Medicina Universitaria.

2015; 17 (67): 114 --- 121

www.elsevier.es/rmuanl

ULASAN ARTIKEL

Kompleks nyeri regional syndrome (CRPS), tinjauan

S. Castillo-Guzmán Sebuah . * . TA Nava-Obregón Sebuah . D. Palacios-Ríos Sebuah . J.Á. Estrada-Cortinas Sebuah .

MC González-García Sebuah . JF Mendez-Guerra Sebuah . HAI. González-Santiago b

Sebuah nyeri dan Perawatan paliatif Clinic, Anestesiologi Service, '' Dr José Eleuterio González '' University Hospital, Meksiko
b pascasarjana Divisi, Sekolah Ilmu Kimia, Universidad Autonoma de Nuevo León, Meksiko

menerima 4 Desember 2014; diterima Maret 2015 Tersedia 6 secara online 30

April 2015

KATA KUNCI Abstrak Kompleks sindrom nyeri regional adalah kondisi kronis dan menyakitkan yang mempengaruhi kualitas hidup pasien. Hal ini

Kompleks nyeri regional sindroma;
Refleks distrofi simpatik; causalgia
biasanya dipicu oleh peristiwa traumatis dari jaringan lunak yang melibatkan jaringan saraf. Meskipun faktor-faktor yang menyebabkan
sindrom yang bervariasi dan tidak dikenal, konsep etiopathologic yang berbeda telah diusulkan untuk menjelaskan adanya sindrom ini,
seperti disfungsi otonom dan perubahan CNS plastisitas, antara lain. Pasien khas menyajikan rasa sakit, kelainan sensorik, gangguan
vasomotor di kulit, edema, perubahan berkeringat, dan perubahan motorik. Rasa sakit dikaitkan dengan perubahan sistem saraf otonom
dan memiliki dominasi distal. Karena tidak ada tes diagnostik definitif, diagnosis terutama didasarkan pada riwayat medis lengkap dan
pemeriksaan fisik. pengobatan multidisiplin dan berdasarkan rasa sakit. Meskipun dalam kebanyakan kasus evolusi menguntungkan,
diagnosis dan pengobatan yang cepat dianjurkan untuk menghindari distrofik panggung sebanyak mungkin. © 2014 Universidad
Autonoma de Nuevo León. Diterbitkan oleh Masson Doyma México SA Ini adalah akses artikel terbuka di bawah CC BY-NC-ND lisensi (
http://creativecommons.org/ lisensi / by-nc-nd / 4.0 / ).

pengantar oleh ahli bedah Prancis Ambroise Paré untuk menggambarkan rasa sakit terus-menerus
dan kontraktur lengan diderita oleh Raja Charles IX setelah pertumpahan darah yang ia
menjadi sasaran. Selama Perang Saudara Amerika, Mitchell dijelaskan kasus di mana
Itu pertama Deskripsi dari Kompleks sindrom nyeri regional (CRPS) tanggal dari abad
tentara menderita rasa sakit terbakar sekunder untuk luka tembak. Ini digambarkan sebagai
ketujuh belas dan dilaporkan
causalgia. Pada tahun 1900 Sudeck dijelaskan komplikasi trauma pada ekstremitas ditandai
dengan nyeri keras, edema, dan keterbatasan dalam fungsi motorik. Lerich di

* Sesuai penulis di: Clínica del Dolor y Cuidados Paliativos, Servicio de Anestesiología del Rumah Sakit
Universitario '' Dr. José Eleuterio González '' de la Universidad Autonoma de Nuevo León, Ave.
Francisco SAYA. Madero y Gonzalitos, Kolonel Mitras Centro, CP 64.460, Monterrey, NL, Meksiko. Tel .: 1916, menyatakan bahwa causalgia disebabkan oleh aktivitas yang berlebihan dari
52 83 89 11 75. sistem saraf simpatik. Dulu

Surel alamat: castilloguzsan@yahoo.com.mx

(S. Castillo-Guzmán).
http://dx.doi.org/10.1016/j.rmu.2015.03.003

1665-5796 / © 2014 Universidad Autonoma de Nuevo León. Diterbitkan oleh Masson Doyma México SA Ini adalah sebuah artikel akses terbuka di bawah CC BY-NC-ND lisensi ( http://creativecommons.org/licenses/by-nc-n ).
 Kompleks nyeri regional syndrome (CRPS), tinjauan 1
15

tidak sampai Tahun 1946 ketika Evans diusulkan refleks distrofi simpatik. 1 Dengan demikian, HLA telah diusulkan untuk memiliki peran dalam CRPS. Studi genetik juga telah mengidentifikasi polimorfisme fi

kasi pada gen TNF dan angiotensin converting enzyme gen, tapi tidak ada hasil yang kontras telah ditemukan dengan yang terakhir. 10

Di 1979 Internasional Asosiasi untuk Studi of Pain (IASP) didefinisikan causalgia sebagai '' sindrom berkelanjutan, terbakar sakit

setelah cedera saraf trauma, dikombinasikan dengan vasomotor dan sudomotor dan perubahan trofik kemudian '' dan refleks simpatik

distrofi sebagai '' mirip, tapi dari penyebab lain. '' 1

Penelitian telah menunjukkan bahwa penggunaan ACE inhibitor pada saat trauma kausal diderita, serta riwayat kesehatan asma

atau migrain, terkait dengan peningkatan risiko mengembangkan CRPS. Perlu dicatat bahwa faktor-faktor ini menyiratkan mendasari

peradangan, karena ACE inhibitor meningkatkan

Itu istilah diusulkan oleh IASP di 1994, yang membedakan kompleks nyeri regional Sindrom ketersediaan substansi P, dan kedua migrain dan berbagi asma neurogenik dalam

menjadi tipe 1 dan 2, saat ini digunakan dengan perbedaan yang tipe 1 disebabkan mekanisme Peradangan. 10 oleh cedera atau trauma jaringan dan tipe 2 ada

sebelumnya dan jelas neurologis kerusakan.

karena karakteristik kedua jenis penyakit pada dasarnya sama dan pengobatan tidak berbeda, sisa ini teks tidak akan membedaka n patofisiologi
antara mereka dengan hormat untuk patofisiologi, diagnosis atau pengobatan.

CRPS adalah suatu kondisi nyeri kronis yang biasanya timbul setelah peristiwa traumatis dari jaringan lunak. The '' definitif ''

penyebab masih belum diketahui, meskipun konsep patogenetik yang berbeda telah diusulkan; tiga yang paling dipelajari adalah:

disfungsi otonom, neurogenik peradangan, dan perubahan CNS neuroplastisitas, yang semuanya masih dalam sengketa. Namun,

bukti saat ini menunjukkan bahwa masalah ini bisa memiliki asal multifaktorial.
Epidemiologi

Di seluruh dunia, kejadian dan prevalensi CRPS tidak diketahui. Beberapa penelitian telah melaporkan tingkat kejadian yang be rkisar dari 5.46 untuk

26,2 per 100.000 orang tahun. 2,3 Selain itu, kelaziman setelah rentang trauma dari 0,03 untuk 37%, berdasarkan Studi retrospektif. Dalam 40% kasus

dikaitkan dengan fraktur atau operasi, dengan

disfungsi otonom
kompresi rata-rata saraf yang paling umum, meskipun juga dapat muncul setelah keseleo (10%), lesi akar (9%), lesi itu sumsum

tulang belakang (6%), dan spontan (5

--- 10%). Ditemukan yang lebih sering mempengaruhi perempuan (2 --- 3: 1) dengan puncak antara 50 dan 70 tahun, dengan Mengacu pada perubahan dari sistem saraf simpatik. Ia telah mengemukakan bahwa derajat tergantung pada tahap di mana

dominasi di itu senjata. 4 sindrom ditemukan. Hal ini menunjukkan adanya penghambatan neuron vasokonstriktor simpatik, mengungkapkan tingkat yang lebih

rendah dari norepinephrine di anggota tubuh yang terkena dibandingkan dengan rekan-nya. Hal ini memicu vasodilatasi, dan kronisitas

kondisi ini memungkinkan vasokonstriksi. kronisitas ini memberikan kontribusi untuk redistribusi darah fl ow melalui arteriol , menyebabkan

nutrisi kapiler yang tidak memadai, yang menghasilkan hipoksemia dan asidosis. Perubahan ini dapat menghasilkan radikal bebas, yang

menyebabkan perubahan histopatologi oleh stres oksidatif.

ini Perlu dicatat bahwa tingkat keparahan cedera asli tidak berkorelasi dengan tingkat keparahan gejala CRPS, meskipun faktor

psikologis seperti stres merupakan faktor risiko yang memburuk simtomatologi. 5

CRPS juga berhubungan dengan penyakit dan kondisi seperti lainnya pukulan, mastektomi,
kehamilan, dan penggunaan obat-obatan seperti fenobarbital dan isoniazid. Ada
Ada bukti dari peningkatan jumlah -
faktor predisposisi untuk pengembangan sindrom ini selain trauma dan diabetes
mellitus.
6 reseptor adrenergik di kulit pasien dengan CRPS. aktivasi mereka akan memicu
peningkatan pelepasan noradrenalin, yang pada gilirannya menghasilkan hiperstimulasi
dari serat-serat nociceptive menyebabkan rasa sakit dan hiperalgesia, bahkan pada pasien
Itu utama Fitur dari sejarah adalah patah tulang, dan imobilisasi telah diusulkan sebagai
sympathectomized.
predisposisi faktor yang mungkin untuk CRPS. Studi imobilisasi pada hewan telah
menemukan meningkat sensitivitas terhadap rangsangan, dan perubahan pada tulang
belakang tingkat. Di Manusia ditemukan bahwa plester belat imobilisasi hasil dalam injeksi Cutaneous norepinefrin menyebabkan nyeri melalui adrenoreseptor ini pada
peningkatan darah otak aliran di daerah terkait dengan sensorik, motorik, dan pengolahan pasien yang menanggapi blokade simpatik, sedangkan tidak ada reaksi pada pasien yang
emosional. 7 tidak menunjukkan respon terhadap blokade. Data ini menyiratkan bahwa CRPS mungkin
melibatkan adrenoreseptor normal dinyatakan dalam nociceptors yang bila dirangsang oleh
katekolamin yang beredar, diaktifkan dan menyebabkan
hiperalgesia dan mungkin alodinia. 11
ini percaya bahwa Faktor psikogenik atau histeris, terutama berkaitan dengan depresif
gejala, dapat berkontribusi untuk CRPS. Apa saja Faktor psikologis dapat berinteraksi
dengan katekolamin melepaskan dan dengan demikian mengganggu patofisiologi mekanisme
tersebut; Namun ini hanya hipotesis. 8 Itu keberhasilan psikoterapi dan pekerjaan dan kognitif Kelompok lain peneliti menemukan bahwa di CRPS II, kerusakan saraf
menyebabkan regulasi atas reseptor katekolamin ( Gambar. 1 ).
terapi pada pasien CRPS menunjukkan bahwa gejala dystonia dan myoclonus adalah dari
asal psikogenik di beberapa pasien. Hal ini tidak selalu mudah untuk
membedakan gejala ini dari simulasi. 9

tingkat
katekolamin

tingkat norepinefrin plasma lebih rendah pada anggota badan yang

terkena dibandingkan dengan rekan sehat. Namun tingkat adrenalin sama
CRPS sering terjadi pada beberapa anggota keluarga dan pada yang lebih muda usia, yang
pada kedua ekstremitas. 6
mungkin menunjukkan genetik kecenderungan.
116 S. Castillo-Guzmán et al.

pengobatan dengan imunoglobulin, dan dari orang-orang, yang paling membawa serum
autoantibodi IgG yang diarahkan terhadap reseptor otonom. 12
Ipsilateral dan
sensitisasi sentral
kortikal contralteral
perubahan

Dengan mekanisme seharusnya

sensitisasi
dari

Treshold rasa sakit

Inhibisi perangsangan peripheral: Setelah cedera jaringan, lokal primer serat-serat aferen melepaskan
berbagai zat, yang peka ujung saraf nociceptive ke zat lain seperti histamin dan
bradikinin, memberikan kontribusi bagi pengembangan hiperalgesia dan allodynia. 8 denervasi

Cathecolamines mengalir
Vasodilatasi (akut)
cedera endotel
simpatik menyebabkan peningkatan sensitivitas pembuluh darah katekolamin, yang
dihasilkan oleh peningkatan jumlah atau sensitivitas adrenoseptor. Peningkatan ini
mungkin bertanggung jawab untuk penurunan aliran darah ke kulit dalam
kondisi kronis. Ini adalah hipotesis bahwa simpatektomi menyebabkan
sensitisasi dalam jangka panjang, yang dapat menjelaskan mengapa beberapa
pasien memiliki sementara manfaat.

aferen simpatik NO ET-1

gangguan peredaran darah

Rasa sakit
Pusat: Telah ditemukan bahwa N-metil d- aspartat (NMDA) reseptor memainkan
peran penting dalam sensitisasi sentral; dua uji klinis terkontrol menunjukkan bahwa
dosis rendah ketamin (antagonis NMDA) secara dramatis mengurangi rasa sakit pada
Peripheral sensitisasi sitokin pasien dengan CRPS. 13
inflamasi

Bahkan, elektris stimulasi nociceptive mekanik-insensitive fi bers (CM saya H SAYA),

ditandai dengan ambang eksitasi listrik yang besar dan persarafan dari wilayah yang luas,
dapat menjadi penyebab hiperalgesia sekunder. Dalam studi, stimulasi frekuensi rendah
menyebabkan hiperalgesia mekanik dan hypoesthesia, sedangkan stimulasi frekuensi
tinggi hypoalgesia dan hypoesthesia dihasilkan. Hal itu juga menemukan bahwa rasa sakit
Gambar 1 Klinis manifestasi dari CRPS dan patofisiologi mekanisme diusulkan untuk
itu sendiri dapat memicu mekanisme penghambatan yang berkembang hypoalgesia; jenis
masing-masing.
nyeri ini dikenal sebagai '' iritasi kontra ''. 14

Peradangan

Baru studi menyarankan Adanya dua sumber yang berbeda di Peradangan: Akut, kerusakan jaringan
dimediasi oleh klasik di Peradangan mekanisme (IL-1, IL-6, TNFalpha, CD4, makrofag,
Mikrovaskuler patologi jaringan lunak
neutrofil) dan neurogenik,

dimediasi oleh proin fl sitokin inflamasi dan neuropeptida dirilis langsung oleh
nociceptors dalam menanggapi berbagai kausal faktor. 8
Itu Berikut ini adalah terkait zat:
Tidak simpatik neurotransmiter
Zat P, salah satu mediator nyeri pokok dan vasodilator, memicu sel mast degranulasi
dan mengaktifkan osteoblas.
Itu kalsitonin terkait gen-peptida (CGRP) adalah vasodilator bahwa berperan
dalam sekresi kelenjar, terlibat dalam indrawi transmisi, dan merangsang
pertumbuhan sel endotel. Bradikinin juga telah terkait.
Hipotesis ini menunjukkan penyebab yang mendasari dalam otot, tulang dan
mikrovaskulatur perineural yang cuases iskemia dan selanjutnya peradangan yang
berasal nyeri yang abnormal terus-menerus, menciptakan sensitisasi sentral.
Coderre et al., Di 2004, mengembangkan sebuah model mouse yang mereka
sebut CPIP (nyeri pasca-iskemia kronis), yang melibatkan periode iskemia-reperfusi
diproduksi dengan menempatkan tourniquet pada kaki belakang tikus, kemudian
menarik diri dan merekam temuan mereka. Mereka mengamati pengurangan
kepadatan serat-serat sensorik dan kapiler, aferen debit spontan, penurunan aliran
darah, malondialdehid tinggi (produk radikal bebas peroksidasi lipid) kemudian,
ketika dilemahkan oleh antioksidan, ada perbaikan tergantung dosis di allodynia
pada hewan . Mereka juga mengamati peningkatan produksi proin sitokin
inflamasi, peningkatan kadar laktat di anggota badan dikenakan iskemia-reperfusi
dan hipersensitivitas terhadap norepinefrin; gejala yang mirip dengan beberapa
pasien dengan tipe CRPS SAYA. 15

Simpatik neurotransmiter
vasoaktif usus peptida terletak di tulang dan mempromosikan tulang resorpsi, selain

menjadi vasodilator dan merangsang sekresi kelenjar keringat. Neuropeptide Y adalah ampuh
vasokonstriktor yang meningkatkan efek adrenalin. Ini adalah yang paling peptida melimpah di
SSP dan yang keliling. 6,8
steady state ini peradangan akibat iskemia parsial atau intermiten akhirnya
menyebabkan disfungsi endotel, yang dapat menjelaskan peningkatan penyempitan,
hipoksia jaringan, asidosis metabolik, dan peningkatan permeabilitas untuk
makromolekul. iskemia kronis juga dapat menyebabkan keadaan kapiler '' tidak ada
Itu nociceptive stimulus tidak hanya menyebabkan peradangan respon, tetapi juga ambang
re fl ow '' dimana penurunan lumen pembuluh adalah
nyeri yang rendah. Penelitian terbaru memiliki menunjukkan bahwa beberapa pasien menanggapi
Kompleks nyeri regional syndrome (CRPS), tinjauan
tidak hanya fungsional, tetapi juga fisik; ini juga bisa menjelaskan mengapa beberapa pasien,
setelah menjalani blokade simpatik, lakukan tidak memperbaiki. 7
Pusat perubahan
neuroplastisitas: Janin dan Baron adalah yang pertama untuk menyarankan sentral asal
di patofisiologi CRPS. Saat ini diketahui bahwa sakit kronis dapat membuat perubahan
dalam representasi kortikal dari daerah yang terkena, khususnya, representasi daerah
yang terkena atau anggota tubuh di somatosensory cortex (S1) yang mana relatif kecil
dibandingkan dengan anggota tubuh yang sehat. 8
spinal neuron mungkin meningkatkan sensitivitas mereka dalam menanggapi nociceptive
terbakar atau menyengat. Hal ini biasanya dirasakan sedalam (68%) daripada
pemboman disebabkan oleh perubahan otonom. SEBUAH reorganisasi utama daerah
somatosensori bisa dihasilkan di ruang supraspinal, seperti pada pasien diamputasi, ditunjukkan
oleh MRI; karena ini, dikatakan bahwa perifer, tulang belakang, dan supraspinal kortikal
nociceptive pengolahan timbangan terlibat dalam genesis CRPS. 5
ini mengakui bahwa plastisitas neuron ini, disebabkan oleh rasa sakit, penyebab hiperalgesia
tetapi juga dapat menyebabkan hypoalgesia dan hypoesthesia. Beberapa studi menunjukkan
bahwa neuron plastisitas mungkin efek penurunan dalam menanggapi rasa sakit.
diubah fungsional konektivitas di keadaan istirahat
Di baru tahun, telah ada beberapa penelitian mengenai suatu perubahan di interkoneksi dari
daerah otak yang berbeda di pasien dengan CRPS. Hal ini berdasarkan penelitian sebelumnya
sakit kronis yang memiliki menunjukkan gangguan spatiotemporal di fungsional konektivitas
saat istirahat, juga dikenal sebagai DMN (default mode jaringan), yang menunjukkan
peningkatan interkoneksi difus, tidak seperti kelompok kontrol. Daerah-daerah tersebut
menunjukkan proporsional korelasi dengan intensitas nyeri yang dialami pasien.
Disfungsi di korteks motor
Karena nyeri bisa mengganggu pengolahan sinyal aferen bahwa berkontribusi pada
rasa positioning, dan mental citra anggota badan yang terkena terdistorsi pada pasien
dengan CRPS, proprioception bisa secara signifikan terpengaruh. Ada pengamatan
bahwa pasien ini perlu hati-hati melihat mereka anggota tubuh yang terkena kontrol gerakan,
definitif de fi. Diagnosis didasarkan pada riwayat medis lengkap yang mencakup
sehingga mungkin bagi mereka untuk mengimbangi.
keparahan dan durasi dari gejala dan tanda, jenis fraktur dan keparahan cedera dan
yang wajib memiliki bukti yang konsisten, karena itu hanya signifikan fakta yang telah
pemeriksaan fisik dari ekstremitas yang terkena. 20
ditemukan adalah daerah spasial representasi S1 lebih rendah pada sisi yang terkena lengan,
tidak seperti yang sehat rekan atau dalam kelompok kontrol. 18
Klinis manifestasi
Itu timbulnya klinis Manifestasi mungkin jam atau bahkan bulan setelah Acara berbahaya,
khas mereka termasuk triad dari otonom, sensorik dan motorik kelainan.
117
perubahan otonom
Di antara perubahan ini kita dapat fi nd awal edema onset distal (dalam bentuk yang
lembut dan kongestif nya) di hingga 80% kasus, serta perubahan warna kulit dan suhu,
yang kemerahan dan hyperemic ( ≥ 1 ◦ C dibandingkan dengan anggota tubuh lainnya),
biasanya pada tahap awal; Namun, dalam 40% kasus itu dapat berkembang dengan
suhu kulit menurun dan pucat. fenomena sudomotor, seperti hipohidrosis atau
hiperhidrosis (yang terakhir yang paling umum) juga terlihat; perubahan trofik, yang
dapat menyajikan pertumbuhan sebagai berlebihan rambut, kuku tipis, dan atrofi kulit,
dibuktikan dengan munculnya '' bersinar '' kulit, penipisan epidermis dan atrofi otot, serta
kontraktur, juga ditemukan. Akhirnya, perubahan lain yang hadir dalam beberapa kasus
adalah atrofi tulang, yang dapat dikaitkan dengan osteoporosis ( Buah ara. 2 dan 3 ).
Gejala utama dan paling umum (90%) adalah rasa sakit, yang digambarkan sebagai
superfisial (32%) rasa sakit. Hal ini dapat diperburuk setelah perubahan suhu, olahraga
atau episode stres dan / atau kecemasan, dan telah ada kasus di mana meningkatkan di
malam hari. Nyeri sering disertai dengan fenomena lain seperti hiperalgesia dan
allodynia. Dari jumlah tersebut yang paling penting adalah kelemahan otot; manifestasi
lain dalam kategori ini adalah tremor penting dalam anggota tubuh yang terkena,
mioklonus dan dystonia, yang paling sering diamati pada pasien dengan tipe II CRPS.
14
Penting untuk diingat bahwa manifestasi dapat berubah tergantung pada
lokasi kondisi. Proksimal dan sendi dalam menjalani penurunan fungsi. 19
Ini berbeda dari sindrom neuropati lain karena adanya edema, vasomotor dan
sudomotor perubahan, selain komponen ortostatik yang berkurang intensitasnya
ketika tungkai dinaikkan, dan meningkat ketika ditekan. 5 Ia berpikir bahwa CRPS
16 bisa memiliki perkembangan temporal gejala; Namun, ide ini ditolak oleh
Asosiasi Internasional untuk Studi Pain (IASP). 1
Diagnosa
Tidak ada tanda-tanda atau gejala patognomonik dan tidak ada tes diagnostik
17 Namun, lebih dan lebih baik studi
The IASP menerbitkan review dari kriteria diagnostik klinis pada tahun 2007
disebut '' Budapest Kriteria '', yang memiliki sensitivitas 85% dan spesifisitas 69% ( Tabel
1 ). Harus ada nyeri regional yang melebihi dermatom atau wilayah saraf tunggal,
nyeri terus menerus atau membangkitkan dari intensitas dan / atau durasi
proporsional dengan trauma atau cedera yang mungkin telah menyebabkan itu, dan
yang berhubungan dengan berbagai gejala dan tanda-tanda sensorik, motorik,
vasomotor, sudomotor dan gangguan trofik. Gejala dan tanda dapat variabel
tergantung pada waktu evolusi dari sindrom. 4 Ada pendekatan lain untuk diagnosis,
118 S. Castillo-Guzmán et al.

Tabel 1 IASP kriteria diagnostik untuk nyeri regional kompleks Syndrome (2007 kriteria Budapest).

1. nyeri terus menerus proporsional dengan acara yang menyebabkannya

2. gejala ( harus memenuhi setidaknya satu gejala di tiga dari empat kategori)
Indrawi: hyperesthesia dan / atau allodynia Vasomotor: asimetri pada kulit temperatur dan / atau asimetri warna kulit dan / atau perubahan sudomotor warna kulit: edema dan
/ atau berkeringat perubahan dan / atau asimetris berkeringat motor: penurunan rentang gerak dan / atau disfungsi motorik (tremor, dystonia, kelemahan) dan / atau
perubahan trofik (kulit, rambut, kuku)

3. Tanda-tanda ( harus memenuhi setidaknya satu tanda dalam dua atau lebih dari empat kategori)

Indrawi: bukti dari hiperalgesia (untuk tusukan) dan / atau allodynia (Sentuhan / suhu / tekanan dalam / gerakan bersama) Vasomotor: asimetri pada kulit suhu > 1
◦ C dan / atau asimetri warna kulit dan / atau perubahan sudomotor warna kulit: bukti edema dan / atau berkeringat perubahan dan / atau asimetris berkeringat
motor: bukti dari penurunan rentang gerak dan / atau disfungsi motorik (tremor, dystonia, kelemahan) dan / atau perubahan trofik (kulit, rambut, kuku)

4. Mengesampingkan lainnya kondisi yang dapat menjelaskan gejala sebelumnya dan tanda-tanda.

Gambar 2 ( Sebuah) pasien wanita dengan tepat ekstremitas CRPS atas terpengaruh sebelum pengobatan. (B) pasien Sama dengan hyperemic, busur mengkilap dan penurunan rentang gerak sekunder untuk kehadiran edema, selama memulai pengobatan dengan pompa infus (Ropivakain 2% / 20 hari-hari

22 ).

seperti Kriteria diagnostik Kozin ( Meja 2 ) Dan Veldman ( tabel 3 ).

tes pelengkap

Radiografi
Sebuah sakit-didefinisikan subchondral heterogen '' belang-belang '' demineralisasi
bervariasi Intensitas diamati dengan sensitivitas 73% dan spesifisitas dari 57%, menjaga
daerah karakter dalam tahap akhir dari penyakit. 20

Gammagraphy
Ini penelitian ini direkomendasikan dalam tahap I dan II dengan sensitivitas 97% dan spesifisitas dari 86%.
Kegunaan utamanya adalah untuk diagnosis dini CRPS. Pada tahap awal, tulang intens dan awal hiper-serapan
yang melebihi batas dari sendi yang terkena adalah terlihat. 20 Gambar 3 Perempuan dengan anggota atas PRK terpengaruh, posterior berhak 20 hari
menyelesaikan pengobatan dengan pompa infus untuk pleksus brakialis infraklavikula
(Ropivakain 2% 22 ).
Kompleks nyeri regional syndrome (CRPS), tinjauan 119

Meja 2 Kozin kriteria diagnostik. tabel 4 Diagnosis CRPS.

1. nyeri dan kelembutan anggota tubuh • Mendalam vein thrombosis

• tromboflebitis
2. Gejala atau tanda-tanda kegoyangan
• selulit
Raynaud Fenomena Dingin, kulit
• lymphedema
pucat Hot atau Hyperhidrosis kulit
• Vascular insufisiensi
eritematosa
• arthritis menular
• Radang sendi
3. Pembengkakan tungkai • Dalam arthropathy radang
Edema dengan atau tanpa fovea • Penyakit Dupuytren

4. kulit trofik perubahan

Atrophia dan plantar fasciitis harus diperhitungkan. Dalam kondisi pinggul, osteonekrosis dan
Deskuamasi Hypertrichosis rambut rontok Nail perubahan Penebalan palmaris yang aponeurosis coxitis harus dikesampingkan. Jika ada demineralisasi tulang, itu akan
De didefinisikan: memenuhi 4 kriteria; kemungkinan: memenuhi kriteria 1, 2, dan 3; mungkin: memenuhi direkomendasikan untuk menyingkirkan osteoporosis dan tulang tumor ( tabel 4 ). 20
Kriteria 1 dan 2.

Pengobatan
Pengobatan dini sangat diperlukan untuk mencapai pemulihan lengkap dan mencegah
kerusakan. Pengobatan CRPS memerlukan pendekatan multidisiplin untuk manajemen nyeri

yang juga ditujukan untuk pemulihan fungsional ekstremitas yang terkena.

magnetik resonansi pencitraan
Ini metode menyediakan sebuah diferensial diagnosis dengan osteonekrosis, terutama
pinggul. Ini juga menyediakan informasi tentang sumsum tulang edema, perubahan farmakoterapi
jaringan lunak, dan Kehadiran efusi sendi. 6
Nonsteroid antiin obat inflamasi (NSAID), kortikosteroid, cyclooxygenase (COX) 2
inhibitor dan pemulung radikal bebas yang digunakan dengan tujuan mengobati
rasa sakit di samping proses peradangan di CRPS. Namun, peradangan di CRPS
Kulit fl uximetry oleh teknik laser doppler mungkin sebagian besar neurogenik (diprakarsai oleh di mediator inflamasi dari
terminal nosiseptor aferen) dan tidak ada obat telah dipelajari untuk jenis
Ini adalah salah satu yang paling tepat teknik yang saat ini tersedia untuk awal diagnosis
peradangan. 22
CRPS I. Ini memberikan informasi perubahan aliran, volume dan kecepatan
microvascularity kulit di CRPS saya dalam tahap I dan II.

termografi
Sebuah peningkatan lokal suhu, terutama di minggu pertama dari pengembangan,
ditemukan, meskipun hal ini tidak konsisten Merintis (Sensitivitas 45%).
NSAID merupakan fi pengobatan pertama-line, terutama pada tahap awal dan pada
unit non-khusus, meskipun ef mereka fi keampuhan secara khusus untuk CRPS tidak
terbukti, dan mereka tidak diresepkan dalam pengobatan nyeri neuropatik. Dalam tahap
awal mereka dapat diresepkan untuk pengobatan peradangan. 23
21

kortikosteroid oral adalah satu-satunya obat anti-inflamasi yang ada bukti langsung
Diferensial diagnosa
Itu diferensial diagnosis akan bergantung pada tahap evolusi. Dalam tahap awal, arthritis dari uji klinis CRPS (tingkat bukti 1). Kebanyakan percobaan termasuk kasus akut,
ketika peradangan lebih umum, dan tidak diketahui jika kortikosteroid menawarkan

menular, arthritis rematik, di penyakit sendi inflamasi, penyakit arteri perifer dan deep
vein trombosis harus dipertimbangkan. Di itu kronis tahap, Penyakit Dupuytren, skleroderma,
yang sama diuntungkan untuk kronis CRPS, di mana tingkat proin inflamasi sitokin lebih
rendah, atau dalam kasus CRPS dengan hanya ringan peradangan. Sebuah kursus
singkat steroid dapat diindikasikan awal CRPS dengan terkemuka di Peradangan,
tetapi dalam kursus lagi ada kontraindikasi untuk penggunaan kronis steroid. 22

tabel 3 Veldman kriteria diagnostik.

1 Itu Kehadiran 4 --- 5 dari berikut: Kedua minor (tramadol) dan besar (morfin, oxycodone, fentanyl,
Unexplained nyeri difus A Perbedaan warna kulit dalam kaitannya hydromorphone, buprenorphine) opioid memiliki tempat mereka di nyeri sedang-
dengan ekstremitas lain. Membaur edema A perbedaan kulit suhu relatif berat yang sulit untuk mengontrol, dan mereka telah menunjukkan efficacy dalam
terhadap ekstremitas lain. Terbatas rentang gerak aktif. nyeri neuropatik. 4

Antiepileptics (gabapentin) dan antidepresan trisiklik (amitriptyline) dan

pregabalin telah digunakan sebagai adjuvant dalam pengobatan CRPS. Tidak ada
uji coba terkontrol dari CRPS tipe I dengan obat-obatan, tapi ef mereka fi
2. terjadinya atau peningkatan tanda-tanda dan gejala di atas
keampuhan telah ditunjukkan dalam pengobatan nyeri neuropatik. Ini bertindak
setelah penggunaan.
dengan menghambat jalur nyeri dan plastisitas saraf, dan diresepkan di fase akut
3. Itu tanda-tanda di atas dan Gejala yang hadir di lebih besar
dengan cedera saraf, saraf aktivitas ektopik atau fase kronis. 4
daerah daripada wilayah utama cedera atau operasi dan termasuk distal
daerah untuk lesi primer.
120 S. Castillo-Guzmán et al.

Gratis radikal pemulung telah menunjukkan beberapa efficacy dalam pencegahan dan pengobatantidak menanggapi pengobatan lain. Sebuah studi dari 36 kasus menunjukkan efficacy dalam
CRPS, meskipun dalam fase akut dan dengan moderat keterlibatan. Vitamin C pada dosis 500 mg mengurangi rasa sakit dan meningkatkan kualitas hidup baik dalam jangka pendek dan panjang. 4

/ hari dan N-asetil sistein pada 600 mg / hari telah menunjukkan efficacy dalam pencegahan CRPS
pada pasien yang memiliki pergelangan menderita patah tulang. Dimetil sulfoksida
50% krim tampaknya mengurangi rasa sakit dan di Peradangan ekstremitas dalam akut tahap. 4 Sebuah studi retrospektif menemukan bahwa injeksi intramuskular botulinum toxin A (BTXA)
pada otot pinggang ekstremitas atas adalah manfaat resmi untuk bantuan jangka pendek nyeri yang
disebabkan oleh CRPS. Ada penurunan 43% dalam skor nyeri lokal 4 minggu setelah suntikan
intramuskular BTXA. Penelitian yang membuktikan nya efficacy dan mendukung penggunaannya
dalam pengobatan jangka panjang CRPS masih kurang. 25
Ada bukti bahwa beberapa bifosfonat memiliki diterima keselamatan pro fi le dan bisa
secara berarti menghilangkan rasa sakit spontan dan meningkatkan status fungsional pasien
dengan dini penyakit (Durasi 6 bulan) dan dengan abnormal serapan pada 3-fase bone scan.
Ada indikasi bahwa dosis diperlukan untuk mencapai remisi jangka panjang yang sangat
tinggi, yaitu, neridronate pada 100 mg atau pamidronate
Rehabilita
pada 90 mg, masing-masing diberi via IV empat kali selama jangka waktu 10 hari.
si
Bifosfonat
memiliki sifat analgesik yang pergi di luar efeknya pada metabolisme tulang, dan Data rehabilitasi dini sangat penting untuk mencegah atrofi otot dan kontraktur, yang
praklinis menunjukkan bahwa mereka memiliki efek antinociceptive di hewan model dalam kasus yang ekstrim dapat ireversibel, meskipun memerlukan partisipasi aktif
nyeri neuropatik. Oleh karena itu, mereka efficacy tidak dapat terbatas pada pasien dari pasien dan ini tidak selalu mungkin karena sakit parah dan gangguan psikologis
dengan CRPSrelated nyeri tulang, tapi Data klinis yang relevan belum tersedia. 9 terkait.

Itu Penggunaan terbaru dari ketamin, agonis ampuh Nmethyl- d- aspartat (NMDA), di
manajemen CRPS-I, adalah karena Fenomena pusat sensitisasi. sensitisasi sentral ini
menyatakan terutama di estafet pertama dari nociceptive informasi integrasi, di mana sinapsis
yang dibentuk oleh ujung sentral dari A dan C serat nociceptors ke
nociceptive neuron di tanduk dorsal sumsum tulang belakang sangat aktif. Beberapa skema
ketamin dosis telah diuji, dari transkutan aplikasi untuk koma oleh ketamin. Meskipun
dosis yang lebih rendah tampaknya memberikan hasil terbaik, kurangnya persetujuan
peraturan untuk indikasi ini dan berbagai sisi efek membatasi penggunaan ketamin
dalam praktek saat ini. 8
Terapi fisik dapat mengurangi rasa sakit dan meningkatkan mobilitas ekstremitas,
meskipun intensitas pengobatan bervariasi tergantung pada tingkat keparahan sindrom.
drainase limfatik dapat meningkatkan edema. stimulasi listrik transkutan (TENS) dapat
meningkatkan rasa sakit, meskipun penggunaannya tidak dianjurkan pada pasien dengan
allodynia parah atau hiperalgesia. terapi okupasi juga dapat meningkatkan fungsi anggota
tubuh dan koordinasi.
Beberapa studi menunjukkan bahwa terapi cermin mungkin memiliki peran dalam
pengobatan CRPS. Pasien melakukan latihan di depan cermin, tegak lurus terhadap garis
tengah, yang hanya memungkinkan dia / dia untuk mengamati anggota tubuh tidak
terpengaruh selama pengobatan; ini menciptakan rasa normalitas anggota tubuh yang
terkena, mungkin karena aktivasi korteks frontal, dan menghilangkan rasa sakit, terutama di
fase akut penyakit. 26

hangat anestesi seperti krim lidokain atau transdermal penyerapan patch
pada 5%, bisa cocok dalam kasus allodynia dan / atau hiperalgesia. 22
interventional teknik
Kesimpulan
Meskipun penyebab pasti dari CRPS belum ditemukan, kemajuan yang dibuat dalam
beberapa tahun terakhir dalam memahami mekanisme patofisiologi yang terlibat dalam
penyakit memungkinkan kita untuk meramalkan pilihan pengobatan baru yang
menargetkan etiologi. Memahami faktor-faktor etiologi akan menyebabkan diagnosis dini
dan implementasi yang lebih baik dari pengobatan.

blok saraf simpatis adalah pilihan pengobatan untuk pasien yang refraktori untuk
pengobatan farmakologis, terutama kapan dilakukan di awal perjalanan penyakit. 24

Konflik kepentingan
Saraf halangan meningkatkan rasa sakit jangka pendek dan mobilitas sendi dan yang efektivitas lebih

besar bila dilakukan pada tahap awal dari penyakit, meskipun ada beberapa studi
Para penulis tidak memiliki ik con fl kepentingan untuk menyatakan.
yang handal dan beberapa studi terkontrol yang telah gagal untuk menunjukkan jangka
panjang efficacy. Penyumbatan menyediakan periode bebas rasa sakit yang meningkatkan
ekstremitas mobilitas, yang memungkinkan kinerja fisioterapi intensif, terutama ketika
Referensi
menggunakan teknik terus menerus, seperti lokal infus anestesi melalui epidural tambahan
atau lumbar kateter. 4
1. Dommerholt J. Kompleks sindrom nyeri regional ---- 1: his
tory, kriteria diagnostik dan etiologi. J Bodyw Mov Ther. 2004: 167 --- 77.

Beberapa Studi terkontrol telah menunjukkan peningkatan awal dalam rasa sakit 2. Sandroni P, Benrad-Larson LM, McClelland RL, Low PA.
setelah perkutan simpatektomi, tapi ada risiko tinggi kekambuhan antara 6 bulan dan sindrom kompleks nyeri regional tipo I: insiden dan prevalensi di negara Olmsted, sebuah
2 tahun, dengan neuralgia dan nyeri pasca-simpatektomi (hingga 10%.). 9 studi berbasis populasi. Rasa sakit. 2003; 103 (1 --- 2): 199 --- 207.

3. de Moss M, de Bruijin AG, Huygen FJ, et al. Kejadian

Penempatan serviks atau lumbar neurostimulator epidural spinal untuk kolom posterior
sindrom nyeri regional kompleks: sebuah studi berbasis populasi. Rasa sakit. 2007; 129: 12 --- 20.
stimulasi saraf tulang belakang dapat menjadi Opsi sakit melumpuhkan parah dalam kasus
CRPS yang
Kompleks nyeri regional syndrome (CRPS), tinjauan
4. Márquez Martínez E, Ribera Canudas MV, Mesas Idá~ nez A, et al.
Revisi Síndrome de dolor complejo regional. Semin Dana Esp Reumatol. 2012; 13: 31 --- 6.
5. Rodríguez RF, Ángel Isaza AM. Síndrome doloroso com- daerah
plejo. Putaran Kolumbia Anestesiol. 2011; 39: 71 --- 83.
6. Seguel BM. Síndome de Dolor Regional Complejo Tipo 1. Rev Chil
Reumatol. 2008: 104 --- 10.
7. Groeneweg G, Huygen FJ, Coderre TJ, Zijlstra FJ. Peraturan
darah perifer fl ow di Syndrome Nyeri Kompleks Daerah: klinis implikasi untuk mengurangi
gejala dan manajemen nyeri. BMC Musculoskelet Disord. 2009: 116 --- 29.
8. homoseks SAYA, Béréni N, Legre R. muka Terbaru Tipe I kompleks nyeri
regional sindroma. Chir Utama. 2013: 269 --- 80.
9. Borchers AT, Gershwin ME. Kompleks syn nyeri regional
drome: a komprehensif dan kritis. Autoimun Wahyu 2014; 13: 242 --- 65.
10. Marinus J, Moseley GL, Birklein F, et al. Gambaran klinis dan
patofisiologi sindrom nyeri regional kompleks. Lancet Neurol. 2011: 637 --- 48.
11. Watts D, Kremer MJ. Kompleks sindrom nyeri regional: tinjauan
dari diagnostik, pathophysiologyc mekanisme, dan implikasi pengobatan untuk serti fi ed terdaftar
perawat anestesi. am Assoc Perawat Anestesi. 2011: 505 --- 10.
12. Goebel A, Blaes F. Kompleks sindrom nyeri regional, proto
jenis jenis novel penyakit autoimun. Autoimun Rev. 2013: 682 --- 6. Ulasan.
13. Goebel SEBUAH. sindrom nyeri regional kompleks pada orang dewasa. Rheuma-
tology. 2011: 1739 --- 50.
14. de Col R, Maihöfner C. pusat dimediasi penurunan sensorik
diinduksi oleh diferensial C- serat stimulasi. Rasa sakit. 2008: 556 --- 64.
15. Coderre TJ, Bennett GJ. SEBUAH hipotesis untuk penyebab yang kompleks
nyeri regional Sindrom-tipe I (refleks distrofi simpatik): nyeri akibat jaringan dalam patologi
mikrovaskuler. Nyeri Med. 2010: 1224 --- 38.
121
16. Bolwerk A, Seifert F, Maihöfner C. Diubah func- istirahat-negara
konektivitas tional pada sindrom nyeri regional kompleks. J Pain. 2013: 1107 --- 15.
17. Bank PJ, Peper CL, Marinus J, Beek PJ, van Hilten JJ. Motor
disfungsi sindrom nyeri regional kompleks terkait dengan gangguan pusat pengolahan
informasi proprioseptif. J Pain. 2013: 1460 --- 74.
18. Pietro FD, McAuley JH, PARKITNY L, et al. cor- motor utama
Fungsi tex pada sindrom nyeri regional kompleks: review sistematis dan meta-analisis. J
Pain. 2013: 1270 --- 88.
19. Maihöfner C, Seifert F, Markovic K. Kompleks syn nyeri regional
dromes: konsep patofisiologi baru dan terapi. Eur J Neurol. 2010; 17: 649 --- 60.
20. Cuenca González C, Flores Torres M, Méndez Saavedra K, Barca
Fernándeza Aku, Alcina Navarro A, Villena Ferrer A. Síndrome Doloroso Regional Complejo.
Rev Clin Med Fam. 2012: 120 --- 9.
21. Gaspar AT, Antunes F. Síndrome Doloroso Regional Complexo
Tipo I. Acta Med Pelabuhan. 2011: 1031 --- 40.
22. Mengeras N, Oaklander AL, W. Burton A, et al. kompleks daerah
sindrom nyeri: praktis diagnostik dan pengobatan pedoman. 4th ed. American Academy of
Pain Medicine .; 2013. p. 1 --- 50.
23. Ghosh J, Hazra S, Haque M, Ghamsari P, Singha S. Ulasan
pengobatan refleks distrofi simpatik Bangladesh. J Med Sci. 2012: 160 --- 4.
24. Dworkin RH, O'connor AB, Kent J, et al. mengelola- intervensi
ment nyeri neuropatik: rekomendasi NeuPSIG. Int Assoc Studi Pain. 2013; 224: 9 --- 61.
25. Kharkar S, Ambady P, Venkatesh Y, Schwartzman RJ. Intramus-
toksin botulinum cular pada sindrom nyeri regional kompleks: kasus seri dan kajian
literatur. nyeri Phys J. 2011: 419 --- 24.
26. Porro Novo J, Estevez Perera A, Prada Hernández DM, Garrido
Suárez B, Rodríguez García A. Enfoque rehabilitador del Síndrome de Dolor Regional
Complejo Tipo I. Rev Cubana Reumatol. 2012; 16 (20): 1 --- 8.