Molahidatidosa (MH)

Definisi
- MH: kehamilan yg berkembang tdk wajar dimana tdk ditemukan janin & hampir
seluruh vili korialis mengalami perubahan2 hidropik. 1,2,4,5
Insiden
-
menyebar diseluruh dunia (insiden beragam).
-
USA 1 : 1000-2000 kehamilan, Eropa 1 : 2000 kehamilan, Asia 1 : 400-500
kehamilan, Filipina 5 per 1000 kehamilan, Taiwan & Jepang @: 8,3 & 1,9 per
1000 kehamilan, Negeria 2,6 per 1000 kehamilan.
-
Indonesia (sebagian besar angka rumah sakit): 1 : 50 – 141 kehamilan.
-
Djuanna dkk (1981 ) RSU Ujung pandang: 1 diantara 62 kehamilan.
-
Surabaya (1 diantara 55 kehamilan), Pdng (1 diantara 53 kehamilan).
-
1 mola untuk 114 (Palembang), 132 (Medan), 141 (Manado) kehamilan.
-
RSU Hasan Sadikin Bandung (1993-1997) Anna F : 312 dlm 14438 persalinan.
-
Surya IGP, Suwiyoga IK (1980-1982) 1 diantara 145 kehamilan.1,6,7,8
-
Insiden mola: lebih tinggi pd daerah/negara dgn sosek rendah + status gizinya
kurang protein & miskin asam folat. 4,5,9
-
Umur: terkait dgn insiden ( >> tjd pd < 20 th & > 40 tahun)2,3,10
-
Mola berulang (stlh mola seblmnya): 4- 5 x lebih besar kemungkinannya,
sementara laporan lain menyebutkan insidennya 5%.
-
Risiko mjd keganasan: 2-5%, & laporan lain sampai 20%. Pendpt lain keganasan
penyakit trofoblas sebagian besar (50%-66%) seblmnya mola. 1,2,3
-
Angka kejadian MH: multigravida > vs primigravida.3
Etiologi
- Sampai saat ini blm diketahui. Bbrp hipotesa: berperan thdp tjd MH
1. Penyebab MH: primer dari adanya kelainan pertumbuhan sel trofoblas→
edema stroma villi → gelembung 2 (hydrops) ~ buah anggur. Hal tsb meE/
pembuluh drh stroma berkurang & fetus akan mati → akhirnya menghilang.
2. Ovum: sejak semula sdh kelainan/patologik, shg fetus mati & mengalami
kelambatan dikeluarkan dari cavum uterus. Kmd fetus tsb meE/ pembuluh drh
stroma berkurang, stroma mjd sembab, & tjd hiperplasia sel trofoblast.
Kelambatan pengeluarkan fetus yg mati diperkirakan diE/ o/ mekanisme
imunoselektif sel-sel trofoblas.
3. Akhir-akhir ini: kelainan tsb tjd ok pembuahan sel telur dimana intinya telah
hilang atau tdk aktif lagi o/ sebuah sel sperma yg mengandung kromosom 23X
(haploid) → membelah mjd 46 XX, shg MH bersifat homozigot wanita dan
androgenesis. Kadang terjdi pembuahan o/ 2 sperma, shg tjd 46XX atau
46XY.
2
Kelainan tsb diatas diduga diE/ o/ adanya defisiensi makanan (terutama protein & asam
folat); kenyataan MH >> pd sosek rendah (teori Acosta Sison).5,9

1
Klasifikasi
-
~ ada tdknya jaringan/janin.
-
Modifikasi WHO: Penyakit Trofoblastik Gentasional berdasarkan histopatologik→ mjd
2 bagian yaitu:
MH komplit (klasik):
- Vili korealis berubah mjd kumpulan gelembung 2 vesikula yg jernih (bervariasi
ukurannya; mulai mudah terlihat s/d bbrp cm, & bergabung dlm bbrp kelompok dgn
tangkai tipis. Massa tsb dpt tumbah cukup besar shg memenuhi uterus (dpt mencapai
ukuran uterus kehamilan normal lanjut).1 Struktur histologis mola komplit:
-
degenerasi hidropik & pembengkakan stroma villi
-
tdk adanya pembuluh drh dlm villi yg membengkak itu
-
proliferasi epitel trofoblas hingga mencapai derajat yg beragam
-
dan tdk ditemukannya janin maupun amnion.

- Penelitian sitogenetik mola komplit: komposisi kromosom tersering 46XX dgn

kromosom sepenuhnya berasal dari ayah (fenomena androgenesis). Khas: ovum dibuahi
o/ sebuah sperma haploid → duplikasi kromosomnya sendiri stlh mitosis.
- Kromosom ovum bisa tdk terlihat atau tampak tdk aktif ttp, tdk semua MH komplit khas
(kadang pola kromosomnya 46XY: bila 2 sperma membuahi 1 ovum yg tdk
mengandung kromosom).2,5,10
MH inkomplit/parsial:
-
Bila perubahan MH bersifat fokal & masih terdpt janin/setdknya kantong amnion→
MH parsial. Pd sebagian villi yg biasanya avaskuler tjd pembengkakan hidatidosa yg
berjalan lambat, sementara villi lainnya yg vaskuler dgn sirkulasi drh fetus-plasenta yg
masih berfungsi tdk mengalami perubahan.
-
Hiperplasia trofoblastik lebih bersifat fokal dari pd generalisata.
-
Kariotipe: triploid ( 69XXY atau 69XYY), dgn 1 komponen meternal ttp biasanya dgn
2 komplemen haploid paternal.
-
Janin: khas → stigmata triploid (malformasi kongenital multipel & IUGR).2,5,10

Gejala klinis
-
Mulanya MH tdk beda dgn kehamilan N : enek, muntah, pusing (dgn keluhannya >>).
-
Selanjutnya: uterus yg tumbuh sering membesar > cepat dari biasanya. (1/2 kasus
:ukuran uterus jelas >> dari usia kehamilan).
-
Kadang ovarium sangat membesar ok adanya kista teka-lutein multiple (sulit dibedakan
dgn uterus yg membesar). Ovarium biasanya dgn konsistensi > lunak, sering nyeri
-
Pembesaran ovarium + 30% menyertai MH & akan involusi & menghilang dlm bbrp
minggu (~ me↓ hCG pasca evakuasi mola).2,5,10,12
-
Perdrhan pervaginam: g/ utama MH (bervariasi: spotting s/d banyak), menyebabkan
penderita datang ke RS. Dpt dimulai sesaat seblm abortus, > sering timbul secara
intermiten selama berminggu-minggu. Dpt tjd gejala anemia, akibat perdrhan >> →
syok → kematian.
-
Ballottement (-) DJJ (-). USG Doppler: aliran drh fetus tdk terdengar ttp terdengar
bunyi yg sesuai dgn frekuensi aorta + bising bernada rendah, halus & kasar (bising
aorta). 3,11

2
- Dpt + PE/E, hipertensi yg diinduksi o/ kehamilan ( < 24 minggu) sangat sugestif
kearah MH atau perubahan mola yg luas.
- Penyulit lain: tirotoksikosis, ok jaringan mola dpt menghasilkan thyrotropin. Tjdnya
tirotoksikosis erat hubungannya dgn besarnya uterus (makin besar uterus risiko
tirotoksikosis me↑). Mola + tirotoksikosis: prognosis > buruk (kematian/ kemungkinan
tjdnya keganasan). Biasanya penderita meninggal ok krisis tiroid.
- Emboli sel trofoblas ke paru. Sebetulnya setiap kehamilan selalu ada migrasi sel
trofoblas ke peredaran drh kmd ke paru tanpa menimbulkan gejala. Ttp pd MH kadang
sel trofoblas demikian banyak → emboli paru akut →kematian. 1,3,5,10,13

Diagnosis: ~Gejala &

Anamnesis
- Curiga MH: wanita dgn rw amenorea, perdrhan pervaginam (biasanya berulang dari
perdrhan sedikit (spotting) s/d perdrhan banyak). Perdrhan >> sering + keluarnya
gelembung mola (spt anggur). Uterus >cepat membesar vs lama amenorea, mual &
muntah berlebihan, tdk pernah dirasakan gerak anak. 1,3,14
Pemeriksaan fisik
-
Sebagian besar: perdrhan pervaginam → RS, >> + gelembung mola
-
Anemia (muka pucat, agak cekung, lemah)
-
Besarnya uterus sebagian besar > UK (lamanya telat haid)
-
Balottemen (-), DJJ (-). 2,4,5,9
Pemeriksaan penunjang
USG
-
Ketepatan Dx yg terbesar diperoleh dari gambaran USG yg khas pd MH.
-
Beda kepdtan media antara gelembung mola dgn jaringan disekelilingnya → echo yg
khas ~ “badai salju” tanpa kantong kehamilan/fetus pd layar monitor.
-
Gambaran badai salju→ patognomonis Dx MH (mola klasik/komplit. )
-
Mola parsial: kantong kehamilan (+) & fetus hidup / ~ kehamilan N.
-
Abortus inkompletus & missed abortion dini terkadang mirip mola. Dlm hal ini
pemeriksaan kadar hCG dpt membantu menetapkan Dx. 1,2,5,10,13
Laboratorium
-
Ciri: kemampuannya menghasilkan hCG (bisa mencapai kadar yg tinggi baik dlm drh /
urine). Px/ perlu u/ diagnosis, R/ & tindak lanjut.
-
Stlh kehamilan 12 minggu, kadar hCG > 500.000 IU/24 jam biasanya dihubungkan dgn
MH, & bila kadarnya > 1 juta IU/24 jam hampir selalu dihubungkan dgn MH. 1,2,10

3
Rontgenologi
-
Tindakan traumatik, dgn penyuntikan kontras kedlm rongga uterus → rontgen abdomen
→ gambaran ~ sarang tawon (kontras mengelilingi gelembung 2 mola). Tindakan tsb
(amniografi) bisa dikerjakan > 14 minggu kehamilan N.
-
Sudah ditinggalkan, ok berbahaya seandainya kehamilan normal (tertusuknya plasenta
→ abortus). Disamping itu tindakan ini seharusnya dihindari pd (trimester I ) ok cukup
berbahaya. 1,2,3,14
Histopotologik
-
Saat evakuasi MH: jaringan & gelembung mola + kerokan dinding rahim (jari mola yg
melekat pd dinding rahim).
-
Histopatologik MH: (1) Degenerasi hidropik vili khorealis, (2) Berkurangnya
/hilangnya pembuluh drh vili, (3) Proliferasi sel-sel trobpoblas.
-
Ada beda pendpt: mengenai kapan perubahan mola pd vili yg terlihat secara
mikroskopis atau histologis dpt dinamakan MH & kapan perubahan tsb bisa dianggap
sebagai degenerasi mola biasa.
-
Upaya untuk menghubungkan struktur histologis luasnya MH komplit yg kecendrungan
malignalitasnya, umumnya memberikan hasil yg mengecewakan.8,18.

Penatalaksanaan
-
Di negara maju pengelolaan MH & tumor trofoblas gestasional tdk masalah: ok >>>
telah terDx pd stadium dini. Negara berkembang >> terDx terlambat → perdrhan &
tirotoksikosis masih mjd salah satu peE/ AKI
-
Penanganan MH tdd 2 fase: pengosongan kavum uteri dari jaringan mola &
pengawasan tindak lanjut u/ deteksi proliferasi trofoblas/perub maligna yg persisten.

Pengeluaran jaringan mola

Pengosongan kavum uteri
-
Tindakan yg tepat: mengeluarkan jaringan mola sesegera mungkin stlh Dx ditegakkan.
-
Evakuasi sebaiknya di RS (dgn persiapan: px/ fisik, toraks foto, drh lengkap, fungsi
hati, fungsi ginjal, faal hemostasis k/p elektrolit T3 & T4).
-
Dgn melakukan kerokan (curretage), mulai suction curretage ok > aman, mudah &
cepat & dpt dipergunakan u/ hampir semua macam penderita (terutama mola besar u/
menghindari ferforasi).
-
U/ kontraksi → uterotonika. Stlh aspirasi & miometrium kontraksi & retraksi →
kuretasi hati-hati & merata (kuret tajam & besar) u/ bersihkan sisa jari trofoblas yg
masih melekat pd dinding uterus.
-
Jaringan kuret → label & dikirim secara tersendiri u/ PA.
-
Kuret: cukup 1 x saja, asal bersih. Kuret kedua hanya dilakukan bila ada indikasi.
-
Seblm kuret sediakan drh. 1,2,4,15,17

Histerektomi
-
Umur relatif tua (>35 tahun) & paritas cukup (> 3) → dpt histerektomi.
-
Didadasarkan kemungkinan tjdnya korio karsinoma > tinggi. (kadang sediaan
histerektomi stlh PA → tanda ganas (mola invasive). Bbrp ahli → pengeluaran jar mola
melalui histerotomi. Ttp tdk popular & sudah ditinggalkan. 2,4,5,9,16
Terapi profilaksis dgn sitostatika

4
-
Kemoterapi perlu dipertimbangkan bagi p/ yg diperkirakan sulit kontrol dgn baik, atau
px/ hormonal tdk bisa dikerjakan & pd/ mola resti untuk tjdnya keganasan.
-
Kemoterapi tunggal dgn methotrexate atau actinomycin D pd umumnya cukup
memuaskan.
-
Bbrp ahli tdk menyetujui terapi profilaksis ok jumlah kasus MH yg mjd ganas tdk
banyak dan sitostatika obat yg berbahaya. 5,13

Pengawasan lanjut
-
Pengamatan lanjutan stlh dilakukan evakuasi sangat penting (kemungkinan
keganasan sekitar 20%).
-
Anjuran: semua pd/ pasca mola dikemoterapi u/ cegah keganasan, blm dpt
diterima o/ semua pihak.
-
Untuk tdk mengacaukan px/ selama periode ini (seblm tercapai hCG serum N
atau test Pack (-) 2 kali berturut-turut interval 1minggu ) dianjurkan tdk hamil
dulu/ditunda dgn kontrasepsi (kondom , diafragma /pil anti hamil).
-
Stlh tercapai hCG serum N atau test Pack (-) dianjurkan kontrasepsi efektif /
mantap:
-
1 th (anak(-)
- > 2 th untuk ( anak (+).
- Kontap ( tdk ingin anak ). 4,5,11
Pemeriksaan yg dilakukan pd pengawasan MH adalah
Pemeriksaan dlm (fisik panggul)
- Dikerjakan @ 2 - 4 minggu sekali ( “Trian Acosta Sison” (HBSe):
History : post MH, post abortus, post partum.
Bleeding : tjd perdrhan berkelanjutan
Softeness : perlunakan rahim
Enlagement : pembesarah rahin
-
Dgn evaluasi berdasarkan Trias Acosta Sison kemungkinan degenerasi ganas secara
klinis dpt ditegakkan.
-
Juga perlu diperhatikan besarnya rahim & tanda metastase ke vagina (bintik kebiruan /
lesi tanda khas korio karsinoma) & tanda metastase ke cx, vulva & uretra.2,4,5,11
Pemeriksaan hormonal
-
Pengukuran hCG secara berturutan u/ deteksi neoplasia trofoblastic persistent ( tiap tes
harus sensitif & spesifik u/ mendeteksi kadar yg sangat rendah).
-
hCG urine (kualitatif), yg dilakukan :
- Tiap minggu untuk MH resti, setiap 2 minggu untuk MH resiko rendah.
- Mulai dari tes dgn kepekaan paling rendah yaitu PPT, hCG slide test sampai
pack test.
- U/ konfirmasi Dx: tercapainya hCG N / tjd PTG (Penyakit Trofoblast Ganas)

5
- Penilaian (untuk batas akhir):
- PPT (1500  4000 SI/L) harus negatif pd minggu ke-4, atau hCG  1000
mIU/ml.
- hCG slide test (800 SI/L ) harus negatif pd minggu ke-8 atau hCG serum < 500
mIU/ml.
- Test Pack (50 SI/L) harus negatif pd minggu ke-12 atau hCG serum N (ELISA :
0-15mIU/ml). 11

Pemeriksaan toraks foto

-
Seblm pengosongan kavum uteri perlu dikerjakan, & 4 minggu stlh evakuasi.
-
U/ pengamatan lebih lanjut: @ 3 bulan sekali (bila tetap dlm keadaan remisi), ok paru
adalah tempat pertama & paling sering terkena metastasis.2,5,10
Prognosis
-
Kematian ok MH di negara maju sudah tdk dijumpai ok MH sangat jarang.
-
PeE/ kematian: perdrhan, payah jantung + tirotoksikosis, infeksi - sepsis, PE/E, korio
karsinoma).
-
Kematian diperkirakan 2% - 5%. Sebagian besar penderita akan sehat kembali stlh
jaringan molanya dikeluarkan.
-
Proses degenerasi ganas dpt berlangsung antara 7 hari - 3 tahun (>>6 bulan I)
-
Mola berulang: sangat jarang & risiko mjd keganasan masih blm jelas.
- Untuk menentukan kapan kembalinya fungsi reproduksi stlh MH, agak sulit, ok
umumnya diharuskan memakai kontrasepsi. Nmaun banyak yg tdk mematuhi, &
ternyata di RS Hasan Sadikin Bandung, 41,5% telah hamil lagi dlm jangka waktu 1
tahun. Bila tdk diharuskan memakai kontrasepsi tentu lebih banyak lagi. Dgn demikian
dpt diambil kesimpulan bahwa kemampuan reproduksi pasca mola, tdk banyak berbeda
dari kehamilan lainnya. Anak-anak yg dilahirkan stlh MH ternyata umumnya
normal.3,4,5,9

DAFTAR KEPUSTAKAAN
1. Chalik TMA. Penyakit Trofoblas pada Kehamilan. Dalam : Chalik TMA, eds.
Hemoragi Utama Obstetri & Ginekologi. Jakarta : Widya Medika, 1997 ; 35-51
2. Cunningham FG, Paul MC, Leveno KJ, et al. Disease and Abnormalities of
the Placenta. In : Cunningham FG, Paul MC, Leveno KJ, et al, eds. Williem
Obstetrics. 20th edition. Connecticut : Appleton and Lange, 1997; 676-83
3. Harahap RE. Mola Hidatidosa. Dalam : Harahap RE, eds. Kanker Ginekologi.
Jakarta : PT Gramedia, 1984 ; 79-92
4. Manuaba IBG. Keganasan pada Alat Genitalia Wanita. Dalam : Setiawan. Ed.
Ilmu Kebidanan, Penyakit Kandungan, Dan Keluarga Berencana. Jakarta : EGC, 1998
; 419-24
5. Martaadisoebrata D. Penyakit serta Kelainan Plasenta dan Selapur Janin.
Dalam : Wiknjosastro H, Saifuddin AB, Rachimhadhi T, eds. Ilmu Kebidanan. Edisi
ke-3. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, 1992 ; 339-48
6. Surya IGP, Suwiyoga IK. Mola Hidatidosa di RSUP Denpasar selama Tiga
Tahun (1 Januari 1980 – 31 Desember 1982 ).
7. Muderspach LI. Diagnosis and Management of trophoblastic neoplasia. In :
MishellDR, Brenner PF, eds. Management of Common Problems in Obstetrics and

6
 Gynecology. Third Edition. Boston : Blackwell Scientific Publications, 1994 ; 569-
77.
8. Mazur MT, Kurman RJ. Gestational Trophoblastic Disease and Related
Lesions. In : Kurman RJ, eds. Blaustein’s Pathology of the Female Genital Tract.
Fourth edition. Springer-Verlag , New York Berlin, 1049-93.
9. Anonim. Mola Hidatidosa. Dalam : Kumpulan kuliah Ilmu Kebidanan dan
Penyakit Kandungan. Surabaya, Sie Bursa Senat Mahasiswa Fakultas Kedokteran
Universitas Airlangga.
10. Oi RH. Disease of the Placenta. In : Niswander KR, Evans AT, Eds. Manual of
Obstetrics. Fifth edition. Bostom : Little, Brown and Company, 1996 ; 451-62.
11. Anonim. Buku Pedoman Diagnosis dan terapi. Dernpasar : Lab/SMF Obstetri
dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Udayana / RSUP Sanglah
Denpasar , 1999 ;
12. Prawirohardjo S. Gangguan Bersangkutan dengan Konsepsi. Dalam :
Prawirohardjo S, Wiknjosastro H, Sumapraja S, Eds. Ilmu Kandungan. Edisi pertama.
Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, 1982 ; 206-10.
13. Berkowitz RS, Goldstein DP. Gestational Trophoblastic Disease. In : Berek
JS, Adashi EY, Hillard PA, eds. Novak’s Gynecology. Twelfth Edition. Baltimore :
Williams & Wilkins, 1996 ; 1261-9.
14. Anonim. Mola Hidatidosa dan Chorio Carcinoma.. Dalam : Bagian Obstetri
dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran, Edisi. Obstetri
Patologi. Bandung : Elstar Offset, 1982 ; 38-45.
15. Simon LR. Mola Hidatiformis. Dalam : Friedman EA, Acker DB, Sachs BP,
Eds. Seri Skema Diagnosis dan Penatalaksanaan Obstetri. Edisi kedua. Jakarta :
Binarupa Aksara, 1998 ; 82-3.
16. Tamimi HK. Penyakit Uterus. Dalam :Duenhoelter JH, Eds. Ginekologi
Greenhill. Edisi sepuluh. Jakarta : EGC, 1988 ; 54-8.
17. Fachruriah A, Gandamiharja S, Martaadisoebrata D. Gambaran Epidemiologi
Klinik pada kasus Mola Hidatidosa Komplit dan Mola Hidatidosa Parsialis yang
Dirawat di RSUP dr. Hasan Sadikin Bandung, periode 1993-1997.
18. Bernirschke K, Kaufimann P. Molar pregnancies. In : Bernirschke K,
Kaufmann P. eds. Pathology of the human placenta. 3rd edition. New York : Sparing-
Velag 1994; 653-70.
19. Djuanna AA, Jubhari S, Sopacua A. Frekuaensi Mola Hidatidosa di Rumah
Sakit Umum Ujung Pandang, periode 1977-1981.