Pengantar

Dermatitis atopik (AD) adalah kronis, sangat gatal

(Gatal) penyakit kulit inflamasi, dan merupakan salah satu
kebanyakan gangguan kulit yang umum pada anak-anak [1]. Kelainan
Hasil morbiditas yang signifikan dan mempengaruhi secara negatif
kualitas hidup [2]. Tidak hanya pasien yang terkena oleh
stigma sosial dari kondisi kulit terlihat, tapi intens
karakteristik gatal penyakit sering menyebabkan signifikan
gangguan tidur. Selain itu, manajemen
Kondisi memerlukan aplikasi sering emolien
(Agen yang menenangkan, melembabkan dan melembutkan kulit)
dan obat topikal, serta kunjungan dokter. AD
juga menimbulkan beban ekonomi yang signifikan dengan estimasi
biaya tahunan di Kanada dari $ 1400000000 [3].
Bukti menunjukkan bahwa AD merupakan manifestasi kulit
dari gangguan sistemik yang juga menimbulkan lainnya
Kondisi atopik. Bahkan, AD sering merupakan langkah awal dalam
yang "march atopik" (rangkaian perkembangan alergi
manifestasi penyakit pada anak usia dini),
yang mengarah ke asma dan / atau rhinitis alergi di
Sebagian besar pasien menderita [4].

Wawasan baru ke dalam AD menunjukkan bahwa kedua struktur

kelainan kulit dan disregulasi imun
memainkan peran penting dalam patofisiologi penyakit.
Oleh karena itu, pengelolaan yang optimal dari AD membutuhkan
Pendekatan multifaset ditujukan untuk penyembuhan dan melindungi
penghalang kulit dan mengatasi imunopatogenesis kompleks
penyakit [5]. Artikel ini memberikan
gambaran sastra saat ini berkaitan dengan epidemiologi,
patofisiologi, diagnosis, dan tepat manajemen
AD.

Patofisiologi
Patogenesis AD tidak sepenuhnya dipahami,
Namun, gangguan tersebut muncul akibat dari kompleks
interaksi antara cacat pada fungsi sawar kulit,
kelainan kekebalan tubuh, dan lingkungan dan menular
agen. Kelainan penghalang kulit tampak
terkait dengan mutasi dalam gen filaggrin,
yang mengkode protein struktural penting untuk kulit
pembentukan penghalang. Kulit individu dengan AD memiliki
juga telah terbukti kekurangan ceramides (lipid
molekul) serta peptida antimikroba seperti
cathelicidins, yang mewakili lini pertama pertahanan
terhadap banyak agen infeksius. Penghalang kulit ini
kelainan menyebabkan kehilangan air transepidermal (bagian
air dari dalam tubuh melalui lapisan epidermis kulit untuk suasana sekitarnya) dan
peningkatan penetrasi alergen dan mikroba ke dalam
kulit. Agen infeksi yang paling sering terlibat dalam AD adalah
Staphylococcus aureus (S. aureus), yang berkolonisasi di
sekitar 90% dari pasien AD. Cacat bawaan
respon imun juga muncul untuk berkontribusi
peningkatan infeksi bakteri dan virus pada pasien dengan
AD. Ini interaksi faktor menyebabkan respon sel-T
pada kulit (awalnya didominasi T helper-2 [Th2]
respon dan kemudian respon didominasi Th1) dengan
Rilis yang dihasilkan dari kemokin dan proinflamasi
sitokin (misalnya, interleukin [IL] -4, 5 dan tumor necrosis
Faktor) yang mempromosikan imunoglobulin E (IgE) produksi
dan respon inflamasi sistemik, yang menyebabkan
peradangan gatal pada kulit [6-8].

epidemiologi
Prevalensi AD telah meningkat selama 30 terakhir
tahun. Saat ini diperkirakan bahwa 10-20% anak-anak
dan 1-3% orang dewasa di negara-negara maju yang terkena
oleh gangguan [9]. AD sering dimulai pada awal masa bayi;
sekitar 45% dari semua kasus mulai dalam pertama 6
bulan hidup, 60% pada tahun pertama, dan 85% sebelum
5 tahun. Sampai dengan 70% dari anak-anak ini menjadi lebih besar
gangguan sebelum masa remaja [10].
Seperti disebutkan sebelumnya, anak-anak dengan AD berada di tinggi
risiko pengembangan asma dan rhinitis alergi. dari mereka
yang mengembangkan AD sebelum usia 2, 50% akan mengembangkan
asma selama tahun-tahun berikutnya. Selain itu, mereka
anak-anak dengan AD yang menderita asma dan rhinitis alergi
lebih mungkin memiliki penyakit yang parah [6].
Diagnosa
Tidak ada tes diagnostik khusus untuk AD. Diagnosa
gangguan tersebut berdasarkan kriteria tertentu yang mengambil
mempertimbangkan sejarah dan klinis manifestasi pasien.
Meskipun berbagai kriteria diagnostik untuk AD memiliki
telah diusulkan dan divalidasi, aplikasi banyak
kriteria ini adalah memakan waktu dan memerlukan invasif
pengujian. Tabel 1 memberikan kriteria sederhana yang diusulkan
oleh Williams et al. yang mudah digunakan, tidak
memerlukan pengujian invasif, dan telah terbukti memiliki
sensitivitas tinggi dan spesifisitas untuk diagnosis AD
[11-14]. Dengan menggunakan kriteria ini, diagnosis AD
membutuhkan adanya suatu kondisi kulit gatal (atau orangtua /
laporan pengasuh menggaruk atau menggosok dalam
anak) ditambah tiga atau lebih ringan kriteria yang berbeda-beda
tergantung pada usia pasien.
Manifestasi klinis AD bervariasi dengan usia (lihat
Tabel 2). Pada bayi, kulit kepala, wajah, leher, batang dan
ekstensor (luar) permukaan ekstremitas umumnya
terpengaruh, sedangkan daerah popok biasanya terhindar. Anak Anak
biasanya memiliki keterlibatan permukaan lentur
ekstremitas (yaitu, lipat / tikungan di siku dan punggung
lutut), leher, pergelangan tangan dan pergelangan kaki (lihat Gambar 1). Di
remaja dan dewasa, permukaan lentur dari
ekstremitas, tangan dan kaki biasanya terpengaruh (lihat Gambar
2). Tanpa memandang usia, gatal yang terkait dengan AD
umumnya berlanjut sepanjang hari dan memburuk di
malam, menyebabkan kerugian dan gangguan tidur besar
kualitas hidup [2].
Hal ini sering sulit untuk membedakan AD dari kulit lainnya
kondisi (misalnya, dermatitis seboroik, dermatitis kontak,
psoriasis, kudis); Namun, riwayat keluarga atopi
dan distribusi lesi sangat membantu dalam membuat
diagnosis dalam banyak kasus. Psoriasis, misalnya, biasanya
mempengaruhi ekstensor daripada permukaan lentur, dan
sering melibatkan kuku, telapak tangan dan
telapak kaki. Dermatitis seboroik biasanya melibatkan
daerah popok pada bayi dan wajah pada orang dewasa (misalnya,
sisi hidung, alis, saluran telinga eksternal). Lebih Lanjut,
tidak seperti AD, riwayat keluarga penyakit atopik adalah
jarang pada pasien dengan dermatitis seboroik atau kontak.
Kudis umumnya dikaitkan dengan kehadiran
pustula pada telapak tangan, telapak kaki, alat kelamin dan antara
jari-jari. Kondisi lain yang perlu dipertimbangkan