Mengulas artikel

Halaman 1 dari 7

transformasi hemoragik setelah infark serebral: konsep dan tantangan saat

ini

Jie Zhang 1, Yi Yang 1, Huijie Sun 2, Yingqi Xing 1

1 Neuroscience Center, Departemen Neurologi, 2 Kader Ward, The Rumah Sakit Pertama Universitas Jilin, Universitas Jilin, Changchun 130021, Cina

Surat menyurat ke: Prof. Yingqi Xing. Departemen Neurologi, Rumah Sakit Pertama Universitas Jilin, Xinmin Jalan 71 #, Changchun 130021, Cina. Email: xingyq@sina.com.

Abstrak: transformasi hemoragik (HT) merupakan komplikasi yang sering akut stroke iskemik yang sangat umum setelah terapi trombolitik.

Risiko HT membatasi penerapan aktivator plasminogen jaringan (TPA). Di sini, kami berusaha untuk meninjau tingkat, klasifikasi, prediksi,

mekanisme yang mungkin, dan hasil klinis dari HT, serta pendekatan terapi yang ada, untuk memperhatikan panggilan untuk tantangan

saat ini dalam pengobatan komplikasi ini.

Kata kunci: stroke iskemik akut; transformasi hemoragik (HT)

Dikirim 17 Jul 2014. Diterima untuk publikasi Jul 18, 2014. doi: 10,3978 /

j.issn.2305-5839.2014.08.08

Lihat artikel ini di: http://dx.doi.org/10.3978/j.issn.2305-5839.2014.08.08

transformasi hemoragik (HT), yang mengacu pada spektrum terkait
iskemia-pendarahan otak, merupakan komplikasi yang spontan sering stroke
iskemik, terutama setelah terapi trombolitik (1). Oleh karena itu, HT
membatasi penggunaan aktivator plasminogen jaringan (TPA) pengobatan,
satu-satunya metode manajemen klinis akut stroke iskemik. Untuk mencari
hyperdensity konfluen seluruh zona infark. Kedua dari dua jenis tanpa efek
massa. PH1 mengacu pada hyperdensity homogen menempati kurang dari
30% dari zona infark, dengan beberapa efek massa, dan PH2 mengacu
pada hyperdensity homogen menempati lebih dari 30% dari zona infark,
dengan efek massa yang signifikan.

pengobatan baru serta langkah-langkah intervensi untuk HT, penting untuk

memahami mekanisme yang mendasari dan mengidentifikasi prediktor nya. Insiden HT spontan berkisar dari 38% menjadi 71% dalam studi otopsi

Dalam ulasan ini, kami merangkum hasil yang dipublikasikan pada kejadian, dan dari 13% menjadi 43% dalam studi CT, sedangkan kejadian HT gejala

prediktor, mekanisme yang mungkin, dan hasil klinis dari HT. adalah dari 0,6% menjadi 20% (3,4). Insiden tergantung pada banyak faktor,
seperti usia, kadar glukosa darah, agen trombolitik digunakan, rute
pemberian, dan jendela waktu yang diperbolehkan untuk inisiasi terapi
(3,5,6). Tingkat HI adalah lebih tinggi dari PH. Secara khusus, dalam kohort
besar pasien berturut-turut dengan akut stroke iskemik, kejadian HI dari
kertas wasit ditemukan sekitar 9%, sedangkan dari PH adalah sekitar 3%
Klasifikasi dan insiden (7).

Berkenaan dengan jenis perdarahan, HT dapat dibagi menjadi infark

hemoragik (HI) dan hematoma parenkim (PH) (2). HI adalah hyperdensity
heterogen menempati sebagian dari zona infark iskemik pada (CT) gambar
computed tomography, sedangkan PH mengacu pada, hematoma padat prediktor
lebih homogen dengan efek massa. Masing-masing memiliki dua subtipe:
infark serebral besar
tipe HI 1 (HI1) dan HI tipe 2 (hi2) untuk HI dan PH tipe 1 (PH1) dan tipe PH 2
(PH2) untuk PH. Pada gambar radiografi, HI1 ditandai dengan petechiae infark serebral besar adalah salah satu faktor yang paling berbahaya
hyperdense kecil, sedangkan hi2 mengacu pada lebih pembangunan HT (8). Mengingat bahwa ada korelasi positif antara daerah
infark dan kejadian HT (9,10), risiko HT meningkat sangat ketika

© Annals of Translational Medicine. Seluruh hak cipta. www.atmjournal.org Ann transl Med 2014; 2 (8): 81
Halaman 2 dari 7
infark serebral besar hadir (11,12). Selanjutnya, infark serebral besar sering
disertai dengan edema otak yang cukup besar, yang menghasilkan kompresi
pembuluh darah perifer. permeabilitas ditingkatkan dari dinding pembuluh
darah karena iskemia berkepanjangan dan hipoksia yang disebabkan oleh
kompresi pembuluh darah sangat meningkatkan kemungkinan HT setelah
rilis edema. Oleh karena itu, pada pasien dengan infark serebral besar,
sangat penting untuk melakukan CT kranial atau magnetic resonance
imaging (MRI) secara teratur, terlepas dari apakah gejala klinis memburuk
atau membaik. Selain itu, perlu untuk memilih rencana pengobatan hati-hati,
terutama berkenaan dengan terapi trombolitik.
Daerah infark
HT sering terjadi pada materi abu-abu, terutama di korteks serebral, karena
sirkulasi kolateral berlimpah, yang cenderung memperburuk cedera
reperfusi. infark materi abu-abu, yang sering karena oklusi arteri besar,
dapat menyebabkan edema besar, menyebabkan cedera iskemik dengan
mengompresi pembuluh darah di sekitarnya. Sebaliknya, kebanyakan kasus
infark materi putih adalah jenis lacunar, dan disebabkan oleh oklusi vaskular
terminal.
Atrial fibrilasi dan cerebral embolism
atrial fibrilasi dan emboli serebral berhubungan dengan peningkatan risiko
HT (9,13,14). Penyumbatan pembuluh intrakranial akibat fibrilasi atrium
merupakan salah satu penyebab utama infark serebral kardioembolik.
embolus kemudian dapat terlepas dengan terapi trombolitik atau sendiri,
mengarah ke rekanalisasi pembuluh sebelumnya tersumbat.
Iskemia-gangguan pembuluh oklusi dan neovaskularisasi berkembang
meningkatkan kemungkinan HT. atrial fibrilasi dikaitkan dengan volume yang
lebih tinggi dari hipoperfusi dasar yang lebih berat, mengarah ke
pertumbuhan yang lebih besar infark, lebih sering HT parah, dan hasil stroke
yang lebih buruk (15). Dalam penelitian sebelumnya, faktor independen
terkait dengan risiko HT dari infark kardioembolik adalah volume infark
edema pada CT scan awal. Khususnya, 3 ( 16).
Higher National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS) skor
The NIHSS mencetak mengukur keparahan serebral
© Annals of Translational Medicine. Seluruh hak cipta.
Zhang et al. Hemoragik transformasi: konsep dan tantangan
infark. Sangat mungkin bahwa nilai NIHSS tinggi adalah prediktor infark
yang lebih besar. Dalam studi sebelumnya, skor NIHSS muncul sebagai
prediktor kuat dari HT di kedua univariat dan analisis multivariat (5).
hiperglikemia
Hiperglikemia memiliki peran utama dalam HT pasca-iskemik. Dalam model
eksperimental transient oklusi arteri serebri (tMCAO), hiperglikemia akut
andal dan konsisten mengakibatkan HT (17). Selain itu, uji klinis pada
manusia juga mengungkapkan hubungan dekat antara HT dan glukosa
darah tinggi (7). Hiperglikemia selama akut predisposisi stroke iskemik ke
PH, yang pada gilirannya menentukan hasil non-menguntungkan pada 3
bulan, dan hubungan ini tampaknya menjadi linear (18). Selain itu, beberapa
penelitian telah menunjukkan bahwa pada pasien diabetes dengan stroke
iskemik akut, penggunaan sebelumnya dan terus obat sulfonilurea dikaitkan
dengan penurunan HT gejala dibandingkan dengan mereka yang rejimen
pengobatan tidak termasuk sulfonilurea obat (19). Mekanisme efek
hiperglikemia pada HT adalah kompleks,
Menurunkan kolesterol total (TC) dan low-density lipoprotein kolesterol
(LDLC) tingkat
Berbagai laporan menunjukkan bahwa lebih rendah LDLC dan TC tingkat
berhubungan dengan semua jenis HT dan HT gejala, masing-masing
(20-22), sedangkan HDL kolesterol dan trigliserida tidak terkait dengan risiko
HT (20). Sebagai contoh, Kim et al. menemukan bahwa rendahnya tingkat
LDLC, dan mungkin TC, terkait dengan risiko yang lebih besar dari HT
setelah akut stroke yang disebabkan iskemik untuk atherothrombosis besar
arteri tetapi tidak kardioembolism (23). Hasil ini sangat penting karena LDLC
dapat dipengaruhi oleh statin. Oleh karena itu, pertanyaan apakah
rekombinan tPA (rt-PA) aman pada pasien dengan tingkat LDLC rendah
atau pengobatan statin layak perhatian lebih. Sampai sekarang, konsensus
belum tercapai. Di satu sisi, meskipun pasien yang diobati dengan statin
memiliki infark serebral kurang parah (24), sebuah studi multicenter besar
Eropa menunjukkan bahwa efek ini hilang pada individu bersamaan diobati
dengan rt-PA (25). Di sisi lain, menurut pendapat beberapa ahli,
penggunaan statin tidak meningkatkan tingkat HT dan keparahan ketika
dikombinasikan dengan pemberian tPA (26).
www.atmjournal.org Ann transl Med 2014; 2 (8): 81
Annals of Translational Medicine, Vol 2, No 8 Agustus 2014
hubungan antara peningkatan kerentanan terhadap HT dan rendahnya
tingkat TC atau LDLC belum ditetapkan. Ini mungkin berspekulasi bahwa
kolesterol mungkin penting untuk integritas kapal kecil serebral (27) dan unit
neurovaskular.
Menurunkan trombosit
Menurunkan jumlah trombosit dikaitkan dengan kehadiran HT awal pada
pasien dengan non-lacunar stroke iskemik (28). Sangat mungkin bahwa
penurunan jumlah keseluruhan trombosit yang tersedia untuk aktivasi dan
agregasi langsung meningkatkan risiko HT.
pembuluh darah kolateral miskin
pembuluh darah kolateral mempertahankan penumbra iskemik, yang
membatasi pertumbuhan inti infark sebelum rekanalisasi. Kelas angiografi
dari aliran kolateral sangat mempengaruhi tingkat HT setelah rekanalisasi
terapi untuk akut stroke iskemik. Miskin jaminan dasar dapat membatasi
reperfusi efektif, dan rekanalisasi hulu dari daerah hipoperfusi berat dapat
meningkatkan konversi hemoragik. Akibatnya, jaminan dasar yang buruk
dapat mengakibatkan frekuensi tinggi HT status neurologis klinis memburuk
(4).
rencana pengobatan
Intravena rt-PA adalah pengobatan yang paling efektif akut stroke iskemik.
Namun, perhatian yang paling signifikan tentang penggunaan rt-PA adalah
peningkatan risiko perdarahan. Banyak penelitian telah menunjukkan bahwa
trombolisis secara independen terkait dengan HT (7). Penggunaan agen
fibrinolitik dapat meningkatkan aktivitas fibrinolitik manjur, sehingga risiko
sistemik dan perdarahan intrakranial meningkat. Atau, pengobatan
endovascular dapat mengakibatkan kerusakan mekanis pada endotel
pembuluh darah, sehingga meningkatkan risiko perdarahan. Beberapa uji
klinis terkontrol pada stroke iskemik akut melaporkan tingkat total HT selama
5 hari pertama dari
3,2% ke 37% pada kelompok plasebo dan dari 10,6% menjadi 44% pada
kelompok yang menerima pengobatan trombolitik, sementara itu, HT gejala
berkisar antara 0,6% sampai 7% pada kelompok plasebo dan dari 6,4% menjadi
20% pada kelompok thrombolyzed ( 3). Oleh karena itu, terapi trombolitik dapat
meningkatkan risiko HT, dan insiden tergantung pada agen trombolitik yang
digunakan, rute pemberian, dan jendela waktu yang diperbolehkan untuk inisiasi
terapi.
Dalam model tikus stroke iskemik selama terapi antikoagulan, warfarin
pretreatment secara dramatis
© Annals of Translational Medicine. Seluruh hak cipta.
Halaman 3 dari 7
meningkatkan risiko HT dalam 24 jam setelah oklusi arteri serebri (29). cedera
reperfusi tampaknya menjadi komponen penting dalam kondisi ini. Beberapa
percobaan menunjukkan bahwa pasien dengan berbagai antikoagulan (0,6%
menjadi 6,1% risiko) memiliki risiko lebih tinggi dari komplikasi perdarahan
daripada kelompok kontrol (0,2% sampai 1% resiko) (30). Hasil ini menunjukkan
bahwa kebanyakan pasien dengan stroke akut tidak harus diperlakukan dengan
heparin tak terpecah atau antikoagulan bertindak cepat lainnya setelah stroke.
Sementara itu, pilot studi prospektif menunjukkan bahwa skor NIHSS
pada 7 dan 14 hari dan peringkat dimodifikasi dalam skala (mRS) pada 90
hari pasca-rt-PA secara signifikan menurunkan non-antiplatelets kelompok
dibandingkan dengan kelompok antiplatelets, durasi rawat inap secara
signifikan lebih pendek, dan tingkat hasil yang menguntungkan lebih tinggi
pada 90 hari (31). Sebuah studi retrospektif dari berturut-turut prospektif
terdaftar 235 pasien setelah akut stoke iskemik. Sebanyak 72 pasien
pra-diobati dengan agen antiplatelet, dan 33 terjadi PH, dan 16 terjadi
perdarahan intraserebral gejala. odds ratio yang disesuaikan dari PH untuk
pasien pra-diobati dengan terapi AP adalah 3,5 (1,5-7,8, P = 0,002) dan
untuk perdarahan gejala intraserebral (sich) 1,9 (0,6-5,9, P = 0,2).
tingkat globulin
Studi sebelumnya menunjukkan bahwa tingkat globulin tinggi merupakan
faktor risiko independen dari HT pada pasien yang menerima terapi
intra-arteri trombolitik. mekanisme yang mungkin dapat melibatkan sitokin
inflamasi (IL-1, IL-6, TNF α),
matriks metallopeptidase 9 (MMP-9), dan acutephase positif reaktan
disintesis oleh hati (33).
Awal CT tanda-tanda
Beberapa CT temuan awal adalah prediktor kuat dari kedua HT dan HT
gejala, termasuk hilangnya kontras kepadatan inti lentiform, hilangnya
kontras densitas pita picik, dan belahan otak sulkus pendataran, baik sendiri
atau dengan hyperdense arteri serebri tanda (HMCAS). Pasien
menunjukkan tanda-tanda ini beresiko tinggi perdarahan (3).
tanda hyperdense tengah cerebral artery (HMCAS)
HMCAS adalah prediktor radiologi kemungkinan HT.
www.atmjournal.org Ann transl Med 2014; 2 (8): 81
Halaman 4 dari 7
Beberapa studi telah menunjukkan bahwa pasien dengan HMCAS memiliki
dasar NIHSS skor yang lebih tinggi dan lebih sering perubahan iskemik awal
pada dasar CT memindai daripada mereka yang tidak HMCAS. Dengan
demikian, HMCAS umum di anterior sirkulasi infark dan independen prediksi
HT setelah terapi trombolitik (34).
Mikro dan makro-albuminuria
Albuminuria telah ditemukan untuk menjadi penanda kerusakan endotel kronis.
Oleh karena itu, kehadiran mikro dan makro-albuminuria mungkin merupakan
prediktor independen dari HT pada pasien dengan akut stroke iskemik, terutama
dalam kasus-kasus dengan perdarahan yang paling parah (35,36).
Beberapa faktor lain telah diusulkan sebagai prediktor HT setelah akut
stroke iskemik dalam penelitian yang diterbitkan, seperti usia, tingkat serum
S100B (37), konsentrasi cellularfibronectin plasma (38), rendah laju filtrasi
glomerulus (39), serum ferritin tingkat (40 ), sitokin serum (41), penghalang
darah-otak (BBB) ​permeabilitas (42), dan MMP-9 variasi (43). Penelitian
lebih lanjut diperlukan untuk mengkonfirmasi hubungan antara faktor-faktor
ini dan HT.
Baru-baru ini, berbagai risiko model skor telah dikembangkan untuk
memprediksi sich setelah trombolisis intravena untuk akut stroke iskemik,
seperti skor Cucchiara, perdarahan setelah trombolisis (HAT) skor,
pelaksanaan aman dari trombolisis di skor risiko Stroke-sich, usia ras
glukosa sex tekanan stroke skor keparahan, dan ramalan stroke yang
menggunakan umur dan lembaga nasional stroke kesehatan indeks
skala-100. Sung et al. menemukan bahwa skor Cucchiara, skor HAT, dan
pelaksanaan yang aman dari trombolisis di skor risiko Stroke-sich cukup bisa
memprediksi sich terlepas dari definisi sich. Dari mereka, skor HAT memiliki
kemampuan terbaik untuk membedakan antara pasien dengan dan tanpa
sich (44). skor ini bisa membantu dokter untuk mengidentifikasi pasien yang
tinggi serta risiko rendah sich setelah trombolisis intravena.
patofisiologi
HT adalah dinamis dan fenomena yang kompleks, dan patofisiologi yang
masih belum jelas. Potensi mekanisme terangkum di bawah. Dalam detik
untuk menit setelah timbulnya iskemia serebral, tingkat ATP menurun secara
substansial, mengorbankan aktivitas Na + -K + ATPase (45). Hal ini
menciptakan serangkaian ketidakseimbangan seluler dan metabolisme yang
secara kumulatif mengakibatkan gangguan dari BBB (46). Selanjutnya, hasil
iskemia dalam inflamasi yang kuat
© Annals of Translational Medicine. Seluruh hak cipta.
Zhang et al. Hemoragik transformasi: konsep dan tantangan
respon (47), lanjut mendistorsi yang normal anatomi dan fisiologi
serebrovaskular. gangguan yang dihasilkan dari BBB dan kerugian kapasitas
autoregulatory dari pembuluh darah memberi kecenderungan otak untuk
ekstravasasi darah ketika jaringan iskemik akhirnya reperfusi (48). Yang
penting, tingkat gangguan anatomi dan fisiologi muncul sangat tergantung
pada durasi iskemia (45,48).
pengobatan trombolitik dengan tPA berhasil dapat reperfuse otak
iskemik, tetapi meningkatkan tingkat HT, yang membatasi penggunaannya.
Data terbaru menunjukkan bahwa kegiatan sinyal dari tPA di unit
neurovaskular bertanggung jawab untuk beberapa efek samping yang
neurotoksik. Selain perannya dimaksud dalam gumpalan lisis, TPA juga
merupakan protease ekstraseluler dan molekul sinyal di otak. Secara
khusus, tPA menengahi Matrix renovasi selama perkembangan otak dan
plastisitas. Dengan berinteraksi dengan NMDA-jenis glutamat reseptor, tPA
dapat memperkuat arus kalsium berpotensi eksitotoksik. Selanjutnya, pada
konsentrasi tertentu, tPA mungkin vasoaktif. Akhirnya, dengan menambah
matriks metalloproteinase (MMP) disregulasi setelah stroke, tPA dapat
menurunkan integritas matriks ekstraseluler dan meningkatkan risiko
kematian sel neurovaskular, BBB kebocoran,
Hasil klinis
Penelitian sebelumnya menunjukkan bahwa HT tidak memiliki efek negatif yang
serius pada hasil klinis dalam banyak kasus. Sebaliknya, ringan sampai sedang
HT mewakili tanda pengobatan yang berhasil dan rekanalisasi pembuluh darah
(50). Namun, prognosis HT tergantung pada jenisnya. Dengan demikian, hanya
PH2 ditemukan menjadi prediktor yang signifikan dari kerusakan neurologis dan
kematian yang lebih tinggi (1,51). Beberapa ulasan menunjukkan bahwa risiko
awal kerusakan neurologis dan dari 3 bulan kematian parah meningkat setelah
PH2, menunjukkan bahwa hematoma besar adalah satu-satunya jenis HT yang
dapat mengubah perjalanan klinis stroke iskemik (52).
Intervensi
Saat ini, langkah-langkah intervensi yang efektif untuk HT setelah terapi
trombolitik terbatas. Beberapa studi menunjukkan bahwa penghambatan
MMP-2 atau MMP-9 dapat melindungi terhadap HT selama tahap awal
iskemia otak dan reperfusi. Secara khusus, ditemukan bahwa kedua MMP-2
dan MMP-9 secara signifikan diregulasi dan diaktifkan dalam tahap awal
cedera reperfusi iskemik, menunjukkan bahwa
www.atmjournal.org Ann transl Med 2014; 2 (8): 81
Annals of Translational Medicine, Vol 2, No 8 Agustus 2014
enzim yang berhubungan dengan kerusakan otak iskemik awal. Oleh karena
itu, pengurangan aktivitas MMP-2 atau MMP-9 dapat menurunkan kejadian HT
(53).
Penelitian telah menunjukkan bahwa administrasi awal deferoxamine
(DFX) memiliki efek neuroprotektif di iskemia serebral, pendarahan otak, dan
perdarahan subarachnoid. Dalam hal ini, kami sedang menyelidiki apakah
administrasi DFX dapat mempengaruhi tingkat HT. Studi kami sebelumnya
menunjukkan bahwa DFX mengurangi tingkat kematian, HT, volume infark,
dan pembengkakan otak pada tikus percobaan iskemia fokal sementara
dengan hiperglikemia (54). Oleh karena itu, DFX potensial dapat digunakan
untuk mengurangi HT setelah stroke.
Estrogen dikenal memiliki efek neuroprotektif pada stroke iskemik
eksperimental dan untuk menjaga integritas BBB dengan pengurangan
akibat edema otak. Dalam perjanjian dengan ini, studi menunjukkan bahwa
pemberian akut 17 β- estradiol (E2) pada awal iskemia mengurangi efek
samping dari tPA, termasuk peningkatan MMA-9 aktivitas, BBB
permeabilitas, dan HT (55). Temuan ini menunjukkan bahwa estrogen dapat
menjadi terapi yang potensial untuk HT setelah pengobatan trombolitik
stroke iskemik.
Cilostazol, inhibitor phosphodiesterase-III digunakan untuk pengobatan
klaudikasio intermiten, telah dilaporkan tawaran pelindung saraf dan
perlindungan endotel pada hewan dengan cedera otak iskemik. Secara
khusus, Ishiguro
et al. menemukan bahwa cilostazol mengurangi tingkat HT yang disebabkan oleh
iskemia serebral fokal pada tikus diobati dengan tPA atau mengalami MCA oklusi
dan reperfusi (56).
Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk mengkonfirmasi efek dan
menyelidiki mekanisme ini perawatan potensial, serta untuk mengembangkan
terapi baru untuk HT.
Sekarang, kami telah diakui sangat sedikit tentang HT. Ada beberapa kendala
untuk melihat ke HT. Pertama, HT adalah serangkaian perubahan patologis yang
sangat kompleks, sehingga tugas yang sangat sulit untuk benar-benar memahami
etiologi dan patofisiologi. Kami membutuhkan banyak upaya untuk mengatasinya.
Kedua, sebagai patogenesis dan pengobatan yang masih belum jelas, kita perlu
menetapkan model hewan yang ideal untuk penelitian itu. Jadi, bangunan dan
pemilihan model hewan sangat penting. kelayakannya, stabilitas dan kesamaan
dengan HT pada manusia secara langsung mempengaruhi nilai dari studi
eksperimental terkait HT. Kami telah menetapkan beberapa model binatang tahun
terakhir, misalnya, hiperglikemia berkurang Model tikus akut, TPA berkurang
Model tikus, tetapi masing-masing model hewan memiliki kelebihan dan
kekurangan, sehingga mereka tidak bisa menjelaskan HT benar-benar. Karena
itu, kita harus mencari model hewan yang lebih ideal untuk penelitian secara
mendalam, dan kemudian melangkah ke uji klinis sesegera mungkin. Selain itu,
© Annals of Translational Medicine. Seluruh hak cipta.
Halaman 5 dari 7
intervensi dari HT sulit. Cara mengobati dan mencegah HT khusus masih belum
jelas. Kami menemukan bahwa DFX dapat mengurangi cedera otak setelah
transien focal serebral iskemia pada tikus dengan hiperglikemia, tetapi fungsi
yang berbeda dari DFX pada penghalang darah otak tergantung pada waktu
penerapan DFX (53). Oleh karena itu, intervensi dari HT sangat kompleks.
Masih banyak kendala dalam penelitian HT, jadi kami harus mencoba yang
terbaik untuk menaklukkannya.
Untuk meringkas, HT adalah fenomena yang kompleks dan multifaktorial.
Lebih banyak perhatian harus diberikan untuk pasien dengan akut infark
serebral, terutama infark besar, infark kortikal, atrial fibrilasi dan emboli
serebral, hiperglikemia, TC dan LDLC tingkat rendah, jumlah rendah platelet,
pembuluh darah kolateral miskin, pengobatan trombolitik, meningkat
globulin, CT tanda-tanda awal , HMCAS, dan prediktor lainnya. Pengobatan
pasien dengan prediktor atas harus dilakukan lebih hati-hati. Untuk
menemukan HT sesegera mungkin, CT dan MRI perlu dilakukan tepat waktu
dan teratur. Selanjutnya, jenis PH2 dari HT sering dikaitkan dengan
kematian yang lebih tinggi. Tutup pemantauan diperlukan dalam kasus
tersebut.
Ucapan Terima Kasih
Penyingkapan: Para penulis menyatakan tidak ada konflik kepentingan.
Referensi
1. ES Sussman, transformasi Connolly ES Jr Dengue: review dari tingkat
perdarahan dalam uji klinis utama akut stroke iskemik. Depan Neurol
2013; 4: 69.
2. Trouillas P, von Kummer R. Klasifikasi dan patogenesis perdarahan
otak setelah trombolisis pada stroke iskemik. Stroke 2006; 37:
556-61.
3. Jaillard A, Cornu C, DURIEUX A, et al. transformasi hemoragik
akut stroke iskemik. Studi MAST-E. MAST-E Group. Stroke 1999;
30: 1326-1332.
4. Bang OY, Saver JL, Kim SJ, et al. aliran kolateral averts transformasi
hemoragik setelah terapi endovascular untuk akut stroke iskemik. Stroke
2011; 42: 2235-9.
5. Kidwell CS, Saver JL, Carneado J, et al. Prediktor transformasi
hemoragik pada pasien yang menerima trombolisis intraarteri.
Stroke 2002; 33: 717-24.
6. perdarahan intraserebral setelah intravena terapi t-PA untuk stroke
iskemik. NINDS t-PA Stroke Study Group. Stroke 1997; 28: 2109-18.
7. Paciaroni M, Agnelli G, Corea F, et al. hemoragik awal
www.atmjournal.org Ann transl Med 2014; 2 (8): 81
Halaman 6 dari 7
transformasi infark otak: rate, faktor prediktif, dan pengaruh pada hasil
klinis: hasil studi multicenter prospektif. Stroke 2008; 39: 2249-56.
8. Castellanos M, Leira R, Serena J, et al. Plasma metaloproteinase-9
konsentrasi memprediksi transformasi hemoragik akut stroke
iskemik. Stroke 2003; 34: 40-6.
9. Tan S, Wang D, Liu M, et al. Frekuensi dan prediktor transformasi
hemoragik spontan pada stroke iskemik dan hubungannya dengan
prognosis. J Neurol 2014; 261: 905-12.
10. Terruso V, D'Amelio M, Di Benedetto N, et al. Frekuensi dan determinan
untuk transformasi hemoragik infark serebral. Neuroepidemiology
2009; 33: 261-5.
11. Wang BG, Yang N, Lin M, et al. Analisis Faktor Risiko Dengue
Transformasi Setelah Stroke Iskemik Akut: Cerebral microbleeds
tidak berkorelasi dengan Dengue Transformasi. Sel Biochem
Biophys 2014; 70: 135-42.
12. Kerenyi L, Kardos L, Szasz J, et al. Faktor yang mempengaruhi
transformasi hemoragik stroke iskemik: perbandingan
clinicopathological. Eur J Neurol 2006; 13: 1251-5.
13. Nogueira RG, Gupta R, Jovin TG, et al. Prediktor dan relevansi klinis
transformasi hemoragik setelah terapi endovascular untuk anterior
sirkulasi besar stroke kapal oklusi: analisis multicenter retrospektif
dari 1122 pasien. J Neurointerv Surg 2014. [Epub depan cetak].
14. Lee JH, Taman KY, Shin JH, et al. transformasi hemoragik gejala
dan prediktor dalam akut stroke iskemik dengan atrial fibrilasi. Eur
Neurol 2010; 64: 193-200.
15. Tu HT, Campbell SM, Christensen S, et al. Lebih buruk hasil stroke
pada atrial fibrilasi dijelaskan oleh hipoperfusi lebih parah,
pertumbuhan infark, dan transformasi hemoragik. Int J Stroke 2013.
[Epub depan cetak].
16. Hornig CR, Bauer T, Simon C, et al. transformasi hemoragik di infark
serebral kardioembolik. Stroke 1993; 24: 465-8.
17. Xing Y, Jiang X, Yang Y, et al. transformasi hemoragik disebabkan oleh
hiperglikemia akut pada model tikus iskemia fokal transien. Acta
Neurochir Suppl 2011; 111: 49-54.
18. Paciaroni M, Agnelli G, Caso V, et al. hiperglikemia akut dan
transformasi hemoragik awal stroke iskemik. Cerebrovasc Dis 2009;
28: 119-23.
19. Kunte H, Busch MA, Trostdorf K, et al. transformasi hemoragik stroke
iskemik pada penderita diabetes di
© Annals of Translational Medicine. Seluruh hak cipta.
Zhang et al. Hemoragik transformasi: konsep dan tantangan
sulfonilurea. Ann Neurol 2012; 72: 799-806.
20. Nardi K, Leys D, Eusebi P, et al. Pengaruh profil lipid pada risiko
transformasi hemoragik setelah stroke iskemik: review sistematis.
Cerebrovasc Dis Ekstra 2011; 1: 130-41.
21. Bang OY, Saver JL, Liebeskind DS, et al. kadar kolesterol dan
transformasi hemoragik gejala setelah stroke iskemik trombolisis.
Neurology 2007; 68: 737-42.
22. D'Amelio M, Terruso V, Famoso G, et al. kadar kolesterol dan risiko
transformasi hemoragik setelah akut stroke iskemik. Cerebrovasc
Dis 2011; 32: 234-8.
23. Kim BJ, Lee SH, Ryu WS, et al. Rendahnya tingkat kolesterol lowdensity
lipoprotein meningkatkan transformasi hemoragik di atherothrombosis arteri
besar tapi tidak di kardioembolism. Stroke 2009; 40: 1627-1632.
24. Deplanque D, Masse saya, Lefebvre C, et al. TIA sebelumnya, penggunaan narkoba
lipidlowering, dan penurunan aktivitas fisik stroke iskemik keparahan. Neurology
2006; 67: 1403-1410.
25. Engelter ST, Soinne L, Ringleb P, et al. trombolisis IV dan statin.
Neurology 2011; 77: 888-95.
26. Campos M, García-Bonilla L, Hernández-Guillamon M, et al. Menggabungkan
statin dengan pengobatan aktivator plasminogen jaringan setelah stroke
eksperimental dan manusia: sebuah studi keselamatan pada transformasi
hemoragik. CNS Neurosci Ther 2013; 19: 863-70.
27. Thrift A, McNeil J, Donnan G, et al. Mengurangi frekuensi kadar kolesterol
tinggi di antara pasien dengan perdarahan intraserebral. J Clin Neurosci
2002; 9: 376-80.
28. Prodan CI, Stoner JA, Cowan LD, et al. tingkat coatedplatelet lebih
rendah berhubungan dengan transformasi hemoragik awal pada pasien
dengan non-lakunar infark otak. J Thromb Haemost 2010; 8:
1185-1190.
29. Pfeilschifter W, Spitzer D, Republik-Zechmeister B, et al. Peningkatan risiko
transformasi hemoragik pada stroke iskemik terjadi selama warfarin
antikoagulan: sebuah studi eksperimental pada tikus. Stroke 2011; 42:
1116-1121.
30. Adams HP Jr Emergent menggunakan antikoagulan untuk pengobatan
pasien dengan stroke iskemik. Stroke 2002; 33: 856-61.
31. Lu J, Li YH, Li YD, et al. Nilai klinis terapi antiplatelet untuk pasien
dengan perdarahan setelah trombolisis berdasarkan pencitraan
kerentanan-tertimbang: pilot studi prospektif. Eur J Radiol 2012; 81:
4094-8.
32. Dorado L, Millán M, de la Ossa NP, et al. Pengaruh dari antiplatelet
pra-perawatan pada risiko perdarahan intrakranial akut stroke
iskemik setelah trombolisis intravena. Eur J Neurol 2010; 17: 301-6.
33. Xing Y, Guo ZN, Yan S, et al. Peningkatan globulin dan yang
www.atmjournal.org Ann transl Med 2014; 2 (8): 81
Annals of Translational Medicine, Vol 2, No 8 Agustus 2014
asosiasi dengan transformasi hemoragik pada pasien yang menerima
terapi intra-arteri trombolisis. Neurosci Banteng 2014; 30: 469-76.
34. Zou M, Churilov L, Dia A, et al. Hyperdense tanda arteri serebri dikaitkan
dengan peningkatan risiko transformasi hemoragik setelah trombolisis
intravena untuk pasien dengan akut stroke iskemik. J Clin Neurosci
2013; 20: 984-7.
35. Rodríguez-Yáñez M, Castellanos M, Blanco M, et al. Mikro dan
macroalbuminuria memprediksi transformasi hemoragik akut
stroke iskemik. Neurology 2006; 67: 1172-7.
36. Cho BH, Kim JT, Chang J, et al. Prediksi transformasi hemoragik
akut stroke iskemik oleh mikro dan macroalbuminuria setelah
trombolisis intravena. Eur J Neurol 2013; 20: 1145-1152.
37. Foerch C, Wunderlich MT, Dvorak F, et al. tingkat S100B serum
menunjukkan risiko lebih tinggi transformasi hemoragik setelah terapi
trombolitik pada stroke akut. Stroke 2007; 38: 2491-5.
38. Castellanos M, Leira R, Serena J, et al. Konsentrasi
cellularfibronectin plasma memprediksi transformasi hemoragik
setelah terapi trombolitik akut stroke iskemik. Stroke 2004; 35:
1671-6.
39. Lee JG, Lee KB, Jang IM, et al. Rendah laju filtrasi glomerulus
meningkat transformasi hemoragik akut stroke iskemik. Cerebrovasc
Dis 2013; 35: 53-9.
40. Choi KH, Taman MS, Kim JT, et al. Serum feritin tingkat merupakan
prediktor penting dari transformasi hemoragik akut stroke iskemik. Eur
J Neurol 2012; 19: 570-7.
41. Nikiforova Postnikova TA, Doronin BM, Peskov SA. sitokin serum darah
sebagai prediktor transformasi hemoragik stroke iskemik. Zh Nevrol
Psikhiatr Im SS Korsakova 2014; 114: 20-6.
42. Hoffmann A, Bredno J, Wendland MF, et al. MRI bloodbrain pengukuran
penghalang permeabilitas untuk memprediksi transformasi hemoragik
dalam model tikus stroke iskemik. Transl Stroke Res 2012; 3: 508-16.
43. Inzitari D, Giusti B, Nencini P, et al. Variasi MMP9 setelah trombolisis
dikaitkan dengan transformasi hemoragik dari lesi dan kematian. Stroke
2013; 44: 2901-3.
44. Sung SF, Chen SC, Lin HJ, et al. Perbandingan riskscoring sistem
dalam memprediksi perdarahan intraserebral gejala setelah
trombolisis intravena. Stroke 2013; 44: 1561-6.
45. Rossi DJ, Brady JD, metabolisme Mohr C. astrosit dan sinyal
selama iskemia otak. Nat Neurosci
© Annals of Translational Medicine. Seluruh hak cipta.
Halaman 7 dari 7
2007; 10: 1377-1386.
46. ​Warach S, Latour LL. Bukti cedera reperfusi, diperburuk oleh terapi
trombolitik, di iskemia otak fokal manusia menggunakan penanda
pencitraan novel awal gangguan penghalang bloodbrain. Stroke 2004; 35:
2659-61.
47. Komotar RJ, Kim GH, Otten ML, et al. Peran pelengkap dalam
terapi stroke. Adv Exp Med Biol 2008; 632: 23-33.
48. Khatri R, McKinney AM, Swenson B, et al. penghalang darah-otak,
cedera reperfusi, dan transformasi hemoragik akut stroke iskemik.
Neurology 2012; 79: S52-7.
49. Wang X, Tsuji K, Lee SR, et al. Mekanisme transformasi hemoragik
setelah terapi aktivator plasminogen jaringan reperfusi untuk stroke
iskemik. Stroke 2004; 35: 2726-30.
50. Kablau M, Kreisel SH, Sauer T, et al. Prediktor dan awal hasil
transformasi hemoragik setelah akut stroke iskemik. Cerebrovasc
Dis 2011; 32: 334-41.
51. D'Amelio M, Terruso V, Famoso G, et al. mortalitas awal dan akhir dari
transformasi hemoragik spontan stroke iskemik. J Stroke Cerebrovasc
Dis 2014; 23: 649-54.
52. Fiorelli M, Bastianello S, von Kummer R, et al. transformasi hemoragik
dalam waktu 36 jam dari infark serebral: hubungan dengan kerusakan
klinis awal dan hasil 3 bulan di Stroke Eropa Koperasi akut Study I
(ECASS I) kohort. Stroke 1999; 30: 2280-4.
53. Suofu Y, Clark JF, Broderick JP, et al. Matrix metalloproteinase-2 atau -9
penghapusan melindungi terhadap transformasi hemoragik selama tahap
awal iskemia otak dan reperfusi. Neuroscience 2012; 212: 180-9.
54. Xing Y, Hua Y, Jauhkan RF, et al. Efek dari deferoxamine pada cedera otak
setelah transien focal serebral iskemia pada tikus dengan hiperglikemia. Otak
Res 2009; 1291: 113-21.
55. Li M, Zhang Z, Sun W, et al. 17 β- attenuates estradiol
pemecahan penghalang darah-otak dan transformasi hemoragik
disebabkan oleh jaringan plasminogen activator di iskemia otak.
Neurobiol Dis 2011; 44: 277-83.
56. Ishiguro M, Mishiro K, Fujiwara Y, et al. Phosphodiesterase-III inhibitor
mencegah transformasi hemoragik disebabkan oleh iskemia serebral fokal
pada tikus diobati dengan tPA. PLoS One 2010; 5: e15178.
Mengutip artikel ini sebagai: Zhang J, Yang Y, Sun H, transformasi Xing Y.
Dengue setelah infark serebral: konsep dan tantangan saat ini. Ann transl Med
2014; 2 (8): 81. doi:
10,3978 / j.issn.2305-5839.2014.08.08
www.atmjournal.org Ann transl Med 2014; 2 (8): 81