3518 6744 1 SM PDF
3518 6744 1 SM PDF
Imai Indra
Abstrak. Sistem saraf motorik terbagi atas sistem otonom dan somatik. Sistem saraf otonom
(SSO) sesuai dengan namanya bersifat otonom (independen) dimana aktifitas tidak dibawah
kontrol kesadaran secara langsung. Aktifasi SSO secara prinsip terjadi di pusat di
hypothalamus, batang otak dan spinalis. Impuls akan diteruskan melalui sistem simpatis dan
parasimpatis. Sistem saraf simpatis dan parasimpatis biasanya bekerja secara antagonis.
Pemahaman tentang tentang anatomi dan fisiologi dari SSO sangat berguna untuk
memperkirakan efek farmakologi obat yang bekerja pada sistem saraf otonom tersebut. Dengan
menggunakan obat-obat yang mirip atau menghambat kerja transmitter kimia, kita dapat
memilih dan mempengaruhi fungsi otonom. (JKS 2012; 3: 180-186)
Abstract. Motor nervous system is divided into somatic and autonomic systems. The autonomic
nervous system (SSO) as the name suggests is autonomous (independent) in which the activity
is not under direct conscious control. Activation of SSO is prisnsip teijadi in the center in the
hypothalamus, brain stem and spinal cord. Impulse will be transmitted through the sympathetic
and parasympathetic systems. Sympathetic and parasympathetic nervous systems typically
work antagonists. An understanding of the anatomy and physiology of the SSO is very useful
for estimating the effect of pharmacological drugs acting on the autonomic nervous system. By
using drugs that are similar or inhibit the work of the chemical transmitter, we can select and
affect autonomic function. (JKS 2012; 3: 180-186)
180
JURNAL KEDOKTERAN SYIAH KUALA Volume 12 Nomor 3 Desember 2012
181
Imai Indra, Aktivitas Otonom
NAP akan berjalan sepanjang akson dilepaskan transmitor ACh pada saraf
sampai di ujung saraf, di sinaps akan pascaganglion parasimpatis dan
menyebabkan pelepasan transmitor. norepinefrin (NE) pada saraf
Transmitor akan melintasi celah sinaps pascaganglion simpatis. Reaksi sel efektor
selebar 100-500 Angstrom ke membran dapat berupa perangsangan atau
pasca sinaps. Transmitor ini disintesis dan penghambatan tergantung jenis transmitor
disimpan di ujung akson dalam organel dan jenis reseptornya.
yang disebut gelembung (vesikel) sinaps. Suatu transmisi neurohumoral tidak selalu
Transmitor yang dilepaskan dari ujung menyebabkan depolarisasi tetapi juga
saraf preganglion ialah asetilkolin (ACh), dapat menyebabkan hiperpolarisasi.
(lihat gambar 3). ACh berdifusi sepanjang Hiperpolarisasi pada membran saraf pasca
celah sinaps dan mencapai membran pasca ganglion disebut potensial inhibisi pasca
sinaps; disini ACh bergabung dengan sinaps (inhibitory postsynaptic potential.
reseptornya dan mengakibatkan terjadinya JPSP) dan menyebabkan hambatan organ
depolarisasi membran saraf pasca ganglion pascasinaps.
yang disebut potensial perangsangan pasca Bila transmitor tidak diinaktifkan maka
sinaps (excitatory postsynaptic potential, transmisi sinaptik akan terus berlangsung
EPSP). Depolarisasi terjadi akibat pada membran pasca sinaps dengan akibat
peningkatan permeabilitas ion Na+ dan K+ terjadinya perangsangan yang berlebihan
sekaligus. EPSP akan merangsang atau bahkan disusul dengan blokade.
terjadinya NAP di saraf pasca ganglion Karena itu perlu ada mekanisme untuk
yang sesampainya di sinaps saraf-efektor menghentikannya. Pada sinaps kolinergik
akan menyebabkan penglepasan terdapat asetilkolinesterase, suatu enzim
ttransmitor lagi untuk meneruskan sinyal penghidrolisis ACh yang kerjanya cepat
ke sel efektor. Pada sinaps saraf-efektor ini sekali. Pada sinaps adrenergik, NE
182
JURNAL KEDOKTERAN SYIAH KUALA Volume 12 Nomor 3 Desember 2012
183
Imai Indra, Aktivitas Otonom
1/100.000 kali Ach. Ada 2 macam kuanta (atau vesikel). Urutan kejadiannya
kolinesterase, yaitu asetilkolinesterase diduga sebagai berikut : depolarisasi ujung
(AchE) dan butirilkolinesterase (BuChE). saraf diikuti influks ion Ca yang akan
Asetilkolinesterase (juga dikenal sebagai berikatan dengan gugus bermuatan negatif
kolinesterase yang spesifik atau di membran aksoplasmik bagian dalam.
kolinesterase yang sejati) terutama terdapat Hal ini menyebabkan terjadinya fusi
di tempat transmisi kolinergik pada membran akson dengan membran vesikel,
membran pra maupun pascasinaps, dan diikuti penglepasan Ach dari dalam vesikel
merupakan kolinesterase yang terutama (proses eksositosis). Penglepasan ini
memecah Ach. Butirilkolinesterase dihambat oleh ion Mg yang berlebihan.
(pseudokolinesterase atau serum esterase)
terutama memecah butirilkolin dan Transmisi Adrenergik2,4
banyak terdapat dalam plasma dan hati ;
fungsi fisiologinya belum diketahui. Sintesis katekolamin
Enzim ini berperan dalam eliminasi Sintesis katekolamin terlihat dalam gambar
suksinilkolin.2,4 5. Proses sintesis ini terjadi di ujung saraf
Transmisi kolinergik praktis dihentikan adrenergik. Enzim-enzim yang berperan
oleh enzim AchE sehingga penghambatan disintesis dalam badan sel neuron
enzim ini akan menyebabkan aktifitas adrenergik dan ditransport sepanjang akson
kolinergik yang berlebihan dan ke ujung saraf. Hidroksilasi tirosin
perangsangan reseptor kolinergik secara merupakan tahap penentu (rate-limiting
terus-menerus akibat penumpukan Ach step) dalam biosintesis katekolamin.
yang tidak dihidrolisis. Kelompok zat yang Disamping itu, enzim tirosin hidroksilase
menghambat AchE dikenal sebagai ini dihambat oleh senyawa katekolamin
antikolinesterase (anti-AchE). Hampir (umpan balik negatif).
semua efek farmakologi anti - AchE adalah Epinefrin paling banyak ditemukan dalam
akibat penghambatan enzim AchE, dan kelenjar adrenal sedang NE disintesis
bukan BuChE. Dalam urutan kekuatan dalam saraf pascaganglion simpatis. Tahap
yang meningkat kita kenal fisostigmin, sintesis sampai terbentuk dopamin terjadi
prostigmin, diisopropilfluorofosfat (DFB) di sitoplasma. Dopamin ditransfer aktif ke
dan berbagai insektisida organofosfat. dalam vesikel dan di situ diubah menjadi
NE. Hanya di medulla adrenal terdapat
Penyimpanan dan Pelepasan Asetilkolin enzim N-metiltransferase yang mengubah
Pada tahun 1950 Fall dan Kastz NE menjadi epinefrin di sitoplasma.
menemukan ACh dilepaskan dari ujung Seluruh isi vesikel ini dilepaskan pada
saraf somatik dalam satuan-satuan yang perangsangan saraf dengan proses
jumlahnya konstan (kuanta). Ach dalam eksositosis.
jumlah tersebut hanya menimbulkan
perubahan potensial kira-kira 0,5 mV.
Potensial miniatur lempeng saraf (miniatur
end-plate potential, mepp) yang tidak
cukup untuk menimbulkan potensial aksi
ini, ditingkatkan dengan pemberian
neostigmin dan diblok oleh d-tubokurarin.
Suatu potensial aksi yang mencapai ujung
saraf akan menyebabkan penglepasan ACh
secara eksplosif sebanyak 100 atau lebih
184
JURNAL KEDOKTERAN SYIAH KUALA Volume 12 Nomor 3 Desember 2012
185
Imai Indra, Aktivitas Otonom
186