LAPORAN PENDAHULUAN DAN PENGKAJIAN KASUS

GAGAL GINJAL AKUT (GGA)

Disusun Oleh:

Enggar Wahyu Mustikasari 17.0603.0012

Chelsy Sumardi Saputri 17.0603.0040
Nanda Wulandari 17.0603.0054

PROGRAM STUDI S1 ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAGELANG
2018

A. DEFINISI
Gagal ginjal akut (acute renal failure) adalah sekumpulan gejala yang mengakibatkan
disfungsi ginjal secara mendadak. Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah suatu sindrom akibat
kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal
yang mendadak dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu dengan atau tanpa oliguria
sehinggamengakibatkan hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeotasis
tubuh (Fitriani Nassyam, 2014)

B. ANATOMI FISIOLOGI
Anatomi ginjal adalah organ ekskresi yang berperan penting dalam mempertahankan
keseimbangan internal dengan jalan menjaga komposisi cairan tubuh/ekstraselular. Ginjal
merupakan dua buah organ berbentuk seperti kacang polong, berwarna merah kebiruan.
Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen, terutama di daerah lumbal disebelah
kanan dan kiri tulang belakang, dibungkus oleh lapisan lemak yang tebal di belakang
peritoneum atau di luar rongga peritoneum. Ketinggian ginjal dapat diperkirakan dari
belakang di mulai dari ketinggian vertebra torakalis sampai vertebra lumbalis ketiga. Ginjal
kanan sedikit lebih rendah dari ginjal kiri karena letak hati yang menduduki ruang lebih
banyak di sebelah kanan. Masing-masing ginjal memiliki panjang 11,25 cm, lebar 5-7 cm
dan tebal 2,5 cm. Berat ginjal pada pria dewasa 150-170 gram dan wanita dewasa 115-155
gram. Ginjal ditutupi oleh kapsul tunika fibrosa yang kuat, apabila kapsul dibuka terlihat
permukaan ginjal yang licin dengan warna merah tua.
Ginjal terdiri dari beberapa bagian, yaitu antara lain:
1. Bagian dalam (interna) medulla
Substansia medularis terdiri dari piramid renalis yang jumlahnya antara 8-16 buah
yang mempunyai basis sepanjang ginjal, sedangkan apeksnya menghadap ke sinus
renalis. Mengandung bagian tubulus yang lurus, ansa henle, vasa rekta dan duktus
koligens terminal.
2. Bagian luar (eksternal) korteks
Subtansia kortekalis berwarna coklat merah, konsistensi lunak dan bergranula.
Substansia ini tepat di bawah tunika fibrosa, melengkung sepanjang basis piramid
yang berdekatan dengan sinus renalis, dan bagian dalam di antara piramid dinamakan
kolumna renalis. Mengandung glomerulus, tubulus proksimal dan distal yang
berkelok-kelok dan duktus koligens.
Struktur halus ginjal terdiri atas banyak nefron yang merupakan satuan fungsional
ginjal. Kedua ginjal bersama-sama mengandung kira-kira 2.400.000 nefron. Setiap
nefron bisa membentuk urin sendiri. Karena itu fungsi dari satu nefron dapat
menerangkan fungsi dari ginjal. Nefron terdiri dari bagian-bagian berikut :
1. Glomerulus
Bagian ini merupakan gulungan atau anyaman kapiler yang terletak di
dalam kapsul Bowman dan menerima darah arteriolaferen dan meneruskan
darah ke sistem vena melalui arteriol eferen. Glomerulus berdiameter 200μm,
mempunyai dua lapisan Bowman dan mempunyai dua lapisan selular yang
memisahkan darah dari dalam kapiler glomerulus dan filtrat dalam kapsula
Bowman
2. Tubulus proksimal konvulta
Tubulus ginjal yang langsung berhubungan dengan kapsula Bowman
dengan panjang 15 mm dan diameter 55μm.
3. Gelung henle (ansa henle)
Bentuknya lurus dan tebal diteruskan ke segmen tipis, selanjutnya ke
segmen tebal panjangnya 12 mm, total panjang ansa henle 2-14 mm.
4. Tubulus distal konvulta
 Bagian ini adalah bagian tubulus ginjal yang berkelok-kelok dan letaknya
jauh dari kapsula Bowman, panjangnya 5 mm. Tubulus distal dari masing-
masing nefron bermuara ke duktus koligens yang panjangnya 20 mm.
5. Duktus koligen medulla
Ini saluran yang secara metabolik tidak aktif. Pengaturan secara halus dari
ekskresi natrium urine terjadi di sini. Duktus ini memiliki kemampuan
mereabsorbsi dan mensekresi kalsium
Fisiologi ginjal
1. Fungsi ginjal secara keseluruhan di bagi dalam dua golongan yaitu :
a. Fungsi ekskresi
1). Mengekskresi sisa metabolisme protein, yaitu ureum, kalium,
fosfat, sulfat anorganik, dan asam urat.
2). Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit.
3). Menjaga keseimbangan asam dan basa.
b.Fungsi Endokrin
1). Partisipasi dalam eritropoesis. Menghasilkan eritropoetin yang
berperan dalam pembentukan sel darah merah.
2). Menghasilan renin yang berperan penting dalam pengaturan
tekanan darah.
3). Merubah vitamin D menjadi metabolit yang aktif yang
membantu penyerapan kalsium
4). Memproduksi hormon prostaglandin, yang mempengaruhi
pengaturan garam dan air serta mempengaruhi tekanan vaskuler.
(Fitriani Nassyam, 2014)

C. ETIOLOGI
Terdapat tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut, yaitu sebagai
berikut:
1. Kondisi Pre Renal (hipoperfusi ginjal)
Kondisi pra renal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan
turunnya laju filtrasi glumerulus. Kondisi klinis yang umum yang menyebabkan
terjadinya hipoperfusi renal adalah :
a. Penipisan volume
b. Hemoragi
 c. Kehilangan cairan melalui ginjal (diuretik, osmotik) d.Kehilangan cairan melalui
saluran GI (muntah, diare, selang nasogastrik)
d. Gangguan efisiensi jantung
e. Infark miokard
f. Gagal jantung kongestif
g. Disritmia
h. Syok kardiogenik
i. Vasodilatasi
j. Sepsis
k. Anafilaksis
l. Medikasi antihipertensif atau medikasi lain yang menyebabkan vasodilatasi
2. Kondisi Intra Renal (kerusakan aktual jaringan ginjal)
Penyebab intra renal gagal ginjal akut adalah kerusakan glumerulus atau tubulus
ginjal yang dapat disebabkan oleh hal-hal berikut ini :
a. Cedera akibat terbakar dan benturan
b. Reaksi transfusi yang parah
c. Agen nefrotoksik
d. Antibiotik aminoglikosida
e. Agen kontras radiopaque
f. Logam berat (timah, merkuri)
g. Obat NSAID
h. Bahan kimia dan pelarut (arsenik, etilen glikol, karbon tetraklorida)
i. Pielonefritis akut
j. Glumerulonefritis
3. Kondisi Post Renal (obstruksi aliran urin)
Kondisi pasca renal yang menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat dari
obstruksi di bagian distal ginjal. Obstruksi ini dapat disebabkan oleh kondisi-kondisi
sebagai berikut :
a. Batu traktus urinarius
b. Tumor
c. BPH
 d. Striktur
e. Bekuan darah (Fitriani Nassyam, 2014)

D. MANIFESTASI KLINIS
Adapun manifestasi klinik dari penyakit gagal ginjal akut, yaitu sebagai berikut:
1. Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual, muntah, diare, pucat
(anemia), dan hipertensi
2. Nokturia (buang air kecil di malam hari)
3. Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan yang
menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan)
4. Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki
5. Tremor tangan
6. Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi
7. Nafas mungkin berbau urin (foto uremik), dan kadang-kadang dapat dijumpai
adanya pneumonia uremik.
8. Manisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang)
9. Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung darah, berat
jenis sedikit rendah, yaitu 1.010 gr/ml)
10. Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin, dan laju endap darah
(LED) tergantung katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal, serta asupan
protein, serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus.
11. Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan lebih
menonjol yaitu gejala kelebi hancairan berupa gagal jantung kongestif, edema
paru, perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis, kejang-kejang dan
kesadaran menurun sampai koma (Fitriani Nassyam, 2014)

E. PATOFISIOLOGI
Perjalanan klinis gagal ginjal akut dibagi menjadi tiga stadium, yaitu sebagai berikut:
1.Stadium Oliguria
 Stadium oliguria biasanya timbul dalam waktu 24 sampai 48 jam sesudah terjadinya
trauma pada ginjal. Produksi urin normal adalah 1-2 liter/24jam. Pada fase ini pertama-tama
terjadi penurunan produksi urin sampai kurang dari 400cc/24 jam. Tidak jarang produksi urin
sampai kurang dari 100cc/24 jam, keadaan ini disebut dengan anuria. Pada fase ini penderita
mulai memperlihatkan keluhan-keluhan yang diakibatkan oleh penumpukan air dan metabolit-
metabolit yang seharusnya diekskresikan oleh tubuh, seperti mual, muntah, lemah, sakit kepala,
kejang dan lain sebagainya. Perubahan pada urin menjadi semakin kompleks, yaitu penurunan
kadar urea dan kreatinin. Di dalam plasma terjadi perubahan biokimiawi berupa peningkatan
konsentrasi serum urea, kreatinin, elektrolit (terutama K dan Na).
2.Stadium Diuresis
Stadium diuresis dimulai bila pengeluran urine meningkat sampai lebih dari 400 ml/hari,
kadang-kadang dapat mencapai 4 liter/24 jam. Stadium ini berlangsung 2 sampai 3 minggu.
Volume kemih yang tinggi pada stadium ini diakibatkan karena tingginya konsentrasi serum
urea, dan juga disebabkan karena masih belum pulihnya kemampuan tubulus yang sedang dalam
masa penyembuhan untuk mempertahankan garam dan air yang difiltrasi. Selama stadium dini
diuresi, kadar urea darah dapat terus meningkat, terutama karena bersihan urea tak dapat
mengimbangi produksi urea endogen. Tetapi dengan berlanjutnya di uresis, azotemia sedikit
demi sedikit menghilang, dan pasien mengalami kemajuan klinis yang benar.
3.Stadium Penyembuhan
Stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun, dan selama masa itu,
produksi urin perlahan– lahan kembali normal dan fungsi ginjal membaik secara bertahap,
anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik, tetapi pada beberapa
pasien tetap mende rita penurunan glomerular filtration rate (GFR) yang permanen (Fitriani
Nassyam, 2014)

F. PATWAYS
G. PENATALAKSANAAN KEPERAWATAN
Prinsip pengobatan GGA adalah sebagai berikut
1. Pengobatan Penyakit Dasar
Sekalipun GGA sudah terjadi (menetap), setiap faktor prarenal harus dikoreksi dengan
maksud memperbaiki sirkulasi dan mencegah keterlambatan penyembuhan faal ginjal.
Defisit volume sirkulasi oleh sebab apapun harus segera diatasi. Sebagai parameter dapat
digunakan pengukuran tekanan vena sentralis jika fasilitas ada, dengan demikian over hidrasi
bisa dicegah.
Terhadap infeksi sebagai penyakit dasar harus diberikan pengobatan yang spesifik sesuai
dengan penyebabnya, jika obat-obatan, misal nya antibiotika diduga menjadi penyebabnya, maka
pemakaian obat-obatan ini harus segera dihentikan. Terhadap GGA akibat nefrotoksin harus
segera diberikan antidotumnya, sedangkan zat-zat yang dapat dialisis harus dilakukan dialisis
secepatnya.
2. Pengelolaan Terhadap GGA
a.Pengaturan Diet
Selama 48-72 jam pertama fase oligurik terjadi peningkatan urea darah akibat pemecahan
jaringan yang hebat. Selama periode ini pemberian protein dari luar harus dihindarkan.
Umumnya untuk mengurangi katabolisme, diet paling sedikit harus mengandung 100 gram
karbohidrat per hari. Seratus gram glukosa dapat menekan katabolisme protein endogen
sebanyak kira-kira 50%.
Setelah 3-4 hari oligurik, kecepatan katabolisme jaringan berkurang dan pemberian
protein dalam diet dapat segera dimulai. Dianjurkan pemberian 20-40 gram protein per hari
yang mempunyai nilai biologis yang tinggi (mengandung asam amino esensial) seperti telur,
susu dan daging. Pada saat ini pemberian kalori harus dinaikkan menjadi 2000-2500 kalori per
hari, disertai dengan multivitamin. Batasi makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang,
jeruk dan kopi). Pemberian garam dibatasi yaitu, 0,5 gram per hari.
b.Pengaturan kebutuhan cairan dan keseimbangan elektrolit
1)Air (H2O)
Pada GGA kehilangan air disebabkan oleh diuresis, komplikasi-komplikasi(diare,
muntah). Produksi air endogen berasa l dari pembakaran karbohidrat, lemak, dan protein yang
banyak kira-kira 300-400 ml per hari. Kebutuhan cairan perhari adalah 400-500 ml ditambah
pengeluaran selama 24 jam.
2)Natrium (Na)
Selama fase oligurik asupan natrium harus dibatasi sampai 500 mg per 24 jam. Natrium
yang banyak hilang akibat diare, atau muntah-muntah harus segera diganti.
c.Dialisis
 Tindakan pengelolaan penderita GGA disamping secara konservatif, juga memerlukan
dialisis, baik dialisis peritoneal maupun hemodialisis. Tindakan ini dilaksanakan atas indikasi-
indikasi tertentu. Pemilihan tindakan dialisis peritonial atau hemodialisis didasarkan atas pe
rtimbangan- pertimbangan indivual penderita.
d.Operasi
Pengelolaan GGA postrenal adalah tindakan pembedahan untuk dapat menhilangkan
obstruksinya. Kadang-kadang untuk dapat dilakukan operasi diperlukan persiapan tindakan
dialisis terlebih dahulu. (Fitriani Nassya, 2014)

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas
b. Urin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis.
c. Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.
d. Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik.
e. Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia atau hiponatremia,
hipokalsemia dan hiperfosfatemia.
f. Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam setelah
ginjal rusak
g. Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb, Mioglobin,
porfirin.
h. Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, contoh:
glomerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangankemampuan untuk memekatkan;
menetap pada 1,010menunjukan kerusakan ginjal berat.
i. PH. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK., nekrosis tubular ginjal, dan gagal ginjal
kronik.
j. Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal, dan ratio
urine/serum sering 1:1.
k. Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan
kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna.
l. Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila ginjal tidak
mampu mengabsorbsi natrium.
m. Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolic
n. SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau peningkatan GF.
 o. Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan glomerulus bila
SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM
menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. Pada NTA biasanya ada proteinuria
minimal.
p. Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. Warna tambahan selular
dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular ginjal terdiagnostik pada NTA.
Tambahan warna merah diduga nefritis glomular
2. Darah
a. Hb. : menurun pada adanya anemia.
b. Sel Darah Merah: Sering menurun mengikuti peningkatan kerapuhan/penurunan hidup.
c. PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunan kemampuan
ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir metabolisme.
d. BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1
e. Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan urine.
f. Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan selular (
asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah).
g. Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi.
h. Ph; kalium, dan bikarbonat menurun.
i. Klorida, fosfat dan magnesium meningkat.
j. Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein melalui
urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan penurunan sintesis,karena
kekurangan asam amino esensial
3. CT Scan
4. MRI
5. EKG mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa.

I. PENGKAJIAN KASUS
KASUS GAGAL GINJAL AKUT
Nama : Tn. Ucup
Usia : 40 Tahun
BB : 55 kg
TB : 150 cm
Jenis kelamin : Laki-laki
 Pasien dibawa ke rumah sakit dengan keluhan : anoreksia, nausea, rasa lelah, pusing dan
gatal-gatal di kulit. Keluhan lain adalah pasien kencing sedikit sekali. Pasien tampak lemas,
pasien mengatakan pusing ada di sekala 4 dan seperti ditusuk-tusuk. Pasien mengatakan pusing
hilang-timbul dan pasie mengatakan pusing secara tiba-tiba.
Hasil pemeriksaan laboratorium : Ureum 85 mg/dl, createnin 2,5 mg/dl, kalium 6,5 mEq,
uric acid 6,8 mg/dl, glukosa puasa 87 mg/dl, dan Hb 11,2 gr/dl.
Pemeriksaan klinis : RR 18 X/ menit, tensi darah 130/80 mmHg, tingkat kesadaran
compos mentis.
ANALISA DATA
Nama Inisial Klien : Tn. U Diagnosa Medis : GGA
No. Rekam Medis : Bangsal : GRAHA, B4
No Tanggal dan
Jam Data Subjektif Data Objektif
pengkajian
1. 28 Januari - Pasien mengatakan tidak - Pasien tampak lemas
08.00 nafsu makan

2. 28 Januari - Pasien mengatakan pusing - Pasien tampak meringis kesakitan

08.00 P = tiba-tiba terasa sakit
Q = seperti ditusuk-tusuk
R = di kepala
S=4
T = hilang-timbul

DIAGNOSA KEPERAWATAN
Nama Inisial Klien : Tn. U Diagnosa Medis: GGA
No. Rekam Medis : 115347 Bangsal : GRAHA B-4
No Tanggal Symptom Etiologi Problem Prioritas
dan Jam
1 28 DS : Anoreksia Ketidak efektifan 1
januari - Pasien nutrisi kurang dari
2019 mengatakan kebutuhan tubuh
08.00 tidak nafsu
makan .

DO :
-Pasien tampak
lemas
2 28 DS: Agen Nyeri Akut 2
januari -Pasien Injuri
2019 mengatakan
08.00 pusing
P = tiba-tiba
terasa sakit
Q = seperti
ditusuk-tusuk
R = di kepala
S=4
T = hilang-
timbul

DO :
-Pasien tampak
meringis
kesakitan

RENCANA KEPERAWATAN
Nama Inisial Klien :Tn. U Diagnosa Medis: GGA
No. Rekam Medis : 115347 Bangsal : GRAHA B-4
No Tujuan dan
Tanggal Diagnosa
Kriteria Hasil Intervensi (NIC) Rasional
dan jam Keperawatan
(NOC)
28 Keridakefektifan setelah dilakukan management - Untuk
januari nutrisi b.d tindakan nutrisi mengetahui adanya
2019 anoreksia keperawatan 3x -Mengkaji status alergi terhadap
08.30 24 jam nutrisi, adanya makanan
diharapkan alergi makanan - untuk memenuhi
masalah pasien - Berikan nutrisi pasien
dapat teratasi nnutrisi yang -
dengan kriteria adekuat secara Mengkonsultasikan
hasil status kualitas maupun dengan ahlinya
nutrisi: kuantitas
a.Peningkatan - Lakukan
berat badan konsultasi
b. tidak ada dengan ahli diet
anoreksia

28 Nyeri Akut b.d setelah dilakukan management - Untuk

januari Agen Biologis tindakan nyeri melengkapi
2019 keperawatan 3x -Melakukan dokumen pasien
08.30 24 jam pengkajian nyeri -Untuk mengetahui
diharapkan dengan PQRST reaksi nonverbal
 masalah pasien - Observasi ketidaknyamanan
dapat teratasi reaksi nonverbal dari pasien
dengan kriteria dari -
hasil status : ketidaknyamanan Mengkonsultasikan
a.Mampu -Kolaborasikan dengan tenaga
mengontrol nyeri dengan dokter medis lainnya
b. Melaporkan jika keluhan dan
bahwa nyeri tindakan nyeri
berkurang tidak berhasil.
c. mampu
mengenali nyeri
d. menyatakan
rasa nyaman
setelah nyeri
berkurang

FORMAT IMPLEMENTASI
Nama Inisial Klien : NY.S Diagnosa Medis: HT Emergency
hemiparese
No. Rekam Medis : 115347 Bangsal :
GRAHA B-4
No. Tanggal Diagnosa
Implementasi Respon (DO & DS)
dan Jam Keperawatan
1. Keridakefektifan -Mengkaji pola nutrisi, DS :
nutrisi b.d adanya alergi makanan -Pasien mengatakan
anoreksia -Memberikan nutrisi yang sudah mau makan
adekuat secara kualitas walaupun sedikit.
maupun kuantitas
-Memberikan makanan DO :
dengan porsi kecil tapi -Nampak sisa makanan
sering pada piring pasien

1. Nyeri Akut b.d -

Agen Biologis

J. REFERENSI
• https://www.academia.edu/9399560/Askep_gagal_ginjal_akut_GGA
• https://www.academia.edu/34738295/Asuhan_Keperawatan_pada_Klien_dengan_Ac
ut_Kidney_Injury_Gagal_Ginjal_Akut