KARDIOMIOPATI PERIPARTUM

PENDAHULUAN
Kehamilan menyebabkan terjadinya sejumlah perubahan fisiologis dari
sistem kardiovaskuler yang akan dapat ditolerir dengan baik oleh wanita yang
sehat, namun akan menjadi ancaman yang berbahaya bagi ibu hamil yang
mempunyai kelainan jantung sebelumnya. Tanpa diagnosis yang akurat dan
penanganan yang baik maka penyakit jantung dalam kehamilan dapat
menimbulkan mortalitas ibu yang signifikan. 1
Banyaknya perubahan fisiologis pada kehamilan normal menyebabkan
diagnosis penyakit jantung menjadi lebih sulit. Sebagai contoh pada kehamilan
normal, sering dijumpai murmur jantung sistolik fungsional. Upaya pernapasan
pada kehamilan normal mengalami peningkatan, kadang-kadang menandakan
dispnea. Edema umumnya terdapat di ekstremitas bawah pada separuh terakhir
kehamilan. Kita jangan mendiagnosis penyakit jantung pada kehamilan apabila
memang tidak ada, tetapi pada saat yang sama jangan sampai gagal untuk
mendeteksi dan menangani dengan benar penyakit jantung apabila memang
ada.Martin dkk (1999) melaporkan bahwa kelainan jantung merupakan penyebab
kematian ketiga terbanyak pada wanita usia 25 – 44 tahun.2
Koonin dkk (1997) melaporkan penyakit jantung menjadi penyebab dari
5,6% kematian maternal di Amerika Serikat antara tahun 1987 – 1990. Di RS.
Hasan Sadikin angka kematian ibu karena kelainan jantung pada tahun 1994 –
1998 sebesar 5,4 % ( 2 dari 37 kasus), sedang di RSCM pada tahun 2001
penyakit jantung menyebabkan 10,3% kematian ibu dan merupakan penyebab
kematian terbanyak setelah preeklamsi/eklamsia dan perdarahan postpartum. 2,3
Kelompok penyakit ini beberapa kali mengalami perubahan dalam hal
klasifikasi kelainannya. Bila dilihat dari definisi dapat disebutkan bahwa
kardiomiopati merupakan suatu kelompok penyakit yang langsung mengenai otot
jantung atau miokard itu sendiri. Kelompok penyakit ini tergolong khusus karena
kelainan yang ditimbulkan bukan terjadi akibat penyakit perikardium, hipertensi,

1
koroner, kelainan kongenital atau kelainan katup. Walaupun untuk menegakkan
diagnosis perlu menyingkirkan faktor-faktor etiologi tersebut, gambaran dari
kardiomiopati itu sendiri sangat khusus baik secara klinis maupun hemodinamik.
Dengan meningkatnya kewaspadaan terhadap kondisi penyakit serta teknik dan
prosedur diagnostik yang semakin canggih saat ini kardiomiopati diketahui
sebagai penyebab morbiditas dan mortalitas yang bermakna. 4
Kardiomiopati peripartum adalah gagal jantung kongestif yang terjadi pada
akhir masa kehamilan atau beberapa bulan setelah melahirkan tanpa diketahui
sebab dan pathofisiologinya. Merupakan diagnosis ekslusi dan sama dengan
idiopathic dilated cardiomyopathy ( karena respon autoimun) yang terjadi pada
dewasa muda tidak hamil. Hubungan kehamilan dengan kardiomiopati dilatasi
dikemukakan oleh virchow dan Porak pada tahun 1870, walaupun istilah
kardiomiopati peripartum telah digunakan secara luas untuk menerangkan
wanita yang mengalami gagal jantung peripartum tanpa etiologi yang jelas,
namun masih diragukan apakah ada kardiomiopati yang dipicu oleh kehamilan.
Nasional Heart, Lung, and Blood Institute membentuk suatu panel pengkajian
yang menyimpulkan bahwa penyakit ini adalah suatu keadaan akut dan bukan
2,5,6
penyakit yang sudah ada sebelum kehamilan (Pearson dkk,2000).
Karena penyebab lain masih harus disingkirkan maka evaluasi yang teliti
tentang onset disfungsi ventrikel merupakan hal yang esensial. Pada banyak
kasus gagal jantung didasarkan karena hipertensi heart disease, stenosis mitralis
yang tersembunyi, obesitas atau miokarditis. Jika pasien mengalami episode
akut gagal jantung hampir separuhnya mengalami disfungsi ventrikel kiri yang
menetap, mempunyai prognosis jangka panjang yang sama dengan penyakit
jantung karena hal lain.2,4,5
Akhir-akhir ini, insidens kardiomiopati semakin meningkat frekuensinya.
Dengan bertambah majunya tehnik diagnostik, ternyata kardiomiopati idiopatik
merupakan penyebab morbiditas dan mortalitas yang utama. 1 Di Amerika Serikat
prevalensinya sekitar 1 kasus per 1300-1500 kelahiran. Secara Internasional
prevalensi dilaporkan 1 kasus per 6000 kelahiran di Jepang, 1: 1000 kelahiran di
Afrika selatan, dan 1:350-400 kelahiran di Haiti. Prevalensi tertinggi di Nigeria. 3

2
Puncak insidens peripartum kardiomiopati terjadi pada bulan kedua postpartum.
Lebih dari 50% pasien dengan kardiomiopati peripartum didapatkan fenomena
pulmonari dan sistemik embolisme. Dibeberapa negara penyakit ini bahkan
menyebabkan kematian sampai sebesar 30% atau lebih pada semua kematian
akibat penyakit jantung.6 Angka kematian antara 7-50% dengan separuh
kematian terjadi dalam 3 bulan kelahiran, biasanya disebabkan oleh gagal
jantung yang progresif, aritmia atau tromboemboli. Angka kematian biasanya
berhubungan dengan peristiwa emboli, dilaporkan 30%. 2,3
Kardiomiopati peripartum dilaporkan banyak pada orang berkulit putih,
Cina, Korea dan Jepang, lebih banyak kasus terjadi pada wanita Afrika dan
Amerika Selatan. Penyakit ini khusus pada wanita hamil pada umur reproduktif. 3
Biasanya pada wanita diatas umur 30 tahun, dilaporkan pada berbagai tingkat
umur.wanita tua mungkin dihubungkan dengan fakta yang mana mempunyai
prevalensi tinggi dari kondisi yang tidak terdiagnosis, misalnya tirotoksikosis,
mitral stenosis atau hipertensi, yang mana dalam kombinasi beberapa komplikasi
kehamilan dan perubahan fisiologis selama kehamilan, paling penting edema
pulmonary.3

Dikutip dari kepustakaan 5

3
PERUBAHAN HEMODINAMIK DALAM KEHAMILAN

Hemodinamik menggambarkan hubungan antara tekanan darah, curah jantung

dan resistensi vaskuler. Pengukuran tekanan darah dapat dilakukan secara tidak
langsung dengan auskultasi atau secara langsung dengan kateter intra-arterial.
Curah jantung dapat diukur dengan teknik pengenceran melalui vena sentral,
teknik doppler, ekokardiografi dua dimensi atau dengan impedansi elektrik.
Resistensi perifer diukur dengan memakai hukum Ohm yaitu : 1
RPT = TAR x 80
CO
RPT = resistensi perifer total (dyne*sec*cm-5)
TAR = tekanan arteri rata-rata (mmHg)
CO = curah jantung (L/menit)
Curah jantung merupakan hasil perkalian stroke volume dan denyut
jantung. Denyut jantung dan stroke volume meningkat seiring dengan
bertambahnya usia kehamilan. Setelah 32 minggu, stroke volume menurun dan
curah jantung sangat tergantung pada denyut jantung. Resistensi vaskuler
menurun pada trimester pertama dan awal trimester kedua. Denyut jantung,
tekanan darah dan curah jantung akan meningkat pada saat ada kontraksi
uterus. Jadi tiga perubahan hemodinamik utama yang terjadi dalam masa
kehamilan adalah : peningkatan curah jantung, peningkatan denyut jantung dan
penurunan resistensi perifer.1, 2
Segera setelah persalinan darah dari uterus akan kembali ke sirkulasi
sentral. Pada kehamilan normal, mekanisme kompensasi ini akan melindungi ibu
dari efek hemodinamik yang terjadi akibat perdarahan post partum, namun bila
ada kelainan jantung maka sentralisasi darah yang akut ini akan meningkatkan
tekanan pulmoner dan terjadi kongesti paru. Dalam dua minggu pertama post
partum terjadi mobilisasi cairan ekstra vaskuler dan diuresis. Pada wanita
dengan stenosis katup mitral dan kardiomiopati sering terjadi dekompensasi
jantung pada masa mobilisasi cairan post partum. Curah jantung biasanya akan
kembali normal setelah 2 minggu post partum.1, 2

4
 Takikardia akan mengurangi pengisian ventrikel kiri, mengurangi perfusi
pembuluh darah koroner pada saat diastol dan secara simultan kemudian
meningkatkan kebutuhan oksigen pada miokardium. Ketidak seimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya iskemia miokard. Tiga
perubahan hemodinamik yang berhubungan dengan penanganan penyakit
jantung adalah : peningkatan curah jantung, peningkatan denyut jantung dan
penurunan resistensi vaskuler.1, 2
Pada awal kehamilan terjadi ekspansi aliran darah ginjal dan peningkatan
laju filtrasi glomerulus. Natrium yang difiltrasi meningkat hampir 50%. Meskipun
perubahan-perubahan fisiologis ini akan meningkatkan pengeluaran natrium dan
air terjadi pula peningkatan volume darah sebesar 40-50%. Sistem renin
angiotensin akan diaktifkan dan konsentrasi aldosteron dalam plasma akan
meningkat. 1, 2
Penambahan volume plasma akan menyebabkan penurunan hematokrit
dan merangsang hematopoesis. Massa sel-sel darah merah akan bertambah
dari 18 % menjadi 25% tergantung pada cadangan besi tiap individu. Keadaan
“anemia fisiologis” ini biasanya tidak menyebabkan komplikasi pada jantung ibu,
namun anemia yang lebih berat akan meningkatkan kerja jantung dan
menyebabkan terjadinya takikardia. Mikrositosis akibat defisiensi besi dapat
memperburuk perfusi pada sistem mikrosirkulasi penderita polisitemia yang
berhubungan dengan penyakit jantung sianotik sebab sel-sel darah merah yang
mikrositik sedikit yang dirubah. Keadaan ini membutuhkan suplai besi dan asam
folat.1, 5
Kadar albumin serum akan menurun 22 % meskipun massa albumin
intravaskuler bertambah 20% akibatnya terjadi penurunan tekanan onkotik
serum dari 20 mmHg menjadi 19 mmHg. Pada kehamilan normal balans cairan
intravaskuler dipertahankan oleh penurunan tekanan onkotik intertitial, namun
bila terjadi peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri atau bila terjadi
gangguan pada pembuluh darah paru maka akan terjadi edem paru yang dini. 1

5
ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Apa penyebab gagal jantung peripartum belum jelas dan masih

disangsikan bahwa kardiomiopati merupakan kondisi khusus yang terjadi pada
kehamilan.5
Menurut Fatkin dkk.(1999), sepertiga dari kasus kardiomiopati dilatasi
idiopatik diwariskan. Felker dkk. (2000) melakukan biopsi endomiokardiumium
pada 1230 pasien non hamil dengan kardiomiopati yang etiologinya belum jelas.
Pada tepat separuh dari kasus-kasus ini dapat ditemukan kausa
kardiomiopatinya dan yang tersering adalah miokardiumitis. Feldman dan
McNamara (2000) baru-baru ini mengulas keterkaitan ini. Kardiomiopati dilatasi
juga dijumpai pada infeksi HIV (Barbara, dkk., 1998). Kami diparkland Hospital
secara cermat mengevaluasi 28 wanita dengan gagal jantung peripartum yang
etiologinya tidak jelas dan semula dianggap mengalami kardiomiopati idiopatik.
Pada 21 dari mereka, gagal Jantung akhirnya terbukti disebabkan oleh penyakit
jantung hipertensif, stenosis mitral yang secara klinis tenang, kegemukan, atau
miokardiumitis virus (Cunningham dkk.,1986). Dalam penelitian oleh Felker dkk.
(2000), 26 dari 51 wanita dengan kardiomiopati peripartum memperlihatkan bukti
histologis miokardiumitis pada biopsi endomiokardium. 2
Hipertensi kronik disertai preeklamsia sering menjadi penyebab gagal
jantung pada kehamilan. Pada beberapa kasus, hipertensi ringan yang
sebelumnya sudah ada tidak terdiagnosis, dan saat timbul preeklamsia,
hipertensi ini dapat menyebabkan gagal jantung peripartum yang tidak dapat
dijelaskan. Obesitas adalah kofaktor umum pada hipertensi kronis, dan keadaan
ini dapat menyebabkan atau ikut serta menimbulkan hipertropi ventrikel. Dalam
Framingham Heart Study, obesitas saja dilaporkan berkaitan dengan
peningkatan massa ventrikel kiri (Lauer dkk,1991). 2
Apapun keadaan yang mendasari disfungsi jantung, wanita yang
mengalami gagal jantung peripartum sering menderita penyulit obstetris yang
berperan atau memicu gagal jantung. Sebagai contoh,preeklamsia sering
dijumpai dan dapat memicu kegagalan afterload. Anemia akut akibat kehilangan

6
darah memperkuat efek fisiologis fungsi ventrikel yang sudah terganggu.
Demikian juga, infeksi dan demam yang menyertainya meningkatkan curah
jantung dan pemakaian oksigen.2

Gambar 2. Seorang wanita multipara keturunan Spanyol berusia 36 tahun,

gemuk dan menderita gagal jantung. (A) Ia datang saat aterm dengan
preeklamsia berat, kardiomegali dan edema paru. (B) Suatu hari
kemudian, edema paru mereda tetapi kardiomegali menetap. (C)
Kardiomegali membaik dalam 2 hari. (D) Dan hampir sembuh sempurna
dalam 3 hari. ( dikutip dari kepustakaan 2 )

7
 2,5,7,8,9
Beberapa hal yang diduga etiologi penyakit ini :
Nutrisi. Nutrisi yang jelek akan memudahkan terjadinya penyakit jantung pasca
salin karena pemberian asi merupakan beban tambahan pada ibu yang
menderita penyakit ini disamping mengakibatkan keadaan malnutrisi ibu makin
jelek.
Hormonal. Beberapa hormon seperti estrogen, progesteron dan prolaktin telah
menunjukkan pengaruh pada sistem kardiovaskuler namun bukti yang ada
menunjukkan tidak ada kelainan hormonal yang dapat diidentifikasi pada
kardiomiopati peripartum.
Virus. Hubungan antara kehamilan dan miokarditis karena virus telah dibuktikan.
Pada penelitian ternyata tikus hamil lebih rentan terhadap virus dibanding yang
tidak hamil. Selanjutnya virus ini bermultiplikasi lebih banyak pada jantung tikus
hamil dan pada keadaaan cardiac output meningkat ( yang terjadi pada
kehamilan normal), lesi miokardial karena virus menjadi lebih parah.
Imunologi. Pada kardiomiopati peripartum terjadi degenerasi yang cepat dari
uterus yang menghasilkan fragmentasi dari tropokolagen oleh enzim
kolagenolitik yang melepaskan aktin, miosin, dan metabolitnya. Antibodi dibentuk
melawan aktin yang mengalami reaksi silang dengan otot jantung dan penderita
kemudian mengalami kardiomiopati.

KARAKTERISTIK KLINIS
Wanita dengan kardiomiopati memperlihatkan tanda dan gejala gagal jantung.
Karena puncak peningkatan beban hemodinamik terjadi pada minggu ke 32
(trimester ke tiga). Hal ini kiranya dapat menerangkan mengapa kardiomiopati
peripartum tidak terjadi pada trimester I dan II. Namun mengapa kardiomiopati
peripartum masih terjadi pada beberapa bulan pasca salin dimana beban
hemodinamik telah kembali normal. Hal ini mungkin disebabkan karena faktor-
faktor tertentu yang hingga saat ini belum diketahui. 5,8,9

8
Tanda dan gejala.
Anamnesis : Sesak umum ditemukan dan gejala lain seperti ortopnoe, batuk,
palpitasi dan nyeri dada.2,3,4,5
Pemeriksaan fisis : . Tanda yang ditemukan seringkali merupakan kardiomegali
yang nyata.3
Pemeriksaan penunjang : Echocardiografi dan doppler menunjukan adanya
peningkatan dimensi endiastolik, dan ejection fraction kurang dari 45% serta
fraksi pemendekan kurang dari 30%. Jantung mengalami dilatasi uniform,
tekanan pengisian meningkat dan kardiak output menurun. 5,6,7

PENDEKATAN DIAGNOSTIK. Diagnosis kardiomiopati peripartum ditegakkan

berdasar :3,5,9
 Gagal jantung terjadi pada bulan akhir kehamilan atau dalam 5 bulan setelah
melahirkan.
 Tidak ada penyebab gagal jantung yang ditemukan ( mis infeksi, penyakit
katup, penyakit jantung iskhemik)
 Tidak ada penyakit jantung yang tampak sebelum bulan akhir terakhir
kehamilan.
 Gambaran ekokardiografi menunjukan kegagalan ventrikel kiri.

PENANGANAN DAN TERAPI

Pendekatan umum

Penanganannya berupa penatalaksanaan gagal jantung termasuk istirahat,
restriksi garam, medikal terapi dengan penurunan afterload, diuretik,
ionotropik, antikoagulans atau beberapa kombinasi atau pada kasus yang
lanjut dengan transplantasi.2,3

Intake sodium dibatasi dan diuretik diberikan untuk mengurangi preload. 2

Pengurangan afterload dengan hidralazin atau vasodilator yang lain
dianjurkan meski demikian angiotensin converting enzyme inhibitor harus
dicegah jika wanita tersebut belum melahirkan. 3

9

Digoksin yang diberikan untuk memberikan efek innotrofic jika tidak
ditemukan kompleks aritmia. Karena meningkatnya insidens embolisme
pulmonal maka low dose heparin sering kali direkomendasikan. 1,3,6

Biopsi endomiokardial dini dianjurkan untuk mengidentifikasi adanya
gambaran histologi adanya inflamasi miokarditis dimana memberikan respons
pada immunoterapi. 3

Pendekatan khusus

Pada penderita pasca salin diberikan terapi penghambat ACE dengan
enalapril 2 x 5 mg/hari dan dapat dinaikan sampai dosis maksimal 2 x 20
mg/hari untuk mempertahankan tekanan darah sistolik sekitar 100-110
mmHg. Pada penderita pra salin digunakan vasodilator seperti amiodipin 1 x
5 mg/hari yang dapat dinaikan sampai 1 x 10 mg.hari atau kombinasi
hidralazin 4 x 25 -100 mg/hari dan nitrogliserin untuk mencapai tekanan
darah sistolis lebih rendah.2,5,7,9,11

Digoksin diberikan sampai kadar serum mencapai 1 – 2 ng.dl. 2,3

Diuretik ( furosemide 1 x 20 – 40 mg/hr) untuk mengendalikan gejala-gejala
yang berhubungan dengan kelebihan cairan tubuh. Hati-hati bila digunakan
pada penderita pra salin.3

Pada penderita pasca salin diberi penyekat beta ( misalnya metoprolol 2 x
12.5 mg/hr) dan dapat dinaikan untuk menghasilkan denyut jantung 80 – 100
x/menit. Hati-hati bila digunakan pada penderita pra salin. 2,3

Bahan-bahan vasodilator dapat diberikan jika diperlukan untuk
mengendalikan tekanan darah sistemik ( misalnya untuk mengendalikan
tekanan darah sistolik < 110 mmHg).3

Konsul untuk program rehabilitasi latihan.3
Diet. Diet rendah garan, restriksi cairan
Pendidikan pasien. K I E pada penderita dan keluarga.

FOLLOW-UP

10
Monitoring pasien
Monitor penyakit dalam 24 – 48 jam, Invasive cardiac monitoring harus
dipertimbangkan selama persalinan sampai 24 jam postpartum dan Pengawasan
ketat termasuk pengukuran fungsi jantung dalam 3-6 bulan pengobatan. 2,3

Kemungkinan yang dapat terjadi :


Karena Peripartum kardiomiopati merupakan dilatasi kardiomiopati yang tidak
diketahui penyebabnya dan terjadi pada trimester ketiga kehamilan atau 6
bulan post partum maka pasien-pasien yang bertahan kira-kira 50%
mengalami perbaikan normal fungsi jantung kiri tetapi yang lain tetap dengan
kardiomiopati.2,6

Dikatakan bahwa prognosis penderita yang “pulih” lebih baik secara
bermakna dibandingkan dengan penderita yang mengalami disfungsi
ventrikel kiri yang menetap.2,3,9

Yang perlu dicatat bahwa adanya tendensi berulangnya kardiomiopati
peripartum pada kehamilan berikutnya walaupun beberapa penulis lain
menyanggahnya. Bagi mereka yang mengganggap rekurensinya dapat terjadi
3
maka disarankan untuk tidak hamil lagi.

PROGNOSIS :2,,6,7,9,10

 Angka kematian kardiomiopati peripartum sebesar 25-50%. Setengah

kematian terjadi dalam 3 bulan pertama pasca salin dan penyebabnya karena
gagal jantung kongesti progresif kronis, aritmia atau komplikasi tromboemboli.
Kematian karena fenomena emboli ( sistemik dan pulmonal ) 30%.
 Perbedaan antara gagal jantung peripartum oleh kausa tertentu versus
kardiomiopati idiopatik merupakan hal yang sangat penting. Perbedaan ini
sebenarnya terlalu dibuat-buat, karena apabila dilakukan biopsi, perlu diingat
paling tidak separuh wanita dengan kardiomiopati peripartum akan terbukti
secara histologis mengalami miokardiumitis. Angka kelangsungan hidup 5
dan 10 tahun secara substansial lebih rendah pada penyakit yang idiopatik.

11
 Ford dkk.(2000), mendapatkan prognosis yang lebih baik pada wanita
dengan penyakit idiopatik yang tidak memiliki penyulit yang mendasari
separuh dari semua wanita.
 Prognosis baik bila fungsi ventrikel kiri menjadi normal dalam 6 bulan serta
pada kondisi ini harapan hidup lebih bermakna. Namun timbul pertanyaan
apakah wanita dengan kardiomiopati pertipartum dan fungsi ventrikel kiri
yang sembuh dapat secara aman hamil kembali, jawabannya masih
kontroversi ? Jawabannya bahwa pada penderita yang menunjukan tanda-
tanda disfungsi ventrikel kiri yang persisten kehamilan berikutnya harus
dicegah. Tetapi pada penderita dengan ventrikel kiri yang “sembuh”
dobutamine chalange test dapat dipertimbangkan sebelum kehamilan
berikutnya disetujui.
 Five year survival rate kira-kira 50%, konseling prekonsepsi sangat penting
dilakukan meski gagal jantung tidak didapatkan.
 Beberapa tulisan menunjukan bahwa prognosis untuk kehamilan akan datang
didasarkan pada ukuran jantung. Mortality rate 11-14% jika ukuran jantung
kembali ke ukuran normal pada 6-12 bulan dan mortality rate 40-80% dengan
kardiomegali yang menetap.

TAMBAHAN
2,3,11
Pertimbangan dalam kehamilan :
 Terjadi gagal jantung kongesti biasanya perlahan-lahan dan dapat ditemukan
bila perhatian terus diarahkan pada tanda-tanda khusus. Tanda peringatan
akan adanya gagal jantung berupa ronki (rales) yang menetap dibasis paru.
Ronki ini mempunyai arti jika didapatkan setelah penderita diminta
mengambil nafas dalam 2 – 3 kali. Tanda lain berupa menurunnya
kemampuan untuk melakukan pekerjaan rumah, sesak meningkat saat
bekerja, rasa lemas dengan batuk-batuk dan adanya hemoptisis merupakan
tanda peringatan terjadinya gagal jantung.
 Pada gagal jantung kelas I dan II kelahiran harus dilakukan secara vaginal
kecuali bila didapatkan komplikasi obstetri lain yang memerlukan tindakan

12
 seksio sesaria. Bila pembukaan serviks lengkap dan penurunan bagian
terendah sudah terjadi merupakan indikasi untuk melahirkan bayi. Tetapi bila
pembukaan belum lengkap dan ibu menunjukan gejala yang memberat maka
tidak ada satu cara persalinan yang dapat dilakukan sampai kondisi gagal
jantung diperbaiki terlebih dahulu. Meskipun terdapat upaya fisik yang terjadi
pada persalina dan kelahiran pervaginum ternyata bila kelahiran
dilaksanakan dengan cara tersebut mempunyai angka morbiditas dan
mortalitas yang lebih rendah.
 Pada gagal jantung kelas III cara persalinannya secara vaginum seperti kelas
I dan II dengan seksio sesaria terbatas pada indikasi obstetri. Persalinan
pervaginum pada umumnya lebih aman dari pada seksio sesaria karena
penderita sangat tidak dapat menanggung beban tindakan operatif. Gagal
jantung yang berat merupakan kontraindikasi dilakukan seksio sesaria.
 Pada kelas IV cara persalinan jenis apapun mempunyai angka morboiditas
yang sangat tinggi. Serhingga perawatan lebih ditujukan pada perawatan
medis dan bukan obstetrik. Tujuan utama adalah melakukan koreksi terhadap
gagal jantung karena hanya dalam keadaan gagal jantung yang sudah
teratasi maka kelahiran bisa aman.
 Pasien harus diberikan suplemen oksigen dan epidural anastesi untuk
mengontrol sakit dan kala dua harus dipercepat dengan menggunakan
persalinan dengan bantuan alat (vakum ).

DAFTAR PUSTAKA

13
1. Easterling TR, Otto C. Heart disease. In: Gabbe,editor. Obstetrics-normal
and problem pregnancies.4 th ed. London: Churchill Livingstone Inc;
2002.p.1005-30.
2. Cunningham FG, MacDonald PC, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC,
Hankins GDV. Cardiovasculer disease. In :Williams obstetrics. 21st ed.New
Jersey: Prenctice-Hall International, Inc;2001.p.1181-203.
3. Ratnadewi N, Suardi A. Tinjauan kasus penyakit jantung dalam kehamilan
di RSU Dr.Hasan Sadikin selama 5 tahun (1994-1998). Maj Obstet
Ginekol Indones 2000;24 (1):37 - 42.
4. Nasution SA, Kardiomiopati. Dalam : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
III.Jakarta: Balai Penerbit FKUI;2006.h.1615-8
5. Carson M, Cardiomyopathy, Peripartum. In: Sander GE, Talavera V,
Sheridan FM, Sulaeman A, editors. Available at:http://www.emedicine
.com. Last Update : November 2,2005. Accessed on : July 26,2006.
6. Chism D. in Peripartum Cardiomyopathy and Pregnancy. WebMD medical
Reference from The high-Risk Pregnancy Sourcebook. Available
at:http://www.webmd.com. Accessed on : July 26,2006.
7. Avila WS, Carneiro ME, Tschaen CK,RossiEG.Pregnancy and Peripartum
Cardiomyopathy. A Comparative and Prospective Study. Available
at:http://www.Asquivos.com. Last Update : Nov.2002. Accessed on : July
26,2006.
8. Swiet Michael. Cardiovasculer problems in pregnancy. In Chamberlain G,
Steer PJ, Eds. Turnbull’s Obstetrics. 3rd ed. London: Churchill
Livingstone;2001.p.271-2.
9. Wynne J, Braunwald E, Cardiomyopathy and myocarditis.In : Kasper DL,
Braundwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editors.
Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16 th ed.New York:McGraw-
Hill;2005.p.1408-13.

14
10. Sovndal S, Tabas JA, Cardiovasculer Disorders in Pregnancy.In: Pearlman
MD, Tintinalli JE, Dyne PL,editors.Obstetric and Gynecologic Emergencies
Diagnosis and Management.New York:Mc Graw-Hill;2003.p.305-6.
11. Tomlinson MW, Cotton DB, Cardiac disease. In : James DK, Steer PJ,
Weiner CP, Gonik B,editors. High Risk Pregnancy Management Options. 2
th ed. London: W.B.Saunders; 2000.p.685-701.

15