LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN

KETOASIDOSIS DIABETIK (KAD)

2.1 Konsep Dasar Teori Penyakit Ketoasidosis Diabetik (KAD)

2.1.1 Pengertian Ketoasidosis Diabetik (KAD)

Diabetes melitus adalah sindrom yang disebabkan

ketidakseimbangan antara tuntunan dan suplai insulin. Sindrom ditandai
oleh hiperglikemi dan berkaitan dengan abnormalitas metabolisme
karbohidrat, lemak dan protein. Abnormalitas metabolik ini mengarah pada
perkembangan bentuk spesifik komplikasi ginjal, okular, neurologik dan
kardiovaskuler.

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah komplikasi akut diabetes

mellitus yang serius, suatu keadaan darurat yang harus segera diatasi. KAD
memerlukan pengelolaan yang cepat dan tepat, mengingat angka
kematiannya yang tinggi. Pencegahan merupakan upaya penting untuk
menghindari terjadinya KAD.

KAD adalah keadaan yang ditandai dengan asidosis metabolik

akibat pembentukan keton yang berlebihan, sedangkan SHH ditandai
dengan hiperos molalitas berat dengan kadar glukosa serum yang biasanya
lebih tinggi dari KAD murni (American Diabetes Association, 2004)

Ketoasidosis diabetikum adalah merupakan trias dari

hiperglikemia, asidosis, dan ketosis yang terlihat terutama pada pasien
dengan diabetes tipe-1. (Samijean Nordmark, 2008)

Salah satu kendala dalam laporan mengenai insidensi, epide

miologi dan angka kematian KAD adalah belum ditemukannya kesepakatan
tentang definisi KAD. Sindroma ini mengandung triad yang terdiri dari
 hiperglikemia, ketosis dan asi demia. Konsensus diantara para ahli
dibidang i ni mengenai kriteria diagnost ik untuk KAD adalah pH
arterial < 7,3, kadar bikarbonat < 15 mEq/L, d an kadar glucosa
darah > 250 m g/dL disertai ketonemia dan ketonuria moderate (Kitabchi
dkk, 2004).

2.1.2 Etiologi

Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk
pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat
dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting
dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang. Tidak adanya
insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat
disebabkan oleh:
1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi
2. Keadaan sakit atau infeksi
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan
tidak diobati
Beberapa penyebab terjadinya KAD adalah:
 Infeksi : pneumonia, infeksi traktus urinarius, dan sepsis. diketahui bahwa
jumlah sel darah putih mungkin meningkat tanpa indikasi yang mendasari
infeksi.
 Ketidakpatuhan: karena ketidakpatuhan dalam dosis
 Pengobatan: onset baru diabetes atau dosis insulin tidak adekuat
 Kardiovaskuler : infark miokardium
 Penyebab lain : hipertiroidisme, pankreatitis, kehamilan, pengobatan
kortikosteroid and adrenergik. (Samijean Nordmark,2008)

2.1.3 TANDA DAN GEJALA

Gejala dan tanda-tanda yang dapat ditemukan pada pasien KAD adalah:

1. Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl)

2. Terdapat keton di urin
 3. Banyak buang air kecil sehingga dapat dehidrasi
4. Sesak nafas (nafas cepat dan dalam)
5. Nafas berbau aseton
6. Badan lemas
7. Kesadaran menurun sampai koma
8. KU lemah, bisa penurunan kesadaran
9. Polidipsi, poliuria
10. Anoreksia, mual, muntah, nyeri perut
11. Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis
osmotic
12. Kulit kering
13. Keringat
14. Kussmaul ( cepat, dalam ) karena asidosis metabolic

2.1.4 Patofisiologi

Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena

dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan
terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi
asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini
biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan
sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus,
mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung,
stroke, dan sebagainya.
Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan
ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma,
ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang
ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi
langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.
Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan
menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya
lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang
sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan
ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan
menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan
elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan
klorida. Dehidrsi terjadi bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia
pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis metabolik
yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajat ventilasi
(peranfasan Kussmaul).
Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat
kehilangan air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah
merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus
diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid
normal.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel
akan berkurang juga. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi
tidak terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam
upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh,
ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit
(seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi
yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna
elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-
kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta klorida
selama periode waktu 24 jam.Akibat defisiensi insulin yang lain adlah
pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol.
Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Pada
ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai
akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah
timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk
dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolik.
KETOASIDOSIS DIABETIKUM ( KAD )
 Pathophysiology of DKA adapted from Urden: Thelan’s Critical Care
Nursing: Diagnosis and Management. 5th ed.Cited in Nursing Consult.
www.nursingconsult.com
Pada keadaan normal kurang lebih 50 % glukosa yang dimakan
mengalami metabolisme sempurna menjadi CO2 dan air, 10 % menjadi
glikogen dan 20 % sampai 40 % diubah menjadi lemak. Pada Diabetes
Mellitus semua proses tersebut terganggu karena terdapat defisiensi insulin.
Penyerapan glukosa kedalam sel macet dan metabolismenya terganggu.
Keadaan ini menyebabkan sebagian besar glukosa tetap berada dalam
sirkulasi darah sehingga terjadi hiperglikemia.
Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon
insulin. Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi
glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi.
Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk
gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka
ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam
darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua
kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria. Bersamaan
keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang disebut
poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intraselluler, hal ini akan
merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus
sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi.
Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport
glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan
karbohidrat, lemak dan protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk
melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan merasa lapar
sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. Terlalu
banyak lemak yang dibakar maka akan terjadi penumpukan asetat dalam
darah yang menyebabkan keasaman darah meningkat atau asidosis. Zat ini
akan meracuni tubuh bila terlalu banyak hingga tubuh berusaha
mengeluarkan melalui urine dan pernapasan, akibatnya bau urine dan napas
penderita berbau aseton atau bau buah-buahan. Keadaan asidosis ini apabila
 tidak segera diobati akan terjadi koma yang disebut koma diabetik (Price,
2005).

2.1.5 Manifestasi Klinik

1. Diagnosis KAD
Didasarkan atas adanya “trias biokimia” yakni : hiperglikemia, ketonemia,
dan asidosis. Kriteria diagnosisnya adalah sebagai berikut :
o Hiperglikemia, bila kadar glukosa darah > 11 mmol/L (> 200 mg/dL).
o Asidosis, bila pH darah < 7,3.
o kadar bikarbonat < 15 mmol/L).
Derajat berat-ringannya asidosis diklasifikasikan sebagai berikut :
o Ringan: bila pH darah 7,25-7,3, bikarbonat 10-15 mmol/L.
o Sedang: bila pH darah 7,1-7,24, bikarbonat 5-10 mmol/L.
o Berat: bila pH darah < 7,1, bikarbonat < 5 mmol/L.
2. Diagnosis banding KAD
KAD juga harus dibedakan dengan penyebab asidosis, sesak, dan koma
yang lain termasuk : hipoglikemia, uremia, gastroenteritis dengan asidosis
metabolik, asidosis laktat, intoksikasi salisilat, bronkopneumonia,
ensefalitis, dan lesi intrakranial.

2.1 6 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Diagnostik meliputi :
1. Glukosa darah : meningkat 200 – 100 mg/dl atau lebih
2. Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok
3. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkaat
4. Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l
Pemeriksaan Osmolalitas = 2[Na+K] + [GDR/18] + [UREUM/6]
5. Elektrolit : Natrium : mungkin normal , meningkat atau menurun
6. Kalium : normal atau peningkatan semu (perpindahan selular),
selanjutnya akan menurun
7. Fosfor : lebih sering menurun
 8. Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal
yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir
9. Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada
HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik
10. Trombosit darah : Ht mungkin meningkat atau normal (dehidrasi),
leukositosis, hemokonsentrasi sebagai rrespons terhadap stress atau
infeksi
11. Ureum/kreatinin: Mungkn meningkaatt atau normal(dehidrasi/penurunan
fungsi ginjal)
12. Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanyan
pankreatitis akut sebagai penyebab DKA
13. Urin : gula dan aseton positif , berat jenis dan osmolalitas mungkin
meningkat
14. Kultur dan sensitifitas : kemungkinan adanya infeksi saluran kemih,
pernafasan dan pada luka

2.1.7 Komplikasi
Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:
1. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )
2. Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila
penderita mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya
terdapat protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya
tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik
akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah.
Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif.
3. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )
4. Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa
mata. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan.
5. Syaraf ( Neuropati Diabetik )
6. Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa
stres, perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat
dirasakan (mati rasa).
 7. Kelainan Jantung.
8. Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya
aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai
komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot
jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini
merupakan penyebab kematian mendadak.
9. Hipoglikemia.
10. Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila
penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan
segera. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Gejala yang timbul
mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang.
11. Hipertensi.
12. Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal
penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat
kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan
kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi,
secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk
menambah takanan darah.

2.1.8 Penatalaksanaan
Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan
ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada.
Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICU
Fase I/Gawat :
1.REHIDRASI
NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu 80 tpm selama 4
jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam)
2. INSULIN
4-8 U/jam sampai GDR 250 mg/dl atau reduksi minimal
3. Infus K (TIDAK BOLEH BOLUS)
 Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L
 Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L
  Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L
 Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam
4. Infus Bicarbonat
 Bila pH<7,0 atau bicarbonat < 12mEq/L
 Berikan 44-132 mEq dalam 500cc NaCl 0.9%, 30-80 tpm
Pemberian Bicnat = [ 25 - HCO3 TERUKUR ] x BB x 0.4
5. Antibiotik dosis tinggi
Batas fase I dan fase II sekitar GDR 250 mg/dl atau reduksi
Fase II/maintenance:
1. Cairan maintenance
 Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian
 Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4U
2. Kalium
 Perenteral bila K+ <4mEq
 Peroral (air tomat/kaldu 1-2 gelas, 12 jam
3. Insulin reguler 4-6U/4-6jam sc
4. Makanan lunak karbohidrat komlek perasü
2.2 Konsep Dasar Asuhan Keperawatan Pada Pasien Ketoasidosis

2.2.1 Pengkajian Fokus

a) Survey Primer
 Airway dan Breathing
Oksigenasi / ventilasi
Jalan napas dan pernapasan tetap prioritas utama. Jika
pasien dengan kesadaran / koma (GCS <8)
mempertimbangkan intubasi dan ventilasi. Pada pasien tsb
sementara saluran napas dapat dipertahankan oleh
penyisipan Guedel’s saluran napas. Pasang oksigen melalui
masker Hudson atau non-rebreather masker jika
ditunjukkan. Masukkan tabung nasogastrik dan biarkan
drainase jika pasien muntah atau jika pasien telah muntah
berulang. Airway, pernafasan dan tingkat kesadaran harus
dimonitor di semua treatment DKA.
 Circulation
Penggantian cairan
Sirkulasi adalah prioritas kedua. DKA pada pasien yang
menderita dehidrasi berat bisa berlanjut pada shock
hipovolemik. Oleh sebab itu, cairan pengganti harus
dimulai segera. Cairan resusitasi bertujuan untuk
mengurangi hiperglikemia, hyperosmolality, dan
counterregulatory hormon, terutama dalam beberapa jam
pertama, sehingga mengurangi resistensi terhadap
insulin. Terapi Insulin paling efektif jika didahului dengan
cairan awal dan penggantian elektrolit. Defisit cairan tubuh
10% dari berat badan total maka lebih dari 6 liter cairan
mungkin harus diganti. Resusitasi cairan segera bertujuan
untuk mengembalikan volume intravaskular dan
memperbaiki perfusi ginjal dengan solusi kristaloid, koloid
dan bisa digunakan jika pasien dalam syok hipovolemik.
 Normal saline (NaCl 0,9%) yang paling sesuai. Idealnya
50% dari total defisit air tubuh harus diganti dalam 8 jam
pertama dan 50% lain dalam 24 jam berikutnya. Hati-hati
pemantauan status hemodinamik secara teliti (pada pasien
yang tidak stabil setiap 15 menit), fungsi ginjal, status
mental dan keseimbangan cairan diperlukan untuk
menghindari overload cairan.
(Elisabeth Eva Oakes, RN. 2007. Diabetic Ketoacidosis
DKA)
b) Survey Sekunder
 Aktivitas / Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, Kram otot,
tonus otot menurun, gangguan istirahat/tidur
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat
atau aktifitas, Letargi/disorientasi, koma, Penurunan
kekuatan otot
 Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, Klaudikasi,
kebas dan kesemutan pada ekstremitas, Ulkus pada kaki,
penyembuhan yang lama, Takikardia
Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, Nadi
yang menurun/tidak ada, Disritmia, Krekels, Distensi vena
jugularis, Kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata
cekung
 Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, Masalah
finansial yang berhubungan dengan kondisi
Tanda : Ansietas, peka rangsang
 Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia,
Rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih(infeksi), ISSK
baru/berulang, Nyeri tekan abdomen, Diare
 Tanda :Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat
berkembang menjadi oliguria/anuria, jika terjadi
hipovolemia berat), Urin berkabut, bau busuk (infeksi),
Abdomen keras, adanya asites, Bising usus lemah dan
menurun, hiperaktif (diare)
 Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, Mual/muntah, Tidak
mematuhi diet, peningkattan masukan glukosa/karbohidrat,
Penurunan berat badan lebih dari beberapa hari/minggu,
Haus, penggunaan diuretik (Thiazid)
Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek,
Kekakuan/distensi abdomen, muntah, Pembesaran tiroid
(peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan
gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)
 Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, Kesemutan, kebas,
kelemahan pada otot, parestesia, Gangguan penglihatan
Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma
(tahap lanjut). Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau
mental, Refleks tendon dalam menurun (koma), Aktifitas
kejang (tahap lanjut dari DKA)
 Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat
berhati-hati
 Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/ tanpa
sputum purulen (tergantung adanya infeksi/tidak)
Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen,
Frekuensi pernapasan meningkat
 Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit
 Tanda : Demam, diaforesis, Kulit rusak, lesi/ulserasi,
Menurunnya kekuatan umum/rentang erak,
Parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika
kadar kalium menurun dengan cukup tajam)
 Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi), Masalah
impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita
Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke,
hipertensi. Penyembuhan yang, Lambat, penggunaan obat
sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan fenobarbital
(dapat meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau
tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan
Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan
dalam pengatuan diet, pengobatan, perawatan diri,
pemantauan terhadap glukosa darah.
c) Pemeriksaan Laboratorium
1. Glukosa.
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl.
Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah
yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki kadar
sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung
pada derajat dehidrasi. Harus disadari bahwa ketoasidosis
diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah.
Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar
glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl, sementara sebagian
lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum
sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl.
2. Natrium.
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang
intravaskuler. Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100
mg / dL, tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq
 / L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat
dengan jumlah yang sesuai.
3. Kalium.
Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat
dengan perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek
jantung ekstrem di tingkat potasium.
4. Bikarbonat.
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan
pH yang rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30
mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan
kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton
(yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran
keton dalam darah dan urin. Gunakan tingkat ini dalam
hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat
asidosis.
5. Sel darah lengkap (CBC).
Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau
ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari
infeksi.
6. Gas darah arteri (ABG).
pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH
measurements. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH
pada tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah
lebih rendah dari pH 0,03 pada ABG. Karena perbedaan ini
relatif dapat diandalkan dan bukan dari signifikansi klinis,
hampir tidak ada alasan untuk melakukan lebih menyakitkan
ABG. Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan sebagai cara
untuk menilai asidosis juga.
7. Keton.
Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain
itu, ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis
jaringan yang mendasarinya.
8. β-hidroksibutirat.
Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk
mengikuti respons terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih
besar dari 0,5 mmol / L dianggap normal, dan tingkat dari 3
mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis
diabetik (KAD).
9. Urinalisis (UA)
Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk
mendeteksi infeksi saluran kencing yang mendasari.
10. Osmolalitas
Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 +
BUN (mg / dL) / 2.8. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang
berada dalam keadaan koma biasanya memiliki osmolalitis >
330 mOsm / kg H2O. Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm
/ kg H2O ini, maka pasien jatuh pada kondisi koma.
11. Fosfor
Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk,
alkoholisme kronis), maka tingkat fosfor serum harus
ditentukan.
12. Tingkat BUN meningkat.
Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.
13. Kadar kreatinin
Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb
juga dapat terjadi pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi
dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus
berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami
insufisiensi renal.
 Tabel Sifat-sifat penting dari tiga bentuk dekompensasi
(peruraian)
metabolik pada diabetes.
Diabetic Hyperosmolar
Asidosis
Sifat-sifat ketoacidosis non ketoticcoma
laktat
(KAD) (HONK)
Glukosa Tinggi Sangat tinggi Bervariasi
plasma
Ketone Ada Tidak ada Bervariasi
Asidosis Sedang/hebat Tidak ada Hebat
Dehidrasi Dominan Dominan Bervariasi
Hiperventilasi Ada Tidak ada Ada

d) Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat
dilakukan dengan cara:
1. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari
200mg/dl). Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang
menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress.
2. Gula darah puasa normal atau diatas normal.
3. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
4. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
5. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat
menandakan ketidakadekuatan kontrol glikemik dan
peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis.
6. Aseton plasma: Positif secara mencolok
7. As. Lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meninggkat
8. Elektrolit: Na normal/menurun; K normal/meningkat semu; F
turun
9. Hemoglobin glikosilat: Meningkat 2-4 kali normal
10. Gas Darah Arteri: pH rendah, penurunan HCO3
(asidosismetabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik
 11. Trombosit darah: Ht mungkin meningkat, leukositosis,
hemokonsentrasi
12. Ureum/creatinin: meningkat/normal
13. Amilase darah: meningkat mengindikasikan pancreatitis akut

2.2.2 Diagnosa Yang Mungkin Muncul

1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat

hiperglikema, pengeluaran cairan berlebihan: diare, muntah,
pembatasan intake akibat mual, kacau mental.
2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kompensasi asidosis
metabolik.
3. Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan
peningkatan kadar glukosa.
4. Ketidakseimbangan nutrisi:kurang dari kebutuhan berhubungan
dengan ketidak cukupan insulin, penurunan masukan oral, status
hipermetabolisme.
5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang terpajan informasi.

2.2.3 Intervensi Keperawatan

DIAGNOSA TUJUAN DAN

NO INTERVENSI
KEPERAWATAN KRITERIA HASIL
1 Defisit Volume Cairan NOC: NIC :
Definisi : Penurunan – Fluid balance – Fluid management
cairan intravaskuler, – Hydration – Pertahankan catatan
interstisial, dan/atau – Nutritional Status : Food intake dan output
intrasellular. Ini mengarah and Fluid Intake yang akurat
ke dehidrasi, kehilangan Kriteria Hasil : – Monitor status hidrasi
cairan dengan pengeluaran – Mempertahankan urine ( kelembaban
sodium output sesuai dengan membran mukosa,
Batasan Karakteristik : usia dan BB, BJ urine nadi adekuat, tekanan
 Kelemahan normal, HT normal darah ortostatik ), jika
 Haus – Tekanan darah, nadi, diperlukan
  Penurunan turgor suhu tubuh dalam batas – Monitor vital sign
kulit/lidah normal – Monitor masukan
 Membran – Tidak ada tanda tanda makanan / cairan dan
mukosa/kulit dehidrasi, Elastisitas hitung intake kalori
kering turgor kulit baik, harian
 Peningkatan membran mukosa – Kolaborasikan
denyut nadi, lembab, tidak ada rasa pemberian cairan IV
penurunan tekanan haus yang berlebihan – Monitor status nutrisi
darah, penurunan – Berikan cairan IV
volume/tekanan pada suhu ruangan
nadi – Dorong masukan oral
 Pengisian vena – Berikan penggantian
menurun nesogatrik sesuai
 Perubahan status output
mental – Dorong keluarga
 Konsentrasi urine untuk membantu
meningkat pasien makan
 Temperatur tubuh – Tawarkan snack ( jus
meningkat buah, buah segar )
 Hematokrit – Kolaborasi dokter
meninggi jika tanda cairan
 Kehilangan berat berlebih muncul
badan seketika meburuk
(kecuali pada third – Atur kemungkinan
spacing) tranfusi
– Persiapan untuk
Faktor-faktor yang tranfusi
berhubungan:
 Kehilangan
volume cairan
secara aktif
 Kegagalan
 mekanisme
pengaturan
2 Pola Nafas tidak efektif NOC : NIC :
Definisi : Pertukaran udara – Respiratory status :
Airway Management
inspirasi dan/atau ekspirasi Ventilation
tidak adekuat – Respiratory status :
– Buka jalan nafas,
Batasan karakteristik : Airway patency
guanakan teknik chin
 Penurunan tekanan – Vital sign Status
lift atau jaw thrust
inspirasi/ekspirasi Kriteria Hasil :
bila perlu
 Penurunan – Mendemonstrasikan
– Posisikan pasien
pertukaran udara batuk efektif dan suara
untuk
per menit nafas yang bersih, tidak
memaksimalkan
 Menggunakan otot ada sianosis dan
ventilasi
pernafasan dyspneu (mampu
– Identifikasi pasien
tambahan mengeluarkan sputum,
perlunya pemasangan
 Nasal flaring mampu bernafas dengan
alat jalan nafas buatan
 Dyspnea mudah, tidak ada pursed
– Pasang mayo bila
 Orthopnea lips)
perlu
– Menunjukkan jalan
 Perubahan – Lakukan fisioterapi
nafas yang paten (klien
penyimpangan dada jika perlu
tidak merasa tercekik,
dada – Keluarkan sekret
irama nafas, frekuensi
 Nafas pendek dengan batuk atau
pernafasan dalam
 Assumption of 3- suction
rentang normal, tidak
point position – Auskultasi suara
ada suara nafas
 Pernafasan pursed- nafas, catat adanya
abnormal)
lip suara tambahan
– Tanda Tanda vital dalam
 Tahap ekspirasi – Lakukan suction pada
rentang normal (tekanan
berlangsung sangat mayo
darah, nadi, pernafasan)
lama – Berikan bronkodilator
 Peningkatan bila perlu
diameter anterior- – Berikan pelembab
 posterior udara Kassa basah
 Pernafasan rata- NaCl Lembab
rata/minimal – Atur intake untuk
– Bayi : < 25 cairan
atau > 60 mengoptimalkan
– Usia 1-4 : < 20 keseimbangan.
atau > 30 – Monitor respirasi dan
– Usia 5-14 : < status O2
14 atau > 25 Terapi oksigen
– Usia > 14 : < – Bersihkan mulut,
11 atau > 24 hidung dan secret
 Kedalaman trakea
pernafasan – Pertahankan jalan
– Dewasa nafas yang paten
volume – Atur peralatan
tidalnya 500 ml oksigenasi
saat istirahat – Monitor aliran
– Bayi volume oksigen
tidalnya 6-8 – Pertahankan posisi
ml/Kg pasien
 Timing rasio – Onservasi adanya

 Penurunan tanda tanda

kapasitas vital hipoventilasi

Faktor yang berhubungan : – Monitor adanya

 Hiperventilasi kecemasan pasien

 Deformitas tulang terhadap oksigenasi

 Kelainan bentuk Vital sign Monitoring

– Monitor TD, nadi,
dinding dada
suhu, dan RR
 Penurunan
– Catat adanya
energi/kelelahan
fluktuasi tekanan
 Perusakan/pelemah
darah
an muskulo-
 skeletal – Monitor VS saat
 Obesitas pasien berbaring,
 Posisi tubuh duduk, atau berdiri
 Kelelahan otot – Auskultasi TD pada
pernafasan kedua lengan dan

 Hipoventilasi bandingkan

sindrom – Monitor TD, nadi,

 Nyeri RR, sebelum, selama,

 Kecemasan dan setelah aktivitas

– Monitor kualitas dari
 Disfungsi
nadi
 Neuromuskuler
– Monitor frekuensi
 Kerusakan
dan irama pernapasan
persepsi/kognitif
– Monitor suara paru
 Perlukaan pada
– Monitor pola
jaringan syaraf
pernapasan abnormal
tulang belakang
– Monitor suhu, warna,
 Imaturitas
dan kelembaban kulit
Neurologis
– Monitor sianosis
perifer
– Monitor adanya
cushing triad (tekanan
nadi yang melebar,
bradikardi,
peningkatan sistolik)
– Identifikasi penyebab
dari perubahan vital
sign
3 Resiko Infeksi NOC : NIC :
Definisi : Peningkatan – Immune Status Infection Control (Kontrol
resiko masuknya – Knowledge : Infection infeksi)
organisme patogen control – Bersihkan lingkungan
Faktor-faktor resiko : – Risk control setelah dipakai pasien
 Prosedur Infasif Kriteria Hasil : lain
 Ketidakcukupan – Klien bebas dari tanda – Pertahankan teknik
pengetahuan untuk dan gejala infeksi isolasi
menghindari – Menunjukkan – Batasi pengunjung
paparan patogen kemampuan untuk bila perlu
 Trauma mencegah timbulnya – Instruksikan pada

 Kerusakan infeksi pengunjung untuk

jaringan dan – Jumlah leukosit dalam mencuci tangan saat

peningkatan batas normal berkunjung dan

paparan – Menunjukkan perilaku setelah berkunjung

lingkungan hidup sehat meninggalkan pasien

 Ruptur membran – Gunakan sabun

amnion antimikrobia untuk

 Agen farmasi cuci tangan

(imunosupresan) – Cuci tangan setiap

sebelum dan sesudah
 Malnutrisi
tindakan kperawtan
 Peningkatan
– Gunakan baju, sarung
paparan
tangan sebagai alat
lingkungan
pelindung
patogen
– Pertahankan
 Imonusupresi
lingkungan aseptik
 Ketidakadekuatan
selama pemasangan
imum buatan
alat
 Tidak adekuat
– Ganti letak IV perifer
pertahanan
dan line central dan
sekunder
dressing sesuai
(penurunan Hb,
dengan petunjuk
Leukopenia,
umum
penekanan respon
– Gunakan kateter
inflamasi)
intermiten untuk
 Tidak adekuat menurunkan infeksi
pertahanan tubuh kandung kencing
primer (kulit tidak – Tingktkan intake
utuh, trauma nutrisi
jaringan, – Berikan terapi
penurunan kerja antibiotik bila perlu
silia, cairan tubuh Infection Protection
statis, perubahan (proteksi terhadap infeksi)
sekresi pH, – Monitor tanda dan
perubahan gejala infeksi
peristaltik) sistemik dan lokal
 Penyakit kronik – Monitor hitung
granulosit, WBC
– Monitor kerentanan
terhadap infeksi
– Batasi pengunjung
· Saring pengunjung
terhadap penyakit
menular
– Partahankan teknik
aspesis pada pasien
yang beresiko
– Pertahankan teknik
isolasi k/p
– Berikan perawatan
kuliat pada area
epidema
– Inspeksi kulit dan
membran mukosa
terhadap kemerahan,
panas, drainase
– Ispeksi kondisi luka /
 insisi bedah
– Dorong masukkan
nutrisi yang cukup
– Dorong masukan
cairan
– Dorong istirahat
– Instruksikan pasien
untuk minum
antibiotik sesuai resep
– Ajarkan pasien dan
keluarga tanda dan
gejala infeksi
– Ajarkan cara
menghindari infeksi
– Laporkan kecurigaan
infeksi
– Laporkan kultur
positif

4 Ketidakseimbangan nutrisi NOC : NIC :

kurang dari kebutuhan – Nutritional Status : food Nutrition Management
tubuh and Fluid Intake – Kaji adanya alergi
Definisi : Intake nutrisi – Nutritional Status : makanan
tidak cukup untuk nutrient Intake – Kolaborasi dengan
keperluan metabolisme Kriteria Hasil : ahli gizi untuk
tubuh. – Adanya peningkatan menentukan jumlah
Batasan karakteristik : berat badan sesuai kalori dan nutrisi
 Berat badan 20 % dengan tujuan yang dibutuhkan
atau lebih di – Berat badan ideal sesuai pasien.
bawah ideal dengan tinggi badan – Anjurkan pasien
 Dilaporkan adanya – Mampu untuk meningkatkan
intake makanan mengidentifikasi intake Fe
 yang kurang dari kebutuhan nutrisi – Anjurkan pasien
RDA – Tidak ada tanda tanda untuk meningkatkan
(Recomended malnutrisi protein dan vitamin C
Daily Allowance) – Menunjukkan – Berikan substansi
 Membran mukosa peningkatan fungsi gula
dan konjungtiva pengecapan dari – Yakinkan diet yang
pucat menelan dimakan mengandung
 Kelemahan otot – Tidak terjadi penurunan tinggi serat untuk
yang digunakan berat badan yang berarti mencegah konstipasi
untuk – Berikan makanan
menelan/menguny yang terpilih ( sudah
ah dikonsultasikan
 Luka, inflamasi dengan ahli gizi)
pada rongga mulut – Ajarkan pasien

 Mudah merasa bagaimana membuat

kenyang, sesaat catatan makanan

setelah mengunyah harian.

makanan – Monitor jumlah

 Dilaporkan atau nutrisi dan kandungan

fakta adanya kalori

kekurangan – Berikan informasi

makanan tentang kebutuhan

 Dilaporkan adanya nutrisi

perubahan sensasi – Kaji kemampuan

rasa pasien untuk

mendapatkan nutrisi
 Perasaan
yang dibutuhkan
ketidakmampuan
untuk mengunyah Nutrition Monitoring
– BB pasien dalam
makanan
batas normal
 Miskonsepsi
– Monitor adanya
 Kehilangan BB
penurunan berat
dengan makanan
 cukup badan
 Keengganan untuk – Monitor tipe dan
makan jumlah aktivitas yang
 Kram pada biasa dilakukan
abdomen – Monitor interaksi
 Tonus otot jelek anak atau orangtua

 Nyeri abdominal selama makan

dengan atau tanpa – Monitor lingkungan

patologi selama makan

 Kurang berminat – Jadwalkan

terhadap makanan pengobatan dan

 Pembuluh darah tindakan tidak selama

kapiler mulai jam makan

rapuh – Monitor kulit kering

dan perubahan
 Diare dan atau
pigmentasi
steatorrhea
– Monitor turgor kulit
 Kehilangan rambut
– Monitor kekeringan,
yang cukup banyak
rambut kusam, dan
(rontok)
mudah patah
 Suara usus
– Monitor mual dan
hiperaktif
muntah
 Kurangnya
– Monitor kadar
informasi,
albumin, total protein,
misinformasi
Hb, dan kadar Ht
Faktor-faktor yang
– Monitor makanan
berhubungan :
kesukaan
 Ketidakmampuan
– Monitor pertumbuhan
pemasukan atau
dan perkembangan
mencerna makanan
– Monitor pucat,
atau mengabsorpsi
kemerahan, dan
zat-zat gizi
kekeringan jaringan
 berhubungan konjungtiva
dengan faktor – Monitor kalori dan
biologis, intake nuntrisi
psikologis atau – Catat adanya edema,
ekonomi. hiperemik, hipertonik
papila lidah dan
cavitas oral.
– Catat jika lidah
berwarna magenta,
scarlet
5 Kurang pengetahuan NOC : NIC :
Definisi : – Kowlwdge : disease – Teaching : disease
Tidak adanya atau process Process
kurangnya informasi – Kowledge : health – Berikan penilaian
kognitif sehubungan Behavior tentang tingkat
dengan topic spesifik. Kriteria Hasil : pengetahuan pasien
Batasan karakteristik : – Pasien dan keluarga tentang proses
memverbalisasikan adanya menyatakan pemahaman penyakit yang
masalah, ketidakakuratan tentang penyakit, spesifik
mengikuti instruksi, kondisi, prognosis dan – Jelaskan patofisiologi
perilaku tidak sesuai. program pengobatan dari penyakit dan
Faktor yang berhubungan : – Pasien dan keluarga bagaimana hal ini
keterbatasan kognitif, mampu melaksanakan berhubungan dengan
interpretasi terhadap prosedur yang anatomi dan fisiologi,
informasi yang salah, dijelaskan secara benar dengan cara yang
kurangnya keinginan untuk – Pasien dan keluarga tepat.
mencari informasi, tidak mampu menjelaskan – Gambarkan tanda dan
mengetahui sumber- kembali apa yang gejala yang biasa
sumber informasi. dijelaskan perawat/tim muncul pada
kesehatan lainnya. penyakit, dengan cara
yang tepat
– Gambarkan proses
 penyakit, dengan cara
yang tepat
– Identifikasi
kemungkinan
penyebab, dengna
cara yang tepat
– Sediakan informasi
pada pasien tentang
kondisi, dengan cara
yang tepat
– Hindari jaminan yang
kosong
– Sediakan bagi
keluarga atau SO
informasi tentang
kemajuan pasien
dengan cara yang
tepat
– Diskusikan perubahan
gaya hidup yang
mungkin diperlukan
untuk mencegah
komplikasi di masa
yang akan datang dan
atau proses
pengontrolan
penyakit
– Diskusikan pilihan
terapi atau
penanganan
– Dukung pasien untuk
mengeksplorasi atau
 mendapatkan second
opinion dengan cara
yang tepat atau
diindikasikan
– Eksplorasi
kemungkinan sumber
atau dukungan,
dengan cara yang
tepat
– Rujuk pasien pada
grup atau agensi di
komunitas lokal,
dengan cara yang
tepat
– Instruksikan pasien
mengenai tanda dan
gejala untuk
melaporkan pada
pemberi perawatan
kesehatan, dengan
cara yang tepat
 DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall (2000), Buku saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8,

EGC,Jakarta

Doengoes, E. Marilyn (1989), Nursing Care Plans, Second Edition, FA

Davis,Philadelphia

Price, Sylvia (1990), Patofisiologi dan Konsep Dasar Penyakit , EGC, Jakarta