LAPORAN PENDAHULUAN

SINDROM NEFROTIK

I. KONSEP DASAR MEDIS

A. DEFENISI

Sindrom Nefrotik adalah Status klinis yang ditandai dengan

peningkatan permeabilitas membran glomerulus terhadap protein, yang

mengakibatkan kehilangan protein urinaris yang massif.

Sindrom Nefrotik merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh

injuri glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik; proteinuria,

hipoproteinuria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan edema.

Sindrom nefrotik (SN) merupakan sekumpulan gejala yang terdiri dari

proteinuria massif (lebih dari 50 mg/kgBB/24 jam), hipoalbuminemia

(kurang dari 2,5 gram/100 ml) yang disertai atau tidak disertai dengan

edema dan hiperkolesterolemia.

B. ETIOLOGI

Berdasarkan etiologinya sindrom nefrotik dibagi menjadi 3 yaitu:

1. Primer/ Idiopatik

a. Yang berhubungan dengan kelainan primer glomerulus dengn

sebab tidak diketahui.

b. Banyak terjadi pada usia sekolah (74% pada usia 2 – 7 tahun)

c. Pria dan wanita 2 : 1

d. Diawali dengan infeksi virus pada saluran nafas atas.

Hesti Esra, S.Kep

 2. Sekunder

a. Disebabkan oleh kerusakan glomerulus (akut/kronik) karena

penyakit tertentu.

b. Karena infeksi, keganasan, obat-obatan, penyakit multisistem dan

jaringan ikat, reaksi alergi, bahan kimia, penyakit metabolik,

penyakit kolagen, toksin, transplantasi ginjal, trombosis vena

renalis, stenosis arteri renalis, obesitas masif, glomerulonefritis

akut/kronis.

c. Banyak terjadi pada anak dengan penurunan daya tahan tubuh/

gangguan imunitas, respon alergi, glomerulonefritis. Dikaitkan

dengan respon imun (abnormal immunoglobulin).

d. Pada orang dewasa SN sekunder terbanyak disebabkan oleh dibetes

mellitus

3. Kongenital

a. Diturunkan sebagai resesif autosom atau karena reaksi fetomaternal

b. Herediter Resisten gen

c. Tidak resisten terhadap terapi malalui Transplantasi Ginjal.

Beberapa penyakit yang dapat secara spesifik menyebabkan rusaknya

glomeruli ginjal dan sering mengakibatkan timbulnya proteinuria

tentunya mempercepat timbulnya Nefrotik syndrome:

1. Amiloidosis

2. Congenital nephrosis

3. Focal segmentalglomerular sclerosis (FSGS)

Hesti Esra, S.Kep

 Terjadi kerusakan pada jaringan glomeruli, sehingga merusak

membran pelindung protein :

a. Glomerulonephritis (GN)

b. IgA nephropathy (Berger's disease)

c. Minimal change disease (Nil's disease)

d. Pre-eclampsia

C. KLASIFIKASI NEFROTIK SYNDROM

Whaley dan Wong membagi tipe-tipe sindrom nefrotik:

1. Sindrom Nefrotik Lesi Minimal ( MCNS : minimal change nephritic

syndrome).

Kondisi yang sering menyebabkan sindrom nefrotik pada anak usia

sekolah. Anak dengan sindrom nefrotik ini, pada biopsi ginjalnya

terlihat hampir normal bila dilihat dengan mikroskop cahaya.

2. Sindrom Nefrotik Sekunder

Terjadi selama perjalanan penyakit vaskuler seperti lupus

eritematosus sistemik, purpura anafilaktik, glomerulonefritis, infeksi

system endokarditis, bakterialis dan neoplasma limfoproliferatif.

3. Sindrom Nefrotik Kongenital

Faktor herediter sindrom nefrotik disebabkan oleh gen resesif

autosomal. Bayi yang terkena sindrom nefrotik, usia gestasinya

pendek dan gejala awalnya adalah edema dan proteinuria. Penyakit ini

resisten terhadap semua pengobatan dan kematian dapat terjadi pada

tahun-tahun pertama kehidupan bayi jika tidak dilakukan dialysis.

Hesti Esra, S.Kep

 D. PATOFISIOLOGI NEFROTIK SYNDROM

Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler glomerular akan berakibat

pada hilangnya protein plasma dan kemudian akan terjadi proteinuria.

Lanjutan dari proteinuria menyebabkan hipoalbuminemia. Dengan

menurunnya albumin, tekanan osmotik plasma menurun sehingga cairan

intravaskuler berpindah ke dalam interstitial. Perpindahan cairan tersebut

menjadikan volume cairan intravaskuler berkurang, sehingga menurunkan

jumlah aliran darah ke renal karena hypovolemi.

Menurunnya aliran darah ke renal, ginjal akan melakukan kompensasi

dengan merangsang produksi renin – angiotensin dan peningkatan sekresi

anti diuretik hormon (ADH) dan sekresi aldosteron yang kemudian terjadi

retensi kalium dan air. Dengan retensi natrium dan air akan menyebabkan

edema.

Peningkatan kolesterol dan trigliserida serum akibat dari peningkatan

stimulasi produksi lipoprotein karena penurunan plasma albumin dan

penurunan onkotik plasma.

Adanya hiper lipidemia juga akibat dari meningkatnya produksi

lipopprtein dalam hati yang timbul oleh karena kompensasi hilangnya

protein, dan lemak akan banyak dalam urin (lipiduria).

Menurunya respon imun karena sel imun tertekan, kemungkinan

disebabkan oleh karena hipoalbuminemia, hiperlipidemia, atau defesiensi

seng.

Hesti Esra, S.Kep

 Kelainan yang terjadi pada sindrom nefrotik yang paling utama adalah

proteinuria sedangkan yang lain dianggap sebagai manifestasi sekunder.

Kelainan ini disebabkan oleh karena kenaikan permeabilitas dinding

kapiler glomerulus yang sebabnya belum diketahui yang terkait dengan

hilannya muatan negative gliko protein dalam dinding kapiler. Pada

sindrom nefrotik keluarnya protein terdiri atas campuran albumin dan

protein yang sebelumnya terjadi filtrasi protein didalam tubulus terlalu

banyak akibat dari kebocoran glomerolus dan akhirnya diekskresikan

dalam urin.

Pada sindrom nefrotik protein hilang lebih dari 2 gram perhari yang

terutama terdiri dari albumin yang mengakibatkan hipoalbuminemia, pada

umumnya edema muncul bila kadar albumin serum turun dibawah 2,5

gram/dl. Mekanisme edema belum diketahui secara fisiologi tetapi

kemungkinan edema terjadi karena penurunan tekanan onkotik/ osmotic

intravaskuler yang memungkinkan cairan menembus keruang intertisial,

hal ini disebabkan oleh karena hipoalbuminemia. Keluarnya cairan

keruang intertisial menyebabkan edema yang diakibatkan pergeseran

cairan.

Akibat dari pergeseran cairan ini volume plasma total dan volume

darah arteri menurun dibandingkan dengan volume sirkulasi efektif,

sehingga mengakibatkan penurunan volume intravaskuler yang

mengakibatkan menurunnya tekanan perfusi ginjal. Hal ini mengaktifkan

system rennin angiotensin yang akan meningkatkan konstriksi pembuluh

Hesti Esra, S.Kep

 darah dan juga akan mengakibatkan rangsangan pada reseptor volume

atrium yang akan merangsang peningkatan aldosteron yang merangsang

reabsorbsi natrium ditubulus distal dan merangsang pelepasan hormone

anti diuretic yang meningkatkan reabsorbsi air dalam duktus kolektifus.

Hal ini mengakibatkan peningkatan volume plasma tetapi karena onkotik

plasma berkurang natrium dan air yang direabsorbsi akan memperberat

edema.

Stimulasi renis angiotensin, aktivasi aldosteron dan anti diuretic

hormone akan mengaktifasi terjadinya hipertensi. Pada sindrom nefrotik

kadar kolesterol, trigliserid, dan lipoprotein serum meningkat yang

disebabkan oleh hipoproteinemia yang merangsang sintesis protein

menyeluruh dalam hati, dan terjadinya katabolisme lemak yang menurun

karena penurunan kadar lipoprotein lipase plasma. Hal ini dapat

menyebabkan arteriosclerosis.

E. MANISFESTASI KLINIS NEFROTIK SYNDROM

Tanda dan gejala yang muncul pada anak yang mengalami Sindrom

nefrotik adalah:

1. Oedem umum ( anasarka ), terutama jelas pada muka dan jaringan

periorbital.

2. Proteinuria dan albuminemia.

3. Hipoproteinemi dan albuminemia.

4. Hiperlipidemi khususnya hipercholedterolemi.

5. Lipid uria.

Hesti Esra, S.Kep

 6. Mual, anoreksia, diare.

7. Anemia, pasien mengalami edema paru.

Menurut Betz, Cecily L.

1. Manifestasi utama sindrom nefrotik adalah edema. Edema biasanya

bervariasi dari bentuk ringan sampai berat (anasarka). Edema biasanya

lunak dan cekung bila ditekan (pitting), dan umumnya ditemukan

disekitar mata (periorbital) dan berlanjut ke abdomen daerah genitalia

dan ekstermitas bawah.

2. Penurunan jumlah urin : urine gelap, berbusa

3. Pucat Hematuri, azotemeia hipertensi ringan

4. Anoreksia dan diare disebabkan karena edema mukosa usus.

5. Sakit kepala, malaise, nyeri abdomen, berat badan meningkat dan

keletihan umumnya terjadi.

6. Anoreksia dan diare disebabkan karena edema mukosa usus.

7. Gagal tumbuh dan pelisutan otot (jangka panjang).

Menurut Suriadi tanda dan gejala dari syndrome nefrotik adalah

Gejala utama yang ditemukan adalah :

1. Proteinuria > 3,5 g/hari pada dewasa atau 0,05 g/kg BB/hari pada

anak-anak.

2. Hipoalbuminemia < 30 g/l.

3. Edema generalisata. Edema terutama jelas pada kaki, namun dapat

ditemukan edema muka, ascxites dan efusi pleura.

4. Anorexia

Hesti Esra, S.Kep

 5. Fatique

6. Nyeri abdomen

7. Berat badan meningkat

8. Hiperlipidemia, umumnya ditemukan hiperkolesterolemia.

9. Hiperkoagualabilitas, yang akan meningkatkan resiko trombosis vena

dan arteri.

F. KOMPLIKASI

1. Penurunan volume intravakular (syok hipovolemik)

2. Kemampuan koagulasi yang berlebihan (thrombosis vena)

3. Perburukan pernafasan (berhubungan dengan retensi cairan)

4. Kerusakan kulit

5. Infeksi sekunder, trauma infeksi kulit

6. Peritonitis (berhubungan dengan asites)

7. Efek samping steroid yang tidak diinginkan

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG NEFROTIK SYNDROM

Pemeriksaan penunjang yang akan dilakukan antara lain

1. Urine

Volume biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (fase oliguria). Warna

urine kotor, sediment kecoklatan menunjukkan adanya darah,

hemoglobin, mioglobin, porfirin.

2. Urinalisis dan bila perlu biakan urin

3. Protein urin kuantitatif, dapat berupa urin 24 jam atau rasio protein

/kreatini urin pertama pagi hari

Hesti Esra, S.Kep

 4. Pemeriksaan darah

a. Darah tepi (HB,Leukosit,hitung jenis,trombosit, hematokrit,LED )

b. Kadar albumin dan kolesterol plasma

c. Kadar ureum,kreatinin,serta klirens kreatinin dengan cara klasik

atau dengan rumus Schwartz

d. Titer ASO dan kadar komplemen C3 bila terdapat hematuria

mikroskopis persisten

e. Bila curiga lupus eritematosus sistemik pemeriksaan dilengkapi

dengan pemeriksaan kadar komplemen C4,ANA (anti nuclear

antibody),dan anti –dsDNA

5. Biosi ginjal dilakukan untuk memperkuat diagnosa.

H. PENATALAKSANAAN NEFROTIK SYNDROM

1. Penatalaksanaan Terapeutik

a. Diit tinggi protein

b. Pembatasan sodium jika anak hipertensi

c. Antibiotic untuk mencegah infeksi

d. Terapi deuritik sesuai program

e. Terapi albumin jika intake oral dan output urine kurang

f. Terapi predinson dengan dosis 2 mg/kg/per hari sesuai program.

2. Penatalaksanaan medis untuk sindroma nefrotik mencakup komponen

perawatan berikut ini :

a. Pemberian kortikosteroid (prednison).

b. Penggantian protein (dari makanan atau 25 % albumin).

Hesti Esra, S.Kep

 c. Pengurangan edema : diuretic dan restriksi natrium (diuretika

hendaknya digunakan secara cermat untuk mencegah terjadinya

penurunan volume intravaskuler, pembentukan trombus dan

ketidakseimbangan cairan dan elektrolit).

d. Inhibitor enzim pengkonversi-angiotensin (menurunkan banyaknya

proteinuria pada glomerulonefritis membranosa).

e. Klorambusil dan siklofosfamid (untuk sindroma nefrotik

tergantung steroid dan pasien yang sering mengalami

kekambuhan).

f. Obat nyeri untuk mengatasi ketidaknyamanan berhubungan dengan

edema dan terapi infasive.

II. KONSEP DASAR KEPERAWATAN

A. PENGUMPULAN DATA

1. Identitas klien

a. Nama klien, umur, tanggal lahir, jenis kelamin, pendidikan,

agama, kultur budaya/ suku bangsa dan alamat.

b. Tanggal klien masuk, nomor Rekam Medis, dan diagnosa medis.

2. Identitas keluarga

a. Nama ayah, umur, pekerjaan, pendidikan, agama, suku bangsa,

alamat.

b. Nama ibu, umur, pekerjaan, pendidikan, agama, suku bangsa,

alamat

Hesti Esra, S.Kep

 3. Riwayat Kesehatan

a. Keluhan Utama :

Biasanya pasien datang dengan bengkak disebagian atau seluruh

tubuh, urine lebih sedikit, urine berwarana hitam, berat badan

meningkat, wajah mengembang sekitar mata, terutama meningkat

di pagi hari, tekanan darah normal, anoreksia, mudah lelah,

malnutrisi, asites (perut bengkak), diare, muntah dan kesukaran

bernapas.

b. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien dikaji lamanya keluhan yang dirasakan dan sudah dibawa

berobat kemanna, mendapat terapi apa dan bagaimana reaksi

tubuh/penyakitnya terhadap pengobatan yang telah dilakukan.

c. Riwayat Kesehatan Dahulu

Ada kemungkinan anak yang telah mengalami penyakit/gejala

sindrom nefrotik, tetapi penyakit ini tak ada hubungan dengan

penyakit yang pernah diderita dahulu.

d. Riwayat Penyakit Keluarga

Penyakit sindrom nefrotik dapat diperparah dengan infeksi bakteri

misalnya keluarga ada yang menderita TBC, keluarga memiliki

riwayat hipertensi atau memiliki riwayat penyakit yang sama

dengan pasien karena sindrom nefrotik bisa diturunkan sebagai

resesif autosomal.

Hesti Esra, S.Kep

 e. Riwayat Kesehatan Lingkungan

Daerah atau tempat tinggal yang kotor (banyak bakteri), perlu

dikaji juga daerah tempat tinggal dekat dengan sumber polusi atau

tidak.

4. Pemeriksaan Fisik

Adapun tanda dan gejala yang ditemukan pada penderita

sindrom nefrotik :

a. Tanda-tanda vital, biasanya akan mengalami peningkatan

terutama tekanan darah yaitu di atas 100/60 mmHg, nadi cepat

atau lambat dan pernapasan menjadi cepat antara 30-40 x/menit.

b. Wajah biasanya membengkak (moon face)

c. Mata biasanya mengalami edema pada palpebra, konjungtiva

anemis

d. Abdomen, pada saat dilakukan inpeksi terlihat adanya

pembesaran abdomen karena adanya penumpukan cairan. Palpasi

akan ditemukan hasil tes ballotemen positif yang menandakan

adanya asites.

e. Srotum akan membesar/edema karena adanya penumpukan

cairan.

f. Ekstremitas akan terjadi edema dan kelemahan akibat kondisi

penyakit yang dialami penderita.

Hesti Esra, S.Kep

 5. Pola Aktivitas sehari-hari

a. Pola nutrisi akan mengalami gangguan, penderita akan menjadi

malas makan dan minum, mual dan muntah.

b. Pola eliminasi akan mengalami gangguan, terutama pada

eliminasi buang air kecil, penderita akan mengalami kesulitan

atau penurunan volume urine. Kadang-kadang bisa terjadi

hematuria.

c. Pola istirahat dan tidur akan mengalami gangguan akibat adanya

nyeri pada edema, terutama scrotum.

d. Pola aktivitas menjadi terganggu, pasien menjadi malas

beraktivtas

e. Personal hygiene menjadi tidak terurus akibat kelemahan fisik.

6. Pemeriksaan penunjang yang akan dilakukan antara lain

a. Urine

Volume biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (fase oliguria).

Warna urine kotor, sediment kecoklatan menunjukkan adanya

darah, hemoglobin, mioglobin, porfirin.

b. Urinalisis dan bila perlu biakan urin

c. Protein urin kuantitatif, dapat berupa urin 24 jam atau rasio

protein /kreatini urin pertama pagi hari

d. Pemeriksaan darah

1) Darah tepi (HB,Leukosit,hitung jenis,trombosit,

hematokrit,LED )

Hesti Esra, S.Kep

 2) Kadar albumin dan kolesterol plasma

3) Kadar ureum,kreatinin,serta klirens kreatinin dengan cara

klasik atau dengan rumus Schwartz

4) Titer ASO dan kadar komplemen C3 bila terdapat hematuria

mikroskopis persisten

5) Bila curiga lupus eritematosus sistemik pemeriksaan

dilengkapi dengan pemeriksaan kadar komplemen C4,ANA

(anti nuclear antibody),dan anti –dsDNA

e. Biosi ginjal dilakukan untuk memperkuat diagnosa.

B. DIAGNOSA DAN INTERVENSI KEPERAWATAN

1. Kelebihan volume cairan (total tubuh) berhubungan dengan

akumulasi cairan dalam jaringan dan ruang ketiga

2. Nutrisi kurang dari kebtuhan tubuh berhubungan dengan kehilangan

nafsu makan

3. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelelahan

4. Ansietas berhubungan dengan status kesehatan.

Hesti Esra, S.Kep

 C. INTERVENSI KEPERAWATAN

NO Diagnosa Tujuan dan Kriteria hasil Intervensi

Keperawatan
1 Kelebihan NOC : NIC :
volume cairan Electrolit and acid base balance  Kaji status ciran dengan
❖ Fluid balance menimbang BB/hari,
❖ Hydration keseimbangan masukan dan

Setelah dilakukan tindakan haluaran, turgor kulit.

keperawatan selama 3x24 jam,  Batasi masukan ciaran.

Kelebihan volume cairan teratasi  Jelaskan pada klien dan
dengan kriteria: keluarga tentang pembatasan

❖ Terbebas dari edema, efusi, ciaran.

anaskara
❖ Bunyi nafas bersih, tidak ada
dyspneu/ortopneu

2 Nutrisi kurang NOC : NIC :

dari kelebihan  Status nutrisi:asupan makanan  Manajemen nutrisi
tubuh dan cairan  Tentukan status gizi dan
Setelah dilakukan tindakan kemampuan pasien untuk
keperawatan selama 3x24 jam memenuhi kebutuhan gizi
asupan cairan intravena  Berikan pilihan makanan
dipertahankan pada skala 3 sambil menawarkan
(cukup adekuat) kemudian bimbingan terhadap pilihan
ditingkatkan ke skala 5 makanan yang lebih sehat
(sepenuhnya adekuat) dengan  Ciptakan lingkungan yang
kriteria hasil optimal pada saat
-Klien tidak lemas mengkonsumsi makanan
 Anjurkan pasien untuk duduk

Hesti Esra, S.Kep

 pada posisi tegak, jika
memungkinkan
3 Intoleransi NOC: NIC:
Aktivitas  Self Care : ADLs  Kaji kemampuan klien
 Toleransi aktivitas dalam beraktivitas
 Konservasi energi  Dekatkan peralatan yang
Setelah dilakukan tindakan dibtuhkan klien
keperawatan selama 3x24 jam  Beri dorongan untuk
pasien bertoleransi terhadap melakukan aktivitas secara
aktivitas dengan criteria hasil: bertahap jika dapat
 Berpartisipasi dalam aktivitas ditoleransi
fisik tanpa disertai  Bantu klien untuk memilih
peningkatan tekanan darah, aktivitas konsisten yang
nadi, RR sesuai dengan kemampuan
 Mmapu melakukan aktifitas fisik
sehari-hari secara mandiri  Bantu pasien/keluarga
 Keseimbangan aktivitas dan untuk mengidentifikasi
istirahat kekurangan dalam
beraktifitas
4 Ansietas NOC: NIC:
Setelah dilakukan tindakan Penurunan cemas
keperawatan selama 2x24jam  Gunakan pendekatan yang
diharapkan: tenang dan menyakinkan
1. Pasien mencari informasi  Jelaskan prosedur termasuk
tentang kesehatan sensasi yang akan dirasakan
2. Pasien mampu menyesuaikan  Berikan informasi faktual
perubahan dalam status terkait doagnosis,
kesehatan perawatan dan prognosis
3. Pasien menunjukkan
kegembiraan.

Hesti Esra, S.Kep

 Kriteria hasil:
 Pasien mampu menangani
ansietasnya
 Pasien mmpu
mengungkapkan dan
menunjukkan teknik untuk
mengontrol cemas
5 Resiko Infeksi NOC: NIC:
Setelah dilakukan tindakan  Kontrol Infeksi
keperawatan selama 3x24 jam  Lakukan cuci tangan sebelum
klien tidak mengalami infeksi, dan sesudah kontak/merawat
diharapkan klien akan: pasien degan menggunakan
 Sistem kekebalan tubuh antiseptic
 Kontrol infeksi  Pengendalian Infeksi
 Kontrol resiko  Monitor adanya tanda dan
 Tidak ada tanda-tanda dan gejala infeksi sistemik dan
gejala infeksi lokal
 Tidak terjadi peningkatan  Ajarkan klien dan
jumlah leukosit pengunjung teknik cara
mencuci tangan yang benar
sewaktu masuk dan
meninggalkan ruangan
 Perawatan luka dan ganti
verban

Hesti Esra, S.Kep

 D. Implementasi

Implementasi dilakukan sesuai intervensi keperawatan berdasarkan

prioritas.

E. Evaluasi

Pasien dapat melakukan aktivitas fisik secara bertahap-tahap dengan

alat bantu sampai mandiri.

Hesti Esra, S.Kep

 DAFTAR PUSTAKA

Betz, Cecily L dan Sowden, Linda L. 2002.Keperawatan Pediatrik, Edisi 3,EGC :

Jakarta

Mansjoer Arif, 2010, Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 2, Media Aesculapius :

Jakarta

Rauf , Syarifuddin, 2012, Catatan Kuliah Nefrologi Anak, Bagian Ilmu Kesehatan

Anak, FK UH : Makssar

Smeltzer, Suzanne C, 2011, Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth,

edisi 8, Volume 2, EGC : Jakarta

Suriadi & Rita Yuliani, 2011, Asuhan Keperawatan Anak, Edisi 1, Fajar

Interpratama : Jakarta

Wong,L. Donna, 2014, Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik, Edisi 4, EGC :

Jakarta

Ngastiyah. 1997. Perawatan Anak Sakit. EGC.

Hesti Esra, S.Kep