STATUS NEUROLOGIS

I. IDENTITAS PASIEN
NAMA : Ny. D.
UMUR : 55 tahun
JENIS KELAMIN : Perempuan
ALAMAT : Jl. Adi Sucipto, Tg Seneng
AGAMA : Islam
PEKERJAAN : Ibu Rumah Tangga
STATUS : Menikah
SUKU BANGSA : Jawa
TANGGAL MASUK : 8 Mei 2012

II. RIWAYAT PENYAKIT

Keluhan utama : Tidak sadarkan diri
Keluhan tambahan : tidak dapat melihat, anggota gerak sulit
digerakkan

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang ke RSAM karena tidak sadarkan diri, 3th SMRS pasien merasakan
kedua penglihatannya kabur, lalu berobat ke poli mata RSAM dan diberi obat
tetes. Setelah satu minggu tidak ada perubahan, pasien berobat kembali dan
dirujuk ke poli saraf.

Selain mata kabur, pasien juga sering merasakan sakit kepala, muntah-muntah,
dan mudah lupa. Pasien tidak pernah mual, kejang dan pingsan. Setelah dilakukan
pemeriksaan, pasien didiagnosa SOL dan rencana dilakukan operasi, tetapi pasien
menolak, dan pulang paksa.

1
5 bulan SMRS, pasien merasakan tangan dan kaki kesemutan dan lemas,
kemudian terasa sakit hingga tidak dapat digerakkan. 3 bulan SMRS, pasien tidak
dapat berbicara, serta BAB dan BAK spontan.1 minggu SMRS pasien tidak
sadarkan diri dan dibawa ke RSAM.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat hipertensi dan riwayat kencing manis disangkal pasien. Riwayat trauma
disangkal. Riwayat batuk lama dan tumor payudara disangkal. Keluhan sakit
kepala dirasakan sejak 3tahun SMRS.

Riwayat Penyakit Keluarga

Keluhan serupa dalam keluarga disangkal oleh pasien. Riwayat hipertensi dan DM
dalam keluarga disangkal.

Riwayat sosio ekonomi

Pasien adalah seorang ibu rumah tangga. Pasien sudah menikah dan memiliki
seorang suami dan 3 orang anak. Penghasilan rata-rata per bulan sekitar
Rp.750.000 – Rp. 1.000.000.
Kesan : Status ekonomi kurang

III. PEMERIKSAAN FISIK (11 Mei 2012)

Status present :
Keadaan umum : tampak sakit berat
Kesadaran : sopor
GCS : E2M4Vafasia
Tanda vital :
TD = 110/80 mmHg
N = 84 x/menit
RR = 20 x/menit
Suhu = 37,00 C

2
Gizi : cukup

Status generalis :
Kepala
- rambut : hitam, lurus, tidak mudah dicabut
- mata : konjungtiva ananemis +/+, sclera anikterik +/+
- telinga : liang lapang +/+, serumen -/-
- hidung : deviasi septum (-), sekret -/-
- mulut : bibir tidak kering, lidah tidak kotor

Leher
- pembesaran KGB : tidak membesar
- simetris/tidak : simteris
- pembesaran tiroid : tidak membesar
- JVP : tidak meningkat

Thoraks
Jantung :
-Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
-Palpasi : ictus cordis tidak teraba
-Perkusi : batas kanan : Sela iga V garis midclavicula dextra
batas kiri : Sela iga V garis midclavicula sinistra
batas atas : Sela iga II garis sternal sinistra
-Auskultasi : Bunyi jantung I – II reguler, murmur (-), gallop (-)
Paru :
-Inspeksi : hemithoraks kanan sama dengan kiri
-Palpasi : vocal fremitus taktil kanan sama dengan kiri
-Perkusi : sonor
-Auskultasi : vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-

3
 Abdomen :
Inspeksi : datar dan simetris
Palpasi : nyeri tekan epigastrium (-), hepar dan lien tidak teraba
Perkusi : tympani
Auskultasi : BU (+) normal

Ekstremitas
Superior : akral dingin -/-, oedem -/-, sianosis -/-, luka -/-
Inferior : akral dingin -/-, oedem -/-, sianosis -/-, luka -/-

IV. PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

Saraf kranialis (kanan/kiri)

1. N. olfactorius (N.I)
Daya penciuman hidung : sulit dinilai

2. N.opticus (N.II)
Tajam penglihatan : sulit dinilai
Lapang penglihatan : sulit dinilai
Tes warna : sulit dinilai
Fundus oculi :tidak dilakukan

3. N. Occulomotorius, N.Throchlearis, N.Abducens (N.III-N.IV-N. VI)

Kelopak mata
Ptosis : +/+
Endophtalmus : : -/-
Exophtalmus : +/+

Pupil
Diameter : ±5mm / ±5mm
Bentuk : bulat / bulat

4
 Isokor/anisokor : isokor
Posisi : sentral/ sentral
Reflek cahaya langsung : -/-
Reflek cahaya tak langsung : -/-

Gerakan bola mata

Medial : sulit dinilai
Lateral : sulit dinilai
Superior : sulit dinilai
Inferior : sulit dinilai
Obliqus superior : sulit dinilai
Obliqus inferior : sulit dinilai
Reflek pupil akomodasi : tidak dapat dinilai
Reflek pupil konvergensi : tidak dapat dinilai

4. N. trigeminus (N.V)
Sensibilitas Raba Nyeri Suhu
Ramus oftalmikus
Ramus maksilaris tidak dapat dinilai
Ramus mandibularis

Motorik
M.masseter : tidak dapat dinilai
M.temporalis : tidak dapat dinilai
M.pterigoideus : tidak dapat dinilai

Reflek
Reflek kornea : -/-
Reflek bersin : -/-

5. N. facialis (N.VII)

5
 Inspeksi wajah sewaktu
Diam : simetris
Tertawa : tidak dapat dinilai
Meringis : simetris
Bersiul : tidak dapat dinilai
Menutup mata : simetris

Pasien disuruh untuk

Mengerutkan dahi : tidak dapat dinilai
Menutup mata kuat-kuat : tidak dapat dinilai
Menggembungkan pipi : tidak dapat dinilai

Sensoris
Pengecapan 2/3 depan lidah : tidak dapat dinilai

6. N. Vestibulo-Cochlearis (N.VIII)
N. cochlear
Ketajaman pendengaran : tidak dapat dinilai
Tinnitus : tidak dapat dinilai

N. Vestibularis
Test vertigo : tidak dapat dinilai
Nistagmus : -/-

7. N. Glossopharingeus, N. Vagus (N.IX, N.X)

Suara bindeng / nasal : tidak dapat dinilai
Posisi uvula : di tengah
Palatum mole : istirahat : simetris
Bersuara : tidak dapat dinilai
Arcus palatoglossus : istirahat : simetris
Bersuara : tidak dapat dinilai

6
 Arcus Pharingeus : istirahat : simetris
Bersuara : tidak dapat dinilai
Reflek batuk :+
Reflek muntah :+
Peristaltic usus : BU (+) normal
Bradikardi :-
Takikardi :-

8. N. accesorius (N.XI)
M. sternocleidomastoideus : tidak dapat dinilai
M. trapezius : tidak dapat dinilai

9. N. Hypoglossus (n.XII)
Atropi : tidak dapat dinilai
Fasikulasi : tidak dapat dinilai
Deviasi : tidak dapat dinilai

Tanda perangsangan selaput otak

- Kaku kuduk : (-)
- Kernig test : (-)
- Lasseque test : (-)
- Brudzinsky I : (-)
- Brudzinsky II : (-)

Sistem motorik superior ka / ki inferior ka / ki

Gerak : pasif /pasif pasif/pasif
Kekuatan otot : tidak dapat dinilai
Tonus :menurun/menurun menurun/menurun
Klonus : -/- -/-
Trophi : -/- +/+

7
 Reflek fisiologis : Biceps +/+ Patellla -/-
Triceps +/+ Achiles +/-

Reflek patologis : Hoffman-tromer +/+ Babinsky +/-

Chaddock +/-
Oppenheim -/-
Scheafer -/-
Gordon -/-
Gonda -/-

Sensibilitas
Eksteroseptif / rasa permukaan (superior / inferior )
Rasa raba : sulit dinilai
Rasa nyeri : sulit dinilai
Rasa suhu panas : sulit dinilai
Rasa suhu dingin : sulit dinilai

Propioseptif / rasa dalam (superior / inferior )

Rasa sikap : sulit dinilai
Rasa getar : sulit dinilai
Rasa nyeri dalam : sulit dinilai

Fungsi sensibilitas kortikal

Asteriognosis : +/+
Grafognosis : +/+

Koordinasi
Tes tunjuk hidung : sulit dinilai
Tes pronasi/supinasi : sulit dinilai

Susunan saraf otonom

8
 Miksi : spontan
Defekasi : spontan

Fungsi luhur
Fungsi bahasa : sulit dinilai
Fungsi orientasi : sulit dinilai
Fungsi memori : sulit dinilai
Fungsi emosi : sulit dinilai

V. RESUME
Ny D, perempuan berusia 55 tahun dirawat di RSAM sejak 3 hari yang lalu, 3th
SMRS pasien merasakan kedua penglihatannya kabur, lalu berobat ke poli mata
RSAM dan diberi obat tetes. Setelah satu minggu tidak ada perubahan, pasien
berobat kembali dan dirujuk ke poli saraf.

Selain mata kabur, pasien juga sering merasakan sakit kepala dan muntah-muntah.
Setelah dilakukan pemeriksaan, pasien didiagnosa SOL dan rencana dilakukan
operasi, tetapi pasien menolak, dan pulang paksa.

5 bulan SMRS, pasien merasakan tangan dan kaki terasa kesemutan dan lemas,
kemudian terasa sakit dan tidak dapat digerakkan. Pada bulan 3 bulan SMRS,
pasien tidak dapat berbicara, BAB dan BAK spontan.1 minggu SMRS pasien
tidak sadarkan diri dan dibawa ke RSAM.
Kesadaran Keadaan umum : tampak sakit berat; Kesadaran: sopor;
GCS :E2M4Vafasia; TD = 110/80 mmHg; N= 84 x/menit; RR= 20 x/menit
Suhu = 37,00 C

Status Generalis DBN, Pemeriksaan N 1-6;8-12 secara lengkap tidak dapat

dilakukan karena pasien tidak kooperatif. Dari pemeriksaan didapat pupil

9
midriasis isokor diameter 5mm dengan rangsang cahaya (-). N7 tampak normal
dengan inspeksi. Rangsang meningel (-), Reflek fisiologis Biceps +/+;Patellla -/-
Triceps +/+; Achiles +/-; Reflek Patologis Hoffman-tromer +/+; Babinsky +/-;
Chaddock -/-; Oppenheim -/-; Scheafer -/-; Gordon -/-; Gonda -/-

VI. DIAGNOSIS
- Klinis : Space Occupying Lession
- Topis : massa intra cranial lobus frontal sinistra
- Etiologis : neoplasma

VII. DIAGNOSIS BANDING

Udem Cerebri

VIII. PENATALAKSANAAN
1. Umum
 tirah baring
 IVFD RL XX gtt/i
 Manitol 250-125-75-50

2. Medikamentosa
 Dexametason 3 x 1 amp
 Ranitidin 2 x 1 amp
 Paracetamol 2 x 1 tab

IX. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium : Darah lengkap
2. CT scan

X. PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia ad malam
Quo ad functionam : dubia ad malam

10
Quo ad sanationam : dubia ad malam

11
 XI FOLLOW UP
Objective: TD,
Nadi,
Subjective Assesment Planning
Pernafasan,
Suhu
8 -Tidak sadarkan diri 120/80mmHg, - RL 15 gtt
Mei -Mata tidak bisa dibuka 80x/i, 24 x/i, - Dexametason 3 x 1 amp
12 -Tangan Kanan & kedua 37,60C SOL ec - Manitol 250-125-75-50
tungkai kaku - Babinski +/- Tumor IC - Ranitidin 2 x 1 amp
-BAB & BAK spontan - CA -/- - PCT prn
-Tidak bisa berbicara - SI -/-
9 -Tidak sadarkan diri 120/80mmHg, - RL 15 gtt
Mei -Mata tidak bisa dibuka 80x/i, 24 x/i, - Dexametason 3 x 1 amp
12 -Tangan Kanan & kedua 37,60C SOL ec - Ranitidin 2 x 1 amp
tungkai kaku - Babinski +/- Tumor IC - Antasid syr 3 x 1C
-BAB & BAK spontan - CA -/- - PCT tab 3 x 1
-Tidak bisa berbicara - SI -/-
10 -Tidak sadarkan diri 110/80mmHg, - RL 15 gtt
Mei -Mata tidak bisa dibuka 80x/i, 20 x/i, - Dexametason 3 x 1 amp
12 -Tangan Kanan & kedua 37,60C SOL ec - PCT tab 3 x 1
tungkai kaku - Babinski +/- Tumor IC - Ranitidin 2 x 1 amp
-BAB & BAK spontan - CA -/-
-Tidak bisa berbicara - SI -/-
11 -Tidak sadarkan diri 120/90mmHg, - RL 15 gtt
Mei -Mata tidak bisa dibuka 80x/i, 20 x/i, - Dexametason 3 x 1 amp
12 -Tangan Kanan & kedua 37,60C SOL ec - PCT tab 3 x 1
tungkai kaku - Babinski +/- Tumor IC - Ranitidin 2 x 1 amp
-BAB & BAK spontan - CA -/-
-Tidak bisa berbicara - SI -/-
12 -Tidak sadarkan diri 120/80mmHg, - RL 15 gtt
Mei -Mata tidak bisa dibuka 80x/i, 20 x/i, - Dexametason 3 x 1 amp
12 -Tangan Kanan & kedua 37,60C SOL ec - PCT tab 3 x 1
tungkai kaku - Babinski +/- Tumor IC - Ranitidin 2 x 1 amp
-BAB & BAK spontan - CA -/-
-Tidak bisa berbicara - SI -/-
13 -Tidak sadarkan diri 120/80mmHg, - RL 15 gtt
Mei -Mata tidak bisa dibuka 80x/i, 20 x/i, SOL ec - Dexametason 3 x 1 amp
12 -Tangan Kanan & kedua 37,60C Tumor IC - PCT tab 3 x 1
tungkai kaku - Babinski +/- - Ranitidin 2 x 1 amp

12
 -BAB & BAK spontan - CA -/-
-Tidak bisa berbicara - SI -/-
14 -Tidak sadarkan diri 120/80mmHg, - RL 15 gtt
Mei -Mata tidak bisa dibuka 80x/i, 24 x/i, - Dexametason 3 x 1 amp
12 -Tangan Kanan & kedua 37,60C SOL ec - PCT tab 3 x 1
tungkai kaku - Babinski +/- Tumor IC - Ranitidin 2 x 1 amp
-BAB & BAK spontan - CA -/-
-Tidak bisa berbicara - SI -/-
15 -Tidak sadarkan diri 120/80mmHg, -Craniotomy tumor ic susp
Mei -Mata tidak bisa dibuka 80x/i, 24 x/i, Meningioma
12 -Tangan Kanan & kedua 37,60C SOL ec
tungkai kaku - Babinski +/- Tumor IC
-BAB & BAK spontan - CA -/-
-Tidak bisa berbicara - SI -/-

13
CT-Scan

Bulan Januari

14
Bulan Mei

15
16
 SPACE OCCUPYING LESSION (SOL)

Space-Occupying Lession pada otak umumnya berhubungan dengan malignansi

namun keadaan patologi lain meliputi abses otak atau hematom. Adanya SOL
dalam otak akan memberikan gambaran seperti tumor, yang meliputi gejala umum
yang berhubungan dengan peningkatan tekanan intracranial, perubahan
tingkah laku, false localizing sign serta kelainan tergantung pada lokasi
tumor (true localizing sign). Tumor juga dapat menyebabkan infiltrasi dan
kerusakan pada struktur organ yang penting seperti terjadinya obstruksi pada
aliran LCS yang menyebabkan hidrosefalus atau menginduksi angiogenesis dan
edem otak.

Posisi tumor dalam otak dapat mempunyai pengaruh yang dramatis pada tanda-
tanda dan gejala. Misalnya suatu tumor dapat menyumbat aliran keluar dari cairan
serebrospinal atau yang langsung menekan pada vena-vena besar, meyebabkan
terjadinya peningkatan tekanan intracranial dengan cepat. Tanda-tanda dan gejala
memungkinkan dokter untuk melokalisirlesi akan tergantung pada terjadinya
gangguan dalam otak serta derajat kerusakan jaringan saraf yang ditimbulkan oleh
lesi. Nyeri kepala hebat, kemungkinan akibat peregangan durameter dan muntah-
muntah akibat tekanan pada batang otak merupakan keluhan yang umum.Suatu
pungsi lumbal tidak boleh dilakukan pada pasien yang diduga tumor intracranial.
Pengeluaran cairan serebrospinal akan mengarah pada timbulnya pergeseran
mendadak hemispherium cerebri melalui takik tentorium kedalam fossa cranii
posterior atau herniasi medulla oblongata dan serebellum melalui foramen
magnum. Pada saat ini CT-scan dan MRI digunakan untuk menegakkan diagnosa.

17
Etiologi

Penyebab dari SOL ini dapat berupa :

1. Malignansi
- Meliputi metastase, glioma, meningioma, adenoma pituitary, dan
neuroma akustik merupakan 95% dari seluruh tumor.
- Pada dewasa 2/3 dari tumor primer terletak supratentorial, tetapi
pada anak-anak 2/3 tumor terletak infratentorial.
- Tumor primer umumnya tidak melakukan metastasis dan sekitar
30% tumor otak merupakan tumor metastasis dan 50% diantaranya
adalah tumor multipel.
2. Hematoma , yang dapat disebabkan trauma.
3. Abses serebral.
4. Amubiasis serebral dan cystiserkosis.
5. Limfoma yang sering terjadi akibat infeksi HIV.
6. Granuloma dan tuberkuloma.

Gejala Klinis

Gejala klinis umum

Gejala klinis umum timbul karena peningkatan tekanan intracranial, meliputi:
1. Nyeri kepala, merupakan gejala awal pada 20% pasien tumor yang kemudian
berkembang menjadi 60% . Nyeri kepala berat juga diperberat dengan
oleh perubahan posisi, batuk, manuever valsava dan aktivitas fisik.
Muntah ditemukan bersama nyeri kepala pada 50% pasien. Nyeri kepala
ipsilateral pada tumor supratentorial sebanyak 80% dan terutama pada
bagian frontal. Tumor fossa posteri memberikan nyeri alih ke oksiput dan
leher.

18
 2. Muntah tanpa diawali dengan mual, mengindikasikan tumor yang luas
dengan efek massa tumor tersebut juga mengidikasikan adanya pergeseran
otak.
3. Perubahan status mental, meliputi gangguan konsentrasi, cepat lupa,
perubahan kepribadian, perubahan mood dan berkurangnya inisiatif yang
terletak pada lobus frontal atau temporal.
4. Ataksia dan gangguan keseimbangan.
5. Seizure, adalah gejala tumor yang berkembang lambat, paling sering
terjadi pada tumor di lobus frontal kemudian pada tumor lobus parietal dan
temporal. Gejala epilepsi yang muncul pertama kali pada usia
pertengahan mengindikasikan adanya suatu SOL.
6. Papil edem, dapat dinilai dengan ophthalmoskop. Pada keadaan awal
tidak menyebabkan hilangnya daya penglihatan, tetapi edem papil yang
berkelanjutan dapat menyebabkan perluasan bintik buta, penyempitan
lapangan pandang perifer dan menyebabkan penglihatan kabur yang tidak
menetap.

Gejala lokal yang menyesatkan dan tanda lateralisasi

Gejala lokal yang menyesatkan ini melibatkan neuroaksis kecil dari lokasi
tumoryang sebenarnya. Sering disebabkan karena penigkatan tekanan
intrakranial, pergeseran dari struktur-struktur intrakranial atau iskemi. Gejala-
gejala tersebut meliputi parese nervus VI, sindrom horner, gejala-gejala serebelum
belum mengindikasikan lokasinya di serebelum.

Gejala klinis lokal

Lobus temporal : depersonalisasi, perubahan emosi, gangguan tingkah laku,
disfasia, kejang, hemianopsia/quadrianopsia inferior
homonym kontralateral.
Lobus frontal : anosmia, dysphasia (Brocca), hemiparesis (contralateral)
Lobus parietal : hemisensory loss, gangguan diskrimani 2 titik.
Lobus oksipital : gangguan lapangan pandang kontalateral.

19
Cerebellopontine angle : acoustic neuroma, tinitus, tuli ipsilateral, nystagmus,
menurunnya refleks kornea, dan tanda cerebelar ipsilateral.
Corpus callosum : deteorisasi intelektual, kehilangan kemampuan komunikasi.
Midbrain : pupil anisokor, gangguan pada saraf cranial.
Patofisiologi Peningkatan Tekanan Intrakranial

Kranium merupakan kerangka kaku yang berisi tiga komponen: otak, cairan
serebrospinal (CSS) dan darah yang masing-masing tidak dapat diperas. Kranium
hanya mempunyai sebuah lubang keluar utama yaitu foramen magnum. Ia juga
memiliki tentorium yang kaku yang memisahkan hemisfer serebral dari
serebelum. Otak tengah terletak pada hiatus dari tentorium.

Sirkulasi cairan serebrospinal

Produksi
CSS diproduksi terutama oleh pleksus khoroid ventrikel lateral, tiga dan empat,
dimana ventrikel lateral merupakan bagian terpenting. 70 % CSS diproduksi disini
dan 30 % sisanya berasal dari struktur ekstrakhoroidal seperti ependima dan
parenkhima otak.

Pleksus khoroid dibentuk oleh invaginasi piamatervaskuler (tela khoroidea)

yang membawa lapisan epitel pembungkus dari lapis ependima ventrikel. Pleksus
khoroid mempunyaipermukaan yang berupa lipatan-lipatan halus hingga kedua
ventrikel lateral memiliki permukaan 40 m2. Mereka terdiri dari jaringan ikat
pada pusatnya yang mengandung beberapa jaringan kapiler yang luas dengan
lapisan epitel permukaan sel kuboid atau kolumner pendek.

Produksi CSS merupakan proses yang kompleks. Beberapa komponen plasma

darah melewati dinding kapiler dan epitel khoroid dengan susah payah, lainnya
masuk CSS secara difusi dan lainnya melalui bantuan aktifitas metabolik
pada sel epitel khoroid. Transport aktif ion ion tertentu (terutama ion sodium)

20
melalui sel epitel, diikuti gerakan pasifair untuk mempertahankan keseimbangan
osmotik antara CSS dan plasma darah.

Sirkulasi Ventrikuler
Setelah dibentuk oleh pleksus khoroid, cairan bersirkulasi pada sistem ventrikuler,
dari ventrikel lateral melalui foramen Monro (foramen interventrikuler) ke
ventrikel tiga, akuaduktus dan ventrikel keempat. Dari sini keluar melalui
foramina diatap ventrikel keempat kesisterna magna.

Sirkulasi Subarakhnoid
Sebagian cairan menuju rongga subarakhnoid spinal, namun kebanyakan melalui
pintu tentorial (pada sisterna ambien) sekeliling otak tengah untuk mencapai
rongga subarakhnoid diatas konveksitas hemisfer serebral.

Absorpsi
Cairan selanjutnya diabsorpsi kesistem vena melalui villi arakhnoid. Villa
arakhnoid adalah evaginasi penting rongga subarakhnoid kesinus venosus dural
dan vena epidural; mereka berbentuk tubuli mikro, jadi tidak ada membran yang
terletak antara CSS dan darah vena pada villi. Villi merupakan katup yang sensitif
tekanan hingga aliran padanya adalah satu arah. Bila tekanan CSS
melebihi tekanan vena, katup terbuka, sedang bila lebih rendah dari tekanan
vena maka katup akan menutup sehingga mencegah berbaliknya darah dari sinus
kerongga subarakhnoid. Secara keseluruhan, kebanyakan CSS dibentuk
diventrikel lateral dan ventrikel keempat dan kebanyakan diabsorpsi di sinus
sagital. Dalam keadaan normal, terdapat keseimbangan antara pembentukan dan
absorpsi CSS. Derajat absorpsi adalah tergantung tekanan dan bertambah bila
tekanan CSS meningkat. Sebagai tambahan, tahanan terhadap aliran tampaknya
berkurang pada tekanan CSS yang lebih tinggi dibanding tekanan normal. Ini
membantu untuk mengkompensasi peninggian TIK dengan meningkatkan aliran
dan absorpsi CSS. Hampir dapat dipastikan bahwa jalur absorptif
adalah bagian dari villi arakhnoid, seperti juga lapisan ependima ventrikel

21
dan selaput saraf spinal; dan kepentingan relatifnya mungkin bervariasi tergantung
pada TIK dan patensi dari jalur CSS secara keseluruhan. Sebagai tambahan atas
jalur utama aliran CSS, terdapat aliran CSS melalui otak, mirip dengan cara cairan
limfe. Cara ini kompleks dan mungkin berperan dalam pergerakan dan
pembuangan cairan edem serebral pada keadaan patologis.

Volume Otak
Rata-rata berat otak manusia sekitar 1400 g, sekitar 2 % dari berat badan total.
Volume glial sekitar 700-900 ml dan neuron-neuron 500-700 ml. Volume
cairan ekstraselular (ECF)sangat sedikit. Sebagai perkiraan, glia dan neuron
mengisi 70 % kandung intrakranial, dimanamasing-masing 10% untuk CSS, darah
dan cairan ekstraselular. Perubahan otak sendiri mungkin bertanggung-
jawab dalam peninggian kandung intrakranial. Contoh paling jelas adalah pada
tumor otak seperti glioma. Disamping itu, penambahan volume otak
seringsecara dangkal dikatakan sebagai edema otak dimana maksudnya adalah
pembengkakan otak sederhana. Penggunaan kata edema otak harus dibatasi pada
penambahan kandung air otak. Otak mengandung kandung air yang tinggi: 70 %
pada substansi putih dan 80% pada substansi kelabu yang lebih
seluler. Kebanyakan air otak adalah (80%) intraseluler. Volume normal cairan
ekstraseluler kurang dari 75 ml, namun bertambah hingga mencapai 10%volume
intra- kranial. Rongga ekstraseluler berhubungan dengan CSS via ependima. Air
otak berasal dari darah dan akhirnya kembali kesana juga. Relatif sedikit
air otak yang berjalan melalui jalur lain, yaitu melalui CSS.

Autoregulasi
Fenomena autoregulasi cenderung mempertahankan CBF pada tekanan darah rata-
rata antara 50-160 mmHg. Dibawah 50 mmHg CBF berkurang
bertahap, dan diatas 160 mmHg terjadi dilatasi pasif pembuluh serebral dan
peninggian TIK. Autoregulasi sangat terganggu pada
misalnya cedera kepala . Karena peninggian CBV berperan meninggikan TIK,
penting untuk mencegah hipertensi arterial sistemik seperti juga halnya mencegah

22
syok pada cedera kepala berat. Pengobatan hipertensi sedang yang
sangat agresif atau koreksi hipotensi yang tidak memadai bisa berakibat gawat,
terutama pada pasien tua.

Hubungan antara tekanan dan voluime

Karena sutura tengkorak telah mengalami fusi, volume intra kranial total tetap
konstan. Isi intrakranial utama adalah otak, darah dan CSS yang masing-masing
tak dapat diperas.Karenanya bila volume salah satu bertambah akan menyebabkan
peninggian TIK kecuali terjadi reduksi yang bersamaan dan ekual volume lainnya.
TIK normal pada keadaan istirahat adalah 10 mmHg (136 mmH2O).
Sebagai pegangan, tekanan diatas 20 mmHg adalah abnormal, dan
diatas 40 mmHg dikategorikan sebagai peninggian yang parah. Semakin tinggi
TIK pada cedera kepala, semakin buruk outcomenya.

Tekanan Oleh Massa Neoplasma, Hematom dan Abses Menyebabkan

Konsekuensi Lesi Desak Ruang atau Space Occupying Lesion (SOL)

Kranium merupakan kerangka kaku yang berisi tiga komponen yaitu otak, cairan
serebrospinal (CSS) dan darah intravaskuler. Kranium hanya mempunyai sebuah
lubang keluar utama yaitu foramen magnum. Ia juga memiliki tentorium yang
kaku yang memisahkan hemisfer serebral dari serebelum. Maka kompartemen
yang berada di atas tentorium serebelli disebut supratentorial, sedangkan yang
berada di bawahnya disebut infratentorial.Timbulnya massa yang baru di dalam
kranium seperti neoplasma, akan menyebabkan pertama-tama neoplasma itu akan
menggeser isi intrakranial yang normal sebagai konsekuensi lesi desak ruang atau
space occupying lesion (SOL).

Konsep vital terpenting untuk mengerti dinamika TIK yang disebut doktrin
Monroe-Kellie. Dinyatakan bahwa volume total isi intracranial adalah tetap
konstan. Ini beralasan karena kranium adalah rongga yang tidak ekspansil. Bila V
adalah volume, maka :

23
 VOtak + VCSS + VDarah = Konstan

Berdasarkan doktrin Monroe-Kellie tersebut dinyatakan bahwa setiap

penambahan volume atau perubahan ke salah satu dari konstituen otak harus
dikompensasi dengan penurunan volume konstituen lainnya (darah dan CSS)
secara seimbang. TIK akan meningkat hanya bila mekanisme kompensasi ini
gagal. Misalnya neoplasma fossa posterior atau infratentorial adalah merupakan
lesi massa sendiri, namun juga memblok aliran CSS dari ventrikel atau melalui
foramen magnum, sehingga volume CSS menumpuk dan kompensasi untuk massa
tumornya sendiri akan terbatas.

Oleh karena ukuran lesi massa intrakranial, seperti neoplasma intrakranial,

bertambah, kompensasinya adalah mengeluarkan CSS dari rongga kranium
sehingga tekanan intrakranial tetap normal. Saat mekanisme kompensasi tak lagi
efektif, TIK mulai naik secara nyata, bahkan dengan penambahan neoplasma
intrakranial ukuran kecil. Oleh karena itu, TIK yang normal tidak menyingkirkan
kemungkinan adanya lesi massa

Konsekuensi lesi desak ruang berupa :

1. Pergeseran CSS. Pergeseran CSS pada neoplasma intrakranial akan
menimbulkan gambaran CT scan berupa ventrikel lateral kolaps pada sisi
ipsilateral dari neoplasma sedangkan ventrikel lateral sisi kontralateralnya
akan nampak distensi.
2. Pergeseran volume otak (herniasi serebri). Pergeseran otak oleh lesi massa
hanya dapat terjadi pada derajat yang sangat terbatas. Neoplasma yang
tumbuh lambat, seperti meningioma, pergeseran otak juga lambat.
Neoplasma yang pertumbuhannya cepat, seperti glioblastoma, otak segera
tergeser dari satu kompartemen intrakranial ke kompartemen lainnya atau
melalui foramen magnum. Neoplasma yang terus membesar, volume yang
dapat digeser terpakai semua dan TIK mulai meningkat. Peningkatan TIK

24
 yang persisten diatas 20 mmHg berhubungan dengan peningkatan tahanan
aliran CSS. Gambaran CT scan menunjukkan bagian yang tahanannya
meningkat adalah pada tentorium, yaitu dengan obliterasi sisterna
perimesensefalik merupakan bukti penting bahwa TIK meningkat.

Hubungan antara TIK dan keadaan neurologik juga tergantung pada tingkat
pertumbuhan neoplasma dan pergeseran otak. Neoplasma yang pertumbuhannya
lambat, seperti meningioma, dapat tumbuh hingga ukuran besar tanpa adanya
tanda peningkatan TIK. Sebaliknya, neoplasma yang lebih kecil namun terletak di
dekat bangunan peka nyeri dan mengganggu aliran CSS ataupun neoplasma yang
pertumbuhannya cepat, seperti glioblastoma, dapat menyebabkan kompresi otak
yang berat dan cepat.

Untuk lesi yang membesar cepat seperti hematoma epidural, perjalanan klinik
dapat diprediksi dari hubungan volume-tekanan yang sudah dijelaskan terdahulu.
Pada tahap awal ekspansi massa intrakranial, perubahan TIK sedikit dan pasien
tetap baik dengan sedikit gejala. Bila massa terus membesar, mekanisme
kompensasi berkurang dan TIK meningkat. Pasien mengeluh nyeri kepala yang
memburuk oleh faktor-faktor yang menambah TIK seperti batuk, membungkuk
atau berbaring terlentang, dan kemudian menjadi mengantuk. Penderita menjadi
lebih mengantuk. Kompresi atau pergeseran batang otak menyebabkan peninggian
tekanan darah, sedang denyut nadi dan respirasi menjadi lambat.

Dengan ekspansi dan peninggian TIK selanjutnya, pasien menjadi tidak responsif.
Pupil tak berreaksi dan berdilatasi, serta tak ada refleks batang otak. Akhirnya
fungsi batang otak berhenti. Tekanan darah merosot, nadi lambat, respirasi
menjadi lambat dan tak teratur serta akhirnya berhenti.

TIK dan Pergeseran Otak

25
Pada kenyataannya, banyak dari akibat klinis dari peninggian TIK adalah akibat
pergeseran otak dibanding tingkat TIK sendiri.

Transtentorial
1. Lateral
Massa yang terletak lebih kelateral menyebabkan pergeseran bagian medial
lobus temporal (unkus) melalui hiatus tentorial serta akan menekan batang
otak secara transversal. Saraf ketiga terkompresi menyebabkan dilatasi pupil
ipsilateral. Penekanan pedunkel serebral menyebabkan hemiparesis
kontralateral. Pergeseran selanjutnya menekan pedunkel serebral yang
berseberangan terhadap tepi tentorial menyebabkan hemiparesis ipsilateral
hingga terjadi kuadriparesis. Sebagai tambahan, pergeseran pedunkel yang
berseberangan pada tepi tentorial sebagai efek yang pertama akan
menyebabkan hemiparesis ipsilateral. Indentasi pedunkel serebral ini disebut
'Kernohan's notch'. Arteria serebral posterior mungkin tertekan pada tepi
tentorial, menyebabkan infark lobus oksipital dengan akibat hemianopia.

2. Sentral
Bila ekspansi terletak lebih disentral seperti tumor bifrontal, masing-masing
lobus temporal mungkin menekan batang otak. Kompresi tektum berakibat
paresis upward gaze dan ptosis bilateral.

Tonsilar
Mungkin merupakan tahap akhir kompresi otak supra-tentorial progresif, dan
menampakkan tahap akhir dari kegagalan batang otak. Kadang-kadang pada
tumor fossa posterior, herniasi tonsilar berdiri sendiri, menyebabkan tortikolis,
suatu refleks dalam usaha mengurangi tekanan pada medulla. Kesadaran mungkin
tidak terganggu, namun gangguan respirasi terjadi berat dan cepat.

Subfalsin

26
Pergeseran permukaan medial hemisfer (girus singulata) didekat falks mungkin
menekan arteria serebral anterior menimbulkan paralisis tungkai kontralateral. Ini
jarang ditemukan berdiri sendiri.

Lesi Desak Ruang (SOL) Berdasarkan Lokasi

Berdasarkan lokasinya lesi desak ruang (SOL) dapat dibedakan menjadi SOL
yang terletak di Supratentorium dan SOL yang terletak di Infratentorium.

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan tergantung pada penyebab lesi:

- Untuk tumor primer, jika memungkinkan dilakukan eksisi sempurna, namun
umumnya sulit dilakukan sehingga pilihan pada radioterapi dan kemoterapi,
namun jika tumor metastase pengobatan paliatif yang dianjurkan.
- Hematom membutuhkan evakuasi.
- Lesi infeksi membuthkan evakuasi dan terapi antibiotik.

Pengobatan lain yang diperlukan meliputi:

- Deksametason yang dapat menurunkan edem serebral.
- Manitol, untuk menurunkan peningkatan tekanan intrakranial.
- Antikonvulsan, sesuai gejala yang timbul.

27
 DAFTAR PUSTAKA

1. Mardjono M, Sidharta P. Dalam: Neurologi klinis dasar. : Fakultas

Kedokteran Universtas Indonesia; 2003. Hal 393-4.
2. Focusing on tumor meningioma[ cited 2009 November 20]. Availble from:
http://www.abta.org/meningioma.pdf
3. Patogenesis, histopatologi, dan klasifikasi meningioma[cited 2009
November 20]. Availble from:
http://www.neuroonkologi.com/articles/Patogenesis,%20histopatologi%20
dan%20klasifikasi%20meningioma.doc
4. Luhulima JW. Menings. Dalam: Anatomi susunan saraf pusat. Makassar:
Bagian Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin; 2003.
5. Image of meninx. [cited 2009 November 20]. Available from:www.
American Society of Oncology
6. HF, etc. Spinal nerve origin. In: Neuroanatomy and neurophysiology. USA:
Icon Custom Communication: 2002. P. 24
7. Meningiomas. [cited 2009 November 20]. Available from: www.
Mayfieldclinic.com
8. Meningioma[cited 2009 November 20]. Available from:.
http://www.cancer.net
9. Fyann E, Khan N, Ojo A. Meningioma. In: SA Journal of Article
Radiology. SA: Medical University of Southern Africa; 2004. p. 3-5.
10. Neuroradiology Imaging Teaching Files Case Thirty Six-Meningioma.
[cited 2009 November 20]. Available from:
http://www.uhrad.com/mriarc/mri036.htm
11. Meningioma[cited 2009 November 20]. Available from:
http://www.meddean.luc.edu/Lumen/meded/radio/curriculum/N/Meningio
ma1.htm
12. Widjaja D, Meningioma intracranial[cited 2009 November 23].
http://www.portalkalbe.co.id/files/cdk/files/09MeningiomaIntrakranial016.
pdf/09MeningiomaIntrakranial016.html

28
 Space Occupying Lession (SOL)
(Case Report)

OLEH
Adi Sutriwanto Pasaribu 0718011039
Rosalin Yuniarti Ma’ruf 0718011081

PRECEPTOR
dr. RA Neilan Amroisa, Sp.S., M.Kes.

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

SMF NEUROLOGI RSUD Dr. ABDUL MOELOEK
BANDAR LAMPUNG
MEI 2012

29