LAPORAN PENDAHUAN

HIPERTENSI
A. Pengertian
Hipertensi adalah peningkatan abnormal pada tekanan sistolik 140
mmHg atau lebih dan tekanan diastolic 120 mmHg (Sharon, L.Rogen,
2012).
Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana
tekanan sistoliknya diatas 140 mmHg dan tekanan diastoliknya diatas 90
mmHg.( Smith Tom, 2010 ).
Menurut WHO, penyakit hipertensi merupakan peningkatan tekanan
sistolik lebih besar atau sama dengan 160 mmHg dan atau tekanan
diastolic sama atau lebih besar 95 mmHg ( Kodim Nasrin, 2010 ).
Hipertensi dikategorikan ringan apabila tekanan diastoliknya antara 95 –
104 mmHg, hipertensi sedang jika tekanan diastoliknya antara 105 dan
114 mmHg, dan hipertensi berat bila tekanan diastoliknya 115 mmHg atau
lebih. Pembagian ini berdasarkan peningkatan tekanan diastolic karena
dianggap lebih serius dari peningkatan sistolik ( Smith Tom, 2010 ).
B. Etiologi

Hipertensi berdasarkan penyebabnya dapat dibedakan menjadi 2 golongan

besar yaitu : ( Lany Gunawan)
1. Hipertensi essensial ( hipertensi primer ) yaitu hipertensi yang tidak
diketahui penyebabnya,
2. Hipertensi sekunder yaitu hipertensi yang di sebabkan oleh penyakit
lain.Hipertensi primer terdapat pada lebih dari 90 % penderita
hipertensi, sedangkan 10 % sisanya disebabkan oleh hipertensi
sekunder. Meskipun hipertensi primer belum diketahui dengan pasti
penyebabnya, data-data penelitian telah menemukan beberapa faktor
yang sering menyebabkan terjadinya hipertensi.
Pada umunya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang
spesifik.Hipertensi terjadi sebagai respon peningkatan cardiac output
atau peningkatan tekanan perifer.
Namun ada beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi:
Genetik: Respon nerologi terhadap stress atau kelainan eksresi
atautransport Na.
Obesitas: terkait dengan level insulin yang tinggi yang
mengakibatkantekanan darah meningkat.
Stress Lingkungan.
Hilangnya Elastisitas jaringan and arterisklerosis pada orang tua
sertapelabaran pembuluh darah.
Penyebab hipertensi pada orang dengan lanjut usia adalah terjadinya
perubahan – perubahan pada :
1. Elastisitas dinding aorta menurun
2. Katub jantung menebal dan menjadi kaku
3. Kemampuan jantung memompa darah menurun 1% setiap tahun
sesudah berumur 20 tahun kemampuan jantung memompa darah
menurun menyebabkan menurunnya kontraksi dan volumenya.
4. Kehilangan elastisitas pembuluh darah
Hal ini terjadi karena kurangnya efektifitas pembuluh darah perifer
untuk oksigenasi.
5. Meningkatnya resistensi pembuluh darah perifer
Meskipun hipertensi primer belum diketahui dengan pasti
penyebabnya, data-data penelitian telah menemukan beberapa faktor
yang sering menyebabkan terjadinya hipertensi. Faktor tersebut
adalah sebagai berikut:
a. Faktor keturunan
Dari data statistik terbukti bahwa seseorang akan memiliki
kemungkinan lebih besar untuk mendapatkan hipertensi jika orang
tuanya adalah penderita hipertensi.
b. Ciri Individu
Ciri individu yang mempengaruhi timbulnya hipertensi adalah:
 Umur ( jika umur bertambah maka TD meningkat )
 Jenis kelamin ( laki-laki lebih tinggi dari perempuan )
 Ras ( ras kulit hitam lebih banyak dari kulit putih )
 c. Kebiasaan Hidup
Kebiasaan hidup yang sering menyebabkan timbulnya hipertensi
adalah :
 Konsumsi garam yang tinggi ( melebihi dari 30 gr )
 Kegemukan atau makan berlebihan
 Stress
 Merokok
 Minum alcohol
 Minum obat-obatan ( ephedrine, prednison, epineprin )
Sedangkan penyebab hipertensi sekunder adalah :
a. Ginjal
 Glomerulonefritis
 Pielonefritis
 Nekrosis tubular akut
 Tumor
b. Vascular
 Aterosklerosis
 Hiperplasia
 Trombosis
 Aneurisma
 Emboli kolestrol
 Vaskulitis
c. Kelainan endokrin
 DM
 Hipertiroidisme

d. Saraf
 Stroke
 Ensepalitis
 SGB
C. Patofisiologi

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah

terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak.Dari pusat vasomotor ini
bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan
keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan
abdomen.Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang
bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada
titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang
serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan
dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah.
Berbagai factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhirespon
pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi.Individu dengan hipertensi
sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas
mengapa hal tersebut bisa terjadi.Pada saat bersamaan dimana system saraf
simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi,
kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas
vasokonstriksi.Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan
vasokonstriksi.Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang
dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah.Vasokonstriksi
yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan
rennin.Rennin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah
menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya
merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal.Hormon ini menyebabkan
retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume
intra vaskuler.Semua faktor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi
untuk pertimbangan gerontology. Perubahan structural dan fungsional pada
system pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah
yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis,
hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos
pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan
daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar
berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang
dipompa oleh jantung ( volume sekuncup ), mengakibatkan penurunan curang
jantung dan peningkatan tahanan perifer ( Brunner & Suddarth, 2010)
Menurunnya tonus vaskuler meransang saraf simpatis yang diterukan ke
seljugularis. Dari sel jugalaris ini bias meningkatkan tekanan darah.
Danapabila diteruskan pada ginjal, maka akan mempengaruhi eksresi pada
rennin yang berkaitan dengan Angiotensinogen. Dengan adanya perubahan
pada angiotensinogen II berakibat pada terjadinya vasokontriksi pada
pembuluh darah, sehingga terjadi kenaikan tekanan darah.Selain itu juga dapat
meningkatkan hormone aldosteron yang menyebabkanretensi natrium. Hal
tersebut akan berakibat pada peningkatan tekanandarah. Dengan Peningkatan
tekanan darah maka akan menimbulkan kerusakan pada organ organ seperti
jantung.

D. Manifestasi Klinik
Manifestasi klinis pada klien dengan hipertensi adalah :
 Peningkatan tekanan darah > 140/90 mmHg
 Sakit kepala
 Epistaksis
 Pusing / migraine
 Rasa berat ditengkuk
 Sukar tidur
 Mata berkunang kunang
 Lemah dan lelah
 Muka pucat
 E. Klasifikasi
Secara klinis derajat hipertensi dapat dikelompokkan sesuai dengan
rekomendasi dari “The Sixth Report of The Join National Committee,
Prevention, Detection and Treatment of High Blood Pressure sebagai
berikut :
NO KATEGORI SISTOLIK (mmHg) DIASTOLIK (mmHg)

1 Optimal ≤ 120 < 80

2 Normal 120 – 129 80 - 84
3 High Normal 130 – 139 85 - 89
4 Hipertensi
5 Grade I 140 – 159 90 – 99
6 Grade II 160 – 179 100 – 109
7 Grade III 180 – 209 100 – 119
8 Grade IV >210 >120

F. Komplikasi
Meningkatnya tekanan darah seringkali merupakan satu-satunya gejala
pada hipertensi essensial.kadang-kadang hipertensi essensial berjalan
tanpa gejala dan baru timbul gejala setelah komplikasi pada organ sasaran
seperti pada ginjal, mata,otak, dan jantung. gejala-gejala-gejala seperti
sakit kepala, mimisan, pusing, migrain sering ditemukan sebagai gejala
klinis hipertensi essensial.
Pada survei hipertensi di Indonesia tercatat gejala-gejala sebagai berikut:
pusing, mudah marah, telinga berdengung, mimisan(jarangan), sukar tidur,
sesak nafas, rasa berat di tengkuk, mudah lelah, dan mata berkunang-
kunang.
Gejala akibat komplikasi hipertensi yang pernah dijumpai adalah:
Gangguan penglihatan, Gangguan saraf, Gagagl jantung,Gangguan fungsi
ginjal, Gangguan serebral (otak), yang mengakibatkan kejang dan
pendarahan pembuluh darah otak yang mengakibatkan kelumpuhan,
gangguan kesadaran hingga koma, sebelum bertambah parah dan terjadi
komplikasi serius seperti gagal ginjal, serangan jantung, stroke, lakukan
 pencegahan dan pengendalian hipertensi dengan merubah gaya hidup dan
pola makan. beberapa kasus hipertensi erat kaitannya dengan gaya hidup
tidak sehat. seperti kurang olah raga, stress, minum-minuman, beralkohol,
merokok, dan kurang istirahat. kebiasaan makan juga perlu diqwaspadai.
pembatasan asupan natrium (komponen utama garam), sangat disarankan
karena terbukti baik untuk kesehatan penderita hipertensi.
Dalam perjalannya penyakit ini termasuk penyakit kronis yang dapat
menyebabkan berbagai macam komplikasi antara lain :Stroke,Gagal
jantung, Ginjal, Mata.

G. Penatalaksanaan

o Penatalaksanaan Non Farmakologis

1. DietPembatasan atau pengurangan konsumsi garam. Penurunan BB dapat
menurunkan tekanan darah dibarengi dengan penurunan aktivitas rennin
dalam plasma dan kadar adosteron dalam plasma.
2. Aktivitas
Klien disarankan untuk berpartisipasi pada kegiatan dan disesuaikan
denganbatasan medis dan sesuai dengan kemampuan seperti berjalan,
jogging,bersepeda atau berenang.
o Penatalaksanaan
Secara garis besar terdapat beberapa hal yang perlu diperhatikan
dalam pemberian atau pemilihan obat anti hipertensi yaitu:
Mempunyai efektivitas yang tinggi.
0. Mempunyai toksitas dan efek samping yang ringan atau
minimal.
1. Memungkinkan penggunaan obat secara oral.
2. Tidak menimbulkan intoleransi.
3. Harga obat relative murah sehingga terjangkau oleh klien.
4. Memungkinkan penggunaan jangka panjang.

Golongan obat - obatan yang diberikan pada klien dengan hipertensi

sepertigolongan diuretic, golongan betabloker, golongan antagonis
kalsium,golongan penghambat konversi rennin angiotensin.
 KONSEP KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
a. Aktivitas/ Istirahat
 Gejala : kelemahan, letih, nafas pendek, gaya hidup monoton.
 Tanda :Frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung,
takipnea.

a. Sirkulasi

 Gejala :Riwayat Hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung

koroner/katup dan penyakit cebrocaskuler, episode palpitasi.
 Tanda :Kenaikan TD, Nadi denyutan jelas dari karotis,
jugularis,radialis, tikikardi, murmur stenosis valvular, distensi vena
jugularis,kulit pucat, sianosis, suhu dingin (vasokontriksi perifer)
pengisiankapiler mungkin lambat/ bertunda.

b. Integritas Ego

 Gejala :Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, factor stress

multiple(hubungan, keuangan, yang berkaitan dengan pekerjaan.
 Tanda :Letupan suasana hat, gelisah, penyempitan continue
perhatian,tangisan meledak, otot muka tegang, pernafasan
menghela, peningkatan pola bicara.

c. Eliminasi

 Gejala : Gangguan ginjal saat ini atau (seperti obstruksi atau

riwayatpenyakit ginjal pada masa yang lalu).
d. Makanan/cairan

 Gejala: Makanan yang disukai yang mencakup makanan tinggi

garam, lemak serta kolesterol, mual, muntah dan perubahan BB
akhir akhir ini(meningkat/turun) Riowayat penggunaan diuretic
 Tanda: Berat badan normal atau obesitas,, adanya edema,
glikosuria.

e. Neurosensori

 Genjala: Keluhan pening pening/pusing, berdenyu, sakit

kepala,subojksipital (terjadi saat bangun dan menghilangkan secara
spontansetelah beberapa jam) Gangguan penglihatan (diplobia,
penglihatan kabur,epistakis).
 Tanda: Status mental, perubahan keterjagaan, orientasi, pola/isi
bicara,efek, proses piker, penurunan keuatan genggaman tangan.

f. Nyeri/ ketidaknyaman

 Gejala: Angina (penyakit arteri koroner/ keterlibatan

jantung),sakitkepala.

g. Pernafasan

 Gejala: Dispnea yang berkaitan dari kativitas/kerja

takipnea,ortopnea,dispnea, batuk dengan/tanpa pembentukan
sputum, riwayat merokok.
 Tanda: Distress pernafasan/penggunaan otot aksesori pernafasan
bunyinafas tambahan (krakties/mengi), sianosis.

h. Keamanan

 Gejala: Gangguan koordinasi/cara berjalan, hipotensi postural.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNCUL
1. Penurunan curah jantung b.d vasokonstriksi
2. Inttoleransi aktivitas b.d kelemahan
3. Gannguan rasa nyaman nyeri b.d peningkatan tekanan vaskuler
serebral
4. Gangguan istirahat tidur b.d nyeri dipersepsikan
5. Nutrisi kurang dari kebutuhan b.dintake tidak adekuat

C. INTERVENSI
1. NDx : Penurunan Cardiac Output berhubungan dengan peningkatan
after load/vasokonstriksi.
Implementasi :
Monitor tekanan darah
R: Hipertensi berat  meningkatkan gangguan sirkulasi serebral/stroke
dan IHD.
Kaji kualitas nadi perifer dan nadi sentral.
R : Menurunnya frekuensi nadi tungkai  vasokonsrriksi 
meningkatkan SVR dan kongesti vena.
Auskultasi HR dan bunyi nafas.
R :S4 menunjukan hipertrofi atrium (peningkatan volume/tekanan
atrium).
S3 menunjukkan hipertrofi ventrikel.
Cracle dan wheezing  kongesti pulmonal  CHF.
Observasi warna kulit, temperatur, dan ketegangan kulit.
R : Pucat, dingin, kulit lembab  vasokonstriksi perifer dan
CHF/penurunan cardiac output.
Catat adanya edema.
R : Indikator gagal jantung, ginjal atau pembuluh darah.
Ciptakan lingkunan tenang, istirahat, penurunan aktifitas, batasi
jumlah pengunjung/jangan terlalu lama.
R : Penurunan stimulasi simpatis  meningkatkan relaksasi.

2. NDx:intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan

Intervensi:
  Kaji respon pasien terhadap aktivitas ,perhatikan frekuensi nadi
>20x/i di atas frekuensi istirahat:peningkatan TD yang nyata
selama/sesudah aktivitas,dispnea/nyeri dada.keletihan dan kelemahan
yang berlebihan ,diaforesis,pusing/pingsan.
R: Menyebutkan parameter membantu dalam mengkaji respon
fisiologi terhadap stress aktivitas dan bila ada merupakan indikator
dari kelebihan kerja yang berkaitan dengan tingkat aktivitas .
 Intruksikan pasien tentang teknik penghematan energi
Mis:menggunakan kursi saat mandi,duduk saat menyisir rambut
/menyikat gigi ,melakukan aktivitas dengan perlahan .
R: Teknik menghemat energi mengurangi penggunaan energi ,juga
membantu keseimbangan antara suplai dan kebutuhan O2.
 Berikan dorongan untuk melakukan aktivitas /perawatan diri bertahap
jika dapat ditoleransi ,berikan bantuan sesuai kebutuhan.
R: Kemajuan aktivitas bertahap mencegah peningkatan kerja jantung
tiba-tiba memberikan bantuan hanya sebatas kebutuhan akan
mendorong kemandirian dalam melakukan aktivitas.
3.NDx : Gangnguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan peningkatan
tekanan vaskuler serebral
Intervensi:
 Mempertahankan tirah baring selama fase akut
R: Meminimalkanstimulasi/ meningkatkan relaksasi
 Brikan tindakan nonfarmakologi untuk menghilangjan sakit kepala
,mis:kompres dingin pada dahi ,pijat punggung dan leher
,tenang.redupkan lampu kamar ,teknik relaksasi ,dll.
R: Tindakan yang menurunkan tekanan serebral dan memperlambat
/memblok respon simpatis .efektif dalam menghilangkan sakit dan
komplikasinya
 Hilanglangkan /minimalkan aktivitas vasokonstriksi yang dapat
meningkatkan sakit kepala mis:mengejan saat BAB,batuk
panjang,membungkuk.
R: Aktivitas yang meningkatkan vasokonstriksi menyebabkan sakit
kepal a pada adanya peningkatan tekanan vaskuler serebral .
 Bantu pasien dalam ambulasi sesuai kebutuhan
 R: Pusing dan penglihatan kabur sering berhubungan dengan sakit
kepala pasien juga dapat mengalami episode potensi postural.
 Berikan cairan,makanan lunak,perawatan mulut yang teratur bila
terjadi perdarahan hidung atau kompres hidung telah dilakukan
,untuk menghentikan perdarahan
R: Meningkatkan kenyamanan umum,kjompres hidung dapat
mengganggu menelan atau membutuhkan nafas dengan
mulut,menimbulkan stagnasi sekresi oral dan mengeringkan membran
mukosa.
 Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi mis:analgesik.
R: Menurunkan atau mengontrol nyeri dan menurunkan rangsangan
sistem saraf simpatis.
4.NDx:gangguan istirahat tidur b.d nyeri dipersepsikan
 Kaji pola tidur klien.
R: Dapat mengurangi rangasangan pada hipotalamus sebagai
kesadaran.
 Batasi jumlah pengunjung pada jam istirahat
R: Memberi kesempatan kepada klien untuk beristirahat
 Ciptakan lingkungan yang tenang
R: Memudahkan klien u/ beristirahat
5.NDx:nutrisi kurang dari kebutuhan b.d intake tidak adekuat
 Kaji status nutrisi / pola makan klien
R: Mengetahui status nutrisi klien dan untuk menentukan penberian
diet yang tepat
 Berikan makanan yang disukai klien
R: Makanan kesukaan klien dapat merangsang nafsu makan
 Ukur intake makanan dan timbang BB
R: Untuk mengetahui peningkatan BB aktivitas pemberian nutrisi
 Kolaborasi dengan ahli gizi
R: Membantu dalam membuat renacana diet untuk kebutuhan nutrisi
 DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. 2000. Diagnosa Keperawatan Jilid 6. Jakarta : EGC

Doenges, ME., Moorhouse, MF., Geissler, AC. 2000. Rencana Asuhan Khatib,
Oussama M.N. 2005. Clinical Guidelines for the Management of Hypertension.
WHO

Armilawaty, dkk.2007. Hipertensi dan Faktor Risikonya Dalam Kajian

Epidemiologi akses internet
di http://ridwanamiruddin.wordpress.com/2007/12/08/hipertensi-dan-faktor-
risikonya-dalam-kajian-epidemiologi/

Anonim. 2010. Tekanan Darah Tinggi. Disitasi dari

http://id.wikipedia.org/wiki/Tekanan_darah_tinggi ( Selasa, 14 Desember 2010)