BAB I

PENDAHULUAN

Keracunan oleh tanaman yang mengandung sianida telah terjadi dan

diketahui selama ribuan tahun, tetapi deskripsi pertama yang diterbitkan adalah
intoksikasi sianida (karena almond pahit) oleh Wepfer pada tahun 1679. Senyawa
yang mengandung ion sianida (CN-) adalah racun yang bereaksi cepat yang
mengganggu penggunaan oksigen pada mitokondria.(1)
Secara tradisonal sianida dikenal sebagai racun. Selama ini sianida telah
digunakan sebagai alat untuk pembunuhan massal, upaya bunuh diri, dan sebagai
senjata perang. Pada tahun 1978, minuman rasa buah (Kool-Aid) yang mengandung
potassium sianida menjadi agen penyebab bunuh diri massal para anggota People’s
Temple di Jonestown, Guyana. Selama Perang Dunia II, para Nazi juga
menggunakan sianida sebagai agen genosida dalam kamar gas. Laporan tahunan
National Poison Data System dari American Association of Poison Control Centers,
selama tahun 2007 terdapat 247 kasus paparan kimia sianida di Amerika Serikat.
Jumlah kasus yang dilaporkan tersebut relatif masih kecil karena masih banyak
kematian yang sering tidak dilaporkan. Meskipun demikian, jumlah kasus yang
kecil ini tidak mengurangi dampak buruk yang ditimbulkan, kebutuhan untuk
mengenali, dan memberikan intervensi secara cepat pada kasus keracunan
sianida.(2)

Sianida digunakan dalam industri untuk keperluan proses yang bervariasi

dan luas, sebagaimana pada fotografi, pelapisan logam, dan teknik laboratorium.
Juga digunakan sebagai senjata perang. Fumigasi pada pepohonan, buah-buahan,
dan kapal sering dijumpai dan terhitung dalam sejumlah penyebab kematian akibat
kecelakaan. Pekerja kimia dan laboratorium kadang-kadang terpapar HCN yang
dihasilkan dari sianida yang sementara dituangkan ke dalam wastafel atau saluran
pembuangan.(3,4)

1
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. SIFAT KIMIA DAN FISIK SIANIDA

Sianida adalah senyawa kimia dari kelompok Siano, yang terdiri dari 3 buah
atom karbon yang berikatan dengan nitrogen (C=N), dan dikombinasi dengan
unsur-unsur lain seperti kalium atau hidrogen. Secara spesifik, sianida adalah anion
CN-. Senyawa ini ada dalam bentuk gas, liquid (cairan) dan solid (garam). Kata
“sianida” berasal dari bahasa Yunani yang berarti “biru” yang mengacu pada
hidrogen sianida yang disebut Blausäure ("blue acid") di Jerman.(2)

Istilah sianida merujuk pada komponen apa saja yang mengandung ion
sianida (CN-), terdiri dari suatu atom karbon yang berikatan rangkap tiga dengan
suatu atom nitrogen. Hidrogen sianida (HCN) adalah suatu cairan yang tidak
berwarna atau biru pucat atau gas dengan bau almond pahit. Sedangkan natrium
sianida (NaCN) dan kalium sianisa (KCN) adalah bubuk kristal berwarna putih.
HCN adalah suatu asam lemah dengan pKa 9,2; sehingga, HCN dan CN- dapat
saling bereaksi bergantung pada pH dan suhu. Dalam larutan fisiologis, sebagian
besar HCN tampak dalam bentuk tidak larut. Garam sianida sederhana, KCN dan
NaCN, bersifat sangat larut dalam air dan sedikit larut dalam etanol. Komponen ini
telah terdisosiasi dalam water, dan sehingga, paparan komponen ini pada media cair
apapun menyebabkan paparan ke CN-. Sifat fisik untuk HCN dan garam sianida
sederhana lainnya dirangkum dalam Tabel 2.1.(5)

Gas hidrogen sianida dihasilkan dengan mudah dengan mencampurkan

asam dan garam sianida juga merupakan hasil samping pembakaran umum dari
plastik yang terbakar, wol, dan banyak produk alami dan sintetis lainnya.
Keracunan sianida hidrogen merupakan penyebab penting kematian akibat
kebakaran struktural dan paparan sianida yang disengaja (melalui garam sianida)
tetap merupakan instrumen penting untuk pembunuhan dan bunuh diri. Hidrogen
sianamida, bahan kimia pertanian yang digunakan sebagai pengatur tanaman,

2
 adalah racun kuat yang menghambat dehidrogenase aldehida tetapi tidak bertindak
sebagai analog sianida.(6)

Tabel 2.1 Sifat fisik dan kimia komponen sianida.(5)

Hidrogen Natrium Kalium Kalsium Kalium sianida Sianogen

sianida sianida sianida sianida silver

Sinonim Asam Cyanogran, Asam Calcyanide, Potassium Disianogen,

prussat, Cymag, hidrosinida, calcyan, dicyanoargentate etanedenitril,
asam Cyanobrik, garam cyanogas, oksalonitril
hidrosianida, white kalium black
Cyclone B cyanide cyanide

Berat 27 49 65 92 199 52
Molekul
Wujud Gas atau Bubuk Gumpalan Bubuk putih Kristal putih Gas tidak
cairan tidak kristal putih putih atau berwarna
berwarna kristal

Rumus HCN NaCN KCN Ca(CN)2 AgK(CN)2 (CN)2

kimia
Titik 25.7 1.496 1.625 Tidak Tidak ditemukan -21.17
didih (oC) berlaku

Titik -13.4 563.7 634.5 640 Tidak ditemukan -27.9

beku (oC)
Densitas 0.6884 1.6 1.52 1.85 2.36 0.9537
(g/ml)

Kelarutan Etanol, eter Air, etanol Air, etanol Air, etanol, Air, etanol Air, etanol
asam lemah

3
 Sianida tau komponen sianogenik ditemukan pada berbagai makan.
Komponen sianida terbentu secara alami sebagai bagian dari gula atau komponen
alami lain dari makanan yang berasal dari tumbuhan, termasuk almond, kacang
lima, milet, kedelai, bayam, rebung, akar singkong. Bagian dari tumbuhan ini yang
dikonsumsi di Amerika Serikat, namun, mengandung sianida dalam jumlah yang
relatif rendah.(5) Tabel 2.2 merangkum kandungan sianida pada produk makanan.

Tabel 2.2 Konsentrasi sianida pada produk makanan.(7)

Kosentrasi sianida (in mg/kg atau

Tipe Produk
mg/liter)
Butir serela dan produknya 0.001 - 0.45
Produk protein kedelai 0.07 - 0.3
Kulit Kedelai 1.24
Biji Aprikot 89 - 2170
Jus ceri buatan 5.1
Jus ceri buatan mengandung 100% biji 23
Jus buah komersial
Ceri 4.6
Aprikot 2.2
Plum 1.9
Produk makanan Tropis
Singkong (pahi) / akar yang dikeringkan 2360
Singkong (pahit) / daun 300
Singkong (pahit) / Batang utuh 380
Singkong (manis) / daun 451
Singkong (manis) / batang utuh 445
Tepung gari (Nigeria) 10.6-22.1
Sorgum / Tumbuhan tidak matang 2400
Bambu / Rebung 7700
Biji Lima dari Jawa (Berwarna) 3000
Biji Lima dari Puerto Rico (hitam) 2900
Biji Lima dari burma (putih) 2000

Pemberian infus dosis besar dengan Natrium nitroprusid, digunakan untuk

terapi hipertensi emergensi, dapat menyebabkan keracunan sianida yang serius,
namun lebih sering keracunan sianida ditemukan pada korban kebakaran, sama
banyaknya dengan bahan kain dan bahan bangunan yang mengandung plastik yang
dapat melepaskan sianida selama pembakaran. Sianida disebut memiliki bau seperti

4
almond pahit, namun diperkirakan 10 persen dari populasi umum secara kongenital
tidak mampu mengenali bau ini.(8)

Perokok dan mereka yang terpapar asap (perokok pasif) menjadi bagian dari
populasi umum yang mungkin terpapar pada tingkat HCN yang tinggi. Perokok
dapat terpapar 10-400 μg HCN per rokok, sedangkan yang bukan perokok yang
terpapar asap pembuangan dapat terpapar 0,06 hingga 108 μg HCN per rokok.
Tingkat tiosianat (SCN-) serum dan urin, metabolit primer HCN, umumnya sekitar
dua hingga lima kali lipat lebih tinggi pada perokok dibandingkan bukan perokok,
menunjukkan peningkatan paparan sianida secara signifikan melalui asap
tembakau.(5)

B. TOKSIKOKINETIK

1. Absorbsi

Data yang tersedia menunjukkan bahwa sianida dengan cepat dan luas
diserap melalui oral, inhalasi, dan rute dermal, meskipun data kuantitatif pada
persen atau tingkat penyerapan terbatas. Absorpsi oral telah dilaporkan lebih rendah
pada dosis yang mematikan. Beberapa garam sianida, termasuk kalium sianida
(KCN) dan natrium sianida (NaCN), cepat berdisosiasi dalam air. Sianida oral
khususnya adalah ancaman terbesar dibandingkan dengan rute paparan lainnya,
dengan kalium sianida (KCN) dan natrium sianida (NaCN) menjadi yang paling
sering dari garam sianida yang dicerna. Pajanan oral terhadap sianida dapat
menghasilkan penyerapan yang lebih besar bila dibandingkan dengan rute inhalasi.
Dengan paparan oral, pasien dapat melanjutkan penyerapan toksin setelah dicerna.
Bentuk sianida ini, dikonversi menjadi hidrogen sianida (HCN) dalam pH asam
lambung. Karenanya, senyawa-senyawa ini kemungkinan diserap oleh difusi pasif
melintasi matriks lipid dari mikrovili usus. Kelarutan lemak sedang dan ukuran
kecil dari molekul HCN juga menunjukkan bahwa HCN melintasi selaput lendir
dengan cepat. Seperti yang dilaporkan di atas, bentuk sianida ini dengan mudah
melintasi membran sel dan menghambat metabolisme aerob dalam mitokondria.
(5,9)

5
 Gas sianida diserap dengan cepat dari sistem pernapasan, dan
garam asam dan sianida dari lambung. Asam ini juga diserap melalui kulit.
Penyerapan tertunda ketika sianida diminum dengan perut yang penuh atau dengan
banyak anggur. Sianida alkali ketika tertelan dikonversi oleh asam hidroklorat
dalam getah lambung menjadi klorida, dan asam hidrosianat dibebaskan. Oleh
karena itu dijelaskan bahwa mereka yang aklorhidria tidak dapat diracuni oleh
sianida. Hal ini masih diragukan, jika tidak salah, karena kandungan air dalam getah
lambung dan jaringan lambung dapat menghidrolisis sianida, dan membebaskan
asam hidrosianat.(10)

Hanya sedikit data yang tersedia tentang penyerapan sianida inhalasi oleh
manusia. Landahl dan Herrmann (1950) mengukur retensi paru HCN pada 10
sukarelawan yang terpapar dengan konsentrasi 0,0005-0,02 mg / L (0,5-20 mg / m3)
hingga 3 menit. Semua subjek bernafas melalui mulut mereka. Persen yang
dipertahankan di paru-paru (dan, mungkin, persen diserap) adalah sekitar 60% dan
berkisar 58-77% di antara orang-orang yang bernapas normal. Napas cepat dan
dangkal tampak mengurangi penyerapan.(5)

Penyerapan dermal gas HCN juga telah diamati pada manusia. Drinker
(1932) melaporkan bahwa tiga pekerja yang memasuki atmosfer yang mengandung
2% HCN (20.000 ppm [22.100 mg / m3]) menjadi pusing dan lemah dan berada di
ambang ketidaksadaran, meskipun mengenakan masker gas yang menyediakan
perlindungan pernapasan. Efek yang diamati dikaitkan dengan penyerapan kulit
dari gas. Potter (1950) melaporkan tentang seorang pekerja, mengenakan
perlindungan pernapasan dan pakaian pelindung, yang secara tidak sengaja terpapar
cairan HCN. Dalam 5 menit, pekerja menjadi pusing, sulit bernapas, dan jatuh
pingsan.(5)

2. Distribusi

Sianida menyebar dengan cepat dan seragam ke seluruh tubuh setelah

penyerapan. HCN memasuki sirkulasi sistemik ketika dihirup atau diserap oleh

6
kulit. Data kualitatif dan kuantitatif yang terbatas tersedia mengenai distribusi
jaringan sianida pada manusia dari studi paparan inhalasi hingga sianida dosis
tinggi. Sebagai contoh, sianida ditemukan di paru-paru, jantung, darah, ginjal, dan
otak manusia yang mati setelah inhalasi sianida. Selain itu, hubungan antara
konsentrasi darah sianida dan paparan jangka pendek dengan tingkat HCN yang
mematikan dalam laporan kasus manusia. Data terbatas tentang distribusi sianida
pada manusia, setelah paparan oral, tersedia. Segera setelah paparan sianida oral,
isi lambung tampaknya mengandung konsentrasi sianida tertinggi. Jaringan lain
yang mengandung sianida termasuk hati, otak, limpa, darah, ginjal, dan paru-
paru.(5)

3. Metabolisme

Enzim sulfurtransferase terdiri dari superfamili yang mengkatalisasi

metabolisme sianida menjadi anion tiosianat (SCN) yang kurang toksik.
Metabolisme sianida sangat kompleks dan melibatkan beberapa enzim yang
memiliki fungsi tambahan, termasuk pengaturan kumpulan sulfur sulfan seluler,
pembentukan hidrogen sulfida, dan pensinyalan seluler yang dimediasi tiol.
Sejumlah enzim ini berfungsi sebagai model katalisis enzim, dan informasi
terperinci tentang mekanisme dan struktur katalitiknya telah dipublikasikan.(11)

Pada manusia, beberapa jalur detoksifikasi sianida telah diidentifikasi

(Gambar 2.1). Jalur enzimatik adalah proses detoksikasi utama, terhitung 60-70%
dari sianida yang diberikan. Belerang sianida menjadi tiosianat adalah jalur
biokimia in vivo utama untuk detoksikasi sianida (Gambar 2.2). Beberapa jalur
untuk transsulfurisasi sianida telah diusulkan dan melibatkan reaksi nonenzimatik
dan enzimatik. Formasi tiosianat dikatalisis langsung oleh dua sulfurtransferase,
rhodanese (tiosulfat: sianida sulfurtransferase) dan 3-mercaptopyruvate
sulfurtransferase.(11)

7
 Gambar 2.1 Jalur metabolisme dan eliminasi sianida.(11)

Tiosianat dimetabolisme lebih lanjut oleh haloperoksidase, seperti

mieloperoksidase dan laktoperoksidase, dengan adanya hidrogen peroksida
menjadi asam hipotiosianat (HOSCN). HOSCN dapat dimetabolisme kembali
menjadi tiosianat dan air oleh mamalia tioredoksin reduktase. Jalur ini digunakan
oleh sistem kekebalan tubuh bawaan untuk menekan pertumbuhan mikroba.
Sianida dan tiosianat biasanya dalam kesetimbangan, dan peningkatan konsentrasi
sianida meningkatkan ekskresi tiosianat melalui urin. Tiosianat dapat dikonversi
kembali menjadi sianida pada pria dan anjing dengan erythrocytic tiosianat
oksidase dan/atau peroksidase.(11)

8
 Gambar 2.2 Metabolisme sianida: enzim rhodanese mengkatalisis konversi
sianida menjadi tiosianat tidak beracun di hati, dan tiosianat kemudian diekskresikan
melalui ginjal.(12)

Jalur kecil untuk detoksifikasi sianida mengubah sianida menjadi produk

selain tiosianat. Sianida dioksidasi menjadi karbon dioksida (CO2) dan format
(HCOOH) yang dapat memasuki kelompok metabolik satu karbon dan membentuk
sianat (-OCN). Jalur minor tambahan in vivo dari eliminasi sianida melibatkan
reaksi nonenzimatik dengan sistein untuk membentuk asam 2-iminothiazolidine-4-
karboksilat. Senyawa ini diekskresikan oleh ginjal tanpa metabolisme lebih lanjut
atau mengalami tautomerisasi menjadi asam 2-aminothiazoline-4-karboksilat dan
kemudian diekskresikan. Telah dilaporkan bahwa zat antara ini menghasilkan lesi
selektif dalam sistem saraf pusat. Jalur kecil lain untuk detoksifikasi sianida
melibatkan reaksi sianida dengan hidroksokobalamin (vitamin B12) yang
membentuk sianokobalamin (vitamin B12). Juga, 1-2% dari sianida yang diberikan
dihilangkan sebagai CO2 atau sebagai HCN oleh saluran pernapasan dan dalam
sekresi tubuh.(11)
4. Eliminasi

Sejumlah kecil sianida diekskresikan melalui ekshalasi dan utamanya

diekskresikan dalam urin dalm bentuk tiosianat. Jumlah yang lebih kecil
diekskresikan sebagai sianida urin atau sebagai HCN atau karbon dioksida di udara
yang dihembuskan.(5,11)

9
C. PATOFISIOLOGI INTOKSIKASI SIANIDA

Setelah diserap ke dalam aliran darah, sianida menyeimbangkan antara

anion sianida (CN−) dan hidrogen sianida (HCN) yang tidak terdisosiasi. Dalam
bentuk ini (HCN), sianida dapat dengan mudah melintasi membran sel dan
menghambat beberapa enzim termasuk suksinat dehidrogenase, superoksida
dismutase, dan sitokrom oksidase. Enzim yang terakhir adalah bagian dari
kompleks IV dari rantai transpor elektron itokondria. CN− memiliki afinitas tinggi
untuk besi besi (Fe3+) pada sitokrom c oksidase, membentuk kompleks yang
mengarah pada penghambatan rantai transpor elektron, dan karenanya respirasi
aerobik (Gambar 2.3). Perkembangan metabolisme anaerob menyebabkan asidemia
dengan hiperlaktatemia, ciri khas keracunan sianida.(9,13)

◄Gambar 2.3 Bagian

penghambatan
respirasi

10
 Bentuk sianida, kalium sianida (KCN) dan natrium sianida (NaCN) yang
sering dicerna, dikonversi menjadi hidrogen sianida (HCN) dalam pH asam
lambung. Seperti yang dilaporkan di atas, bentuk sianida ini dengan mudah
melintasi membran sel dan menghambat metabolisme aerob dalam mitokondria.
Namun, dibandingkan dengan paparan sianida inhalasi, di mana apnea adalah salah
satu gejala pertama, timbulnya gejala paparan sianida oral tidak langsung. Selain
itu, orang yang mengkonsumsi sianida mungkin tidak menyadari bahwa mereka
diracuni dan karena itu cenderung mengkonsumsi jumlah yang lebih besar sebelum
mengalami gejala.(9)
Toksisitas sianida sebagian besar disebabkan oleh penghentian metabolisme
sel aerobik. Sianida menyebabkan hipoksia intraseluler dengan mengikat secara
reversibel ke sitokrom oksidase a3 dalam mitokondria. Sitokrom oksidase a3
diperlukan untuk reduksi oksigen menjadi air pada kompleks keempat fosforilasi
oksidatif. Ikatan sianida ke ion besi dalam sitokrom oksidase a3 menghambat enzim
terminal dalam rantai pernapasan dan menghentikan transpor elektron dan
fosforilasi oksidatif (Gambar 2.4). Kaskade penurunan ini fatal jika tidak diatasi.
Fosforilasi oksidatif sangat penting untuk sintesis adenosin trifosfat (ATP) dan
kelanjutan respirasi seluler. Ketika persediaan ATP menjadi menipis, mitokondria
tidak dapat mengekstraksi atau menggunakan oksigen yang terpapar padanya.
Akibatnya, metabolisme bergeser ke glikolisis melalui metabolisme anaerob,
mekanisme yang tidak efisien untuk kebutuhan energi, dan menghasilkan laktat.
Produksi laktat menghasilkan asidosis metabolik anion-gap yang tinggi.(12)
Ekstraksi oksigen yang buruk terkait dengan penghentian respirasi seluler
aerobik juga menyebabkan akumulasi oksigen dalam pasokan vena. Dalam situasi
ini, masalahnya bukan pengiriman oksigen tetapi ekstraksi dan pemanfaatan
oksigen pada tingkat sel. Peningkatan oksigenasi darah vena juga menjelaskan
adanya peningkatan kadar oksigen vena yang ditunjukkan oleh analisis gas darah
dan penurunan perbedaan saturasi oksigen arteriovenosa (<10 mm Hg). Beberapa
sianida juga berikatan dengan bentuk besi hemoglobin (bentuk fisiologis sementara
dari methemoglobin), yang menyumbang 1% hingga 2% dari semua hemoglobin.

11
Ikatan sianida ke bentuk besi membuat jenis hemoglobin ini tidak mampu
mengangkut oksigen.(12)

Gambar 2.4 Efek sianida pada respirasi sel: sianida secara reversibel berikatan dengan
ion besi dalam sitokrom oksidase a3 dalam mitokondria, secara efektif menghentikan
respirasi seluler dengan menghalangi reduksi oksigen ke air.(12)

D. DOSIS INTOKSIKASI SIANIDA

Takaran atau dosis sianida:(2,10)

1. Dosis letal dari sianida: asam hidrosianik sekitar 2,500–5,000 mg.min/m3,
dan untuk sianogen klorida sekitar 11,000 mg.min/m3.
2. Terpapar hidrogen sianida meskipun dalam tingkat rendah (150-200 ppm)
dapat berakibat fatal. Tingkat udara yang diperkirakan dapat
membahayakan hidup atau kesehatan adalah 50 ppm. Batasan HCN yang
direkomendasikan pada daerah kerja adalah 4.7 ppm (5 mg/m3 untuk garam
sianida). HCN juga dapat diabsorpsi melalui kulit.
3. Ingesti 200-300 mg sodium atau potassium sianida atau 50-60 mg asam
murni pada orang dewasa dapat berakibat fatal.

12
4. Durasi fatal: 2 hingga 10 menit; terkadang langsung. Potasium atau
natrium sianida: setengah jam. Pasien dapat bertahan hidup selama
beberapa jam karena penyerapan yang tertunda.

E. TANDA DAN GEJALA INTOKSIKASI SIANIDA

1. Intoksikasi Akut

Semua gejala mencerminkan hipoksia seluler, dan gejala berubah dengan

cepat tergantung pada sejauh mana paparan sianida. Inhalasi menyebabkan
kematian secara instan akibat henti nafas. Henti jantung yang diinduksi sianida
mungkin lebih sering terjadi daripada yang diperkirakan.(14,15)

Berikut tanda dan gejala yang mungkin didapatkan pada kasus intoksikasi
akut sianida:(14)

a. Sistem Saraf Pusat: Sakit kepala, pusing, gelisah, agitasi, kebingungan,

kejang, dan koma adalah hal biasa. Mata seperti kaca dan menonjol
dengan pupil yang tidak responsif. Kejang kejang, rahang mengepal,
kehilangan kekuatan otot, kehilangan kesadaran, dan, pada akhirnya,
kematian dapat terjadi.
b. Sistem Kardiovaskular: Awalnya, gejala termasuk hipertensi dengan
refleks bradikardia dan aritmia sinus, diikuti oleh takikardia, disaritmia
ventrikel hipotensi, dan kolapsnya jantung.
c. Gastrointestinal (GI): Saat diminum, korban mungkin mengeluh rasa
pahit, asam, dan terbakar. Penyempitan dan mati rasa pada tenggorokan,
air liur, mual, dan, jarang terjadi muntah. Buih dan korosi mulut yang
terkait dengan bau almond pahit terjadi di sekitar mulut dan napas.
d. Sistem Pernafasan: Sistem pernapasan menunjukkan takipnea awal
diikuti oleh dispnea, bradypnea, depresi pernapasan parah, dan sianosis.
e. Kulit: Kulit dan mukosa berwarna merah bata dan mungkin disebabkan
oleh peningkatan saturasi oksigen hemoglobin dalam darah vena karena

13
 penurunan pemanfaatan oksigen oleh jaringan. Kulit akan menjadi
dingin dan lembab; pada tahap akhir, dapat tampak sianotik.

2. Intoksikasi Kronik

Keracunan kronis terdiri dari paparan dalam jangka waktu lama dengan
menghirup uap asam HCN dalam dosis tidak mematikan. Manifestasi yang biasa
adalah sakit kepala, vertigo, mual, muntah, dan cacat penglihatan seperti skotoma
dan hilangnya penglihatan secara progresif (ambliopia tembakau) pada korban yang
merupakan perokok kronis. Atrofi optik (Atropi herediter optik Leber) dapat
diamati, yang mungkin disebabkan oleh sensitivitas saraf optik terhadap sianida,
cacat bawaan defisiensi rhodanese yang hanya terlihat di antara laki-laki.(14)

Neuropati ataksik tropis sering terjadi. Ini adalah suatu kondisi dengan
manifestasi klinis neuropati sensoris perifer, atrofi optik, ataksia, tuli, glositis,
stomatitis, dan dermatitis skrotum. Hal yang umum di antara para korban yang
memakan umbi topioca (Singkong / manihot) dalam jumlah besar, yang
mengandung sianogen.(14)

Dosis fatal bervariasi dengan zat beracun yang digunakan: asam murni, 60
mg; setiap persiapan farmakologis, 30 tetes; minyak mentah almond pahit, 60 tetes;
dan potasium sianida, 200 mg.(14)

3. Gambaran Postmortem

Perawatan harus dilakukan untuk mengurangi paparan individu di kamar

mayat. Mata mungkin tampak cerah, berkilau dan menonjol dengan pupil melebar.
Rahang tertutup rapat dan ada buih di mulut. Warna pipi dan pewarnaan
postmortem mungkin merah-ceri pada setengah kasus, karena oksigen tetap dalam
sel sebagai oxyhaemoglobin, dan karena pembentukan cyanmethaemoglobin. Bau
asam hidrosianat mungkin didapatkan saat membuka tubuh.(10)

Dalam kasus dugaan keracunan sianida, rongga kranial harus dibuka

terlebih dahulu, karena baunya biasanya ditandai dengan baik di jaringan otak.
Semua pembuluh tubuh termasuk vena mengandung darah beroksigen. Buih

14
bernoda darah dapat ditemukan di trakea dan bronkus. Terjadi kemacetan visera
dan edema paru-paru. Rongga serosa di eksim. Mukosa lambung dan usus
seringkali berwarna merah dan padat. Perubahan degeneratif dapat terjadi pada
sistem saraf.(10)

Kalium atau natrium sianida menghasilkan sedikit korosi mulut. Mukosa

lambung dapat terkikis dan menghitam karena pembentukan hematin alkali. Perut
mungkin mengandung darah yang terang atau diubah dari erosi dan perdarahan di
dinding. Dalam kasus yang tidak terlalu parah, rugae akan bergaris-garis dengan
striae merah gelap. Temuan lain sama dengan asam hidrosianat. Konsentrasi darah
orang yang mati karena keracunan sianida biasanya lebih dari satu mg persen.(10)

Spesimen darah (pengawet fluoride) harus ditutup dengan lapisan parafin

cair untuk menghindari penguapan.(10)

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Analisa gas darah arteri dan vena

Intoksikasi sianida dicirikan dengan tekanan oksigen arteri yang normal dan
tekanan oksigen vena yang abnormal tinggi, menyebabkan penurunan perbedaan
oksigen arteriovena (< 10%). Asidosis metabolik dengan anion gap yang tinggi
adalah tanda yang signifikan pada intoksikasi sianida. Apnea bisa disebabkan oleh
gabungan antara asidosis metabolik dan resporatorik.(16)

2. Kadar laktat darah

Peningkatan kadar laktat darah adalah suatu petanda yang sensitif pada
intoksikasi sianida. Konsentrasi laktat plasma lebih dari 10 mmol/L pada inhalasi
asap atau lebih dari 6 mmol/L setelah dilaporkan atau dicurigai kuat keracunan
murni sianida menandakan paparan sianida yang signifikan.(16)

3. Konsentrasi sianida pada sel darah merah atau plasma

Konsentrasi sianida darah pada umumnya tidak tersedia pada waktunya

untuk membantu terapi intoksikasi akut, namun dapat memberikan konfirmasi lebih

15
lanjut. Pada papara sianogen, tes ini memberikan dokumentasi untuk penggunaan
terapi, yang dapat bertahan beberapa hari.

Tes yang disarankan adalah konsentrasi sianida sel darah merah. Dengan metode
ini, intoksikasi ringan dapat diobservasi pada konsentrasi 0,5-1,0 µg/mL.
konsentrasi 2.5 µg/mL dan lebih tinggi dihubungkan dengan koma, kejang, dan
kematian. Konsentrasi sianida darah bisa positif palsu setelah pemberian natrium
nitrit (antidotum), disebabkan pelepasan in vitro sianida dari sianomethemoglobin
selama prosedur analitik oleh asam kuat yang digunakan dalam analisis.(16)

4. Kadar Karboksihemoglobin atau konsentrasi karbon monoksida

darah

Kadar Karboksihemoglobin (HbCO) (dengan ko-oksimetri) atau

konsentrasi karbon monoksida darah (dengan spektroskopi infra merah) bisa
didapatkan pada pasien dengan inhalasi asap untuk menyingkirkan paparan
bersama. Pengukuran HbCO mungkin secara positif palsu pada sampel darah yang
diambil setelah pemberian hidroksikobalamin.(16)

5. Kadar Methemoglobin

Kadar methemoglobin secara khusus penting pada pasien sianosis. Adanya

methemoglobin menandakan bahwa sedikit atau tidak ada sianida bebas yang
tersedia untuk berikatan, karena methemoglobin secara kuat mengikat sianida untuk
membentuk sianomethemoglobin (yang tidak diukur sebagai methemoglobin).

Konsentrasi methemoglobin memeberikan petunjuk untuk melanjutkan

terapi setelah penggunaan antidotum yang menginduksi methemoglobin, seperti
natrium nitrit. Peningkatan kadar methemoglobin (> 10%) mengindikasikan bahwa
terapi nitrit lebih lanjut tidak diindikasikan dan, faktanya, bisa berbahaya.(16)

6. Elektrokardiografi (EKG)

Pada EKG, temuan yang tidak spesifik mendominasi. Abnormalitas

mungkin termasuk hal-hal berikut:(16)

16
  Sinus bradikardia atau takikardia
 Blok Atrioventrikular
 Aritmia Supraventrikular atau ventrikular
 Perubahan iskemia elektrokardiografi

Pada beberapa kasus, pemendekan segmen ST dengan kemungkinan fusi

gelombang T kedalam kompleks QRS telah diobservasi.

7. Lain-lain

Tidak ada studi pencitraan yang diindikasikan pada paparan akut sianida,
namun magnetic reonance imaging (MRI) dapat berguna selama mengevaluasi
sekuel neorologis setelah paparan.(16)

Pewarnaan Fluoresensi dan pemeriksaan slit-lamp pada mata sangat penting

setelah dekontaminasi untuk memperoleh integritas kornea.(16)

G. TATALAKSANA

Pada prinsipnya manajemen terapi keracunan sianida bisa mengikuti

langkah-langkah berikut:

1. Dekontaminasi
Dekontaminasi disesuaikan dengan jalur paparan, secara umum bisa
dikategorikan sebagai berikut:(2)
a. Inhalasi: pindahkan pasien ke lokasi yang bebas dari asap paparan dan
tanggalkan pakaian pasien.
b. Mata dan kulit: tanggalkan pakaian yang terkontaminasi, cuci kulit yang
terpapar dengan sabun dan atau air, irigasi mata yang terpapar dengan air
atau salin, lepaskan lensa kontak.
c. Saluran pencernaan: jangan menginduksi emesis, arang aktif bisa diberikan
bila pasien dalam keadaan sadar dan masih dalam waktu 1 jam sejak
terpapar sianida. Isolat emesis bisa diberikan untuk membantu pengeluaran
hidrogen sianida.

17
2. Basic Life Support (BLS)/Advanced Cardiac Life Support (ACLS).
Tujuan utama dari BLS adalah untuk melindungi otak dari kerusakan yang
ireversibel akibat hipoksia, karena peredaran darah akan berhenti selama 3-4 menit.
Pada kasus keracunan sianida di mana terjadi penurunan utilisasi,
pemberian oksigen 100% pada pasien dengan masker nonrebreather atau tube
endotrakeal bisa membantu. Hal ini bisa membantu efektifitas penggunaan antidot
dengan mekanisme kompetisi dengan sianida ke sisi ikatan sitokrom oksidase.(2)

3. Antidotum

Perawatan harus segera dimulai. Prinsip pengobatan adalah membalikkan

kombinasi sianida-sitokrom. Ini dicapai dengan mengubah hemoglobin menjadi
methaemoglobin dengan memberikan nitrit. Methaemoglobin memiliki afinitas
pengikatan yang lebih tinggi untuk sianida daripada kompleks sitokrom oksidase,
dan menghilangkan sianida dari sitokrom oksidase. Sianida bergabung dengan
methaemoglobin dan membentuk sianmethaemoglobin yang tidak beracun yang
dihadapan donor rhodanase dan sulfat, seperti tiosulfat, mengubah sianida menjadi
tiosianat yang diekskresikan dalam urin. Sianida secara langsung dikonversi
menjadi tiosianat dengan penggabungan sianida dengan tiosulfat di bawah
pengaruh enzim rhodanase (Gambar 2.5). Sianida juga dikonversi menjadi
cyanocobalamin (Vit B 12) dengan penggabungan dengan hydroxocobalamin (Vit
B12 A).(10)

18
 Gambar 2.5 Mekanisme aksi yang diusulkan dari natrium nitrit pada intoksikasi
sianida.(14)

Kit antidotum sianida yang tersedia di Amerika Serikat mengandung tiga

unsur: amilnitrit, natrium nitrit, dan natrium tiosulfat. Kombinasi nitrit dan tiosulfat
telah digunakan di negara ini dengan keberhasilan relatif sejak tahun 1930.
Diagnosis banding untuk keracunan sianida akut relatif kecil, dan penawar
racunnya harus diberikan secara empiris. Penting untuk memberikan penangkal
racun bahkan ketika kondisi pasien tampak fatal. Studi awal dengan kombinasi
nitrit tiosulfat menemukan bahwa pasien responsif terhadap terapi hingga 2,5 jam
setelah paparan sianida.(12)

Berikut langkah-langkah memberikan antidotum pada intoksikasi

sianida:(10)

1) Patahkan 0,2 ml ampul amil nitrit dalam sapu tangan dan tahan
hidung pasien selama 15 hingga 30 detik setiap menit, sampai infus
natrium nitrit dimulai.
2) 0,3 g natrium nitrit dalam 10 ml air steril diberikan i.v. perlahan,
selama lima menit. Sodium nitrit membentuk methaemoglobin (Hb-
Fe2+), kemudian bersaing dengan sitokrom oksidase untuk ion
sianida, sehingga melindungi sitokrom oksidase. Jangan lepaskan
jarum.
3) Melalui infus jarum yang sama 25 g natrium tiosulfat dalam larutan
50% yaitu selama sepuluh menit. Ini mengubah sianida menjadi
tiosianat tidak beracun, yang diekskresikan dalam urin. Ulangi injeksi
nitrit-tiosulfat setelah satu jam jika pemulihan belum terjadi.
4) Baik natrium nitrat dan natrium tiosulfat dapat diulangi setengah
dosis awal pada akhir satu jam jika gejalanya menetap atau muncul
kembali.
5) Penangkal lain adalah: Hydroxocobalamine (Vit B12) 4 g i.v. sebagai
infus diberikan. Ini mendetoksifikasi sianida dengan memberikan

19
 gugus hidroksil dan kemudian mengikat kelompok sanyl dari sianida,
membentuk sianokobalarnin tidak beracun yang diekskresikan dalam
urin. Ini dapat digunakan dengan natrium tiosulfat yang bereaksi
dengan sianokobalamin dengan adanya enzim rhodanase, untuk
menghasilkan tiosianat.
6) Dicobalt EDTA bekerja dengan mengkelat sianida untuk membentuk
produk yang tidak berbahaya yang diekskresikan dalam urin. 600 mg
diberikan i.v. lambat. Ini diikuti oleh 300 mg jika pemulihan tidak
terjadi. Cobalt EDTA dan aminophenol lebih cepat beraksi,
berkhasiat, dan kurang toksik daripada nitrit.
7) 4-dimethylaminophenol (4-DMAP) 3 mg / kg. i.v.
8) Bilas lambung kemudian dilakukan pada mereka yang telah
mencerna sianida menggunakan arang aktif, campuran 6% natrium
karbonat, 15% besi sulfat dan 3% asam sitrat, atau 3% hidrogen
peroksida, atau lebih disukai 5 sampai 10% natrium tiosulfat. , atau
1:5000 kalium permanganat, dan 200 ml tertinggal di perut. Atau
bilas lambung dapat dilakukan dengan campuran natrium bikarbonat
dan besi dan besi klorida.
9) Metilen biru tidak efektif.
10) Ventilasi dengan seratus persen oksigen.
11) Methaemoglobin lebih dari lima puluh persen merupakan indikasi
untuk pertukaran transfusi atau pemberian darah.
12) Jika kematian tertunda, campuran yang mengandung dan besi sulfat
dengan kalium karbonat dapat diberikan sebagai penangkal kimia
untuk membentuk biru Prusia.
13) Jaga jalan napas.
14) Pasien harus diobservasi selama 24 hingga 48 jam, karena toksisitas
sianida dapat muncul kembali.
15) Intoksikasi melalui inhalasi, pindahkan pasien segera ke udara segar
dan mulai pernapasan buatan dan oksigen.

20
H. DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding dari keracunan sianida adalah keracunan karbon

monoksida. Kedua kondisi ini sama-sama memberikan gambaran cherry red pada
lebam mayat. Akan tetapi, cherry red pada keracunan sianida terjadi karena ikatan
sianida dengan methemoglobin, sehingga kadar oksigen meningkat namun tidak
aktif dalam jaringan. Hal inilah yang menimbulkan warna cherry red pada kulit
pada kasus keracunan sianida, sedangkan gambaran cherry red pada keracunan
karbon monoksida disebabkan karena ikatan yang lebih kuat antara karbon
monoksida dengan Hb dibandingkan ikatan antara Hb dengan oksigen.(2)

I. PROGNOSIS

Prognosis pada intoksikasi sianida adalah baik pada pasien yang hanya
bergejala minor yang tidak membutuhkan pemberian antidotum. Prognosis cukup
baik pada pasien dengan gejala sedang jika intervensi suportif segera dan pemberian
antidotum yang efektif. Intoksikasi pada percobaan bunuh biri sepertinya memiliki
keluaran yang buruk karena dosis yang besar biasanya digunakan.

Prognosis pada pasien dengan intoksikasi sianida lebih baik pada mereka
dengan paparan kadar rendah disertai gejala minor yang membaik setelah
pemindahan ke tempat yang bebas paparan. Prognosis cukup pada pasien dengan
gejala kejang atau riwayat apnea jika antidotum dapat diberikan segera. Prognosis
pada umumnya buruk pada pasien yang menderita henti jantung akibat intoksikasi
sianida, bahkan dengan pemberian antidotum yang tepat.(16)

21
 BAB III

KESIMPULAN

Sianida menyebabkan hipoksia intraseluler dengan mengikat secara

reversibel ke sitokrom oksidase a3 mitokondria. Tanda dan gejala keracunan sianida
biasanya terjadi kurang dari 1 menit setelah inhalasi dan dalam beberapa menit
setelah konsumsi. Manifestasi awal termasuk kecemasan, sakit kepala, pusing,
ketidakmampuan untuk memfokuskan mata, dan midriasis. Ketika hipoksia
berlangsung, tingkat kesadaran, kejang, dan koma yang semakin rendah dapat
terjadi. Kulit mungkin terlihat normal atau sedikit pucat, dan saturasi oksigen arteri
mungkin normal. Tanda-tanda pernapasan dini termasuk pernapasan cepat dan
dalam sementara. Ketika keracunan berlanjut, status hemodinamik mungkin
menjadi tidak stabil. Pengobatan utama adalah pemberian awal dari 1 dari 2
antidotum yang saat ini tersedia di Amerika Serikat: kit penawar sianida yang
terkenal dan hydroxocobalamin. Hydroxocobalamin mendetoksifikasi sianida
dengan mengikatnya untuk membentuk sianokobalamin nontoksik yang
diekskresikan secara alami. Karena berikatan dengan sianida tanpa membentuk
metoglobin, hidroksokobalamin dapat digunakan untuk mengobati pasien tanpa
mengurangi kapasitas oksigen dari hemoglobin.

22
 DAFTAR PUSTAKA

1. Reade MC, Davies SR, Morley PT, Dennett J, Jacobs IC. Management of
Cyanide Poisoning. 1st ed. Melbourne: Emergency Medicine Australasia;
2012. 225-238 p.

2. Cahyawati PN, Zahran I, Jufri MI, Noviana. Keracunan Akut Sianida. 1st
ed. Denpasar: Bagian Farmakologi dan Farmasi, Fakultas Kedokteran dan
Ilmu Kesehatan, Universitas Warmadewa; 2017. 80-87 p.

3. Shepherd R. Gaseous Poisons. In: Shepherd R, editor. Simpson’s Forensic

Medicine. 12th ed. London: Arnold; 2003. p. 181–3.

4. Graci R, Shepherd G. Cyanide Poisoning and Its Treatment.

Pharmacotherapy. 2004;24:1358–1365.

5. Newhouse K. Toxicological Review of Hydrogen Cyanide and Cyanide

Salts. 1st ed. Berner T, Cooper G, editors. Washington DC: Environmental
Protection Agency; 2010. 1-96 p.

6. Blanc PD. Poisoning & Drug Overdose. 7th ed. Olson KR, editor. New
York: McGraw-Hill; 2018. 208-211 p.

7. Simeonova FP, Fishbein L. Hydrogen Cyanide and Cyanides: Human

Health Aspects. Concise Int Chem Assess Doc 61. 2004;1–10.

8. Payne-James J, Jones R, Karch SB, Manlove J. Simpson’s Forensic

Medicine. 13th ed. Makepeace C, editor. London: Hodder Arnold; 2011.
213 p.

9. Hendry-Hofer TB, Ng PC, Witeof AE, Mahon SB, Brenner M, Boss GR, et
al. A Review on Ingested Cyanide: Risks, Clinical Presentation,
Diagnostics, and Treatment Challenges. J Med Toxicol. 2018;1–6.

10. K.S. Reddy N, Muddy OP. The Essentials of Forensic Medicine and
Toxicology. 33rd ed. New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers;

23
 2014. 626-629 p.

11. Day B, Borowitz J, Mukhopadhyay S, Isom G. Sulfurtransferase Enzymes

Involved in Cyanide Metabolism. In: McQueen CA, editor. Comprehensive
Toxicology. 3rd ed. Amsterdam: Elsevier Inc.; 2018. p. 542–52.

12. Hamel J. A Review of Acute Cyanide Poisoning with a Treatment Update.

Crit Care Nurse. 2011;31:11–80.

13. Campbell MK, Farrell SO. Electron Transport and Oxidative

Phosphorylation. In: White A, editor. Biochemistry. 7th ed. California:
Brooks/Cole; 2012. p. 582.

14. Gupta PK. Toxic Effects of Asphyxiants. In: Hill-Parks E, editor.

Fundamentals of Toxicology Essential Concepts and Applications. 1st ed.
London: Elsevier Inc.; 2016. p. 257–60.

15. Kaita Y, Tarui T, Shoji T, Miyauchi H, Yamaguchi Y. Cyanide Poisoning

is a Possible Cause of Cardiac Arrest Among Fire Victims, and Empiric
Antidote Treatment may Improve Outcomes. Am J Emerg Med.
2018;36:851–3.

16. Leybell I. Cyanide Toxicity [Internet]. Medscape. 2018 [cited 2019 Mar
12]. p. 1–6. Available from:
https://emedicine.medscape.com/article/814287

24