Anda di halaman 1dari 21

DAFTAR ISI

Kata pengantar.................................................................................................... i
Daftar Isi .............................................................................................................. ii
BAB 1 PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang ......................................................................................... 1
1.2 Rumusan Masalah .................................................................................... 2
1.3 Tujuan ...................................................................................................... 2
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Pengertian Asidosis.................................................................................. 3
2.2 Patogenesis............................................................................................... 4
2.3 Asidosis Metabolik .................................................................................. 5
2.3.1 Penyebab Asidosis Metabolik ............................................................... 5
2.3.2 Komplikasi Asidosis Metabolik............................................................ 6
2.3.3 Penatalaksanaan Asidosis Metabolik .................................................... 9
2.4 Asidosis Respiratorik ............................................................................... 9
2.4.1 Komplikasi Asidosis Respiratorik ........................................................ 10
2.4.2 Penatalaksanaan Asidosis Respiratorik ................................................ 13
2.5 Pengukuran Klinis dan Analisis Asidosis ................................................ 14
BAB 3 PENUTUP
3.1 Kesimpulan .............................................................................................. 15
3.2 Saran ........................................................................................................ 15

DAFTAR PUSTAKA 16

ii
BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Gangguan keseimbangan asam-basa adalah masalah klinis yang sering dijumpai dengan
keparahan bervariasi dari ringan sampai mengancam jiwa. Bab ini mengulas prinsip dasar
fisiologi asam-basa, mekanisme umum terjadinya abnormalitas, dan cara penilaian
gangguan asam-basa. Ulasan ini akan dilanjutkan dengan pembicaraan lebih rinci mengenai
empat gangguan asam-basa primer-asidosis metabolik, alkalosis metabolik, asidosis
respiratorik , dan alakalosis respiratorik-dan gangguan asam-basa campuran.

Asam adalah suatu substansi yang mengandung 1 atau lebih ion H+ yang dapat
dilepaskan dalam larutan (donor proton). Asam kuat, seperti asam hidroklorida (HCl),
hampir terurai sempurna dalam larutan, sehingga melepaskan lebih banyak ion H+. Asam
lemah, seperti asam karbonat (H2CO3), hanya terurai sebagian dalam larutan sehingga lebih
sedikit lebih sedikit ion H+ yang dilepaskan. Basa berlawanan dengan asam, basa adalah
substansi yang dapat mengkap atau bersenyawa dengan ion hidrogen sebuah larutan
(akseptor proton). Basa kuat, seperti natrium hidroksida (NaOH), terurai dengan mudah
dalam larutan dan bereaksi kuat dengan asam. Basa lemah, seperti natrium bikarbonat
(NaHCO3), hanya sebagian yang terurai dalalm larutan dan kurang bereaksi kuat dengan
asam.

1.2 Tujuan
1. Mahasiswa mengetahui tentang keseimbangan asam basa yang ada dalam tubuh manusia
2. Mahasiswa mampu mengetahui apa yang dimaksud dengan keseimbangan asam basa,
3. Mahasiswa mampu mengetahui apa saja gangguan yang ada pada keseimbangan asam
basa,
4. Mahasiswa mampu mengetahui bagaimana pengaturan yang ada pada keseimbangan
asam basa.

3
BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Pengertian Asidosis


Asidosis adalah suatu keadaan dimana adanya peningkatan asam didalam darah yang
disebabkan oleh berbagai keadaan dan penyakit tertentu yang mana tubuh tidak bisa
mengeluarkan asam dalam mengatur keseimbangan asam basa. Hal ini penting untuk
menjaga keseimbangan fungsi sistem organ tubuh manusia. Gangguan keseimbangan ini
dapat dikelompokkan dalam dua kelompok besar yaitu metabolik dan respiratorik. Ginjal dan
paru merupakan dua organ yang berperan penting dalam pengaturan keseimbangan ini.
Asidosis bukan merupakan suatu penyakit tetapi lebih merupakan suatu akibat dari sejumlah
penyakit. Terjadinya asidosis merupakan petunjuk penting dari adanya masalah metabolisme
yang serius.
Asidosis dikelompokkan menjadi metabolik atau respiratorik, tergantung kepada
penyebab utamanya. Asidosis metabolik disebabkan oleh ketidakseimbangan dalam
pembentukan dan pembuangan asam atau basa oleh ginjal. Asidosis respiratorik terutama
disebabkan oleh penyakit paru-paru atau kelainan pernafasan. Asidosis Metabolik adalah
keasaman darah yang berlebihan, yang ditandai dengan rendahnya kadar bikarbonat dalam
darah. Bila peningkatan keasaman melampaui sistem penyangga pH, darah akan benar-benar
menjadi asam.
Seiring dengan menurunnya pH darah, pernafasan menjadi lebih dalam dan lebih cepat
sebagai usaha tubuh untuk menurunkan kelebihan asam dalam darah dengan cara
menurunkan jumlah karbon dioksida. Pada akhirnya, ginjal juga berusaha mengkompensasi
keadaan tersebut dengan cara mengeluarkan lebih banyak asam dalam air kemih.Tetapi
kedua mekanisme tersebut bisa terlampaui jika tubuh terus menerus menghasilkan terlalu
banyak asam, sehingga terjadi asidosis berat dan berakhir dengan keadaan koma.

4
1. Asidosis Metabolik
Asidosis Metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan, yang ditandai dengan
rendahnya kadar bikarbonat dalam darah. Bila peningkatan keasaman melampaui
sistem penyangga pH, darah akan benar-benar menjadi asam.
Seiring dengan menurunnya pH darah, pernafasan menjadi lebih dalam dan lebih
cepat sebagai usaha tubuh untuk menurunkan kelebihan asam dalam darah dengan cara
menurunkan jumlah karbon dioksida. Pada akhirnya, ginjal juga berusaha
mengkompensasi keadaan tersebut dengan cara mengeluarkan lebih banyak asam dalam
air kemih.Tetapi kedua mekanisme tersebut bisa terlampaui jika tubuh terus menerus
menghasilkan terlalu banyak asam, sehingga terjadi asidosis berat dan berakhir dengan
keadaan koma.
 Penyebab Asidosis Metabolik
a. Jumlah asam dalam tubuh dapat meningkat jika mengkonsumsi suatu asam atau
suatu bahan yang diubah menjadi asam.Sebagian besar bahan yang menyebabkan
asidosis bila dimakan dianggap beracun. Contohnya adalah metanol (alkohol
kayu) dan zat anti beku (etilen glikol). Overdosis aspirin pun dapat menyebabkan
asidosis metabolik.
b. Tubuh dapat menghasilkan asam yang lebih banyak melalui metabolisme.
c. Tubuh dapat menghasilkan asam yang berlebihan sebagai suatu akibat dari
beberapa penyakit; salah satu diantaranya adalah diabetes melitus tipe I.
d. Jika diabetes tidak terkendali dengan baik, tubuh akan memecah lemak dan
menghasilkan asam yang disebut keton.
e. Asam yang berlebihan juga ditemukan pada syok stadium lanjut, dimana asam
laktat dibentuk dari metabolisme gula.
f. Asidosis metabolik bisa terjadi jika ginjal tidak mampu untuk membuang asam
dalam jumlah yang semestinya.Bahkan jumlah asam yang normalpun bisa
menyebabkan asidosis jika ginjal tidak berfungsi secara normal. Kelainan fungsi
ginjal ini dikenal sebagai asidosis tubulus renalis, yang bisa terjadi pada penderita
gagal ginjal atau penderita kelainan yang mempengaruhi kemampuan ginjal
untuk membuang asam.

5
Selain itu, asidosis metabolik dapat disebabkan oleh beberapa penyebab umum seperti:
a. Kegagalan ginjal untuk mengekresikan asam metabolik yang normalnya dibentuk
di tubuh.
b. Pembentukan asam metabolik yang berlebihan dalam tubuh.
c. Penambahan asam metabolik kedalam tubuh melalui makanan
d. Kehilangan basa dari cairan tubuh (faal)

 Etiologi Asidosis Metabolik


a. Gagal ginjal
Penyakit Gagal Ginjal adalah suatu penyakit dimana fungsi organ ginjal
mengalami penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja sama sekali dalam
hal penyaringan pembuangan elektrolit tubuh, menjaga keseimbangan cairan dan zat
kimia tubuh seperti sodium dan kalium didalam darah atau produksi urine. Penyakit
gagal ginjal ini dapat menyerang siapa saja yang menderita penyakit serius atau
terluka dimana hal itu berdampak langsung pada ginjal itu sendiri. Penyakit gagal
ginjal lebih sering dialamai mereka yang berusia dewasa, terlebih pada kaum lanjut
usia.
Terjadinya gagal ginjal disebabkan oleh beberapa penyakit serius yang diderita
oleh tubuh yang mana secara perlahan-lahan berdampak pada kerusakan organ ginjal.
Adapun beberapa penyakit yang sering kali berdampak kerusakan ginjal diantaranya :
1) Penyakit tekanan darah tinggi (Hypertension)
2) Penyakit Diabetes Mellitus (Diabetes Mellitus)
3) Adanya sumbatan pada saluran kemih (batu, tumor, penyempitan/striktur)
4) Kelainan autoimun, misalnya lupus eritematosus sistemik
5) Menderita penyakit kanker (cancer)
6) Kelainan ginjal, dimana terjadi perkembangan banyak kista pada organ ginjal
itu sendiri (polycystic kidney disease)
7) Rusaknya sel penyaring pada ginjal baik akibat peradangan oleh infeksi atau
dampak dari penyakit darah tinggi. Istilah kedokterannya disebut sebagai
glomerulonephritis.

6
Adapun penyakit lainnya yang juga dapat menyebabkan kegagalan fungsi ginjal
apabila tidak cepat ditangani antara lain adalah; Kehilangan carian banyak yang
mendadak (muntaber, perdarahan, luka bakar), serta penyakit lainnya seperti penyakit
Paru (TBC), Sifilis, Malaria, Hepatitis, Preeklampsia, Obat-obatan dan Amiloidosis.
Penyakit gagal ginjal berkembang secara perlahan kearah yang semakin buruk
dimana ginjal sama sekali tidak lagi mampu bekerja sebagaimana funngsinya. Dalam
dunia kedokteran dikenal 2 macam jenis serangan gagal ginjal, akut dan kronik.

b. Asidosis tubulus renalis (kelainan bentuk ginjal)


Asidosis Tubulus Renalis adalah suatu penyakit dimana tubulus renalis tidak
dapat membuang asam dari darah ke dalam air kemih secara adekuat. Asidosis
tubulus renalis bisa merupakan suatu penyakit keturunan atau bisa timbul akibat obat-
obatan, keracunan logam berat atau penyakit autoimun (misalnya lupus eritematosus
sistemik atau sindroma Sjögren).
Dalam keadaan normal, ginjal menyerap asam dari darah dan membuangnya ke
dalam air kemih. Pada penyakit ini, tubulus renalis tidak dapat berfungsi sebagaimana
mestinya dan hanya sedikit asam yang dibuang ke dalam air kemih. Sebagai
akibatnya terjadi penimbunan asam di dalam darah, keadaan ini disebut asidosis
metabolik, yang bisa menimbulkan masalah berikut:
1) Rendahnya kadar kalium dalam darah
2) Pengendapan kalsium di dalam ginjal
3) Kecenderungan terjadinya dehidrasi
4) Perlunakan dan pembengkokan tulang yang menimbulkan rasa nyeri
(osteomalasia atau rakitis).

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya atau hasil pemeriksaan darah


yang menunjukkan tingginya keasaman darah dan rendahnya kadar kalium darah.
Pengobatan tergantung kepada jenis asidosis yang terjadi. Jenis 1 dan 2 diobati
dengan meminum larutan bikarbonat (baking soda) setiap hari untuk menetralkan
asam di dalam darah. Pengobatan ini akan meringankan gejala dan mencegah gagal
ginjal serta penyakit tulang atau mencegah memburuknya penyakit.Juga diperlukan

7
tambahan kalium. Pada jenis 3, asidosisnya bersifat ringan sehingga tidak diperlukan
bikarbonat. Kadar kalium yang tinggi bisa diatasi dengan minum banyak air putih dan
obat diuretik.

c. Ketoasidosis diabetikum
Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan
oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis Diabetikum terjadi pada
penderita IDDM (atau DM tipe II)
Penyebab adanya gangguan dalam regulasi Insulin, khususnya pada IDDM dapat
cepat menjadi Diabetik ketoasidosis manakala terjadi
1) Diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa
2) Ketidakseimbangan jumlah intake makanan dngan insulin
3) Adolescen dan pubertas
4) Aktivitas yang tidak terkontrol pada diabetes
5) Stress yang berhubungan dengan penyakit, trauma, atau tekanan emosional.

d. Asidosis laktat (bertambahnya asam laktat)


Asidosis laktik adalah kondisi yang disebabkan oleh tingkat laktat yang terlalu
tinggi dalam aliran darah dan jaringan, sehingga tubuh tidak mampu menguraikannya.
Asam laktik dan laktat dibuat saat glukosa diuraikan oleh sel tubuh untuk
membangkit tenaga. Lebih banyak laktat dibuat saat penyediaan oksigen terbatas,
seperti waktu kita berolahraga, atau pada tipe sel tertentu, atau waktu mitokondria
(organel dalam sel yang pada umumnya membangkitkan tenaga) tidak berfungsi
sebagaimana mestinya. Bahan beracun seperti etilen glikol, overdosis salisilat,
metanol, paraldehid, asetazolamid atau amonium klorida. Kehilangan basa (misalnya
bikarbonat) melalui saluran pencernaan karena diare, ileostomi atau kolostomi.

8
 Patogenesis

Pada keadaan Asidosis yang berperan adalah sistem buffer (penyangga) pada
referensi ini akan dibahas tentang sistem buffer bikarbonat. Sistem penyangga
bikarbonat terdiri dari larutan air yang mengandung bikarbonat yang terdiri dari
larutan air yang mengandung dua zat yaitu asam lemak (H2CO3) dan garam
bikarbonat seperti NaHCO3. H2CO3 dibentuk dalam tubuh oleh reaksi CO2 dengan
H2O.
CO2 + H2O <—-> H2CO3
Reaksi ini lambat dan sangat sedikit jumlah H2CO3 yang dibentuk kecuali bila
ada enzim karbonik anhidrase. Enzim ini terutama banyak sekali di dinding alveol
paru dimana CO2 dilepaskan, karbonik anhidrase juga ditemukan di sel-sel epitel
tubulus ginjal dimana CO2 bereaksi dengan H2O untuk membentuk H2CO3
H2CO3 berionisasi secara lemah untuk membentuk sejumlah kecil H+ dan
HCO3-
H2CO3 <—-> H+ + HCO3-

9
Komponen kedua dari sistem yaitu garam bikarbonat terbentuk secara
dominan sebagai Natrium Bicarbonat (NaHO3) dalam cairan ekstraseluler. NaHCO3
berionisasi hampir secara lengkap untuk membentuk ion-ion bicarbonat (HCO3-) dan
ion-ion natrium (Na+) sebagai berikut :
NaHCO3 <—-> Na+ + HCO3-
Sekarang dengan semua sistem bersama-sama, kita akan mendapatkan sebagai
berikut :
CO2 + H2O <—-> H2CO3 <—-> H+ + HCO3- + Na+
Akibat disosiasi H2CO3 yang lemah, konsentrasi H+ menjadi sangat kuat bila
asam kuat seperti HCl ditambahkan ke dalam larutan penyangga bicarbonat,
peningkatan ion hidrogen yang dilepaskan oleh asam disangga oleh HCO3 :
H + + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O
Sebagai hasilnya, lebih banyak H2CO3 yang dibentuk. Meningkatkan produksi
CO2 dan H2O. Dari reaksi ini kita dapat melihat bahwa ion hidrogen dari asam kuat
HCl, bereaksi dengan HCO3- untuk membentuk asam yang sangat lemah yaitu H2CO3
yang kemudian membentuk CO2 dan H2O. CO2 yang berlebihan sangat merangsang
pernapasan yang mengeluarkan CO2 dari cairan ekstraseluler. Ini berpengaruh
terjadinya asidosis pada tubuh.

 Manifestasi Klinis
Asidosis metabolik ringan bisa tidak menimbulkan gejala, namun biasanya penderita
merasakan mual, muntah dan kelelahan. Pernafasan menjadi lebih dalam atau sedikit lebih
cepat. Sejalan dengan memburuknya asidosis, penderita mulai merasakan kelelahan yang luar
biasa, rasa mengantuk, semakin mual dan mengalami kebingungan. Apabila asidosis semakin
memburuk, tekanan darah dapat turun, menyebabkan syok, koma dan kematian
Penyakit asidosis jika dibiarkan bisa menimbulkan dampak berikut:
 Rendahnya kadar kalium dalam darah. Jika kadar kalium darah rendah, maka terjadi
kelainan neurologis seperti kelemahan otot, penurunan refleks dan bahkan kelumpuhan.

10
 Pengendapan kalsium di dalam ginjal yang dapat mengakibatkan pembentukan batu
ginjal. Jika itu terjadi maka bisa terjadi kerusakan pada sel-sel ginjal dan gagal ginjal
kronis.
 Kecenderungan terjadinya dehidrasi (kekurangan cairan).
 Perlunakan dan pembengkokan tulang yang menimbulkan rasa nyeri (osteomalasia atau
rakhitis).
 Gangguan motorik tungkai bawah merupakan keluhan utama yang sering ditemukan,
sehingga anak mengalami keterlambatan untuk dapat duduk, merangkak, dan berjalan.
 Kecenderungan gangguan pencernaan, karena kelebihan asam dalam lambung dan usus,
sehingga pasien mengalami gangguan penyerapan zat gizi dari usus ke dalam darah.
Akibat selanjutnya pasien akan mengalami keterlambatan tumbuh kembang (delayed
development) dan berat badan kurang.

2. Asidosis Respiratorik
Asidosis Respiratorik adalah gangguan klinis dimana PH kurang dari 7,35 dan tekanan
parsial karbondioksida arteri (PaCO2) lebih besar dari 42 mmHg.Kondisi ini terjadi akibat
tidak adekuatnya ekskresi CO2 dengan tidak adekuatnya ventilasi sehingga mengakibatkan
kenaikan kadar CO2 plasma.
Asidosis Respiratorik adalah keasaman darah yang berlebihan karena penumpukan
karbondioksida dalam darah sebagai akibat dari fungsi paru-paru yang buruk atau pernafasan
yang lambat.Kecepatan dan kedalaman pernafasan mengendalikan jumlah karbondioksida
dalam darah.Dalam keadaan normal, jika terkumpul karbondioksida, pH darah akan turun
dan darah menjadi asam.Tingginya kadar karbondioksida dalam darah merangsang otak yang
mengatur pernafasan, sehingga pernafasan menjadi lebih cepat dan lebih dalam.
Asidosis respiratorik adalah suatu kedaan medis dimana penurunan respirasi
(hypoventilation) menyebabkan peningkatan darah karbondioksida dan penurunan pH (suatu
kondisi yang umumnya di sebut asidosis). Gangguan asam basa ini di cirikan dengan
penurunan ventilasi alveolar dan di manifestasikan dengan hiperkapnia (tekanan
karbondioksida parsial [PaCO2] lebih dari 45 mm Hg).Keasaman darah yang berlebihan
karena penumpukan karbondioksida dalam darah sebagai akibat dari fungsi paru-paru yang
buruk atau pernafasan yang lambat. Kecepatan dan kedalaman pernafasan mengendalikan

11
jumlah karbondioksida dalam darah. Tingginya kadar karbondioksida dalam darah
merangsang otak yang mengatur pernafasan sehingga pernafasan menjadi lebih cepat dan
dalam.

 Klasifikasi Asidosis Respiratorik


1. Asidosis Respiratori Akut.
Terjadi jika komponen ginjal belum berjalan dan HCO3- masih dalam keadaan
normal. Seperti pada edema pulmonal akut, aspirasi benda asing, atelektasis,
pneumutorak, syndrome tidur apnea, pemberian oksigen pada pasien hiperkapnea kronis
(kelebihan CO2 dalam darah), ARSP.
Dalam asidosis pernafasan akut, PaCO2 yang di tinggikan di atas batas rentang
referensi (lebih dari 6,3 kPa atau 47 mm Hg) dengan acidemia atas(pH<7,35).Asidosis
pernafasan akut tejadi ketika kegagalan ventilasi tiba-tiba kegagalan ini dapat disebabkan
oleh depresi dari pusat pernafasan oleh penyakit otak atau obat, kemampuan untuk
ventilasi memadai karena penyakit neuromuskuler (misalnya: gravis gravis, amyotrophic
lateral sclerosis, sindrom guillain barre, distrofi otot), atau obstruksi jalan nafas terkait
dengan asma atau penyakit paru obstruktif kronik (PPOK).

2. Asidosis Respiratorik Kronis.


Jika kompensasi ginjal telah berjalan dan HCO3- telah meningkat. Terjadi pada
penyakit pulmunari seperti emfisema kronis dan bronchitis, apnea tidur obstruktif.
Dalam asidosis pernafasan kronis, PaCO2 yang di tinggikan di atas batas kisaran
referensi, dengan pH darah normal (7,35-7,45) atau normal pH dekat sekunder untuk
kompensasi ginjal dan serum bikarbonat (HCO3ֿ >30 mm Hg).Asidosis respiratorik
kronik di sebabkan karena penyakit paru jangka panjang terutama penyakit paru-paru
yang menyebabkan kelainan dalam pertukaran gas alveolar biasanya tidak menyebabkan
hypoventilation tetapi cenderung menyebabkan stimulasi ventilasi dan hypocapnia
sekunder untuk hypoksia. Hypercapnia terjadi hanya terjadi jika penyakit berat atau
kelelahan otot pernafasan terjadi.

12
 Etiologi Asidosis Respiratorik
1. Hambatan Pada Pusat Pernafasan Di Medula Oblongata.
a. Obat-obatan : kelebihan dosis opiate, sedative, anestetik (akut).
b. Terapi oksigen pada hiperkapnea kronik.
c. Henti jantung (akut).
d. Apnea saat tidur.

2. Gangguan Otot-Otot Pernafasan Dan Dinding Dada.


a. Penyakit neuromuscular : Miastenia gravis, poliomyelitis, sclerosis lateral
amiotropik.
b. Deformitas rongga dada : Kifoskoliosis.
c. Obesitas yang berlebihan.
d. Cedera dinding dada seperti patah tulag-tulang iga.

3. Gangguan Pertukaran Gas.


a. PPOM (emfisema dan bronchitis).
b. Tahap akhir penyakit paru intrinsic yang difus.
c. Pneumonia atau asma yang berat.
d. Edema paru akut.
e. Pneumotorak.

4. Obstruksi Saluran Nafas Atas Yang Akut.


a. Aspirasi benda asing atau muntah.
b. Laringospasme atau edema laring, bronkopasme berat.

5. Hipofentilasi Dihubungkan Dengan Penurunan Fungsi Pusat Pernafasan Seperti Trauma


Kepala, Sedasi Berlebihan, Anesthesia Umum, Alkalosis Metabolic.

13
 Manifestasi Klinis
Tanda-Tanda Klinis Berubah-Ubah Pada Asidosis Respiratorik Akut Dan Kronis Yaitu:
1. Hiperkapnea mendadak (kenaikan PaCO2) dapat menyebabkan peningkatan frekuensi
nadi dan pernafasan, peningkatan tekanan darah, kusust piker, dan perasaan penat pada
kepala.
2. Peningkatan akut pada PaCO2 hingga mencapai 60 mmHg atau lebih mengakibatkan
: somnolen, kekacauan mental, stupor, dan akhirnya koma, juga menyebabkan sindrom
metabolic otak, yang dapat timbul asteriksis (flapping tremor) dan mioklonus (kedutan
otot).
3. Retensi O2 menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah otak, maka kongesti pembuluh
darah otak yang terkena menyebabkan peningkatan tekanan intra cranial dan dapat
bermanifestasi sebagai papilladema (pembengkakan dikus optikus yang terlihat pada
pemeriksaan dengan optalmoskop).
4. Hiperkalemia dapat terjadi sebagai akibat konsentrasi hydrogen memperburuk
mekanisme kompensatori dan berpindah kedalam sel, sehingga menyebabkan kalsium
keluar dari sel.

14
E. PATOFISIOLOGI.

Normal 15.000 – 20.000 mmol Metabolisme


CO2 Ekskresi per Hari Keluar mml Paru-Paru

Sebagian Besar Dibawa


Ke Paru-Paru Dalam Bentuk
HCO8- Darah.

Seimbang Peningkatan Ventilasi Peningkatan Ion H+


PaCO2 – PH Alveolar Darah

Hipoksemia Obstruksi Hipoventilasi Peningkatan HCO3-


Keracunan Obat Peningkatan PaCO2 Darah

Penurunan Asedosis PH Menurun Kompensasi Ginjal


PaO2 Respiratori.

3. Alkalosis metabolik
Alkalosis metabolik adalah suatu keadaan dimana darah dalam
keadaan basa karena tingginya kadar bikarbonat. Alkalosis metabolik terjadi jika tubuh
kehilangan terlalu banyak asam. Selain itu, dapat juga disebabkan oleh asupan basa yang
meningkat. Dehidrasi dan perubahan kadar elektrolit ekstrasel, yang menyebabkan
pergeseran dalam elektrolit-elektrolit plasma, dapat menyebabkan alkalosis metabolik.
Sebagai contoh adalah kehilangan sejumlah asam lambung selama periode muntah yang
berkepanjangan atau bila asam lambung disedot dengan selang lambung (seperti yang
kadang-kadang dilakukan di rumah sakit, terutama setelah pembedahan perut).

15
Penyebab umum alkalosis metabolik ini adalah muntah
berkepanjangan, hipovolemia, penggunaan obat golongan diuretik,
dan hipokalemia. Gejala dan tanda-tanda pada kasus yang berat termasuk sakit kepala,
lesu, dan tetani. Alkalosis metabolik didiagnosisdengan mengukur elektrolit serum dan
kandungan gas dalam darah di arteri. Jika etiologi alkalosis metabolik tidak jelas dari
riwayat klinis dan pemeriksaan fisik, termasuk penggunaan narkoba dan adanya
hipertensi, maka konsentrasi ion klorida urine dapat diperoleh.

 Etiologi Alkalosis Metabolik

1) Alkalosis metabolik terjadi jika tubuh kehilangan terlalu banyak asam.


2) Sebagai contoh adalah kehilangan sejumlah asam lambung selama periode muntah yang
berkepanjangan atau bila asam lambung disedot dengan selang lambung (seperti yang
kadang-kadang dilakukan di rumah sakit, terutama setelah pembedahan perut).
3) Pada kasus yang jarang, alkalosis metabolik terjadi pada seseorang yang mengkonsumsi
terlalu banyak basa dari bahan-bahan seperti soda bikarbonat.
4) Selain itu, alkalosis metabolik dapat terjadi bila kehilangan natrium atau kalium dalam
jumlah yang banyak mempengaruhi kemampuan ginjal dalam mengendalikan
keseimbangan asam basa darah.

Penyebab utama akalosis metabolik:

1) Penggunaan diuretik (tiazid, furosemid, asam etakrinat)


2) Kehilangan asam karena muntah atau pengosongan lambung
3) Kelenjar adrenal yang terlalu aktif (sindroma Cushing atau akibat penggunaan
kortikosteroid).

 Klinis Alkalosis Metabolik

- Alkalosis metabolik dapat menyebabkan iritabilitas (mudah tersinggung), otot


berkedut dan kejang otot; atau tanpa gejala sama sekali.

16
- Bila terjadi alkalosis yang berat, dapat terjadi kontraksi (pengerutan) dan spasme
(kejang) otot yang berkepanjangan (tetani)

Patogenesis Alkalosis Metabolik

4. Alkalosis Repiratorik

Alkalosis respiratorik adalah suatu keadaan dimana darah menjadi basa. Terjadi pada
gangguan sistem respirasi dengan mengeluarkan CO2 yang berlebihan sebagai kompensasi untuk
mengurangi hypoxia yang ditandai dengan bernafas cepat dan dalam agar kadar CO 2 menjadi
rendah dalam darah. Kelainan ini diawali oleh penurunan kadar PCO2 sehingga ion H+ rendah

17
akan mengasilkan peningkatan pH (PCO2 < 35 dan pH > 7,45). Kompensasi ginjal berupa
penurunan ekresi H+ dengan akibat lebih sedikit absorbsi HCO3-.

 Etiologi Alkalosis Respiratorik

Penyebab dasarnya adalah hiperventilasi. Hiperventilasi menyebabkan kadar CO2 tubuh menurun
sehingga terjadi kompensasi tubuh untuk menurunkan pH dengan meretensi H+ oleh ginjal agar absorpsi
HCO3- berkurang. Penyebab hiperventilasi yang sering ditemukan adalah kecemasan.

Penyebab lainnya :

 Rangsangan pusat pernafasan :


- Hiperventilasi psikogenik yang disebabkan oleh stress emosional (penyebab
tersering)
- Keadaan hipermetabolik : demam, tirotoksikosis gangguan CNS
- Cedera kepala atau gangguan pembuluh darah otak, tumor otak, intoksikasi salisilat
(awal)

 Hipoksia
 Pneumoni, asma, edema paru
 Gagal jantung kongestif
 Fibrosis paru
 Tinggal ditempat yang tinggi (oleh karena kadar oksigen yang rendah)
 Ventilasi mekanis yang berlebihan
 Sepsis gram negative
 Sirosis hepatis
 Latihan fisik
 Overdosis aspirin

 Klinis Alkalosis Metabolik

 Pasien sering menguap


 Nafas cepat dan dalam

18
 Kepala terasa ringan
 Parestesi (kesemutan) sekitar mulut
 Kesemutan dan terasa kebas dijari tangan dan kaki
 Apabila alkalosisnya sudah cukup parah dapat timbul kelelahan kronis, berdebar debar, cemas,
mulut terasa kering, tidak bisa tidur.
 Telapak tangan dan kaki teraba dingin dan lembab
 Ketegangan emosi
 Gangguan konsentrasi, kekacauan mental, dan sinkop

 Patogenensis Alkalosis Metabolik

 Pada keadaan hiperventilasi seperti saat mengalami stress,maka terjadi pengeluaran CO2
yang berlebihan sehingga kadar ion H+ dalam darah menurun dan hal ini menyebabkan
terjadinya peningkatan pH. Pada keadaan inilah yang akan meyebabkan terjadinya alkalosis
respiratorik.
 Hipoksia adalah penyebab lazim terjadinya hiperventilasi.hiperventilasi kronis terjadi
sebagai respon penyesuain terhadap ketinggian (tekanan oksigen lingkungan yang rendah
).alkalosis respiratorik juga dapat disebabkan oleh factor iatrogenic akibat fentilasi mekanis
dengan fentilator siklus volume atau tekanan. Alkalosis respiratorik sering terjadi pada

19
sepsis gram negative dan serosis hati.hiper pnea pada latihan fisik yang berat kadang juga
dapat menimbulkan alkalosis respiratorik untuk semantara
 Alkalosis akut juga merangsang pembentukan asam laktat dan piruvat didalam sel dan
membantu pelepasan H+ lebih banyak kedalam cairan ekstra sel (ECF). Bafer ekstra sel oleh
protein plasma hanya sedikit menurunkan HCO3- plasma. Efek mekanisme bafer ECF dan
ICF sedikit menurunkan HCO3_ plasma.apabila hipokapnia tetap berlangsung,maka
penyesuain ginjal mengakibatkan lebih banyak HCO3- plasma yang berkurang. Terjadi
hambatan reabrsobsi tubulus ginjal dan pembentukan HCO3- baru.kompensasi pada
alkalosis respiratorik kronik jauh lebih sempurna dibandikangkan pada keadaan akut.pada
keadaan akut,penurunan kadar HCO3- plasma diperkirakan sebesar 2mEq/L untuk setiap
penurunan PCO2 sebesar 10mmHg.

20
BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Gangguan keseimbangan asam-basa adalah masalah klinis yang sering dijumpai dengan
keparahan bervariasi dari ringan sampai mengancam jiwa. Bab ini mengulas prinsip dasar
fisiologi asam-basa, mekanisme umum terjadinya abnormalitas, dan cara penilaian gangguan
asam-basa. Yaitu mengenai empat gangguan asam-basa primer-asidosis metabolik, alkalosis
metabolik, asidosis respiratorik , dan alkalosis respiratorik.

21
DAFTAR PUSTAKA
Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta:
EGC.
Corwin, Elizabeth J. 2009. Patofisiologi Buku Saku. Jakarta:EGC.

22

Anda mungkin juga menyukai