Anda di halaman 1dari 20

INFARK MIOKARD AKUT

Dosen Pembimbing : dr. Eko Priyono

ANGGOTA KELOMPOK

1. Atika Nur Hapsari 6. Pramesti Vitriyani

2. Novia Pratiwi 7. Haflah Siti Nur.A

3. Ani Meysah Putri 8. Yuliatin Soliah

4. Kristin Indaryani 9. Nurul Hidayanti

5. Sonia Okta Indriati 10. Hajar Aswad


DEFINISI

 Akut Miokard Infark adalah keadaan nekrosis otot jantung akibat


ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen yang terjadi
secara mendadak.
 Penyebab paling sering adalah adanya sumbatan coroner. Sehingga
terjadi gangguan aliran darah.
ETIOLOGI AMI
1. Faktor Pembuluh darah

Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan


darah mencapai sel sel jantung. Diantaranya : atherosclerosis,
spasme, dan arteritis.

2. Faktor Sirkulasi

Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung


keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Diantaranya kondisi
hipotensi.
Lanjutan….

3. Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh.
Jika daya angkut darah berkurang, maka jalan pembuluh tidak
cukup membantu. Diantaranya: anemia, hipoksemia dan polisitemia.
4. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi
diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung.
FAKTOR RESIKO AMI
DAPAT DI MODIFIKASI TIDAK DAPAT DI MODIFIKASI

1. Merokok 1. Usia
2. Konsumsi Alkohol 2. Jenis Kelamin
3. Infeksi Pernafasan 3. Riwayat Keluarga
4. Obesitas 4. RAS
5. Hipertensi Sistemik 5. Geografi
6. Penyakit DM 6. Tipe Kepribadian
7. < Olahraga 7. Kelas Ekonomi-Sosial
PATOFISIOLOGI AMI
Berawal dari proses aterosklerosis yang merupakan factor etiologi utama
yang mendasari terjadinya penyakit jantung koroner. Terbentuknya plaque
dari aterosklerosis menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah arteri,
bila plaque ini pecah dan berdarah menyebabkan thrombosis dan obstruksi
arteri koroner. Obstruksi pembuluh darah lebih dari 75% akan meningkatkan
kematian (30 – 40%).
Penyempitan atau obstruksi total pembuluh arteri koroner akan mempengaruhi
perfusi koroner. Suplai oksigen yang kurang menyebabkan iskemia miokard. Pada
iskemia memaksa miokardium mengubah metabolisme bersifat anaerob dimana
asam laktat yang dihasilkan tertimbun di sel-sel miokard akan menstimuli ujung
saraf dan menimbulkan rasa nyeri dada, serta kadar pH sel akan
berkurang/asidosis.Iskemia miokard yang berlangsung lama lebih dari 35 – 45 menit
menyebabkan kerusakan sel-sel miokard yang irreversible dan nekrosis. Pada
keadaan demikian fungsi ventrikel terganggu, kekuatan kontraksi berkurang,
penurunan stroke volume dan fraksi ejeksi serta gangguan irama jantung
MANIFESTASI KLINIS AMI

A. Manifestasi Klinis
1. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus menerus.
2. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar
ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan.
3. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
4. Nyeri disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaphoresis berat,
pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
B. Manifestasi Laboratorium
Pemeriksaan Enzim Jantung :

1. CPK-MB/CPK, Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara


4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.

2. LDH/HBDH, Meningkat dalam 12-24 jam dan memakan waktu lama untuk
kembali normal.

3. AST/SGOT, Meningkat (kurang nyata/khusus) terjadi dalam 6-12 jam,


memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari.
C. Manifestasi EKG

Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya


gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat
elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi kemudian
ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan
adanya nekrosis.
PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. EKG (Electrocardiogram)

2. Test Laboratorium Darah

3. Tes Radiologi :

 Coronary Angiography

 Foto dada

 Angiografi koroner
KOMPLIKASI AMI
1. Aritmia
2. Bradikardia Sinus
3. Irama Nodal
4. Asistolik
5. Takikardia Sinus
6. Kontraksi Atrium Prematur
7. Rupture miokardial
8. Bekuan darah
PENATALAKSANAAN AMI

a. Diagnosa

1. Berdasarkan riwayat penyakit dan keluhan/tanda-tanda.

2. EKG awal tidak menentukan, hanya 24-60% dari AMI ditemukan


dengan EKG awal yang menunjukkan luka akut (Acute injury).
b. Diet makanan lunak atau saring serta rendah garam (bila ada
gagal jantung).
c. Terapi Oksigen
d. Monitor EKG

e. Akses Intravena

1. Larutan fisiologis atau RL dengan jarum infus besar atau bisa juga
dengan pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian
obat intravena.

2. Bila pada kejadian henti jantung, nafas tak ada, saluran infus
terpasang, maka vena cubiti anterior dan vena jugularis eksterna
merupakan pilihan pertama untuk dipasang aliran infus.
f. Penghilang rasa sakit
1. Preparat nitrat : tablet di bawah lidah atau spray. Nitrogliserin IV
untuk sakit dada iskemik berat dan tekanan darah > 100 mmHg.
2. Morphin 9 jika nitrat tidak berhasil atau pada sakit dada berat
dengan dosis kecil IV (1-3 mg), diulang setiap 5 menit nitrasi
sampai sakit dada hilang.
g. Pemberian Obat AMI
1. Obat-obatan Trombolitik
Obat-obatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang
menyumbat arteri koroner. Waktu paling efektif pemberiannya
adalah 1 jam setelah timbul gejala pertama dan tidak boleh lebih
dari 12 jam pasca serangan.
2. Beta Blocker
Obat-obatan ini menurunkan beban kerja jantung. Bisa juga
diguanakan untuk mengurangi nyeri dada
3. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors

Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung.
Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung.
Misalnya captropil.

4. Obat-obatan antikoagulan

Obat-obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada
arteri. Missal : heparin, dan enoksaparin.

5. Obat-obatan antiplatelet

Obat-obatan ini (missal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk


membentuk bekuan yang tidak diinginkan.
TINDAKAN MEDIS

Angioplasty Coroner
CABG
(Coronary Artery Bypass Grafting)

Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau


vena diambil dari bagian tubuh lain kemudian
disambungkan untuk membentuk jalan pintas melalui
arteri coroner yang tersumbat. Sehingga menyediakan
jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-sel otot
jantung.
TERIMAKASIH

Anda mungkin juga menyukai