TINJAUAN PUSTAKA
2.1.1 Definisi
multipel etiologi dan ditandai dengan tingginya kadar gula darah disertai
2.1.2 Epidemiologi
pada tahun 2000 menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun 2030. Laporan ini
jumlah penyandang DM di Indonesia dari 9,1 juta pada tahun 2014 menjadi
6
7
2.1.3 Patofisiologi
karena adanya destruksi sel beta pankreas karena sebab autoimun. Pada DM
tipe ini terdapat sedikit atau tidak sama sekali sekresi insulin dapat
ditentukan dengan level protein c-peptida yang jumlahnya sedikit atau tidak
terdeteksi sama sekali. Manifestasi klinik pertama dari penyakit ini adalah
terhadap sel langerhans itu sendiri (ADA, 2011). Karena penurunan masa
sel beta, sekresi insulin menurun sampai insulin yang tersedia tidak lagi
ekspresi dari sejumlah gen yang diperlukan untuk jaringan target agar
glukosa oleh hati. Oleh karena terjadinya resistensi insulin (reseptor insulin
sudah tidak aktif karena dianggap kadarnya masih tinggi dalam darah) akan
2.1.4 Klasifikasi
a. DM Tipe-1
Terjadi karena adanya destruksi sel beta pankreas karena sebab autoimun.
b. DM Tipe-2
c. DM Gestasional
Terjadi selama masa kehamilan, biasanya pada trimester kedua dan ketiga.
d. DM Tipe Lain
DM tipe ini terjadi karena etiologi lain, antara lain defek genetik fungsi sel
somnolen yang terjadi selama beberapa hari atau beberapa minggu. Pasien
dapat menjadi sakit berat dan timbul ketoasidosis, serta dapat meninggal
jika tidak ditangani dengan segera. Jika hiperglikemianya berat dan melebihi
10
ambang ginjal untuk zat ini, maka timbul glikosuria. Glikosuria ini akan
(poliuria) dan timbul rasa haus (polidipsia). Karena glukosa hilang bersama
berat badan. Akibatnya akan timbul rasa lapar yang semakin besar
Hasil pemeriksaan Glukosa Darah Puasa (GDP) ≥ 126 mg/dl juga dapat
Untuk pasien tanpa gejala khas DM, hasil pemeriksaan glukosa darah
abnormal satu kali saja belum cukup kuat untuk menegakkan diagnosis DM.
Diperlukan investigasi lebih lanjut yaitu GDP ≥ 126 mg/dl, GDS ≥ 200
mg/dl pada hari yang lain atau hasil Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) ≥
makroangiopati.
penatalaksanaan DM, yaitu: edukasi, terapi gizi medis, latihan jasmani dan
2.1.8 Komplikasi
komplikasi kronik:
1. Komplikasi akut
2. Komplikasi kronis
lapisan membran dasar pembuluh darah. Hal ini dapat terjadi karena
2005).
2005).
2.1.9 Prognosis
pasien dalam mengontrol kadar gula nya. Pasien dengan kontrol glikemik
ketat (HbA1c < 7%), tanpa disertai riwayat gangguan kardiovaskuler, dan
mempunyai harapan hidup lebih lama. Namun jika pasien memiliki riwayat
dipecah menjadi piruvat dalam jalur glikolisis, dan selanjutnya piruvat akan
asal untuk sintesis asam lemak. Kelebihan ion sitrat dan ion isositrat akan
terbentuk oleh siklus asam sitrat bila kelebihan glukosa dipakai sebagai
sumber energi, ion- ion ini selanjutnya mempunyai efek langsung dalam
merupakan tahap pertama sintesis asam lemak). Sebagian besar asam lemak
ini kemudian disintesis di dalam hati itu sendiri dan digunakan untuk
lipase peka hormon atau Hormone Sensitive Lipase (HSL), yang tidak hanya
adiposa jauh lebih peka terhadap insulin dibanding jaringan lain. Hal ini
menghasilkan asam lemak bebas (FFA) yang berlebih. Asam lemak bebas
energi dan sebagian akan dibawa ke hati sebagai bahan baku pembentukan
trigliserida. Di hati asam lemak bebas akan menjadi trigliserida kembali dan
menjadi bagian dari Very Low Density Lipoprotein (VLDL). Oleh karena
itu VLDL yang dihasilkan pada keadaan ini akan sangat kaya akan
kolesterol ester dari kolesterol LDL sehingga menghasilkan LDL yang kaya
akan trigliserida. Kemudian VLDL yang kaya akan trigliserida juga akan
miskin kolesterol ester tapi kaya trigliserida. HDL yang demikian ini akan
sehingga mudah masuk ke dalam pembuluh darah, terutama jika dinding tersebut
rusak karena ada beberapa faktor resiko seperti usia, merokok, hipertensi atau
membuat lumennya semakin sempit, keadaan seperti ini sering disebut dengan
ateroklorosis, karena darah akan sulit untuk mengalir melalui pembuluh darah
(apo B/E). Reseptor LDL akan mengikat kolesterol LDL yang diserap secara utuh
12 m. Semua bagian memiliki bau khas aromatik kayu manis. Jika kulit dan
daunnya diremas berbau kayu manis yang kuat. Daunnya merupakan daun
tunggal. Awalnya berwarna merah muda kemudian berwarna hijau muda di atas.
dari luar terlihat berambut abu-abu keperak-perakan. Buahnya adalah buah buni,
18
panjang lebih kurang 1 cm. Pada daun dan kulit batang terdapat sel-sel yang
Kingdom : Plantae
Divisi : Spermatophyta
Subdivisi : Angiospermae
Kelas : Dicotyledoneae
Ordo : Laurales
Famili : Lauraceae
Genus : Cinnamomum
Gambar 2.2
(a) Pohon Cinnamomum burmannii, (b) Kulit kering Cinnamomum
burmannii, (c) Serbuk kayu manis
protein (3,5%), lemak (4%), serat (33%), nitrogen free extract (52%) dan
mineral pada kayu manis terdiri dari : pottasium (134 mg/g), magnesium
(85,5 mg/g), kalsium (83,8 mg/g), fosfor (42,4 mg/g), mangan (20,1 mg/g),
zinc (2,6 mg/g), dan chromium (0,4 mg/g) (Gul & Safdar, 2009).
melaporkan bahwa kayu manis mengandung kadar alkaloid dan tanin yang
tinggi, kadar flavonoid yang sedang, dan tidak mengandung saponin. Selain
20
Hosseinzadeh, 2016).
flavonoid yang memiliki efek mirip insulin. Kerja MHCP antara lain ialah
sintesis lipid, protein dan glikogen oleh glikogen sintase, serta menstimuli
agen diabetik yang biasanya diberikan kepada hewan coba secara parenteral,
administrasi, dan status gizi. Induksi secara intravena paling sering digunakan,
dibutuhkan dosis 2-3 kali lebih tinggi. Induksi intraperitoneal dibawah 150
(Lenzen, 2008)
Gambar 2. 4
Struktur Kimia Aloksan
Alloxan mempunyai struktur molekul yang mirip dengan glukosa
sehingga reseptor GLUT 2 di sel beta pankreas dapat menerima dan pada akhirnya
Species(ROS) yang bisa merusak DNA dari sel beta pankreas dan dapat
konsentrasi Ca2 + bebas sitosol sel B pankreas, pada keadaan ini dapat merusak
2001). Salah satu target dari ROS adalah DNA dari pulau langerhans.
Fragmentasinya terjadi pada sel beta pankreas akibat paparan aloksan. Karena
insulin dalam tubuh dapat menyebabkan tingginya kadar glukosa dalam tubuh
24
dan antioksidan non enzimatik dari radikal hidroksil juga ditemukan mampu
melindungi toksisitas aloksan, oleh karena itu bahan kimia yang memiliki sifat
(Lenzen, 2008)
Gambar 2. 5
Fase respon gula darah setelah pemberian Aloksan
terjadi pada 2 jam sampai 4 jam terakhir ini dikarenakan inhibisi sekresi
Fase III : fase ketiga, dimana fase hipoglikemi terjadi kembali. Fase ini
muncul 4-8 jam setelah induksi aloksan. Kondisi ini bisa berakibat fatal
parah ini terjadi karena sekresi insulin yang berlebihan sebagai akibat dari
induksi aloksan.
fungsi sel beta terjadi pada 12-72 jam. Sementara non-beta cells tidak terajdi
kerusakan, ini menunjukkan bahwa sel beta secara selektif berespon terhapat