I.

Karsinoma Epidermoid (kulit)

2.1.1definisi

Karsinoma Epidermoid adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh berubahnya sifat-sifat
penyusun sel kulit yang normal menjadi ganas, dimana sel-sel akan terus membelah
menjadi bentuk yang abnormal secara tidak terkontrol akibat kerusakan DNA. Bila
dilihat dari segi histopatologik memiliki struktur yang tidak teratur dengan diferensiasi
sel dalam berbagai tingkatan pada kromatin, nukleus, dan sitoplasma (Morton, 2008).

dapus
Morton, C.A., NR, Colver GB. 2008. Guidelines For The Management of Basal Cell Carcinoma.
British Journal of Dermatology.

2.1.2 epidemiologi

Karsinoma Epidermoid memiliki tiga tipe utama yaitu Karsinoma Sel basal, Karsinoma Sel
Skuamosa dan Melanoma Maligna. Karsinoma Sel Basal menempati urutan pertama,
diikuti Karsinoma Sel Skuamosa, dan Melanoma Maligna pada urutan ketiga.
Walaupun jumlah insiden Melanoma Maligna lebih kecil dibanding Karsinoma Sel
Basal dan Karsinoma Sel Skuamosa, angka kematian yang disebabkannya cenderung
lebih besar yaitu menyebabkan 75% kematian akibat kanker kulit. Di Australia, yang
merupakan salah satu negara dengan insiden kanker kulit tertinggi di dunia, dilaporkan
terjadi insiden kanker kulit empat kali lipat lebih tinggi dibanding Amerika Serikat,
Inggris, dan Kanada. Melanoma merupakan jenis kanker kulit dengan insiden tertinggi
pada umur15-44 tahun di Australia (Morton, 2008).

dapus
Morton, C.A., NR, Colver GB. 2008. Guidelines For The Management of Basal Cell Carcinoma. British
Journal of Dermatology.

2.1.3 etiologi

Secara umum, karsinoma epidermoid memiliki banyak resiko yang potensial, antara lain :
Terpapar oleh radiasi sinar ultraviolet secara berlebihan (baik Ultraviolet A maupun Ultraviolet
B). Luka yang lama tidak sembuh (chronic non-healing wounds), khususnya luka
bakar,diantaranya adalah Marjolin’s ulcer yang bisa berkembang menjadi Karsinoma Sel
Skuamosa. Predisposisi genetik termasuk. Tahi lalat berukuran lebih besar dari 20 mm beresiko
tinggi berekmbang menjadi kanker. Human papilloma virus (HPV) sering dihubungkan dengan
Karsinoma Sel Skuamosa pada genital, anus, mulut, faring, dan jari tangan. Toksin arsenik
merupakan salah satu resiko peningkatan insiden Karsinoma Sel Skuamosa. Kekurangan
beberapa vitamin dan mineral tertentu dan merokok (Morton, 2008).

dapus
Morton, C.A., NR, Colver GB. 2008. Guidelines For The Management of Basal Cell Carcinoma. British
Journal of Dermatology.
2.1.4 patogenesis

Bahan kimia dapat memicu terjadinya kanker kulit. Terdapat tiga stadium karsinogenesis yang
disebabkan oleh bahan kimia yakni: inisiasi,promosi dan karsinogenesis. Pada fase inisiasi,konfigurasi
DNA sel mengalami perubahan dan sel terinisiasi bisa tetap hidup atau berkembang menjadi ganas.
Selanjutnya bahan-bahan promoter secara efektif akan merubah sel yang terinisiasi menjadi sel ganas
(David. dkk, 2007).

David, P., Harpen, A.C. 2007. Skin Squamos Cell Cancer : The Time Is Right For Greater
Involvement of The Medical Oncologist. Journal of Clinical Oncology.

2.1.5 gambaran klinis

Karsinoma epidermoid pada umumnya sering terjadi pada usia 40 – 50 tahun dengan lokasi yang
tersering adalah pada daerah yang banyak terpapar sinar matahari seperti wajah, telinga, bibir
bawah, punggung, tangan dan tungkai bawah.
Secara klinis ada 2 bentuk karsinoma epidermoid :
1. Karsinoma epidermoid in situ
Terbatas pada epidermis dan terjadi pada berbagai lesi kulit yang telah ada sebelumnya seperti
solar keratosis, kronis radiasi keratosis, hidrokarbon keratosis, arsenikal keratosis, kornu
kutanea, penyakit Bowen dan eritroplasia Queyrat. Karsinoma epidermoid insitu ini dapat
menetap di epidermis dalam jangka waktu lama dan tak dapat diprediksi, dapat menembus
lapisan basal sampai ke dermis dan selanjutnya bermetastase melalui saluran getah bening
regional (David.dkk, 2007).
2. Karsinoma epidermoid invasif
Karsinoma epidermoid invasif dapat berkembang dari karsinoma epidermoid insitu dan dapat
juga dari kulit normal, walaupun jarang. Karsinoma epidermoid yang dini baik yang muncul
pada karsinoma insitu, lesi pramaligna atau kulit yang normal, biasanya adalah berupa nodul
kecil dengan batas yang tidak jelas, berwarna sama dengan warna kulit atau agak sedikit eritema.
Permukaannya mula – mula lembut kemudian berkembang menjadi verukosa atau papilamatosa.
Ulserasi biasanya timbul di dekat pusat dari tumor, dapat terjadi cepat atau lambat, sering
sebelum tumor berdiameter 1 – 2 cm. Permukaan tumor mungkin granular dan mudah berdarah,
sedangkan pinggir ulkus biasanya meninggi dan mengeras, dapat dijumpai adanya krusta
(David.dkk, 2007).

David, P., Harpen, A.C. 2007. Skin Squamos Cell Cancer : The Time Is Right For Greater
Involvement of The Medical Oncologist. Journal of Clinical Oncology.

2.1.6 gambaran histopatologi

Secara histopatlogi karsinoma epidermoid mempunya tiga tipe yaitu , Karsinoma Sel Basal,
Karsinoma Sel Skuamosa, dan Melanoma Maligna. Karsinoma sel basal adalah tipe kanker kulit
terbanyak, bersifat lokal invasif, jarang bermetastasis namun tetap memiliki peluang untuk menjadi
maligna karena dapat merusak dan menghancurkan jaringan sekitar. Karsinoma Sel Basal muncul
akibat radiasi sinar ultraviolet, biasanya di bagian wajah. Karsinoma Sel Basal jarang menyebabkan
kematian serta mudah diterapi dengan pembedahan maupun radiasi. (Morton, 2008).Karsinoma Sel
Skuamosa adalah tipe kedua terbanyak setelah Karsinoma Sel Basal, berasal dari sel skuamosa pada
lapisan epidermis kulit. Karsinoma Sel Skuamosa bermetastasis lebih sering dari karsinoma Sel
basal, namun angka metastasisnya tidak terlalu tinggi kecuali pada telinga, bibir, dan pasien
imunosupresi. Melanoma Maligna adalah tumor yang berasal dari melanosit, merupakan salah satu
tumor yang paling ganas pada tubuh dengan resiko metastasis yang tinggi (David.dkk, 2007).

Gambar makroskopis karsinoma epidermoid

Gambar mikroskopis karsinoma epidermoid

dapus
Morton, C.A., NR, Colver GB. 2008. Guidelines For The Management of Basal Cell Carcinoma. British
Journal of Dermatology.

David, P., Harpen, A.C. 2007. Skin Squamos Cell Cancer : The Time Is Right For Greater
Involvement of The Medical Oncologist. Journal of Clinical Oncology.

2.1.7 prognosis

Prognosis Karsinoma epidermoid disesuaikan dengan masing-masing tipenya. Pada Karsinoma

Sel Basal prognosisnya cukup baik bila deteksi dan pengobatannya dilakukan secara cepat dan
tepat. Pada Karsinoma Sel Skuamosa prognosisnya tergantung pada diagnosis dini, cara
pengobatan dan keterampilan dokter, serta prognosis yang paling buruk bila tumor ditemukan
diatas kulit normal (de novo), sedangkan tumor yang ditemukan pada kepala dan leher
prognosisnya lebih baik dari pada di tempat lain. Demikian juga prognosis yang ditemukan di
ekstrimitas bawah lebih buruk daripada ekstrimitas atas. Pada Melanoma Maligna prognosis
penyakitnya adalah buruk. Yang mempengaruhinya adalah lokasi tumor primer, stadium, organ
yang telah terinfiltrasi (metastasis ke tulang dan hati lebih buruk dari pada ke kelenjar getah
bening dan kulit), jenis kelamin (wanita lebih baik daripada laki-laki), melanogen di urin (bila
terdapat melanogen di urin prognosisnya lebih buruk), dan kondisi hospes (jika fisik lemah dan
imun menurun prognosisnya lebih buruk) (Morton, 2008).

dapus
Morton, C.A., NR, Colver GB. 2008. Guidelines For The Management of Basal Cell Carcinoma. British
Journal of Dermatology.
II. Karsinoma Basoseluler (pada kulit wajah)

2.1.1 definisi

Kanker kulit jenis ini biasanya lebih sering muncul pada pertengahan umur atau usia yang
lebih lanjut, dan paling sering mengenai bagain-bagian tubuh yang terbuka seperti wajah,
hidung atau dahi. Kanker kulit jenis ini awalnya mungkin hanya terlihat
seperti jerawat kecil, namun kemudian menjadi besar dengan perlahan-lahan
Setelah beberapa bulan. Tumor itu membengkak dan mengkilat di kulit dengan bagian
tengahnya berlubang dan mungkin mudah berdarah. Tumor kecil ini selanjutnya akan
merambat pada permukaan kulit (Morton, 2008).

dapus
Morton, C.A., NR, Colver GB. 2008. Guidelines For The Management of Basal Cell Carcinoma. British
Journal of Dermatology.

2.1.2 epidemiologi

Menurut data Badan Registrasi Kanker Ikatan Ahli Patologi Indonesia (1989), dari 1530 kasus kanker
kulit, yang terbanyakadalah kasus KSB (39,93%). Diperkirakan setiap tahun sebanyak 900.000 – 1 juta
pasien didiagnosis menderita KSB di Amerika Serikat.Perbandingan laki-laki dan perempuan adalah
2,1:1. Laporan ter- akhir menunjukkan rasio laki-laki banding perempuan menjadi 3:2.Kasus terbanyak di
dunia adalah di Australia, yang mencapai 2% populasi penduduknya. KSB sering terjadi pada lanjut usia,
berkisar antara 50–80 tahun, rata-rata terjadi pada usia 65 tahun Pada beberapa penelitian
epidemiologi, hanya 1-3% KSB yang diderita pada usia di bawah 35 tahun, terutama pada pasien dengan
sindrom nevoid KSB yang ber- potensi menjadi KSB pada usia muda (Tan, 2015).

2.1.3 etiologi

Etiopatogenesis KSB berhubungan dengan faktor genetik, lingkungan, dan yang palingsering dipicu oleh
paparan sinar matahari, terutama sinar Ultraviolet B (UVB) yang bergelombang 290–320 nm Pada kasus-
kasus karsinoma terjadi pengaktifan HP kembali, dan hal ini juga terjadi pada kasus KSB. Faktor
lingkungan yang diketahui dapat memicu terjadinya KSB adalah hidrokarbon, arsenik, coal, tar, obat
topikal methoxipsoralen, dan sinar UV.11-13 Rangsangan onkogen, kondisi imunosupresif, luka kronis,
dan trauma akut juga terbukti sebagai faktor pencetus timbulnya tumor kulit, memicu pertumbuhan
keratinosit menjadi lesi seperti KSB. Efek radiasi sinar ultraviolet terhadap kulit dapat bersifat akut dan
kronik. Secara klinis, efek akut dari radiasi UV adalah sunburn in ammation, eritema, nyeri, panas,
tanning sintesis melanin, imunosupresif lokal dan efek sistemik. (Tan, 2015).

2.1.4 patogenesis
Faktor genetik yang berperan terdapat pada kromosom 1 dan satu varian dari setiap kromosom 5, 7, 9,
dan 12. Varian kromosom tersebut diketahui berhubungan dengan ketidakmampuan dalam proteksi
terhadap paparan sinar matahari, yang mungkin berhubungan dengan faktor risiko tambahan terhadap
paparan sinar matahari yang bersifat heterozigot. Kelainan genetik yang bersifat homozigot terutama
berhubungan dengan pengaturan sonic hedgehog pathway signaling, paling sering terjadi pada sindrom
nevoid KSB atau sindrom Gorlin. Hedgehog pathway (HP) aktif pada perkembangan fetus dan akan
berhenti bila jaringan sudah dewasa (Tan, 2015).

Kerusakan DNA yang terjadi akibat pembentukan 6,4-photoproducts seperti cyclobutane pyrimidine
dimmers, diperbaiki dengan nucleotide excision repair (NER). Jika DNA repair gagal dan sel yang
bersangkutan tetap hidup, akan terjadi kerusakan DNA menetap, berarti telah terjadi mutasi gen yang
bersangkutan. Radiasi UV-B me- ningkatkan apoptosis keratinosit untuk membunuh sel yang kerusakan
DNA-nya gagal diperbaiki terutama pada daerah yang aktif mengalami proliferasi pada lapisan basal
epidermis, sehingga kejadian mutasi oleh radiasi UV-B tidaklah mudah terjadi. Jika mutasi ini mengenai
genyang menyandi sintesis faktor pertumbuhan (protoonkogen) atau yang menyandi sintesis faktor
penghambat pertumbuhan (tumor supressor gene), maka karsinogenesis sudah berlangsung (Tan,
2015).

Sinar UV yang secara kronik mengenai stem cell kulit menyebabkan photoaging, imunosupresi, dan
fotokarsinogen. Foto- karsinogen melibatkan pembentukan fotoproduk yang merusak DNA. Jika DNA
repair gagal, maka akan terjadi mutasi protoonkogen menjadi onkogen atau inaktivasi tumor supressor
gene. Akumulasi mutasi akibat fotokarsinogen termasuk genetic deletion menyebabkan tidak aktif- nya
tumor supressor gene yang menyandi pembentukan protein penghambat proli- ferasi sel. Akumulasi
mutasi gen inilah yang berperan dalam memicu terjadinya KSB (Tan, 2015). (entar rangkum sendiri ya)

2.1.5 gambaran klinis

Terdapat 5 subtipe KSB yaitu KSB nodular, super sial, morpheaform, KSB berpigmen, dan broepitelioma
Pinkus. Subtipe nodular (yang paling sering dijumpai) berupa papul atau nodus translusen,
telangiektasia, dan rolled border. Lesi besar disertai nekrosis bagian tengah merupakan dasar terjadinya
ulkus rodent. Subtipe super sial biasanya terdapat di badan, berupa plak eritematosa dan tampak
multisentris. Subtipe KSB berpigmen berupa papul translusen, hiperpigmentasi, dan dapat mengalami
erosi. Subtipe morpheaform tumbuh agresif, berwarna putih atau kuning, berkilat menyerupai skar atau
lesi morfea. Fibroepitelioma Pinkus biasanya terdapat di punggung bawah berupa papul merah muda
yang sulit dibedakan dengan akrokordon atau skin tag. Lokasi anatomis lesi KSB yang paling sering
adalahpada1/3 tubuh bagian atas,dimana 75-80% terjadi pada daerah wajah. Lesi wajah yang tersering
adalah hidung, daerah nasal tip dan alae. Sekitar 25% KSB berada di daerah badan, sisanya 5% berada di
daerah penis, vulva, dan perianal. KSB bersifat sangat dekstruktif, merusak jaringan kulit, tulang rawan
bahkan sampai tulang di sekitarnya dan dapat menimbulkan kecacatan. KSB jarang menimbulkan
metastasis (hanya 0,028-0,55%), kejadian metastasis yang pernah dilaporkan adalah KSB bermetastasis
ke kelenjar getah bening, paru-paru, dan tulang (Tan, 2015).
2.1.6 gambaran histopatologi

Secara histopatologis KSB dibagi menjadi dua bagian besar, yaitu: undi erentiated BCC (Basal Cell
Carcinoma) dan di erentiated BCC. Undi erentiated BCC terdiri atas berbagai variasi pertumbuhan, ada
yang tumbuh indolen seperti super cial BCC, nodular BCC, dan micronodular BCC, ada pula yang tumbuh
agresif seperti in ltrative BCC, metatypical BCC (basosquamous carcinoma), morpheiform BCC (sclerosing
BCC). Di erentiated BCC seperti keratotic BCC, infundibulocystic BCC, follicular BCC, pleomorphic BCC,
BCC with sweat duct di erentiation, BCC with sebaceous di erentiation, broepithelioma of Pinkus, dan
recurrent BCC. Gambaran histopatologis KSB dapat ber- variasi tergantung tipenya. Seperti pada KSB
tipe super sial, terdapat budding sel maligna dari basal epidermis yang meluas ke dermis. Lapisan sel
perifer menunjukkan palisading. Dapat terjadi atro epidermal dan invasi dermis minimal. Dapat
ditemukan in ltrat radang kronis pada dermis bagian atas (Tan, 2015).

Gambar makroskopik karsinoma basoseluler (pada kulit wajah)

Gambar mikroskopis karsinoma basoseluler pada kulit wajah

2.1.7 prognosis

Prognosis penderita KSB umumnya baik. Angka kekambuhan KSB hanya 1% jika diterapi dengan tepat.
Pasien harus tetap di-follow up untuk kekambuhan atau lesi KSB baru. Edukasi penderita penting agar
melakukan pemeriksaan kulit periodik dan menghindari segala faktor risiko. Perlindungan terhadap
paparan sinar matahari dianjurkan untuk setiap pasien dengan riwayat KSB (Tan, 2015).

Dapus

Tan, T.S., Reginata, G. 2015. Diagnosa dan Tatalaksana Karsinoma Sel Basal. Continuing
Medical Education. Vol 42.