MAKALAH

ARF (ACUTE RENAL FAILURE)

Diajukan Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah
Keperawatan Kebutuhan Khusus
Dosen Pengampu: Engkartini, M.Kep

Disusun Oleh :
1. Dhefi Hutami (108116006) 9. Hajar Aswad (108116023)
2. Annisa P (108116007) 10. Fitri Wulandari (108116024)
3. Hana Fahrun N (108116009) 11. Keke Kartika (108116025)
4. Badriatus S (108116012) 12. Anton Budi N (108116028)
5. Atika Nur H (108116013) 13. Ruci Indra (108116029)
6. Novia Pratiwi (108116014) 14. Sukma W (108116031)
7. Ani Meisah Putri (108116016) 15. Dwi Asri Putri A(108116032)
8. Pramesti V (108116019)

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES)
AL-IRSYAD AL-ISLAMIYYAH CILACAP
TAHUN 2019

i
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, karena atas rahmat yang
diberikan kepada penulis sehingga penulis dapat menyusun makalah ini dengan
sebaik-baiknya.
Penyusunan makalah ini atas dasar tugas mata kuliah Keperawatan Kebutuhan
Khusus tentang “ARF (ACUTE RENAL FAILURE)” untuk melengkapi materi
berikutnya. Penulis mengucapkan banyak terima kasih kepada nara sumber yang
telah membantu penulis dalam penyusunan makalah ini. Mohon maaf penulis
sampaikan apabila terdapat kekurangan dalam penyusunan makalah ini, karena kami
masih dalam tahap belajar.
Semoga makalah ini dapat bermanfaat sebagai referensi untuk menambah
wawasan kepada pembaca. Penulis sadari dalam penyusunan makalah ini masih
terdapat banyak kekurangan, maka dari itu penulis mengharapkan saran dan kritik
guna perbaikan di masa yang akan datang. Terima kasih.

Cilacap, 18 September 2019

Penyusun

ii
 DAFTAR ISI

Cover ...........................................................................................................
Kata Pengantar ..........................................................................................
Daftar Isi .....................................................................................................
BAB I PENDAHULUAN...........................................................................
A. Latar Belakang .................................................................................
B. Rumusan Masalah ............................................................................
C. Tujuan Penulisan..............................................................................
D. Manfaat Penulisan ............................................................................
BAB II PEMBAHASAN ...........................................................................
A. Definisi ...............................................................................................
B. Etiologi...............................................................................................
C. Manifestasi Klinis .............................................................................
D. Patofisiologi .......................................................................................
E. Komplikasi ........................................................................................
F. Pemeriksaan Penunjang ..................................................................
G. Penatalaksanaan ...............................................................................
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN .....................................................
A. Pengkajian .........................................................................................
B. Diagnose Keperawatan ....................................................................
C. Intervensi Keperawatan...................................................................
BAB IV PENUTUP ....................................................................................
A. Kesimpulan .......................................................................................
B. Saran ..................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA .................................................................................

iii
 BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Gagal ginjal akut (acute renal failure, ARF) merupakan suatu sindrom klinis yang
secara cepat (biasanya dalam beberapa hari) yang menyebabkan azotemia yang
brkembang cepat. Laju filtrasi gromelurus yang menurun dengan cepat menyebabkan
kadar kreatinin serum meningkat sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea
darah sebanyak 10 mg/dl/hari dalam beberapa hari. ARF biasanya disertai oleh
oligurea (keluaran urine < 400 ml/hari). Criteria oliguria tidak mutlak tapi berkaitan
dengan fakta bahwa rata-rata diet orang amerika mengandung sekitar 600 mOsm zat
terlarut. Jika kemampuan pemekatan urine maksimum sekitar 1200 mOsm /L air,
maka kehilangan air obligat dalam urine adalah 500 ml. oleh karna itu ,bila keluaran
urine menurun hingga kurang dari 400 ml/hari, penambahan jat terlarut tidak bisa
dibatasi dengan kadar BUN serta kreatinin meningkat. Namun oliguria bukan
merupakan gambaran penting pada ARF. Bukti penelitian terbaru mengesankan
bahwa pada sepertiga hingga separuh kasus ARF,keluaran urine melebihi 400 ml
/hari.dan dapat mencapai hingga 2L/hari. Bentuk ARF ini disebut ARF keluaran-
tinggi atau disebut non-ologurik. ARF menyebabkan timbulnya gejala dan tanda
menyerupai sindrom uremik pada gagal ginjal kronik, yang mencerminkan terjadinya
kegagalan fungsi regulasi, eksresi, dan endokrin ginjal. Namun demikian ,
osteodistrofi ginjal dan anemiabukan merupakan gambaran yang lazim terdapat pada
ARF karena awitanya akut.

B. Rumusan Masalah
1. Tujuan Umum
Dengan adanya makalah asuhan keperawatan ini diharapkan mahasiswa dapat
memahami serta mampu menjelaskan tentang konsep penyakit gagal ginjal akut
serta asuhan keperawatan gagal ginjal akut.
2. Tujuan Khusus
a. Untuk mengetahui definisi dari Gagal Ginjal Akut.

4
 b. Untuk mengetahui etiologi Gagal Ginjal Akut.
c. Untuk mengetahui mengidentifikasi manifestasi klinis dari Gagal Ginjal
Akut.
d. Untuk mengetahui patofisiologi dari Gagal Ginjal Akut.
e. Untuk mengetahui menyebutkan komplikasi dari Gagal Ginjal Akut.
f. Untuk mengetahui Pemeriksaan Penunjang Gagal Ginjal Akut.
g. Untuk mengetahui menjelaskan tentang penatalaksanaan dari Gagal Ginjal
Akut.
h. Untuk mengetahui memahami konsep asuhan keperawatan Gagal Ginjal
Akut meliputi pengkajian, analisa data, diagnose keperawatan, intervensi
serta evaluasi.

C. Manfaat Penulisan
a. Agar Mahasiswa mampu mengetahui definisi dari Gagal Ginjal Akut.
b. Agar Mahasiswa mampu mengetahui etiologi Gagal Ginjal Akut.
c. Agar Mahasiswa mampu mengetahui mengidentifikasi manifestasi klinis dari
Gagal Ginjal Akut.
d. Agar Mahasiswa mampu mengetahui patofisiologi dari Gagal Ginjal Akut.
e. Agar Mahasiswa mampu mengetahui menyebutkan komplikasi dari Gagal Ginjal
Akut.
f. Agar Mahasiswa mampu mengetahui Pemeriksaan Penunjang Gagal Ginjal Akut.
g. Agar Mahasiswa mampu mengetahui menjelaskan tentang penatalaksanaan dari
Gagal Ginjal Akut.
h. Agar Mahasiswa mampu memahami konsep asuhan keperawatan Gagal Ginjal
Akut meliputi pengkajian, analisa data, diagnose keperawatan, intervensi serta
evaluasi.

5
 BAB II
PEMBAHASAN
A. Definisi
Menurut Muttaqin (2012: 156), gagal ginjal akut adalah keadaan penurunan
fungsi ginjal secara mendadak akibat kegagalan sirkulasi renal, serta gangguan
fungsi tubulus dan glomerulus dengan manifestasi penurunan produksi urine dan
terjadi azotemia (peningkatan kadar nitrogen darah, peningkatan creatinin serum,
dan retensi metabolit yang harus diekskresikan oleh ginjal).
Menurut Robinson (2014: 13), GGA merupakan suatu gangguan fungsi ginjal
mendadak yang disebabkan oleh obstruksi, penurunan sirkulasi, atau penyakit
parenkim ginjal.

B. Etiologi
Menurut Muttaqin (2012: 156) dan Baradero (2008: 110), etiologi dari GGA
meliputi.
1. Prarenal, masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi
glomerulus.
a. Hipovolemik (perdarahan, luka bakar, kehilangan cairan dari GI, sirosis,
pemakaian diuretik berlebih).
b. Vasodilatasi (sepsis, asidosis, dan anafilaksis).
c. Penurunan curah jantung (disritmia, IMA, GJK, syok kardiogenik, emboli
paru).
d. Obstruksi pembuluh darah ginjal bilateral (emboli, trombosis).
2. Renal, akibat dari kerusakan struktur glomerulus atau tubulus ginjal.
a. Trauma langsung pada ginjal dan cedera akibat terbakar.
b. Iskemia (pemakaian NSAID, kondisi syok pascabedah).
c. Reaksi transfusi (DIC akibat transfusi tidak cocok).
d. Penyakit glomerovaskular ginjal: glomerulonefritis, hipertensi malignan.
e. Nefritis interstisial akut: infeksi berat, induksi obat-obat nefrotoksin.

6
 3. Pascarenal, terutama obstruksi aliran urine pada bagian distal ginjal. Ciri unik
pascal renal adalah terjadinya anuria, yang tidak terjadi pada gagal renal atau
pre-renal (Tambayong, 2000).
a. Obstruksi muara VU: hipertrofi prostat, karsinoma.
b. Obstruksi ureter bilateral oleh obstruksi batu saluran kemih, bekuan darah
atau sumbatan dari tumor.

C. Manifestasi Klinis
Menurut Muttaqin (2012: 157), dan Kusuma (2013: 168), manifestasi klinis
dari GGA terbagi menjadi empat tahapan atau stadium yaitu:
1. Periode Awal, dengan awitan awal (kerusakan nefron) dan diakhiri dengan
terjadinya oliguria.
2. Periode Oliguria, volume urine < 400 ml/24 jam disertai dengan peningkatan
konsentrasi urea, kreatinin, asam urat, kation intraseluler-kalium dan magnesium.
Jumlah urine minimal yang diperlukan untuk membersihkan produk sampah
normal tubuh adalah 400 ml. Pada tahap ini gejala uremik untuk pertama kalinya
muncul dan kondisi hiperkalemia dapat terjadi.
3. Periode Diuresis, pasien menunjukkan peningkatan jumlah urine secara bertahap,
disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Meskipun urine output mencapai
kadar normal atau meningkat, fungsi renal masih dianggap normal. Pasien harus
dipantau dengan adanya dehidrasi selama tahap ini.
4. Periode Penyembuhan, merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan berlangsung
selama 3-12 bulan. Nilai laboratorium akan kembali normal.
Menurut Robinson (2014: 14), manifestasi lain dari GGA diantaranya:
1. Riwayat demam yang baru terjadi, menggigil, dan sakit kepala.
2. Gangguan GI, seperti anoreksi, mual, muntah, diare, dan konstipasi.
3. Kejang dan koma (stadium lanjut).
4. Oliguria (< 500 ml/24 jam) atau anuria (< 100 ml/24 jam).
5. Petekie dan ekimosis.
6. Kulit kering dan gatal, membran mukosa kering, napas bau ureum.
7. Kelemahan otot (bila ada hiperkalemia)

7
 8. Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan yang
menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan).

D. Patofisiologi
Menurut Muttaqin (2012: 157), pada disfungsi vasomotor, prostaglandin
dianggap bertanggungjawab terjadinya GGA. Dalam keadaan normal, hipoksia
merangsang ginjal untuk melakukan vasodilator sehingga aliran darah ginjal
diredistribusi ke korteks yang mengakibatkan diuresis. Iskemia akut yang berat atau
berkepanjangan dapat menghambat ginjal untuk menyintesis prostaglandin.
Penghambatan prostaglandin (aspirin) diketahui dapat menurunkan aliran darah
renal. Teori glomerulus menganggap bahwa kerusakan primer terjadi pada tubulus
proksimal, sehingga gagal menyerap jumlah normal natrium yang terfiltrasi dan air.
Akibatnya makula densa mendeteksi adanya peningkatan natrium pada cairan
tubulus distal dan merangsang peningkatan produksi renin. Terjadi aktivasi
angiotensin II yang menyebabka vasokonstriksi aferiol aferen sehingga
mengkibatkan penurunan aliran darah ginjal dan laju aliran glomerulus.
Menurut Baradero (2008: 111), kedua ginjal menerima sekitar seperempat
curah jantung sehingga sangat peka terhadap perubahan perfusi. ARF biasanya
disebabkan oleh iskemia, yang menyebabkan kerusakan jaras nefron. Walaupun
keseimbangan cairan dan elektrolit dapat dipertahankan hanya dengan 25% dari
nefron yang masih berfungsi. Haluaran urine paling sedikit 400 ml/hari diperlukan
untuk ekskresi zat sisa. Berkurangnya GFR yang terjadi pada ARF merupakan
penyebab peningkatan BUN dan kreatinin serum.

E. Komplikasi
Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan lebih
menonjol yaitu gejala kelebihan cairan berupa gagal jantung kongestif, edema
paru, perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis, kejang-kejang dan
kesadaran menurun sampai koma.

8
F. Pemeriksaan Penunjang
Menurut Muttaqin (2012: 160), pemeriksaan penunjang yang dilakukan untuk
memastikan diagnosa meliputi.
1. Urinalisis
Warna kotor, sedimen kecokelatan menunjukkan adanya darah, Hb, dan
mioglobulin. Berat jenis < 1,020 menunjukkan penyakit ginjal, pH urine > 7,00
menunjukkan adanya ISK dan GGK. Osmolalitas < 350 mOsm/kg menunjukkan
kerusakan ginjal.
2. Pemeriksaan BUN dan Kreatinin
Terdapat peningkatan tetap BUN dan laju peningkatannya bergantung pada
tingkat katabolisme. Serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus.
3. Pemeriksaan Elektrolit
Pasien yang mengalami penurunan GFR tidak mampu mengekskresikan kalium.
Katabolisme protein menghasilkan pelepasan kalium seluler ke dalam cairan
tubuh, menyebabkan hiperkalemia.
4. Pemeriksaan pH
Pasien oliguri akut tidak dapat mengeliminasi muatan metabolik seperti
substansi jenis asam yang dibentuk oleh proses metabolik normal. Mekanisme
buffer ginjal normal turun. Ditunjukkan dengan adanya penurunan kandungan
CO2 darah dan pH darah sehingga asidosis metabolik progresif menyertai gagal
ginjal.
5. Ultrasono Ginjal
Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya massa, kista, obstruksi pada
saluran perkemihan bagian atas.
6. EKG
Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa,
aritmia, hipertrofi ventrikel dan tanda-tanda perikarditis.

G. Penatalaksanaan
Menurut Muttaqin (2012: 161), tujuan penatalaksanaan adalah menjaga
keseimbangan dan mencegah komplikasi meliputi.

9
1. Dialisis
Dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius,
seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis memperbaiki
abnormalitas biokimia; menyebabkan caiarn, protein dan natrium dapat
dikonsumsi secara bebas; menghilangkan kecendurungan perdarahan; dan
membantu penyembuhan luka.
2. Penanganan Hiperkalemia
Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal
akut; hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada
gangguan ini. Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion
pengganti resin (Natrium polistriren sulfonat [kayexalatel]), secara oral atau
melalui retensi enema. Anjurkan pasien diet rendah protein, tinggi karbohidrat.
3. Mempertahankan Keseimbangan Cairan
Penatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badan harian,
pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang
hilang, tekanan darah dan status klinis pasien. Masukkan dan haluaran oral dan
parentral dari urine, drainase lambung, feses, drainase luka dan perspirasi
dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantian cairan.

10
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Pengkajian Anamnesis
Pada pengakajian anamnesis data yang diperoleh yakni identitas klien dan
identitas penanggung jawab,identitas klien yang meliputi nama, usia, jenis
kelamin, pekerjaan,serta diagnosa medis. Penyakit Gagal Ginjal Akut dapat
menyerang pria maupun wanita dari rentang usia manapun,khususnya bagi orang
yang sedang menderita penyakit serius,terluka serta usia dewasa dan pada
umumnya lanjut usia. Pada pengkajian jenis kelamin, pria disebabkan oleh
hipertrofi prostat sedangkan pada wanita disebabkan oleh infeksi saluran kemih
yang berulang, serta pada wanita yang mengalami perdarahan pasca melahirkan.
Untuk pengkajian identitas penanggung jawab data yang didapatkan yakni
meliputi nama, umur, pekerjaan, hubungan dengan si penderita.
2. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan Utama
Keluhan utama yang sering adalah terjadi penurunan produksi miksi.
b. Riwayat Kesehatan Sekarang
Pengkajian ditujukan sesuai dengan predisposisi etiologi penyakit terutama
pada prerenal dan renal. Secara ringkas perawat menanyakan berapa lama
keluhan penurunan jumlah urine output dan apakah penurunan jumlah urine
output tersebut ada hubungannya dnegna predisposisi penyebab, seperti
pasca perdarahan setelah melahirkan, diare, muntah berat, luka bakar nluas,
cedera luka bakar, setelah mengalami episode serangan infark, adanya
riwayat minum obat NSAID atau pemakaian antibiotik, adanya riwayat
pemasangan tranfusi darah, serta adanya riwayat trauma langsung pada
ginjal.

c. Riwayat Kesehatan Dahulu

11
 Kaji adanya riwayat penyakit batu saluran kemih, infeksi sistem perkemihan
yang berulang, penyakit diabetes melitus dan penyakit hipertensi pada masa
sebelumnya yang menjadi predisposisi penyebab pasca renal. Penting untuk
dikaji tentang riwayat pemakaian obat-obatan masa lalu dan adanya riwayat
alergi terhadap jenis obat dan dokumentasikan.
d. Riwayat Psikososial Cultural
Adanya kelemahan fisik, penurunan urine output dan prognosis penyakit
yang berat akan memberikan dampak rasa cemas dan koping yang
maladaptif pada klien.
3. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum dan TTV
Keadaan umum klien lemah, terlihat sakit berat, dan letargi. Pada TTV
sering didapatkan adanya perubahan, yaitu pada fase oliguri sering
didapatkan suhu tubuh meningkat, frekuensi denyut nadi mengalami
peningkatan dimana frekuensi meningkat sesuai dengan peningkatan suhu
tubuh dan denyut nadi. tekanan darah terjadi perubahan dari hipetensi
rinagan sampai berat.
b. Pemeriksaan Pola Fungsi
1) B1 (Breathing)
Pada periode oliguri sering didapatkan adanya gangguan pola napas dan
jalan napas yang merupakan respons terhadap azotemia dan sindrom
akut uremia. Klien bernapas dengan bau urine (fetor uremik) sering
didapatkan pada fase ini. Pada beberapa keadaan respons uremia akan
menjadikan asidosis metabolik sehingga didapatkan pernapasan
kussmaul.
2) B2 (Blood)
Pada kondisi azotemia berat, saat perawat melakukan auskultasi akan
menemukan adanya friction rub yang merupakan tanda khas efusi
perikardial sekunder dari sindrom uremik. Pada sistem hematologi
sering didapatkan adanya anemia. Anemia yang menyertai gagal ginjal
akut merupakan kondisi yang tidak dapat dielakkan sebagai akibat dari

12
 penurunan produksi eritropoetin, lesi gastrointestinal uremik,
penurunan usia sel darah merah, dan kehilangan darah, biasanya dari
saluran G1. Adanya penurunan curah jantung sekunder dari gangguan
fungsi jantung akan memberat kondisi GGA. Pada pemeriksaan
tekanan darah sering didapatkan adanya peningkatan.
3) B3 (Brain)
Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan
berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat
kesadaran (azotemia, ketidakseimbangan elektrolit atau asam atau
basa). Klien berisiko kejang, efek sekunder akibat gangguan elektrolit,
sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot atau kejang biasanya akan
didapatkan terutama pada fase oliguri yang berlanjut pada sindrom
uremia.
4) B4 (Bladder)
Perubahan pola kemih pad aperiode oliguri akan terjadi penurunan
frekuensi dan penurunan urine output <400 ml/hari, sedangkan pada
periode diuresis terjadi peningkatan yang menunjukkan peningkatan
jumlah urine secara bertahap, disertai tanda perbaikan filtrasi
glomerulus. Pada pemeriksaan didapatkan perubahan warna urine
menjadi lebih pekat/gelap.
5) B5 (Bowel)
Didapatkan adanya mual dan muntah, serta anoreksia sehingga sering
didapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.
6) B6 (Bone)
Didapatkan adnaya kelemahan fisik secara umum efek sekunder dari
anemia dan penurunan perfusi perifer dari hipetensi.

B. Diagnose Keperawatan
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kerusakan fungsi ginjal
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemi dan nyeri sendir sekunder
terhadap gagal ginjal

13
 3. Ansietas berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang kondisi.

C. Intervensi Keperawatan
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kerusakan fungsi ginjal.
Tujuan: dalam waktu 2x24 jam, diharapkan terpenuhinya kebutuhan cairan.
KH: pengeluaran urine normal, tidak ada edema, TTV dalam batas normal,
pemeriksaan laboratorium: natrium dan kaium serum dalam rentang normal.
Intervensi.
a. Pantau kreatinin dan BUN serum konsul dengan dokter. R/: Perubahan ini
menunjukkan dialisa segera.
1) Kalium serum diatas 5,5 mEq/L.
2) Edema pulmoner (nadi kuat cepat)
3) Perubhan pada status mental dengan peningkatan BUN dan kreatinin
serum
4) Siapkan pasien untuk dialiasa sesuai program
b. Rujuk pasien ke ahli diet untuk penyuluhan diet dan bantuan dalam
merencanakan makanan untuk kebutuhan modifikasi dalam protein, kalium,
fosfor, natrium dan kalori. R/: Ahli diet adalah spesialis nutrisi dan dapat
menjelaskan alasan untuk modifikasi diet relatif terhadapp gagal ginjal dan
dapat membantu pasien dalam merencanakan makanan untuk memenuhi
kebutuhan nutrisi daam batasan yang diprogramkan
c. Jangan memberi obat-obatan sampai setelah dialisa. Bila TD tetap dibawah
90/140 mmHg lanjutkan untuk tidak memberikan anti hipertensi dan sampai
TD dalam rentang normal. R/: Kebanyakan obat-obatan dikeluarkan melalui
dialisa.

2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemi dan nyeri sendir sekunder

terhadap gagal ginjal.
Tujuan: dalam waktu 1x24 jam, diharapkan pasien dapat melakukan aktivitas
sesuai toleransinya.

14
 KH: Berkurangnya keluhan lelah, lemah dan nyeri sendi; frekuensi jantung
kembali dalam rentang normal; Laporan tentang lebihnya energi
Intervensi.
a. Pantau peningkatan kreatinin dan BUN serum, jumlah makanan yang
dikonsumsi dalam setiap makan, nilai protein serum, masukan dan haluaran,
hasil kalsium serum dan kadar fosfat. R/: Untuk mengidentifikasi indikasi
perkembangan atau penyimpangan dari hasil yang diharapkan.
b. Konsul dengan dokter bila keluhan kelelahan menetap. R/: Ini dapat
menandakan kemajuan kerusakan ginjal dan perlunya penilaian tambahan
dalam terapi.
c. Mungkinkan periode istirahat sepanjang hari bantu pasien dalam
merencanakn periode istirahat bila siap untuk pulang dengan meninjau ulang
rutinitas di rumah setiap hari. R/: Istirahat memungkinkan tubuh untuk
menyimpan energi yang digunakan oleh aktivitas.
d. Bantu pasien dalam merencanakan jadwal aktivitas setiap hari untuk
menghindari immobilisasi dan kelelahan. R/: Immobilisasi meningkatkan
resorpsi kalsium dari tulang.
3. Ansietas berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang kondisi.
Tujuan: dalam waktu 1x24 jam, pasien dapat mengerti tentang kondisinya.
KH: Mengungkap pemahaman tentang kondisi, pemeriksaan diagnostik rencana
tindakan, wajah tidak tegang, takut dan gugup.
Intervensi.
a. Berikan informasi tentang sifat gagal ginjal jamin pasien memahami bahwa
gagal ginjal dapat pulih dengan tindakan yang diperlukan untuk
mempertahankan fungsi tubuh normal, pemeriksaan diagnostik, dan tujuan
terapi yang diprogramkan. R/: Pasien sering tidak memahami bahwa dialisa
akan diperlukan selamanya bila gagal ginjal tidak dapat pulih memberi
pasien informasi mendorong partisipasi dalam pengambilan keputusan dan
membantu mengembangkan kepatuhan dan kemandirian maksimum.
Sediakan waktu untuk pasien dan orang terdekat masalah dan perasaan
tentang perubahan gaya hidup yang akan diperlukan untuk memilih terapi.

15
R/: Pengekpresian perasaan membantu mengurangi ansietas. Tindakan
untuk gagal ginjal berdampak pada seluruh keluarga.

16
 BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan
Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai
dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan
kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk
keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau
patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat
serta terjadinya azotemia.
Menurut Smeltzer (2002) terdapat empat tahapan klinik dan gagal ginjal akut,
yaitu periode awal, periode oligunia, periode diuresis, dan periode perbaikan.
1. Periode awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
2. Periode oliguria (volume urine kurang dari 400 ml/24 jam) disertai dengan
peningkatan konsentrasi serum dan substansi yang biasanya diekskresikan oleh
ginjal (urea, kreatinin, asam urat, serta kation intraseluler-kalium dan
magnesium). Jumlah urine minimal yang diperlukan untuk membersihkan produk
sampah normal tubuh adalah 400 ml. Pada tahap ini gejala uremik untuk pertama
kalinya muncul dan kondisi yang mengancam jiwa seperti hiperkalemia terjadi.
3. Periode diuresis, pasien menunjukkan peningkatan jumlah urine secara bertahap,
disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Meskipun urine output mencapai
kadar normal atau meningkat, fungsi renal masih dianggap normal. Pasien harus
dipantau dengan ketat akan adanya dehidrasi selama tahap ini, jika terjadi
dehidrasi, tanda uremik biasanya meningkat.
4. Periode penyembuhan merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan berlangsung
selama 3-12 bulan. Nilai laboratorium akan kembali normal.

B. Saran
1. Bagi Penulis
Setelah menyelesaikan makalah ini diharapkan kami sebagai mahasiswa
dapat meningkatkan pengetahuan dan wawasan mengenai penyebab serta upaya

17
 pencegahan penyakitGagal Ginjal Akut agar terciptanya kesehatan masyarakat
yang lebih baik.
2. Bagi Pembaca
Diharapkan agar pembaca dapat mengetahui tentangGagal Ginjal Akut lebih
dalam sehingga dapat mencegah serta mengantisipasi diri dari penyakit Gagal
Ginjal Akut.
3. Bagi Petugas Kesehatan
Diharapkan dapat menambah wawasan dan informasi dalam penanganan Gagal
Ginjal Akut sehingga dapat meningkatkan pelayanan keperawatan yang baik.
4. Bagi Institusi
PendidikanDapat menambah informasi tentang Gagal Ginjal Akut serta dapat
meningkatkan kewaspadaan terhadap penyakit ini.

18
 DAFTAR PUSTAKA

https://id.scribd.com/doc/239386609/Laporan-Pendahuluan-Acute-Renal-Failure.
Diakses Pada Tanggal 19 September 2019.

http://nersrezasyahbandi.blogspot.com/2013/04/v-behaviorurldefaultvmlo.html.
Diakses Pada Tanggal 22 September 2019.

19