Tugas Anestesi

Kateterarterial, Vena sentral,

Dan arteri pulmonalis

Oleh:

Pujhi Meisya Sonia (1808320038)

Shafira (1808320043)
Ardatilla (1808320046)
Raden Febrian dwi cahyo Edi Prabowo (1808320068)

Pembimbing:

dr. Dodi Iskandar,Sp. An

SMF ILMU KESEHATAN ANAK RUMAH SAKIT UMUM DAERAHDELI

SERDANG LUBUK PAKAM

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SUMATERA UTARA

2019
 Kateter arterial, Vena sentral,
dan arteri pulmonalis

PENGUKURAN TEKANAN ARTERIAL

Kisaran tekanan arteri yang optimal bergantung padakarakteristik pasien, pada

penyakit yang mendasarinya, danjuga pada pengobatan. Oleh karenanya, tidak
mungkin memberikan kisaran yang optimal daritekanan arteri yang berlaku pada
semua pasien.Ketika tekanan arteri perlu dievaluasi secara akurat,pengukuran
oscillometric menjadi tidak dapat diandalkan,dan pemasangankateter arteri
diindikasikan.
Empat indikasi potensial untuk pemasangan kateter arteriuntuk pengukuran tekanan
arteri:
1. Keadaan hipotensi berkaitan dengan (risiko) perfusi jaringan yang berubah.
Hipotensi yang resisten terhadap pemberian cairan memerlukan pemberian
agen vasopresor, dan pengukuran invasif tekanan arteri kemudian
diperlukan untuk mentitrasi bentuk terapi ini. Norepinefrin adalah agen
vasopresor yang paling umum digunakan dalam pengaturan ini. Rata-rata
tekanan arteri (MAP) 65 hingga 70 mm Hg biasanya ditargetkan, tetapi level
ini harus disesuaikan dengan
2. keadaanpasien dan skenario klinis; khususnya, pasien usia lanjut dengan
penyakit aterosklerotik mungkin memerlukan level yang lebih tinggi
daripada individu yang lebih muda dengan arteri normal.
3. Terapi vasodilator intravena. Terapi vasodilatasi (mis., Nitrat dan
hidralazin) adalah andalan dalam manajemen gagal jantung, karena dapat
meningkatkan curah jantung. Pemantauan ketat terhadap tekanan arteri
sangat penting untuk menghindari hipotensi berlebihan.
4. Keadaan hipertensi berat. Hipertensi ekstrem dapat menyebabkan
kerusakan organ, terutama otak dan jantung. Sodium nitroprusside atau
calcium entry blockers biasanya digunakan untuk menurunkan tekanan
 arteri, dan pemantauan yang cermat dan akurat sangat penting untuk
melakukan titrasi terapi antihipertensi.
5. Induksi hipertensi. Hipertensi kadang diinduksi pada pasien dengan
penyakit neurologis. Edema serebral yang parah dengan hipertensi
intrakranial, khususnya, membutuhkan dukungan vasopresor untuk
mempertahankan tekanan perfusi otak (gradien antara MAP dan tekanan
intrakranial); demikian juga, hipertensi dapat digunakan untuk mengobati
atau mencegah perkembangan vasospasme sekunder akibat perdarahan
subaraknoid, sebagai bagian dari terapi tiga-H (hipertensi, hipervolemia,
hemodilusi). Norepinefrin biasanya digunakan untuk tujuan ini.

FLUID RESPONSIVENESS

Variasi dalam tekanan arteri selama ventilasi tekanan positif telah digunakan
sebagai ukuran respon cairan. Peningkatan sementara pada tekanan intrathoracic
memengaruhi aliran balik vena pada pasien yang cenderung merespons pemberian
cairan. Fluktuasi pengisian ventrikel ini akan diterjemahkan menjadi fluktuasi
tekanan arteri beberapa kali kemudian. Dengan demikian, semakin besar derajat
tekananarteri sistolik, atau tekanan nadi, variasi selama siklus pernapasan, semakin
besar akan terjadi peningkatan curah jantung sebagai respons terhadap pemberian
cairan.. Namun, pengamatan ini berlaku terutama pada pasien tanpa gerakan
pernapasan spontan dan tanpa aritmia yang signifikan, dan hanya ketika volume
tidal yang cukup diterapkan.

PENILAIAN CARDIACOUTPUT

Analisis kontur nadi juga dapat berfungsi untuk memperkirakan curah jantung
kurang invasif dibandingkan dengan kateter arteri pulmonalis (PAC). Karena satu-
satunya penentu tekanan arteri adalah strokevolum dan faktor resistensi serta
kepatuhan darah dan arteri, analisis jejak kontur nadi dapat membantu memantau
curah jantung dari waktu ke waktu. Hal ini dapat dilakukan dengan kalibrasi teratur
setiap kali terjadi perubahan tonus pembuluh darah atau volume darah, atau bahkan
dalamtidak adanya kalibrasi. Pengukuran ini masih merupakan perkiraan, sehingga
perkembangan teknologi lebih lanjut dapat diharapkan untuk meningkatkan
akurasi.

SAMPLING DARAH

Kehadiran kateter arteri dapat sangat memudahkan pengambilan sampel darah,

terutama dalam hal memungkinkan akses mudah ke sirkulasi untuk pemantauan gas
darah secara teratur, seperti yang mungkin diperlukan dalam kegagalan pernapasan
parah atau dengan perubahan metabolisme akut. Sensor dapat mengukur gas darah
secara terus menerus, tetapi penggunaan sensor tersebut secara luas dibatasi oleh
biayanya.

AKSES
Untuk penempatan kateter arteri, biasanya arteri radial yang digunakan. Arteri
femoralis dapat dengan mudah dikanulasi dan memberikan sinyal yang lebih baik,
tetapi keberadaan kateter femoralis lebih mengganggu mobilitas pasien dan
menjamin kekhawatiran tentang infeksi. Penggunaan bagian lain, seperti arteri
brakialis atau aksila atau bahkan arteri dorsalis pedis dapat dipertimbangkan. Poin
penting yang perlu diingat adalah bahwa tekanan nadi meningkat dari inti ke perifer.
Dengan kata lain, tekanan sistolik terlalu tinggi pada arteri yang lebih kecil. Oleh
karena itu, mungkin lebih baik untuk lebih mengandalkan nilai rata-rata daripada
tekanan sistolik atau diastolik.

KOMPLIKASI
Komplikasi yang paling ditakuti dengan penggunaan kateter arteri adalah iskemia.
Dengan adanya dugaan iskemia, kateter harus segera dilepas. Tes Allen, untuk
menentukan lesi arteri oklusif distal ke pergelangan tangan, tidak dapat diandalkan
dan tidak lagi digunakan secara luas. Pemutusan jalur arteri yang tidak disengaja
dapat dikaitkan dengan perdarahan hebat dan bahkan pemudaran. Komplikasi
infeksi jarang terjadi.
KATETER VENA SENTRAL

ADMINISTRASI CAIRAN

Kateter vena sentral dengan lubang besar memungkinkan cairan diberikan secara
cepat dan andal dengan adanya perdarahan akut. Karena itu, penempatan kateter
sentral sangat penting pada pasien dengan perdarahan akibat polItrauma atau
dengan bentuk perdarahan akut lainnya. Ini juga memungkinkan iritasi atau solusi,
solusi yang diperkaya kalium, dan beberapa agen terapi. Jalur vena sentral juga bisa
untuk pasien yang membutuhkan terapi intravena berkepanjangan ketika akses vena
perifer menjadi bermasalah.

PENGUKURAN TEKANAN VENA TENGAH

CVP identik dengan tekanan atrium kanan (RAP) (dengan tidak adanya obstruksi
vena kava) dan tekanan end-diastolik ventrikel (RV) kanan (tanpa adanya
regurgitasi trikuspid). Dengan demikian setara dengan tekanan pengisian sisi kanan.
CVP ditentukan oleh interaksi fungsi jantung dan aliran balik vena, yang dengan
sendirinya ditentukan olehvolume darah dan karakteristik kepatuhan sistem vena.
Oleh karena itu, peningkatan CVP dapat mencerminkan peningkatan volume darah
serta penurunan fungsi jantung. Karena CVP mengevaluasi tekanan pengisian sisi
kanan, CVP dapat ditingkatkan dengan adanya hipertensi paru, bahkan jika fungsi
ventrikel kiri (LV) normal. Nilai normal pada orang sehat sangat rendah, tidak
melebihi 5 mm Hg. Dengan demikian, nilai CVP mungkin tidak jauh lebih rendah
dari normal di hadapan hipovolemia. Secara umum, CVP di bawah 10 mm Hg dapat
dianggap mengindikasikan bahwa pasien lebih mungkin merespons resusitasi
cairan, tetapi ada pengecualian untuk aturan ini. CVP yang tinggi menunjukkan
volume darah tertentu tetapi tidak menjamin mengisi LV yang cukup. Secara klinis,
CVP dapat dinilai dengan evaluasi tingkat distensi jugularis atau pembesaran hati.
CVP tunggalpengukuran tidak terlalu berguna dan bukan indikator yang baik untuk
respons positif terhadap cairan; peningkatan CVP tanpa peningkatan curah jantung
secara bersamaan tidak hanya tidak berguna tetapi juga berbahaya, karena akan
menyebabkan peningkatan pembentukan edema.
AKSES DARAH DI VENA CAVA

Mengukur saturasi oksigen vena sentral (Scvo2) adalah pengganti untuk

pengukuran saturasi oksigen vena campuran (SvO2). Meskipun nilai absolut Scvo2
tidak identik dengan nilai SvO2 tunggal, tren dalam Scvo2 dari waktu ke waktu
mengikuti pola yang sama dengan tren di SvO2, membuat Scvo2 ukuran yang
berguna pada pasien yang tidak memerlukan kateter arteri. Scvo2 dapat diperoleh
secara intermiten (dengan penarikan sampel darah) atau terus menerus (dengan
menggunakan kateter yang dilengkapi dengan serat serat optik).

TRACE ANALYSIS
Analisis bentuk gelombang CVP dapat memberikan beberapa informasi menarik.
Khususnya, keturunan y yang besar menunjukkan keadaan jantung yang restriktif,
tetapi tidak semua pola restriktif terkait dengan temuan ini.

AKSES
Kateter vena sentral umumnya dimasukkan melalui vena jugularis interna; vena
subklavia juga dapat digunakan, meskipun risiko pneumotoraks mungkin agak
lebih tinggi dengan rute ini. Kateter sentral yang disisipkan secara perifer juga dapat
ditempatkan, melalui vena sefalika, vena basilik, atau vena brakialis. Pengenalan
kateter femoralis melalui vena cava inferior abdomen ke atrium kanan juga dapat
menghasilkan pengukuran CVP yang andal. Namun, penggunaan kateter femoral
dikaitkan dengan risiko infeksi yang lebih besar dan tromboflebitis.

KOMPLIKASI
Komplikasi kateterisasi vena sentral terutama berkaitan dengan tusukan vena
sentral: Hemothorax dapat mengancam jiwa, terutama dengan adanya kegagalan
pernapasan yang parah. Di hadapan patologi unilateral, kateter harus dimasukkan
pada sisi yang terkena. Tusukan arteri yang menghasilkan hematoma lokal tidak
jarang, tetapi pembentukan hematoma biasanya tanpa konsekuensi. Ultrasonografi
samping tempat tidur dapat membantu memandu masuknya kateter ke dalam vena.
Peningkatan kateter panjang yang berlebihan pada pasien kecil dapat menyebabkan
aritmia; aritmia tersebut telah dijelaskan dengan memajukan ujung kateter ke
ventrikel kanan, tetapi masalah ini dapat diidentifikasi dengan adanya jejak RV
pada tampilan monitor. Infeksi terkait kateter merupakan komplikasi jangka
panjang utama. Kepatuhan terhadap pedoman kebersihan dasar dapat mengurangi
kejadian sepsis terkait kateter. Triplelumen kateter dapat dikaitkan dengan insidensi
infeksi terkait kateter yang lebih tinggi, terutama sebagai akibat dari peningkatan
manipulasi kateter. Penggunaan kateter antimikroba yang dilapisi dapat
mengurangi risiko infeksi, tetapi masih ada kekhawatiran tentang risiko
pengembangan organisme resisten. Penggantian kateter rutin setelah 3 hingga 7 hari
tidak dianjurkan.

KATETER ARTERI PULMONALIS

Apa yang mereka tawarkan?

PAC melakukan pengumpulan data atrium kanan, arteri paru, dan tekanan oklusif
arteri pulmonalis (Gbr. 4.3); aliran (curah jantung); dan oksigenasi (SvO2).

TEKANAN
Tekanan Atrium Kanan Seperti yang ditunjukkan sebelumnya, RAP identik dengan
CVP di sebagian besar kasus.

Tekanan Oklusi Arteri Paru

Ketika balon pada kateter dipompa, hal itu menyebabkan obstruksi (menjadi
terjepit) di cabang kecil arteri pulmonalis, mengganggu aliran darah secara lokal
(tetapi aliran darah berlanjut secara normal di sisa sirkulasi paru-paru), sehingga
(dengan asumsi tidak adanya suatu rintangan abnormal) kolom darah terus menerus
ada antara ujung PAC dan atrium kiri. tekanan oklusi arteri paru (PAOP), atau
Tekanan baji arteri pulmonalis (PAWP), umumnya mencerminkan tekanan atrium
kiri dengan baik. Namun demikian, sejumlah langkah harus diambil untuk
memastikan kecukupan pengukuran.

Pertanyaan pertama adalah apakah PAOP mencerminkan tekanan dalam vena

paru dan bukan tekanan alveolar. ujung kateter harus dalam posisi zona III Barat,
di mana ada kolom darah kontinyu antara ujung kateter dan atrium kiri (Gbr. 4.4).
Pertimbangan ini kurang penting dengan optimasi fluida dan dengan tekanan akhir
ekspirasi positif rendah (PEEP) hari ini lebih rendah.

Untuk mengecualikan kemungkinan pengaruh tekanan jalan nafas Bacaan PAOP,

perubahan dalam PAOP dapat dengan mudah dibandingkan dengan perubahan
tekanan arteri pulmonalis (PAP) selama siklus pernapasan. PAOP mencerminkan
tekanan dalam pembuluh darah paru-paru, perubahan ini harus identik, karena arteri
dan vena paru harus dikenai untuk perubahan identik dalam tekanan intrathoracic.
Jika, sisi lain aktif, ujung kateter tidak berada di zona Barat III, perubahan PAOP
akan lebih signifikan dari pada perubahan PAP. Dalam kondisi yang terakhir ini,
baik cairan administrasi atau pengurangan di tingkat PEEP mungkin hapus
perbedaan.

Pertanyaan selanjutnya adalah apakah tekanan yang diukur itu benar-benar tekanan
transmural yaitu, perbedaan tekanan antara struktur vaskular dan lingkungan
struktur. Dengan kata lain, akan terjadi perubahan di sekitarnya tekanan
intrathoracic memengaruhi tekanan yang diukur?

Dalam kasus tekanan intrathoracic, perubahan pleura Tekanan sangat relevan.

Makanya, semua pengukuran harus dilakukan pada akhir ekspirasi, ketika pleural
Tekanan terdekat dengan nol. Penurunan ditandai dalam intrapleural tekanan,
seperti dengan manuver Mueller (inspirasi paksa melawan resistensi), dapat secara
dramatis meningkatkan transmural tekanan. Masalah yang lebih umum dalam
intensif unit perawatan (ICU) adalah peningkatan tekanan pleura karena ventilasi
tekanan positif, terkadang dengan PEEP tinggi level.
Gambar 4.3 Bentuk gelombang tekanan. A, penelusuran atrium kanan (RA) normal.
Gelombang adalah kenaikan tekanan RA yang dihasilkan dari kontraksi atrium dan
mengikuti gelombang P dari elektrokardiogram (EKG). Pada penelusuran EKG dan
RA secara simultan, biasanya terjadi pada awal QRS kompleks. Gelombang c, yang
disebabkan oleh penutupan katup trikuspid, mengikuti gelombang a dan bertepatan
dengan awal sistol ventrikel. Relaksasi atrium (x turunan) diikuti oleh peningkatan
pasif tekanan RA akibat pengisian atrium selama sistol ventrikel dan terjadi selama
gelombang T dari EKG yang direkam secara bersamaan. Keturunan y
mencerminkan pembukaan katup trikuspid dan pengosongan atrium pasif. B,
penelusuran ventrikel kanan normal (RV). Peningkatan tajam dalam tekanan RV
(1) disebabkan oleh kontraksi isometrik dan diikuti oleh tekanan yang cepat
berkurang (2) saat darah dikeluarkan melalui katup paru-paru. Ejeksi cepat ini
diikuti oleh fase penurunan tekanan yang lebih berkurang, yang sering tercermin
dalam langkah kecil di downslope dari bentuk gelombang tekanan RV (3).
Penurunan tajam RV selanjutnya (4) terjadi sebagai akibat dari relaksasi isometrik
dan dicatat setelah tekanan RV turun di bawah tekanan arteri pulmonalis (PA)
(dengan konsekuensi penutupan katup paru). Ketika tekanan RV turun di bawah
tekanan RA, katup trikuspid terbuka, dan pengisian ulang pasif (5) ventrikel kanan
terjadi, diikuti oleh kontraksi atrium, menyebabkan gelombang bifasik pengisian
ventrikel muncul pada pelacakan RV (6). C, Paru yang normal bentuk gelombang
arteri. Peningkatan sistolik arteri pulmonalis disebabkan oleh pengeluaran darah
dari ventrikel kanan, diikuti oleh penurunan tekanan karena tekanan RV turun.
Ketika tekanan RV turun di bawah tekanan arteri pulmonalis, katup pulmonal
menutup, yang menyebabkan kenaikan sesaat pada penurunan tekanan arteri
pulmonalis. Ini adalah karakteristik takik dicrotik dari gelombang arteri pulmonalis
(dan juga arteri sistemik). Gelombang sistolik arteri pulmonalis biasanya terjadi
bersamaan dengan gelombang T EKG. Tekanan diastolik arteri pulmonalis (PADP)
tidak tidak jatuh di bawah tekanan RA dan karena itu lebih tinggi dari tekanan
diastolik akhir ventrikel kanan (RVEDP): itu adalah perkiraan untuk ventrikel kiri
tekanan end-diastolik (LVEDP). D, bentuk gelombang tekanan arteri pulmonalis
normal (PAOP). Bentuk gelombang kapiler paru tekanan baji (PCWP) tunduk pada
variabel mekanis yang sama dengan bentuk gelombang RA, tetapi karena redaman
yang terjadi melalui sirkulasi paru, gelombang dan keturunan sering kurang
berbeda. Demikian pula, peristiwa mekanik dicatat kemudian di jantung siklus,
seperti yang terlihat pada EKG. Dengan demikian, gelombang a tidak terlihat
sampai setelah kompleks QRS, dan gelombang v terjadi setelah gelombang T dari
ECG. PCWP adalah pendekatan yang lebih dekat ke LVEDP daripada PADP. (Dari
Grossman W: Kateterisasi Jantung. Dalam Braunwald E (ed): Penyakit Jantung: A
Textbook of Cardiovascular Medicine, edisi ke-3. Philadelphia, WB Saunders,
1992.)

Salah satu metode untuk mengatasi masalah ini bisa dengan mengurangi
tekanan esofagus dari PAOP yang diukur, tetapi pendekatan ini memiliki sejumlah
keterbatasan teknologi. Pemutusan respirator sederhana untuk mengukur PAOP
setelah mendapatkan kondisi keseimbangan tidak dianjurkan, karena PAOP yang
diukur tidak akan mewakili yang asli nilai ketika PEEP diterapkan. Metode yang
lebih baik terdiri dari mengukur PAOP terendah (nadir), dalam beberapa detik
setelah a pemutusan sangat sementara dari ventilator, untuk mengidentifikasi
tekanan transmural sebenarnya sebelum keseimbangan baru mencapai.14 Manuver
seperti itu menekan intrathoracic tinggi tekanan dan menghilangkan pengaruh
ekstramural tekanan, tetapi nilai yang diperoleh mungkin tidak valid di kehadiran
PEEP intrinsik. Metode lain telah disarankan, beberapa relatif canggih15 dan
lainnya lebih sederhana, melibatkan pengurangan sekitar sepertiga tingkat PEEP
dari PAOP yang diukur, misalnya. Pertanyaannya adalah apakah ini benar-benar
sangat penting, karena nilai-nilai PAOP absolut tidak sangat membantu.

Pada gagal napas, PAOP tidak mewakili kapiler sejati tekanan, yang mungkin
agak lebih tinggi. Kebenaran Tekanan kapiler dapat diperkirakan dari pengukuran
dari titik persimpangan tekanan cepat dan lambat kurva pembusukan direkam
setelah interupsi cepat aliran darah; pengukuran tekanan kapiler tersebut mungkin
dari jejak tekanan. Tekanan ini berkorelasi baik dengan air paru ekstravaskular pada
hewan percobaan. Kebutuhan untuk mengetahui nilai-nilai ini dipertanyakan,
Namun, karena tujuan utama tetap mempertahankan ini tekanan hidrostatik
serendah mungkin sambil mempertahankan curah jantung yang memadai

PAOP mungkin tidak mencerminkan LV end-diastolik tekanan. Ini mungkin

lebih rendah pada pasien dengan regurgitasi aorta atau lebih tinggi di hadapan
takikardia yang signifikan atau penyakit katup mitral. Tekanan LV diastolik akhir
mungkin tidak bahkan secara akurat memprediksi volume end-diastolik LV. Ini
sudah didemonstrasikan bertahun-tahun yang lalu dengan radionuklida teknik.16
Preload lebih langsung didefinisikan sebagai enddiastolik volume. Ventrikel yang
kaku dan tidak patuh dapat terjadi dalam tekanan diastolik akhir yang relatif tinggi
untuk enddiastolik yang diberikan volume. Evaluasi volume end-diastolik dapat
diperoleh kurang invasif dengan teknik ekokardiografi. Demikian juga, penggunaan
termodilusi transthoracic teknik memungkinkan estimasi darah intrathoracic
volume dan volume end-diastolik global. Namun ini penilaian volume akhir
diastolik tidak memberikan tambahan informasi tentang kemungkinan responsif
cairan.

Singkatnya, kemudian, tingkat tertentu dari tekanan pengisian jantung tidak

tidak memberikan banyak informasi tentang respon cairan, tetapi pemantauan bisa
sangat membantu untuk menuntun tantangan yang berubah-ubah. Selama
pemberian cairan, tujuannya adalah untuk mendapatkan peningkatan curah jantung
yang signifikan (oleh Frank-Starling mekanisme), dengan sedikit peningkatan
tekanan pengisian jantung, untuk meminimalkan risiko pembentukan edema.
Tujuannya bukan untuk menjaga tekanan mengisi jantung dalam
batas sewenang-wenang yang telah ditentukan sebelumnya; melainkan, PAOP
merupakan penentu langsung pembentukan edema di paru-paru. Prinsip kuncinya
adalah untuk menjaga PAOP serendah mungkin, asalkan semua organ lainnya
bahagia.

Tekanan Arteri Paru

Biasanya pembuluh darah paru adalah resistansi rendah sirkuit, sehingga PAP
diastolik harus sama dengan atau hanya sedikit lebih tinggi dari PAOP. Gradien
tekanan yang meningkat antara PAP diastolik dan PAOP menunjukkan aktif
hipertensi paru primer terkait dengan vaskular paru perubahan (hipoksia) atau
penyakit (paru primer hipertensi arteri). Hipertensi paru dapat terjadi dalam dilatasi
RV dengan pergeseran septum yang dapat membahayakan LV fungsi.

CURAH JANTUNG

Metode referensi untuk pengukuran curah jantung adalah penggunaan persamaan

Fick; Namun, persamaan ini sulit untuk diterapkan dalam praktik. Teknik
pengenceran indikator memiliki telah digunakan sebagai gantinya. Pembersihan
hijau indosianin telah terjadi digunakan selama bertahun-tahun, tetapi metode ini
memakan waktu dan cukup sulit untuk dilakukan. Teknik termodilusi
dikembangkan oleh Ganz adalah teknik yang mudah digunakan yang saat ini
memungkinkan pengukuran jantung yang terus menerus keluaran. Kehadiran
insufisiensi trikuspid adalah yang utama Keterbatasan teknik ini. Teknik lainnya,
termasuk teknik pengenceran transpulmonary dan litium, telah dilakukan
dikembangkan tetapi agak kurang tepat.

Teknik termodilusi memperkirakan curah jantung lebih dari beberapa siklus

jantung, sedangkan teknik lainnya, termasuk yang berdasarkan analisis kontur nadi,
dapat dinilai variasi beat-to-beat. Teknik-teknik ini mungkin bermanfaat untuk
memperkirakan pengaruh perubahan tekanan intrathoracic pada variasi volume
stroke, perkiraan cairan responsif.
VOLUME VENTRIKULER KANAN

Penggunaan PAC yang dimodifikasi dilengkapi dengan respon yang cepat termistor
juga memungkinkan evaluasi ventrikel kanan fraksi ejeksi (RVEF) (Gbr. 4.5).
Dengan pengetahuan tentang volume stroke, itu menjadi mudah untuk menghitung
endistolik dan volume akhir diastolik. Pengukuran ini bisa sangat berguna di
hadapan kegagalan RV, tetapi ini juga merupakan situasi di mana pengukuran
paling tidak dapat diandalkan: regurgitasi trikuspid sekunder akibat paru hipertensi.

SATURASI OKSIGEN YANG DICAMPURKAN

SvO2 mewakili keseimbangan antara konsumsi oksigen dan pasokan oksigen.
Menurut persamaan Fick:

VO2 = cardiac output ×(CaO2 − CvO2)

konten arteri dan vena oksigen campuran, masing-masing. Jika oksigen terlarut
dalam darah diabaikan untuk tujuan tersebut perhitungan, lalu

VO2 = cardiac output ×Hb(SaO2 − SvO2)× C

and

SvO2 = SaO2 −(VO2/cardiac output ×Hb × C)

di mana Hb adalah hemoglobin. Dengan demikian, penurunan SvO2 dapat

mencerminkan penurunan Sao2 (hipoksemia), anemia, atau ketidakmampuan
relatif output jantung dalam kaitannya dengan permintaan oksigen dari jaringan

SvO2 dapat diukur secara terus menerus menggunakan kateter dilengkapi

dengan serat fiberoptik, dan pengukurannya adalah membantu memandu terapi.
Scvo2 telah diusulkan sebagai pengganti untuk SvO2, tetapi hubungan antara Scvo2
dan SvO2 agak kabur. Memang, Scvo2 lebih rendah dari SvO dalam kondisi sehat
(akibat ekstraksi O2 yang rendah oleh ginjal) tetapi lebih tinggi dari SvO2 pada
sakit kritis pasien (karena peningkatan relatif dalam ekstraksi O2 di ginjal dan usus)
. Selain itu, ekstraksi O2 tinggi dalam sirkulasi koroner, dan ini terlewatkan dalam
pengukuran dari Scvo2.
VARIABEL DERIVED

Penilaian hemodinamik dapat mencakup sejumlah turunan variabel, termasuk

resistensi, kerja stroke ventrikel, transportasi oksigen, konsumsi oksigen, dan
pencampuran vena, seperti yang dijelaskan selanjutnya.

Perlawanan. Dalam kondisi aliran tetap, hukum Ohm menunjukka resistensi

itu adalah rasio antara penurunan tekanan dan aliran dalam sistem. Dalam sirkulasi
paru-paru, itu tekanan inflow akan menjadi PAP rata-rata dan arus keluar tekanan
akan menjadi PAOP; untuk sirkulasi sistemik, ini akan menjadi MAP dan CVP,
masing-masing. Dalam kedua kasus tersebut, aliran akan menjadi curah jantung.
Pendekatan ini terbatas, Namun, oleh fakta bahwa ekstrapolasi mencegat dari
Hubungan PAP-cardiac output mewakili rata-rata tekanan penutupan arteriol paru
kecil, dan kemiringan mewakili resistensi arteri hulu. Demikian, peningkatan PAP
pada hipertensi paru bisa dijelaskan oleh keduanya peningkatan penutupan
pembuluh darah paru tekanan dan peningkatan tonus pembuluh darah, dan paru
resistensi pembuluh darah (PVR) bukanlah cerminan yang baik dari vasomotor
nada dalam pembuluh darah paru-paru. Hemodinamik paru Oleh karena itu
sebaiknya dinilai dengan mengubah aliran darah ke lebih baik mengevaluasi
hubungan ini (Gbr. 4.6).
 variabel primer. Secara sederhana, jantung yang relatif tinggi output dalam
kaitannya dengan tekanan arteri mencerminkan SVR yang rendah keadaan,
sedangkan curah jantung yang relatif rendah mencerminkan tinggi Status SVR.

Pekerjaan Stroke Ventrikel. Pekerjaan yang dikembangkan oleh ventrikel

ditentukan oleh kerja ventrikel yang berasal dari produk aliran dan tekanan yang
dihasilkan. Hubungan antara kerja stroke dan tekanan pengisian masing-masing
merupakan penilaian kontraktilitas yang lebih baik daripada yang dilakukan volume
goresan. Indeks kerja stroke LV (LVSWI) dapat dihitung menggunakan persamaan

LVSWI = SVI(MAP − PAOP)× 0.0136

di mana IS mewakili indeks volume stroke. Variabel Berasal Oksigen. Transportasi

oksigen bias dinilai sebagai produk curah jantung dan arteri kandungan oksigen,
sesuai dengan persamaannya

Do 2 = cardiac output x Ca02

= cardiac output x ({ Hb}x Sa02 vx 1.39) + 0,0031 Pao2

 Perhitungan manfaat variabel ini dari menggabungkan pengukuran curah
jantung, Hb, dan Sao2 tetapi memiliki pembatasan bahwa kebutuhan oksigen yang
sesuai adalah tidak diketahui. Beberapa penelitian menyarankan agar
mempertahankan supranormal Do2 dalam periode perioperatif atau awal setelah
trauma dapat menghasilkan hasil yang lebih baik.

Konsumsi oksigen juga dapat dihitung dari produk curah jantung dan oksigen
arteriovenosa perbedaan, sesuai dengan rumus

VO2 = cardiac output ×(CaO2 − CvO2)

di mana CvO2 dihitung dengan cara yang sama seperti untuk Cao2,
menggunakan Svo2 bukan Sao2. Kesulitannya dalam mengevaluasi kebutuhan
oksigen (atau kebutuhan oksigen) tubuh. Penilaian Vo2 mungkin mungkin berguna
untuk mengevaluasi kebutuhan kalori dari yang kritis pasien yang sakit.

Perhitungan ekstraksi oksigen (oxygen extraction ratio, atau O2ER) dilakukan

dengan menentukan rasio Vo2 terhadap Do2, atau dengan cara yang disederhanakan:
 Dengan demikian, ketika SaO2 mendekati 100%, tanpa adanya hipoksemia,
O2ER mencerminkan SvO2. Perhitungannya bisa bermanfaat pada keadaan
hipoksemia, ketika SaO2 menurun. Selain itu, hubungan antara curah jantung dan
O2ER dapat membantu untuk membandingkan komponen sentral dan periferal dari
pengiriman oksigen (Gbr. 4.7). Hubungan ini tidak berkaitan dengan Hb, sehingga
dapat membantu dalam mengevaluasi status kardiovaskular pada keadaan anemia.

Venous Admixture. Venous Admixture dapat dihitung dengan persamaan

Berggren:

Di mana Qs adalah aliran shunt, Qt adalah aliran darah paru total, dan Cc′O2
mewakili kandungan oksigen kapiler (dengan asumsi saturasi oksigen 100%). Hal
Ini dapat membantu untuk menilai efek dari berbagai intervensi (PEEP atau kondisi
pernapasan lainnya, pemberian agen vasoaktif) pada hemodinamik paru.

KOMPLIKASI

Komplikasi kateterisasi arteri pulmonalis dapat dibagi menjadi tujuh

kategori sebagaimana tercantum dalam kotak 4.1. Banyak dari komplikasi ini yang
dapat dicegah, dan sebagian besar relatif tidak umum.

Box 4.1 Komplikasi Penyisipan Kateter Arteri Paru

• Akses vaskular yang rumit (pneumotoraks, hematoma)
• Aritmia (mis., heart block, ventrikel takikardia / fibrilasi)
• Pembungkusan kateter / pengikatan kateter
 • Trombosis dan infark paru
• Kerusakan endotel atau katup
• Kolonisasi dan bakteriemia
• Ruptur arteri paru-paru

Komplikasi akses vena sama dengan pemasukan kateter vena sentral.

Aritmia umum terjadi tetapi biasanya tanpa konsekuensi besar, kecuali pada pasien
yang hampir mati. Telah disarankan bahwa lidokain harus diberikan secara
profilaksis pada pasien yang memiliki kecenderungan terjadi komplikasi, tetapi hal
ini biasanya tidak diperlukan. Demikian juga, atrioventricular block lengkap dapat
berkembang pada pasien dengan left bundle branch block, tetapi jarang terjadi.
Pembentukan ikatan akan jarang terjadi jika kateter maju dengan hati-hati dan jika
keberadaannya di arteri pulmonalis dikonfirmasi sebelum melangkah lebih jauh ke
ventrikel kanan. Secara khusus, perawatan harus diambil untuk tidak memajukan
kateter dengan lebih dari 30 hingga 35 cm ke ventrikel kanan. Komplikasi
trombotik menjadi jarang dengan perkembangan kateter heparincoated.
Penampilan infiltrasi di luar ujung PAC pada chest film harus menunjukkan
peristiwa trombotik yang berkembang, yang harus mengarah pada pertimbangan
penarikan kateter. Lesi endotel telah ditemukan pada otopsi, tetapi relevansi
klinisnya diragukan. Endokarditis sangat jarang. Kerusakan katup dapat terjadi
sebagai akibat dari penanganan kateter yang tidak benar (khususnya, penarikan
dengan balon yang masih mengembang). Infeksi terkait kateter tetap berisiko, tetapi
tampaknya tidak lebih umum daripada dengan kateter vena sentral.

Ruptur arteri pulmonalis adalah komplikasi yang paling ditakuti: Meskipun

sangat jarang, ini berhubungan dengan tingkat kematian yang tinggi. Penyebabnya
biasanya adalah balon yang terlalu besar pada keadaan resistensi terhadap inflasi,
khususnya di hadapan PAH yang sudah ada sebelumnya; penyebab lainnya yang
kurang umum ditunjukkan pada Gambar 4.8. Cardinal sign pecah adalah
perkembangan hemoptisis. Reaksi terhadap peristiwa ini seharusnya tidak menarik
kateter sepenuhnya, melainkan menariknya sedikit dan kemudian mengembang
balonnya. Jika perdarahan tidak berhenti, torakotomi mungkin diperlukan untuk
memperbaiki arteri pulmonalis.

BATASAN TEKNIS

Pengukuran tekanan invasif didasarkan pada sistem pengisian cairan dengan

transduser sekali pakai. Transduser mencakup membran yang dapat dideformasi
dengan jembatan/penghubung Wheatstone yang memodifikasi hambatan listrik dan
sesuai dengan intensitas arus. Ketahanan dipastikan oleh linearitas yang sangat baik
antara sinyal tekanan dan sinyal listrik yang dihasilkan oleh transduser, dalam
rentang nilai frekuensi yang sebagian besar melebihi kisaran frekuensi yang
ditemukan dalam tubuh manusia.

Ketahanan kurang aman dalam sistem perantara yang terbuat dari tabung
dan stopcocks sepanjang system tekanan. Hal ini dapat memodifikasi morfologi
berkas/jejak, dengan menghasilkan redaman. Peninggalan/berkas gerak selanjutnya
dapat memperumit penelusuran. Kehadiran gelembung udara juga dapat mengubah
sinyal. Penggunaan kateter berisi cairan untuk mengukur tekanan memberikan
estimasi andal dari rata-rata tekanan vascular. Tiga langkah harus diikuti untuk
menjamin pengukuran yang andal:
1. Langkah pertama adalah penyesuaian nol yang tepat, yang dilakukan dengan
membuka transduser ke tekanan atmosfer (diambil sebagai nilai nol). Semua
tekanan harus diukur dengan mengacu pada titik referensi yang berubah-ubah.
Level tekanan referensi nol ini idealnya berada di tempat yang paling tidak
dipengaruhi oleh lokasi pada tubuh. Pada manusia, ia dianggap berada pada
level atrium kanan, sehingga level referensi biasanya ditempatkan pada posisi
midchest (midaxillary) pada level ruang interkostal keempat. Pada orang sehat,
CVP merujuk pada wilayah itu, tidak berubah dengan posisi terlentang maupun
tegak. Referensi alternatif adalah 5 cm secara vertikal di bawah sudut sternum.
Jelas, kesalahan dalam penomoran relatif lebih penting untuk pengukuran
tekanan pengisian jantung daripada pengukuran tekanan arteri, karena
kesalahan secara identik tetapi lebih besar secara proporsional.
2. Langkah kedua adalah kalibrasi, yang sekarang dilakukan secara otomatis oleh
sistem elektronik saat ini.
3. Langkah ketiga adalah memastikan kualitas jejak/berkas yang baik.
Mengguncang kateter harus menghasilkan tekanan besar variasi pada layar.
Sistem yang teredam akan mengabaikan tekanan sistolik. Kolom cair harus
kontinu, tanpa gelembung udara dalam sistem. Panjang tubing yang berlebihan,
atau beberapa stopcocks dan konektor, dapat mengurangi frekuensi resonansi,
menghasilkan jejak "whipped". Demikian juga, keberadaan gelembung harus
dihindari dengan hati-hati. Pembilasan sementara harus dilakukan dengan
pengembalian jejak tekanan secara tiba-tiba ke nilai aktualnya.

APLIKASI: DIAGNOSIS VERSUS MONITORING

Saat ini PAC lebih berguna dalam memandu terapi daripada

mengidentifikasi abnormalitas, peran yang terakhir ini sebagian besar telah diambil
alih oleh noninvasif, terutama teknik ekokardiografi (Tabel 4.1). Di masa lampau,
analisis bentuk gelombang digunakan — misalnya, gelombang V abnormal
regurgitasi mitral. Demikian juga, peningkatan semua tekanan ke tingkat yang
identik harus menunjukkan tamponade perikardial. Temuan ini masih harus
mengingatkan dokter untuk kemungkinan kelainan, tetapi teknik ekokardiografi
sebagian besar telah menggantikan penggunaan PAC untuk mengidentifikasi
penyakit katup. Penggunaan teknik ekokardiografi untuk pemantauan,
bagaimanapun, terhambat oleh kesulitan menjaga probe di kerongkongan untuk
periode waktu yang lama, dan hasilnya sangat tergantung pada operator. Untuk
menggambarkan perlunya mengintegrasikan variabel yang berbeda, daripada
berfokus hanya pada satu variabel, beberapa aplikasi yang disarankan mengikuti:

 Interpretasi nilai output jantung: Penting untuk mempertimbangkan empat

penentu output jantung (Gbr. 4.9). Interpretasi harus dimulai dengan
mempertimbangkan Stroke volume (curah jantung dibagi dengan denyut
jantung) dan menghubungkannya dengan indeks pengisian ventrikel (PAOP)
dan indeks afterload ventrikel (tekanan arteri dan pulmonalis); agen inotropik
harus ditambahkan hanya ketika preload dan afterload telah dioptimalkan.
 Status cairan: Tekanan pengisian jantung rendah mungkin normal atau
mencerminkan hipovolemia. Pengukuran curah jantung dan SvO2 akan
membantu menentukan kebutuhan cairan. Memang, hipovolemia biasanya
dikaitkan dengan curah jantung yang rendah dan SvO2 yang rendah (gambar
4.10) Sebaliknya, hipervolemia dengan adanya fungsi jantung normal akan
dimanifestasikan oleh tekanan pengisian jantung yang tinggi terkait dengan
curah jantung yang relatif tinggi dan SvO2 normal atau tinggi.
Tabel 4.1. Kateterisasi Arteri Paru (PA) vs. Teknik Echokardiografi
untuk Penatalaksanaan Gangguan Selektif: Nilai Relatif
Gangguan PA Catheterization Echocardiography
Diagnosis Monitoring Diagnosis Monitoring
 Tamponade + ++ +++ +
 Hypovolemia ++ +++ ++ +
 Valvular disease + ++ +++ +

 Heart failure ++ +++ ++ +

 Right ventricular ++ +++ +++ ++

failure
 Septic shock + +++ + +
 Hemodynamic versus nonhemodynamic pulmonary edema: Perbedaan antara
tipe edema paru hemodinamik dan nonhemodinamik tidak lagi membutuhkan
kateterisasi arteri pulmonalis; riwayat klinis dan pengukuran yang kurang
invasif (mis., ekokardiografi) biasanya cukup untuk memisahkan keduanya.
Namun demikian, pemantauan hemodinamik invasif dapat mengungkapkan
bahwa pasien yang diduga hanya memenuhi kriteria cedera paru akut / sindrom
pernapasan akut (ALI / ARDS) kadang-kadang memiliki PAOP yang tinggi
secara tak terduga.
 RV dysfunction versus failure: Gradien terbalik antara RAP dan PAOP (mis.,
RAP lebih tinggi dari PAOP) menunjukkan disfungsi atau kegagalan RV dan
biasanya sekunder akibat hipertensi paru, karena akan segera terlihat dari
pengukuran tekanan arteri pulmonalis. Disfungsi RV dimanifestasikan oleh
dilatasi RV (dan dengan demikian penurunan RVEF) tanpa batasan pada curah
jantung. Ini adalah situasi yang paling umum pada pasien dengan ARDS, yang
biasanya mempertahankan keadaan hiperkinetik. Sebaliknya, kegagalan RV
mengacu pada keadaan di mana output jantung tidak lagi dipertahankan pada
tingkat yang memadai. Entitas yang berbeda ini diilustrasikan pada Gambar
4.11.
 LV dysfunction versus failure: Di sini gradien antara PAOP dan RAP akan
lebih tinggi sampai dengan tipikal 3 sampai 5 mm Hg. Seperti halnya ventrikel
kanan, pada disfungsi LV volume ventrikel dapat meningkat (sehingga fraksi
ejeksi akan menurun), tetapi curah jantung dapat dipertahankan secara
simultan; situasi seperti itu mungkin ada pada syok septik. Gagal LV lebih
sering terjadi dan dimanifestasikan oleh penurunan curah jantung dan SvO2.
MENILAI EFEK INTERVENSI

PAC dapat digunakan untuk memantau efektivitas berbagai intervensi:

• Fluid challenge: Teknik tantangan cairan diindikasikan kapan saja, saat manfaat
pemberian cairan diragukan. Idealnya, pemberian cairan akan menghasilkan
peningkatan curah jantung dan perfusi jaringan tanpa peningkatan besar dalam
pengisian jantung. Peningkatan PAOP tanpa adanya perubahan yang signifikan
dalam curah jantung dan SvO2 menunjukkan bahwa pemberian cairan hanya akan
menghasilkan peningkatan risiko edema dan harus dihentikan.

• Agen inotropik: Penggunaan inotrop bertujuan untuk meningkatkan curah

jantung dan kemungkinan menurunkan PAOP. Kurangnya peningkatan curah
jantung setelah pemberian agen inotropik β1 adrenergik menunjukkan desensitisasi
reseptor β-adrenergik dan dikaitkan dengan prognosis yang lebih buruk.

• Vasopresor: Penggunaan vasokonstriktor murni diharapkan dapat meningkatkan

tekanan arteri tetapi juga tekanan pengisian jantung. Peningkatan tekanan
pengisian jantung yang berlebihan dengan penggunaan agen seperti itu
menunjukkan perlunya penambahan agen inotropik (mis., Dobutamin).

• Vasodilator: Pemberian vasodilator dapat dengan cepat mengurangi tekanan

arteri sehingga biasanya dilakukan pemantauan tekanan arteri terus menerus.
Selain itu, pengurangan tonus pembuluh darah dengan adanya hipovolemia dapat
mengurangi aliran balik vena dan hingga curah jantung.

INDIKASI KLINIS UNTUK PEMASANGAN CATHETER ARTERI

PULMONER

Peningkatan teknik diagnostik non-invasif berarti bahwa PAC digunakan terutama

untuk pemantauan. Indikasi potensial meliputi:

• Syok sirkulasi yang parah: PAC dapat digunakan untuk membantu memandu
tantangan cairan dan titrasi agen inotropik. Syok akibat hipovolemia (seperti pada
politrauma atau dengan bentuk perdarahan masif lainnya) tidak memerlukan
pemasangan PAC, karena penatalaksanaan pasien seperti itu pada umumnya cukup
mudah.

• Gagal ventrikel kanan: PAC dapat digunakan untuk memantau tekanan arteri
pulmonalis, gradien antara RAP dan PAOP, curah jantung, dan SvO2.

• Gagal pernapasan akut akibat edema paru: Apakah edema paru bersifat
hemodinamik atau nonemodinamik, strategi harus menjaga tekanan hidrostatik
serendah mungkin, tetapi ini membutuhkan pengukuran curah jantung dan SvO2
untuk memastikan sirkulasi sistemik tidak terganggu.

• Penatalaksanaan cairan yang kompleks dengan adanya gagal ginjal yang akan
datang: Terkadang sulit untuk mengevaluasi status cairan pada pasien oliguria, di
mana hipovolemia dapat mengganggu fungsi ginjal tetapi hipervolemia jelas harus
dihindari.

• Penilaian dinamis fungsi jantung dalam kondisi tertentu: Contoh terbaik adalah
pasien yang sulit disapih dari ventilasi mekanis, mungkin sebagian disebabkan oleh
disfungsi jantung.

TEKANAN OCCLUSI ARTERI PULMONER DAN OCCLUSI PARSIAL

Oklusi parsial arteri pulmonalis dengan kehadiran hipertensi pulmonal mungkin

sulit untuk dikenali dan dapat menyebabkan terlalu tinggi perkiraan PAOP,
dilambangkan Ppao pada Gambar 4.12. Petunjuk yang berguna untuk oklusi parsial
adalah terjadinya peningkatan substansial dalam PAOP tanpa perubahan yang
bersamaan pada tekanan diastolik arteri pulmonalis, dilambangkan dengan Ppad
pada gambar. Jika gradien Ppad - PAOP adalah normal dan proses penyakit yang
mendasarinya akan memprediksi peningkatan PVR, oklusi parsial harus dicurigai.
Oklusi parsial dapat terjadi jika kateter terlalu proksimal atau terlalu distal di arteri
pulmonalis, dan reposisi yang tepat mungkin korektif. PAOP terbaik dapat
diperoleh dalam beberapa keadaan dengan memajukan lebih lanjut kateter dengan
balon sepenuhnya menggembung dan pada waktu lain dengan menarik kembali
kateter ke posisi arteri pulmonalis asli dan berusaha untuk menyumbat dengan 1,0
hingga 1,2 mL udara, bukannya inflasi penuh. Sangat penting untuk tidak
mengembang melawan perlawanan. Gambar 4.12 dan 4.13 menawarkan informasi
lebih lanjut tentang diagnosis dan manajemen oklusi parsial.
APAKAH PENGGUNAAN CATHETER ARTERI PULMONARY
MENINGKATKAN HASIL?

Penggunaan PAC telah dilawan atas dasar bahwa hal itu belum terbukti
meningkatkan hasil. Namun, peningkatan hasil, belum dibuktikan dengan teknik
pemantauan lainnya. Selain itu, sejumlah penelitian telah menunjukkan bahwa
penggunaan PAC dapat memengaruhi terapi. Jika penggunaan PAC tidak
menghasilkan hasil yang lebih baik, pertanyaan penting dan menantang muncul
tentang efek menguntungkan dari banyak intervensi terapeutik di ICU.

Beberapa bukti menunjukkan bahwa penggunaan PAC dapat meningkatkan hasil

pada sebagian besar bagian yang paling parah dari pasien yang sakit kritis.
Kesalahan dalam pengukuran dari PAC telah diidentifikasi beberapa tahun yang
lalu, dan pertimbangan lain adalah variabilitas antar pengamat yang cukup besar
dalam penafsiran dari penelusuran PAC. Jelas, tidak semua pasien ICU
membutuhkan PAC dan pemasangan harus dicadangkan untuk kasus yang
kompleks. Jika PAC dianggap perlu, penting untuk menghormati tiga langkah
berturut-turut (Tabel 4.2): untuk mengambil pengukuran yang memadai dan
penuh; untuk menafsirkan hasil dengan benar; dan untuk menerapkan informasi
yang dikumpulkan untuk keuntungan pasien. Sayangnya, kesalahan potensial
dikaitkan dengan setiap langkah. Beberapa masalah ini dapat diatasi dengan
pengajaran yang lebih baik dan peningkatan pengetahuan dasar tentang
hemodinamik dan fisiologi dasar.

Tabel 4.2 Komponen dan Kesalahan Umum dalam Pemantauan

Hemodinamik
Komponen Kesalahan umum
Measure  Kesalahan penempatan kateter
 Kesalahan dalam pengukuran
tekanan
 Tidak ada pertimbangan SvO2
Interpret
Apply
PAP, pulmonary artery pressure;
PAOP, pulmonary artery occlusion pressure;
RAP, right atrial pressure;
SvO2, mixed venous oxygen saturation.
 Interpretasi curah jantung tanpa
pertimbangan SvO2
 Mengabaikan gradien PAP / POAP
 Mengabaikan gradien RAP / PAOP
terbalik
 Memperlakukan seolah-olah data
tidak tersedia
 Memberikan diuretik untuk PAOP
tinggi tanpa pertimbangan lain

Poin Kunci
 Tidak ada pedoman sederhana untuk pemantauan yang tersedia atau berlaku
dalam semua kasus; pemantauan harus disesuaikan dengan kebutuhan setiap
pasien.
 Setiap variabel, diambil secara individual, memiliki keterbatasan dan
tergantung pada kesalahan dan kesulitan dalam interpretasi. Variabel harus
dikombinasikan dan diintegrasikan untuk memberikan gambaran global
tentang situasi klinis.
 Teknik pemantauan tidak dapat memperbaiki hasil dengan sendirinya;
masing-masing dari ketiga komponen pemantauan itu penting dengan teknik
pemantauan apa pun:
1. Pengumpulan data yang akurat
2. Interpretasi data
3. Penerapan informasi yang diperoleh
 Output jantung adalah nilai adaptif yang harus terus-menerus menyesuaikan
dengan kebutuhan oksigen organ.
 Pemisahan empat faktor penentu: curah jantung — detak jantung,
kontraktilitas, preload, dan afterload yang berguna untuk
mempertimbangkan berbagai intervensi yang dapat digunakan untuk
meningkatkannya.
 Pengukuran saturasi oksigen vena campuran sangat penting untuk
menginterpretasikan pengukuran curah jantung.
 Hubungan antara tekanan pengisian jantung dan volume relatif lemah.
Pengukuran tekanan penting, karena tekanan (bukan volume) adalah
penentu utama pembentukan edema.
 Perhitungan variabel turunan, seperti resistensi vaskular, kerja ventrikel, dan
variabel turunan oksigen, memiliki kegunaan terbatas.
 REFERENSI

1. Magder S: Hemodynamic monitoring in the mechanically ventilated patient.

CurrOpinCrit Care 2011;17:36-42.
2. Lorente L, Santacreu R, Martin MM, et al: Arterial catheter-related infection of
2,949 catheters. Crit Care 2006;10:R83.
3. Rivers E, Anders DS, Powell D, et al: Central venous oxygen saturation
monitoring in the critically ill patient. CurrOpinCrit Care 2001;7:204-211.
4. O’Grady NP, Alexander M, Burns NA, et al: Guidelines for the prevention of
intravascular catheter–related infections. Clin Infect Dis 2011;52:e162-e193.
5. Vincent JL, Weil MH: Fluid challenge revisited. Crit Care Med 2006;34:1333-
1337.
6. Varpula M, Karlsson S, Ruokonen E, et al: Mixed venous oxygen saturation
cannot be estimated by central venous oxygen saturation in septic shock. Intensive
Care Med 2006;32:1336-1343
7. Vincent JL: Understanding cardiac output. Crit Care 2008;12:174.
8. Wheeler AP, Bernard GR, Thompson BT, et al: Pulmonary-artery versus central
venous catheter to guide treatment of acute lung injury. N Engl J Med
2006;354:2213-2224.
9. Mimoz O, Rauss A, Rekik N, et al: Pulmonary artery catheterization in critically
ill patients: A prospective analysis of outcome changes associated with catheter-
prompted changes in therapy. Crit Care Med 1994;22:573-579.
10. Vincent JL, Rhodes A, Perel A, et al: Update on hemodynamic monitoring: A
consensus of 16. Crit Care 2011;15:229.