1.

Asidosis Respiratorik Terjadi karena kegagalan sistem pernafasan mengeluarkan CO2 dengan meningkatkan CO2
maka konsentrasi H+ dan PH ? Penyebab / Etiologi : Over dosis obat Trauma dada dan kepala Edema paru- paru
Obstruksi jalan nafas PPOM Manifestasi klinis : Pada keadaan hipoventilasi CO2 tertahan dan akan berikatan H2O
menyebabkan meningkatnya HCO3. H2CO3 akan berdisosiasi enjadi H+ dan HOO– sehingga dalam analisa gas
darah didapatkan PaCO2 meningkat dan PH turun. PH yang rendah disertai meningkat 2.3 DPG intra seluler sel
darah sehingga mempermudah pelepasan O2 ke jaringan sehingga saturasi turun. PCO2 meningkat, CO2 jaringan
dan otak juga meningkat. CO2 akan bereaksi dengan H2O membentuk H2CO3. Meningkatnya PaCO2 dan H+ akan
menstimulasi pusat pernafasan di medulla Oblongata sehingga timbul hiperventilasi. Secara klinis akan tampak
respirasi cepat dan dalam Analisa Gas Darah (AGD): PaCO2 turun. Pusing, bingung, letargi, muntah sebagai akibat
dari penurunan CO2 dan H+ akan mengakibatkan pembuluh darah cerebral. Aliran darah cerebral meningkat
sehingga terjadi oedema otak dan mendepresi Susunan Saraf Pusat Gagalnya mekanisme pernafasan dan
meningkatnya PaCO2 akan menstimulasi ginjal untuk meningkatkan NaHCO3 yang berfungsi sebagai sistem buffer
mejadi lebih asam. Hal ini urin menjadi asam dan HCO3 meningkat, pernafasan dangkal dan lambat. Meningkatnya
ion H+ mempengaruhi mekanisme kompensasi sehingga H+ masuk intrasel dan Kalium (K) intrasel masuk ke dalam
plasma. Ketidakseimbangan elektrolit dan asidosis yang kritis akan mendepresi otak dan fungsi jantung. Secara klinis
akan tampak: PaCO2 menurun, PH turun, hiperkalemia, penurunan kesadaran dan aritmia. 2. ALKALOSIS
RESPIRATORIK Terjadi pada gangguan sistem respirasi mengeluarkan CO2 yang berlebihan sebagai upaya untuk
mengurangi hipoxia. Konsekuensi penurunan CO2 di bawah minimal menyebabkan konsentrasi ion H+ berkurang
sehingga meningkatkan PH darah. Etiologi : Kecemasan Lesi paru PPOM Keracunan salicilat Penggunaan ventilasi
High Attitude Manifestasi Klinis : Penurunan PaCO2 berakibat Penurunan H2CO3, penurunan H+ dan HCO3 -, serta
meningkatkan PH darah sehingga AGD: PH naik, PaCO2 turun dan HCO3 turun Meningkatnya K+ dalam serum, H+
intrasel keluar dan diganti K yang ada dalam ekstrasel. H+ bergabung dengan HCO3- menjadi H2CO3 yang
berakibat PH semakin rendah. AGD: PH turun, HCO3 naik dan K turun Hipokapnia akan merangsang Carotik dan
aortik dan aortic bodiea----- frekuensi denyut jantung naik tanpa naiknya tekanan darah, perubahan EKG dan
kelelahan Pada saat yang bersamaan, terjadi vasokonstriksi cerebral dan tururnnya perfusi darah ke otak dengan
gejala: Kecemasan, dispnea, keringat dingin, pernafasan cheyne stokes, pusing dan kesemutan. Jika hipokapnia
lebih dari 6 jam, ginjal akan meningkatkan sekresi HCO3 dan menurunkan ekskresi H+ Keadaan PaCO2 yang turun
terus menerus menyebabkan vasokonstriksi --- meningkatkan hipoxia serebral dan perifer. Alkalosis berat, Hambatan
ionisasi Ca meningkatkan eksitasi syaraf dan konstraksi otot dengan gejala: Kejang, hiperefleksi, koma. 3. ASIDOSIS
METABOLIK Menurunnya PH dan HCO3. Hal ini disebabkan oleh tertahannya H+ dan hilangnya HCO3. Menurunnya
HCO3 disebabkan oleh : HCO3 digunakan untuk menanggualangi asam organiksbg hasil metabolisme (Ct as. Laktat,
asam piruvat, asam asetoasetat dan hidroksi butirat) sehingga H2CO3 bertambah, sehingga tubuh melakukan
kompensasi sbb: Sistem Buffer akan menurunkan H2 CO3 dg cara ion H+ kepada sistem buffer yang lain shg
meningkatkan kadar bikarbonat atau plasma. Paru- paru: Karena H2CO3 atau PaCO2 naik----- merangsang pusat
pernafasan, shg tjd hiperventilasi Ginjal: Berusaha mengembalikan Bicarbonat dg cara memobilisasi H+ di tubulus
proximal, sekresi H+ di tubuli distal dan poembentukan NH3 di tubulus distal Keadaan ini terjadi pada ketosis :
Sebagai akibat gangguan metabolisme (ct. DM) sehingga metabolisme lemak naik. Sehingga banyak terbentuk
benda keton yang bersifat asam. Tiroksitosis: Muntah yang banyak dan lama: menyebabkan cadangan hidrat arang
menurun Kegagalan ginjal untuk mengekresi ion- ion fosfat dan asam yang lain, dengan lain perkataan bahan jadi
gangguan pertukaran H+ dan – serta adanya retensi asam tsb. 4. ALKALOSIS METABOLIK Ditandai dengan
naiknya PH dan naiknya konsentrasi HCO3- dalam plasma. Etiologi: Tertahannya HCO3- atau kehilangan H+
Kompensasi tubuh : Sistem Buffer : Komponen HCO3- akan bereaksi dg sistem Buffer yang lain, shg akan berusaha
meningkatnya kadar H2CO3 sbg komponen sistem buffer karbonat. Paru- paru: karena PH naik, maka pusat
pernafasan akan ditekan sg terjadi pernafasan yang lambat dan upaya peningkatan H2CO3 Ginjal akan berusaha
mengurangi sekresi pertukaran H+ dan Na+ sehingga ekresi NaHCO3 dan HPO4 naik, yang berarti pengasaman
urine berkurang. Disamping itu ekresi NH+ di tubulus distal dan asam-asam hasil metabolisme juga dikeluarkan.
Alkalosis metabolik dapat ditemukan pada defisit kalium melalui 2 cara : Ginjal akan menahan K dan meningkatkan
ekresi H+ K+ intrasel akan berpindah menuju ekstrasel yang menyebabkan H+ berpindah ke intrasel, sehingga K
serum tetap dalam batas normal. Keadaan ini terjadi : penyakit Cushing akibat terapi kortikosteroid, intake K yang
kurang. Penanganan Gangguan Keseimbangan Asam Basa Mengembalikan nilai PH pada keadaan normal Koreksi
keadaan asidosis repiratorik: Naiknya ventilasi dan mengoreksi penyebab Koreksi keadaan alkalosis respiratorik:
turunnya ventilasi dan terapi penyebab Koreksi keadaan asidosis metabolik: Pemberian Bicarbonat IV / oral Terapi
penyebab Koreksi keadaan alkalosis metabolik dengan cara: memberi KCl dan mengobati penyebab Copy and WIN :
http://ow.ly/KNICZ Copy and WIN : http://ow.ly/KNICZ
Copy and WIN : http://ow.ly/KNICZ