CASE REPORT

STROKE NON HEMORAGIK

Disusun oleh :

Karina Antoinette Mastitianing

1765050075

Pembimbing :

Dr. Viola Maharani, Sp. S

KEPANITERAAN KLINIK ILMU NEUROLOGI

PERIODE 1 APRIL – 4 MEI 2019

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA

 JAKARTA

BAB I
PENDAHULUAN

Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih dari 24
jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh gangguan
peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena trauma maupun infeksi.
Stroke dengan defisit neurologik yang terjadi tiba-tiba dapat disebabkan oleh
iskemia atau perdarahan otak. Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi fokal pembuluh darah
otak yang menyebabkan turunnya suplai oksigen dan glukosa ke bagian otak yang
mengalami oklusi. Munculnya tanda dan gejala fokal atau global pada stroke disebabkan
oleh penurunan aliran darah otak. Oklusi dapat berupa trombus, embolus, atau
tromboembolus, menyebabkan hipoksia sampai anoksia pada salah satu daerah
percabangan pembuluh darah di otak tersebut. Stroke hemoragik dapat berupa perdarahan
intraserebral atau perdarahan subrakhnoid
Pada 1053 kasus stroke di 5 rumah sakit di Yogyakarta angka kematian tercatat
sebesar 28.3%; sedangkan pada 780 kasus stroke iskemik adalah 20,4%, lebih banyak pada
laki-laki. Mortalitas pasien stroke di RSUP Dr Sardjito Yogyakarta menduduki peringkat
ketiga setelah penyakit jantung koroner dan kanker, 51,58% akibat stroke hemoragik,
47,37% akibat stroke iskemik, dan 1,05% akibat perdarahan subaraknoid .
Menurut data Riset Kesehatan Dasar 2013, prevalensi stroke di Indonesia 12,1 per
1.000 penduduk. Angka itu naik dibandingkan Riskesdas 2007 yang sebesar 8,3
persen. Stroke telah jadi penyebab kematian utama di hampir semua rumah sakit di
Indonesia, yakni 14,5 persen.2
Dilihat dari karakteristiknya, stroke banyak dialami orang lanjut usia,
berpendidikan rendah, dan tinggal di perkotaan. Perubahan gaya hidup; pola makan terlalu
banyak gula, garam, dan lemak; serta kurang beraktivitas adalah faktor risiko stroke.
Riskesdas 2013 menunjukkan, prevalensi hipertensi orang Indonesia berusia lebih
dari 18 tahun 25,8 persen. Seseorang kena hipertensi jika tekanan darah sistolik lebih tinggi
dari 140 mmHg dan tekanan darah diastolik lebih dari 90 mmHg.Tekanan sistolik
menunjukkan tekanan darah saat otot jantung berkontraksi dan tekanan diastolik saat otot
jantung tak berkontraksi.
 BAB II
TNJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI
Menurut WHO definisi stroke adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi
serebral baik lokal maupun menyeluruh (global), berlangsung cepat, lebih dari 24
jam atau berakhir dengan kematian, tanpa ditemukan penyebabnya selain gangguan
vaskuler.
Adapun penyakit atau kelainan pembuluh darah otak yang mendasari terjadinya
stroke, misalnya arteriosklerosis otak, aneurisma, angioma pembuluh darah otak
dan sebagainya, disebut penyakit-penyakit peredaran darah otak (cerebrovascular
disease/CVD).

II. FAKTOR RESIKO

Faktor resiko stroke ialah kelainan atau penyakit yang membuat seseorang lebih
rentan terhadap serangan stroke.
A. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi
- Umur
- Jenis Kelamin
- Genetik
- Ras
- BBLR
- Riwayat penyakit keluarga
B. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi
Faktor-faktor resiko mayor
1. Hipertensi
2. Penyakit jantung
a. Infark miokard
b. Elektrokardiogram abnormal disritmia, hipertrofi bilik kiri
c. Penyakit katup jantung
 d. Gagal jantung kongestif
3. Sudah ada manifestasi arteriosklerosis secara klinis
a. Gangguan pembuluh darah koroner ( angina pektoris )
b. Gangguan pembuluh darah karotis
4. Diabetes melitus
5. Polisitemia
6. Pernah mendapat stroke
7. Merokok

Faktor-faktor resiko minor

1. Kadar lemak darah tinggi
2. Hematokrit tinggi
3. Kegemukan
4. Kadar asam urat tinggi
5. Kurang olahraga
6. Fibrinogen tinggi

III. KLASIFIKASI
A. Berdasarkan patologi anatomi
1. Stroke nonhemoragik (iskemik)
a. Trombosis serebri
b. Emboli serebri
2. Stroke hemoragik
a. Perdarahan intraserebral
b. Perdarahan subarakhnoid
B. Berdasarkan stadium/ pertimbangan waktu
1. TIA ( Transient Ischemic Attack )
2. Stroke in evolution
3. Complete stroke

C. Berdasarkan sistem pembuluh darah

 1. Sistem karotis
2. Sistem vertebrobasiler

IV. PATOFISIOLOGI
Stroke Iskemik
Iskemik otak dapat bersifat fokal atau global. Pada iskemik global, aliran otak
secara keseluruhan menurun akibat tekanan perfusi, misalnya karena syok irreversible
akibat henti jantung. sedangkan iskemik fokal terjadi akibat menurunnya tekanan
perfusi otak regional. Keadaan ini disebabkan oleh sumbatan atau pecahnya salah satu
pembuluh darah otak di daerah sumbatan atau tertutupnya aliran darah sebagian atau
seluruh lumen pembuluh darah otak.
Akibat penutupan aliran darah ke bagian otak tertentu, maka terjadi serangkaian
proses patologis pada daerah iskemik. Perubahan ini dimulai di tingkat seluler, berupa
perubahan fungsi dan struktural sel yang diikuti kerusakan pada fungsi utama serta
integritas fisik dari susunan sel, selanjutnya akan berakhir dengan kematian neuron.
Di samping itu terjadi perubahan mili ekstraseluler, karena peningkatan pH
jaringan serta kadar gas darah, keluarnya zat neurotransmitter (glutamat) serta
metabolisme sel-sel yang iskemik, disertai kerusakan sawar darah otak (blood brain
barrier). Seluruh proses ini merupakan perubahan yang terjadi pada stroke iskemik.
Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain, akan
menyebabkan iskemik di suatu daerah otak. Terdapatnya kolateral di sekitarnya
disertai mekanisme kompensasi fokal berupa vasodilatasi, memungkinkan terjadinya
beberapa keadaan berikut ini:
Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat
dikompensasi dengan mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal. Secara klinis gejala
yang timbul adalah transient ischemic attack (TIA) yang timbul dapat berupa
hemiparesis yang menghilang sebelum 24 jam atau amnesia umum sepintas.
1. Bila sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas. Penurunan CBF regional
lebih besar, tetapi dengan mekanisme kompensasi masih mampu memulihkan
fungsi neurologik dalam waktu beberapa hari sampai dengan 2 minggu.
 Mungkin pada pemeriksaan klinik ada sedikit gangguan. Keadaan ini secara
klinis disebut RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit).
2. Sumbatan yang cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas sehingga
mekanisme kolateral dan kompensasi tak dapat mengatasinya. Dalam
keadaan ini timbul defisit neurologis yang berlanjut.
Pada iskemia otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat
perbedaan tingkat iskemia, yang terdiri dari:
a. Lapisan inti yang sangat iskemik (ischemic-core) terlihat sangat pucat
karena CBF-nya paling rendah. Tampak degenerasi neuron, pelebaran
pembuluh darah tanpa aliran darah. Kadar asam laktat disini tinggi
dengan pO2 yang rendah. Daerah ini mengalami nekrosis.
b. Daerah di sekitar inti ischemic core yang CBF-nya juga rendah, tetapi
masih lebih tinggi daripada CBF di ischemic core. Pada daerah ini pO2
rendah, pCO2 tinggi, dan asam laktat meningkat. Edema jaringan akibat
bendungan dengan dilatasi pembuluh darah dan jaringan berwarna pucat.
Astrup menyebutnya sebagai ischemic penumbra.
c. Daerah di sekeliling penumbra tampak berwarna kemerahan dan edema.
Pembuluh darah mengalami dilatasi maksimal, pCO2 dan pO2 tinggi dan
kolateral maksimal. Pada daerah ini CBF sangat meninggi sehingga
disebut sebagai daerah dengan perfusi berlebihan.
Perubahan lain yang terjadi adalah kegagalan autoregulasi di daerah iskemia,
sehingga respons arteriol terhadap perubahan tekanan darah dan oksigen atau
karbondioksida menghilang.

Perdarahan Intraserebral
Kira-kira 10% stroke disebabkan oleh perdarahan intraserebral. Hipertensi,
khususnya yang tidak terkontrol, merupakan penyebab utama. Penyebab lain adalah
pecahnya aneurisma, malformasi arterivena, angioma kavernosa, alkoholisme,
diskrasia darah, terapi antikoagulan, dan angiopati amiloid.

Perdarahan Subarakhnoid
 Sebagian besar kasus disebabkan oleh pecahnya aneurisma pada percabangan
arteri-arteri besar. Penyebab lain adalah malformasi arteri – vena atau tumor.
V. DIAGNOSIS
Dasar diagnosis dari stroke dapat ditegakkan melalui anamnesa, pemeriksaan
fisik, pemeriksaan neurologis dan pemeriksaan penunjang.
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah sebagai berikut:
a. Brain Imaging : MRI (bila diperlukan) atau CT-Scan
b. Vascular Imaging : MRA, CTA, atau carotid ultrasound (bila diperlukan)
c. Laboratorium : Pemeriksaan kimia darah lengkap, elektrolit, ureum, kreatinin,
asam urat, fungsi hati (SGOT/SGPT/CPK), aPTT, profil lipid (kolesterol total,
trigliserida, LDL, HDL, gula darah sewaktu, HbA1c, troponin).
d. EKG
e. Echocardiography (bila curiga terdapat kardioemboli)
Tetapi tidak seluruh Rumah Sakit memiliki alat-alat yang canggih, maka
untuk memudahkan pemeriksaan dapat dilakukan dengan sistem lain, misalnya
sistem skoring yaitu sistem yang berdasarkan gejala klinis yang ada pada saat
pasien masuk Rumah Sakit. Sistem skoring yang sering digunakan antara lain:

Gambar 1. Siriraj Score

 Penurunan kesadaran, nyeri kepala, dan refleks babinski adalah variabel-
variabel yang telah diuji reliabilitas dan validitasnya untuk menyusun Algoritma
stroke Gadjah Mada sebagai suatu strategi klinik untuk membedakan stroke
perdarahan intraserebral dengan stroke iskemik akut atau stroke infark.

Tabel 2. Skor Gajah Mada

VII. PENATALAKSANAAN
Terapi Umum
a. Stabilisasi Jalan Napas dan Pernapasan
- Pemantauan status neurologis, nadi, tekanan darah, suhu tubuh, dan saturasi
oksigen dianjurkan dalam 72 jam pada pasien dengan status neurologis yang
nyata.
- Perbaiki jalan nafas. Berikan oksigen bila saturasi oksigen < 95%.
- Intubasi ETT diperlukan pada pasien dengan hipoksia (pO2 < 60 mmHg atau
pCO2 50 mmHg) atau syok atau pasien yang beresiko untuk terjadi aspirasi.

b. Stabilisasi hemodinamik
- Berikan cairan kristaloid atau koloid IV (hindari pemberian cairan hipotonis
seperti glukosa).
- Lakukan pemasangan CVC (Central Venous Catheter) untuk memantau
kecukupan cairan dan sarana untuk memasukkan cairan dan nutrisi.
- Optimalisasi tekanan darah.
- Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama setelah awitan
serangan stroke iskemik.
- Bila terdapat adanya penyakit jantung kongestif, konsul kardiolog.
- Atasi hipovolemia dengan larutan salin normal.
c. Pemeriksaan Awal Fisik Umum
- Tekanan darah
- Pemeriksaan jantung
- Pemeriksaan neurologi
I. Derajat kesadaran
II. Pemeriksaan pupil dan okulomotor
III. Keparahan hemiparesis
d. Pengendalian Peninggian Tekanan Intrakranial (TIK)
- Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan penderita yang
mengalami penurunan kesadaran karena TIK. Sasaran terapi adalah TIK
kurang dari 20 mmHg dan CPP > 70 mmHg.
- Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan tekanan intrakranial meliputi:
i. Tinggikan posisi kepala 20o – 30o
ii. Posisi pasien menghindari penekanan vena jugular
iii. Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik
iv. Hindari hipertemia
v. Jaga normovolemia
 vi. Osmoterapi atas indikasi:
 Manitol 0.25 – 0.50 gr/kgBB, selama > 20 menit, diulangi setiap 4 –
6 jam dengan target ≤ 310 mOsm/L. Osmolalitas sebaiknya
diperiksa 2 kali dalam sehari selama pemberian osmoterapi.
 Berikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB IV
vii. Intubasi untuk menjaga normoventilasi. Hiperventilasi mungkin
diperlukan bila akan dilakukan tindakan operatif.
viii. Drainase ventrikular dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke
iskemik serebelar.
ix. Tindakan bedah dekompresif pada keadaan iskemik serebelar yang
menimbulkan efek massa, merupakan tindakan yang dapat
menyelamatkan nyawa dan memberikan hasil yang baik.
e. Penanganan Transformasi Hemoragik
Terapi transformasi perdarahan simtomatik sama dengan terapi stroke
perdarahan, antara lain dengan memperbaiki perfusi serebral dengan
mengendalikan tekanan darah arterial secara hati-hati.
f. Pengendalian Kejang
- Berikan diazepam bolus lambat IV 5 – 20 mg dan fenitoin dose 15 – 20 mg/kg
bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit.
- Bila belum teratasi, maka perlu dirawat.
- Pemberian antikonvulsan profilaksis pada penderita stroke iskemik tanpa
kejang tidak dianjurkan.
- Pada stroke perdarahan intraserebral, obat antikonvulsan profilaksis dapat
diberikan selama 1 bulan, kemudian diturunkan dan dihentikan bila tidak ada
kejang selama pengobatan.
g. Pengendalian Suhu Tubuh
- Setiap penderita stroke yang disertai demam harus diobati dengan antipiretika
dan diatasi penyebabnya.
- Pada pasien febris atau beresiko terjadi infeksi, lakukan kultur dan hapusan
(trakea, darah, dan urin) dan diberikan antibiotik. Jika memakai kateter,
 ventrikuler, analisa cairan serebrospinal untuk mendeteksi meningitis, lalu
terapi dengan antibiotik.
h. Pemeriksaan Penunjang
- EKG
- Laboratorium (kimia darah, fungsi ginjal, hematologi, faal hemostatis, kadar
gula darah, analisis urin, analisis gas darah, dan elektrolit)
- Bila curiga adanya perdarahan subarachnoid, lakukan punksi lumbal.
- Lakukan pemeriksaan radiologi:
 Foto rontgen dada
 CT – Scan

Terapi Khusus
Penatalaksanaan Stroke Iskemik
1. Pengobatan terhadap hipertensi pada stroke akut
o Tekanan darah diturunkan sekitar 15% (sistolik maupun diastolik) dalam 24
jam pertama setelah awitan apabila TDS > 220 mmHg atau TDD > 120 mmHg.
Pada pasien stroke iskemik akut yang akan diberikan terapi trombolitik,
tekanan darah diturunkan hingga TDS < 185 mmHg dan TDD < 110 mmHg.
Lalu tekanan darah dipantau hingga TDS < 180 mmHg dan TDD < 105 mmHg
selama 24 jam setelah pemberian rtPA. Obat yang digunakan adalah labetolol,
nitropaste, nitroprusid, nikardipin, atau diltiazem IV.
2. Pengobatan terhadap hipoglikemia atau hiperglikemia
3. Pemberian terapi trombolisis
4. Pemberian antikoagulan
 Pemberian heparin dosis penuh pada penderita stroke iskemik akut dengan risiko
tinggi terjadi reembolisasi, diseksi arteri atau stenosis berat arteri karotis
sebelum pembedahan.
5. Pemberian antiplatelet
 Pemberian aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 24 sampai 48 jam setelah
awitan stroke dianjurkan untu setiap stroke iskemik akut. Tetapi jangan
diberikan bila diberikan obat trombolitik dalam 24 jam sebelumnya.
 BAB III

STATUS PASIEN
 Nama : Ny. Y
 Jenis Kelamin : Perempuan
 Usia : 62 tahun
 Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
 Agama : Islam
 Tgl. Masuk : 04-04-2019

Anamnesis
Autoanamnesis Tgl : 04-04 2019
 Keluhan utama : Kelemahan separuh badan kiri
 Keluhan Tambahan : Bicara kurang jelas dan Sakit kepala bagian belakang

Riwayat Perjalanan Penyakit

Pasien datang ke RS UKI dengan keluhan lemah separuh badan kiri sejak 3 hari
yang lalu (02/03/19). Awalnya pasien sedang tiduran dan tiba-tiba merasa lemas. Lalu
anak pasien memberikan minyak angina, keluhan belum berkurang. Sehari sebelumnya
pasien tiba – tiba terjatuh karena tersandung kabel di kamar tidurnya (01/04/19). Pasien
juga mengeluhkan nyeri kepala bagian belakang seperti ditimpa beban berat. Pasien
juga mengaku kini bicaranya jadi tidak jelas dan tidak seperti biasanya. Pasien
meminum obat darah tinggi pasien untuk mengurangi keluhannya, namun keluhan
tidak berkurang. Pasien memiliki riwayat Hipertensi kurang lebih 3 tahun yang lalu
dan rutin meminum Amlodipin. Pasienn juga memiliki riwayat DM sejak 17 tahun yang
lalu dan rutin menggunakan insulin. Pasien juga mempunyai kebiasaan makan-
makanan gorengan, asin, dan berlemak. Satu hari setelah pasien terjatuh, pasien mulai
merasakan lemah separuh badan, namun pasien merasa semakin lama keluhan semakin
 berat, walaupun pasien sudah istirahat. Sebelumnya pasien pernah mengalami hal
seperti ini. Pasien mengalami keluhan lemas separuh badan pada bulan desember 2018
dan bulan februari 2019, namun keluhan dirasa menghilang dengan sendirinya.
Keluhan lain yang di rasakan seperti mual dan muntah disangkal.

Riwayat Penyakit Terdahulu

 Riwayat Hipertensi sejak tahun 2016 terkontrol amlodipine
 Riwayat Diabetes Mellitus sejak tahun 2002 injeksi insulin 8 unit

Riwayat Penyakit Dalam Keluarga

 -

Riwayat Kebiasaan Pribadi

 Makan makanan asin, berlemak, gorengan.

Pemeriksaan Fisik
Status Generalis:
 Keadaan umum : Tampak Sakit Sedang
 Kesadaran : Compos mentis (E4M6V5)
 Tekanan Darah : 160/100 mmHg
 Nadi : 86 x/menit
 Pernafasan : 26 x/menit
 Suhu : 36,4° C
Status Regional
Kepala : Normocephali
Wajah : Simetris
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-)
Hidung : Bentuk biasa, Lapang +/+, Sekret -/-
Mulut : Mukosa bibir baik, faring tidak hiperemis
Telinga : Normotia, Liang lapang +/+, Membran timpani intak
 Leher : KGB tidak teraba membesar
Toraks : Pergerakan dinding dada simetris kanan kiri
Paru-paru : Bunyi nafas dasar vesikuler, Ronkhi -/-, Wheezing -/-
Abdomen : Tampak datar, BU (+) 4x/menit, nyeri tekan (-), nyeri
Ketok (-)
Hepar : Tidak teraba membesar
Lien : Tidak teraba membesar
Genitalia externa : Tidak Dilakukan pemeriksaan
Extremitas : Akral hangat, Edema - - / - -
Status Neurologi
1. Rangsang meningeal
Kaku kuduk :-
Brudzinski I : -/-
Brudzinski II : -/-
Kernig : -/-
Laseque :>70º / >70º
2. Syaraf Kranial
N.I (Olfaktorius): normosmia
Cavum nasi : lapang/lapang
Tes penghidu : normosmia/normosmia

N.II (Optikus):
Visus : sulit dinilai
Lihat warna : tidak buta warna
Lapang pandang : luas
Funduscopy : tidak dilakukan

N.III, IV, VI (Okulomorius, Troklearis, Abdusens) :

Sikap bola mata : ditengah
Ptosis : -/-
Strabismus : -/-
Enoptalmus : -/-
Eksoptalmus : -/-
Diplopia : -/-
Deviasi konjugee : -/-
Pergerakan bola mata : ke segala arah
Pupil : Bulat, isokor 3mm/3mm, letak di tengah
Refleks cahaya langsung +/+
Refleks cahaya tidak langsung +/+
Refleks akomodasi +/+
N.V (Trigeminus) :
 Motorik :
Buka tutup mulut : baik/baik
Gerakan rahang : baik/baik
 Sensorik :
Rasa nyeri : kanan>kiri
Rasa raba : kanan>kiri
Rasa suhu : kanan>kiri
 Refleks :
Refleks kornea : +/+
Refleks maseter : +

N.VII (Fasialis) :
Sikap wajah : Simetris
Mimik : Biasa
Angkat alis : +/+
Kerut dahi : +/+
Kembung pipi : +/+
Lagoftalmus : -/-
Menyeringai : Sulcus Naso Labialis kiri mendatar
Rasa Kecap : tidak dilakukan
N. VIII (Vestibulocochlearis)
Nistagmus : -/-
Vertigo :-
Suara berbisik : tidak dilakukan
Gesekan jari : +/+
Tes rinne : Tidak dilakukan
Tes weber : Tidak dilakukan
Tes swabach : tidak dilakukan

N. IX, X (Glossofaringeus, Vagus):

Arkus faring : simetris
Palatum molle : intak
Uvula : tengah
Disartria :+
Disfagia :-
Disfonia :+
Batuk :+
Menelan: :+
Gag Reflex : tidak dilakukan
Refleks okulokardiak : tidak dilakukan
Refleks sinus caroticus: tidak dilakukan
Refleks faring : tidka dilakukan

N. XI (Aksesorius)
Angkat bahu : baik/-
Menoleh : baik/baik

N. XII (Hipoglossus)
Sikap lidah : Di tengah
Julur lidah : Deviasi ke kiri
Atrofi :-
Fasikulasi :-
Tremor :-
Tenaga otot lidah : baik, kanan>kiri

3. Motorik
Derajat kekuatan otot :
5555 4444
5555 4444
Tonus Otot : normotonus/hipotonus
Trofi otot : Eutrofi/eutrofi
Gerakan spontan abnormal :-

4. Refleks
 Fisiologis :
Biceps ++/++
Triceps ++/++
KPR ++/++
APR ++/++
 Patologis:
Hoffmann tromner: -/-
Babinski -/-
Chaddock -/-
Gordon -/-
Oppenheim -/-
Schaefer -/-
Rossolimo -/-
Mendel bechtrew -/-
Klonus lutut -/-
Klonus kaki -/-

5. Koordinasi :
  Statis
Duduk : Tidak dapat dilakukan
Berdiri : Tidak dapat dilakukan
Test romberg : Tidak dapat dilakukan
Test romberg dipertajam : Tidak dapat dilakukan

 Dinamis:
Telunjuk telunjuk : tidak dapat dinilai
Telunjuk hidung : tidak dapat dinilai

Tremor intensi : tidak dilakukan

Disdiadokinesis : tidak dilakukan
Dismetri : tidak dilakukan
Menulis : tidak dilakukan
Rebound fenomen : tidak dapat dilakukan
Tumit lutut : tidak dapat dilakukan

6. Sensibilitas :
 Eksteroseptif :
Rasa Raba : +/thigmestesia
Rasa Nyeri : +/hipostesia
Rasa Suhu : +/thermhyperesthesia
 Propioseptif :
Rasa Getar : pallanesthesia/pallanesthesia
Rasa Sikap : +/+

7. Vegetatif :
Miksi : baik
Defekasi : baik
Sekresi keringat : baik
Salivasi : baik
 Fungsi seks : tidak dilakukan

8. Fungsi Luhur :
Memori : baik
Bahasa : dapat dimengerti
Kognitif : baik
Afek dan Emosi : baik
Visuospasial : baik

9. Tanda-tanda regresi
Refleks mengisap : tidak ada
Refleks menggigit : tidak ada
Refleks memegang : tidak ada
Snout refleks : tidak ada

10. Palpasi saraf tepi

Nervus ulnaris : tidak teraba membesar
Nervus aurikularis magnus : tidak teraba membesar

Resume
Pasien wanita, 62 tahun datang ke RS UKI dengan keluhan lemah separuh badan
kiri sejak 3 hari yang lalu (02/03/19). Sehari sebelumnya pasien terjatuh karena
tersandung kabel (01/04/19). Pasien mengeluhkan nyeri kepala bagian belakang
seperti ditimpa beban berat. Bicara pasien kini tidak jelas. Pasien memiliki riwayat
Hipertensi kurang lebih 3 tahun yang lalu dan rutin meminum Amlodipin. Pasien
juga memiliki riwayat DM sejak 17 tahun yang lalu dan rutin menggunakan insulin.
Sebelumnya pasien pernah mengalami keluhan serupa pada bulan desember 2018
dan bulan februari 2019, namun keluhan dirasa menghilang dengan sendirinya.

Status Generalis:
• Keadaan umum : Tampak Sakit Sedang
 • Kesadaran : Compos mentis (E4M6V5)
• Tekanan Darah : 160/100 mmHg
• Nadi : 86 x/menit
• Pernafasan : 26 x/menit
• Suhu : 36,4° C
• Pemeriksaan regional : dalam batas normal

Status neurologi
N.VII (Fasialis) :
Sikap wajah : Simetris
Mimik : Biasa
Angkat alis : +/+
Kerut dahi : +/+
Kembung pipi : +/+
Lagoftalmus : -/-
Menyeringai : Sulcus Naso Labialis kiri mendatar
Rasa Kecap : tidak dilakukan

N. XI (Aksesorius)
Angkat bahu : ++/+
Menoleh : baik/baik

N. XII (Hipoglossus)
Sikap lidah : Di tengah
Julur lidah : Deviasi ke kiri
Atrofi :-
Fasikulasi :-
Tremor :-
Tenaga otot lidah : baik, kanankiri

Motorik
Derajat kekuatan otot :
5555 4444
5555 4444
Tonus Otot : normotonus/hipotonus
Trofi otot : Eutrofi/eutrofi
Gerakan spontan abnormal :-

Refleks
 Fisiologis :
Biceps ++/++
Triceps ++/++
KPR ++/++
APR ++/++
 Patologis:
Hoffmann tromner: -/-
Babinski -/-
Chaddock -/-
Gordon -/-
Oppenheim -/-
Schaefer -/-
Rossolimo -/-
Mendel bechtrew -/-
Klonus lutut -/-
Klonus kaki -/-

Sensibilitas :
 Eksteroseptif :
Rasa Raba : kanan>kiri
Rasa Nyeri : kanan>kiri
Rasa Suhu : kanan>kiri
 Propioseptif :
 Rasa Getar : kanan>kiri
Rasa Sikap : kanan>kiri

Siriraj Skor
(2.5 x kesadaran) + (2 x nyeri kepala) + (2 x muntah) + (0.1 x diastolik) – (3 x ateroma )
– 12
(2.5 x 0) + (2 x 1) + (2 x 0) + (0.1 x 100) – (3 x 1) – 12 = -3 (Infark Serebri)

Gadjah Mada Skor

Nyeri kepala :+
Penurunan kesadaran : -
Babinski :-
(stroke perdarahan intraserebral)

Diagnosa
Klinis : Hemiparese sinistra + hemihipestesi sinistra
Topis : Korteks Cerebri Hemisfer dextra
Etiologis : Hemiparese sinistra et causa stroke Non Haemorrhagic
Diagnosa Banding : Stroke Hemoragik
Pemeriksaan Penunjang : CT-Brain non kontras, EKG, ureum creatinin, urinalisa,
elektrolit, H2TL, GDS
Pemeriksaan Penunjang
A. Pemeriksaan darah (04/04/2019)

Hasil Normal

Elektrolit

Natrium 141 mmol/L 136 - 145

Kalium 5.4 mmol/L 3,5 – 5,1

Klorida 114 mmol/L 99 – 111

Darah

Hemoglobin 9.1 g/dL 12 - 14

Hematokrit 27.7 % 37 – 43 %

Trombosit 367 ribu/uL 150 – 400

Leukosit 7.9 ribu/uL 5 – 10

Gula Darah

Gula Darah Sewaktu 162 mg/dL <200

UK (Ureum, Kreatinin)

Ureum 127 mg/dL 15-45

Kreatinin 3.72 mg/dL 0.60-0.90

Tanggal 05 / 04 / 2019
Gula Darah

Gula Darah Sewaktu 162 mg/dL <200

Terapi
a. Non-medikamentosa
 Rawat inap
 Diet lunak rendah lemak dan garam

b. Medikamentosa
IVFD : I NS 0,9% / 24 jam
Mm/
 Ranitidine 2x1 ampul (IV)
 Insulin novorapid 3 x 8 unit (SC)
 Miniaspi 1x80mg(PO)
 Amodipine 1x10mg (PO)
 Folic Acid 2x1 tab

Prognosis
Ad Vitam : Dubia ad bonam
Ad Sanationum : Dubia ad malam
Ad Fungsionum : Dubia ad bonam
 Follow UpTanggal 5/04/2019 (PH :1)

Subjektif Objektif Assesment Planning

KU : Tampak sakit sedang
- Lemah separuh badan kiri TD: 150/80mmHg; Infark cerebri P/ IVFD : NS 0,9%/24 jam
GCS : E4M6V5 Diet lunak rendah garam, rendah
- Bicara pelo Acute on CKD
Nadi : 78x/menit
lemak
- Sakit kepala kadang masih RR : 20x/menit
Suhu : 36,4C Mm :
muncul SaO2 : 98%
 Ranitidine 2x1 ampul (IV)
Rangsang meningeal (-)  Insulin novorapid 3 x 8 unit (SC)
Reflek Fisiologis: ++/++
 Miniaspi 1x80mg(PO)
NVII: SNL mendatar di
kiri  Amodipine 1x10mg (PO)
NXII: lidah deviasi ke
kanan  Folic Acid 2x1 tab
N IX, X: disartria (+),
disfonia (+) Konsul dr. Sahala, Sp.PD
N XII: Deviasi ke kiri
Refleks patologis :
Babinski (-/-)
Motorik: hemiparase
sinistra
Derajat Kekuatan Otot :
Lengan kanan : 5
Tungkai kanan : 5
Lengan kiri : 4
Tungkai kiri : 4
 Follow UpTanggal 06/04/2019 (PH :2)
 Subjektif  Objektif  Assesment  Planning
 KU : Tampak sakit  Infrak cerebri
P/ IVFD : I RL+ I amp
 Lemah separuh sedang  NIDDM
hemobion/24 jam
badan kiri  TD: 150/90mmHg;  HT grade II
Diet lunak rendah garam,
 Kebas ujung  GCS : E4M6V5  CKD stg. V
rendah lemak
jari kaki  Nadi : 72x/menit
Mm :
 Sakit kepala (-  RR : 20x/menit  Ranitidine 2x1 ampul (IV)
)  Suhu : 36,5 C  Insulin novorapid 3 x 8 unit
 SaO2 : 99% (SC)
Parese N VII: sinistra tipe  Miniaspi 1x80mg(PO)
sentral  Amodipine 1x10mg (PO)
Parese N XI: sinistra tipe sentral  Folic Acid 3x1 tab
Motorik: kesan hemiparese  Simvastatin 1 x 10 mg (PO)
sinistra Acc saran IPD:
 Bicnat 3 x 1 tab (PO)
 Caco3 3x1 tab (PO)
 Pro renal 3x1 tab (PO)
 Amlodipine 1 x 10 mg
(PO)
 Ramipril 1 x 5 mg
(PO)
 Bisoprolol 1 x 2,5 mg
(PO)
 Follow UpTanggal 08/04/2019 (PH: 4)
 Subjektif  Objektif  Assesment  Planning
 KU : Tampak sakit  Infrak cerebri
P/ IVFD : I RL + 1 Amp
 Lemah separuh sedang  NIDDM
Neurobion/ 24 jam
badan kiri  TD: 140/90mmHg;  HT grade II
Diet lunak rendah garam, rendah
berkurang  GCS : E4M6V5  CKD stg. V
lemak
 Bisa ke toilet  Nadi : 80x/menit
Rencana rawat jalan
dibopong  RR : 19x/menit
Mm :
 Sakit kepala (-  Suhu : 36,5 C
ranitidine 2 x 1 amp (IV)
)  SaO2 : 99%
Insulin Novorapid 3 x 8 unit (SC)
Parese N VII: sinistra tipe
Miniaspi 1 x 80 mg (PO)
sentral
Clopidogrel 1 x 75 mg (PO)
Parese N XI: sinistra tipe sentral
Motorik: kesan hemiparese asam folat 2 x 1mg tab (PO)

sinistra amlodipin 1 x 10 mg (PO)

Prorenal 3 x 1 (PO)
Hemobion 2 x 1 (PO)
Bicnat 3 x 1 tab (PO)
CaCo3 3 x 1 tab (PO)
Ramipril 1 x 5 mg (PO)
Bisoprolol 1x 2,5mg (PO)
Simvastatin 1 x 10 mg (PO)
Gambar 3. CT Scan Pasien

29
 DAFTAR PUSTAKA

1. Guideline Stroke 2011,seri Ketiga, Kelompok Studi Serebrovaskuler dan

Neurogeriatri, Perhimpunan Dr. Sp.Saraf Indonesia PERDOSSI

2. Mahar Marjono, Priguna S, Neurologi Klinis Dasar. Dian Rakyat

3. Misbach H.J. Aspek Diagnostik, patofisiologi, Manajemen Stroke. Balai Penerbit

Fakultas kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.1999

4. Hemorrhagic stroke, Liebeskind S David, emedicine, Medscape, 2017

5. Price S, Wilson L. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit; Penyakit

Serebrovaskular. Jakarta: ECG, 2015 (2)

6. Anindhita T, Buku Ajar Neurologi Klinis. Departemen Neurologi Fakultas kedokteran

Indonesia,.

30