Rumah Sakit : Tgl : ……….

Nilai : Tgl : Nilai Rata-rata :

Paraf CI+stempel Paraf dosen
…………………..

1. Pengertian
Diabetes mellitus (DM) adalah keadaan hiperglikemia kronik di sertai
berbagai kelainan metabolic akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan
berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjar, saraf, dan pembuluh darah,
disertai lesi pada membrane basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop
elektrik.
Menururt Amerca Diabetes Association (ADA) tahun 2005, diabetes
merupakan suatu kelompok penyakit metabolic dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau
keduanya.
2. Etiologi
a. Diabetes Melitus Tergantung Insulin (DMTI)
1) Faktor genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe 1 itu sendiri
tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecendrungan genetic kearah
terjadinya diabetes tipe 1. Kecenderungan genetik ini ditentukan pada
individu yang memiliki tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen)
tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas
antigen trasplantasi dan proses imun lainnya.
2) Faktor imunologi
Pada diabetes tipe 1 terdapat bukti adanya suatu respon
autoimun. Ini merupakan respon abnormal dimana anti body terarah
pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan
tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing.
3) Faktor lingkungan
Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas,
sebagai contoh hasil penyelidikan menyatakan vahwa virus atau
 toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang dapat
menimbulkan desruksi sel β pancreas.
b. Diabetes Melitus Tak Tergantung Insulin (DMTTI)
Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, faktor
genetik diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya
resistensi insulin. Diabetes mellitus tak tergantung insulin (DMTTI)
penyakitnya mempunyai pola pamiiar yang kuat. DMTTI di tandai
dengan kelainan pada sekresi insulin maupun dalam kerja insulin. Insulin
mula-mula mengikat dirinya pada reseptor-reseptor permukaan sel
tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselurer yang meningkatkan transport
glukosa menembus membrane sel. Pada psien dengan DMTTI terdapat
kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Hal ini dapat
disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif
insulin pada membrane sel. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal
antara komplek reseptor insulin dengan sistem transport glukosa. Kadar
glukosa normal dapat di pertahankan dalam waktu yang cukup lama dan
meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang
beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan glukemia. Diabetes
mellitus tipe II disebut juga Diabetes Melitus tidak tergantung insulin
(DMTTI) atau Non Insulin dependent Diabetes Melitus (NIDDM) yang
merupakan suatu kelompok heterogen bentuk-bentuk Diabetes yang lebih
ringan, terutama dijumpai pada orang dewasa, tetapi terkadang dapat
timbul pada masa kanan-kanak. Faktor resiko yang berhubungan dengan
proses terjadinya DM tipe II, diantaranya:
a) Usia (resistensi insulin cnderung meningkat pada usia di atas 65
tahun)
b) Obesitas
c) Riwayat keluarga
d) Kelompok etnik.
3. Tanda dan gejala
a. Sering merasa haus
b. Sering buang air kecil, terutama dimalam hari
 c. Sering merasa sangat lapar
d. Turunnnya berat badan tanpa sebab yang jelas
e. Berkurangnya massa otot
f. Lemas
g. Pandangan kabur
h. Luka yang sulit sembuh
i. Sering mengalami infeksi misalnya pada gusi, kulit, vagina atau saluran
kemih.
4. Klasifikasi
Dokumen konsesus tahun 1997 oleh America Diabetes Association’s
Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Melitus,
menjadi 4 kategori utama diabetes yaitu : (Corwin, 2009)
a. Tipe I : Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM) / Diabetes Melitus
Tergantung Insulin (DMTI)
Lima persen samapi sepuluh persen penderita diabetic adala tipe I.
sel-sel beta dari pancreas yang normalnya menghasilkan insulin
dihancurkan oleh proses autoimun. Diperlukan suntikan insulin untuk
mengontrol kadar gula darah. Awitannya mendadak biasanya terjadi usia
30 tahun.
b. Tipe II : Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM)/ Diabetes
Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI)
Sembilan puluh persen sampai 95% penderita diabetik adalah tipe
II.Kondisi ini diakibatkan oleh penurunan sensitivitas terhadap insulin
(resisten insulin) atau akibat penurunan jumlah pembentukan insulin.
Pengobatan pertama adalah dengan diit dan olahraga, jika kenaikan kadar
glukosa darah menetap, suplemen dengan preparat hipoglikemik (suntikan
insulin dibutuhkan, jika preparat oral tidak dapat mengontrol
hiperglikemia). Terjadi paling sering pada mereka yang berusia lebih dari
30 tahun dan pada mereka yang obesitas.
 c. DM tipe lain
Karena kelainan genetik, penyakit pankreas (trauma pankreatik),
obat, infeksi, antibodi, sindroma penyakit lain, dan penyakit dengan
karakteristik gangguan endokrin.
4. Diabetes kehamilan : Gestasional Diabetes Melitus (GDM)
Diabetes yang terjadi pada wanita hamil yang sebelumnya tidak
mengidap diabetes.

5. Patifisiologi
Diabetes tipe I. Pada diabetes tipe satu terdapat ketidakmampuan untuk

menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh

proses autoimun. Hiperglikemi puasa terjadi akibat produkasi glukosa yang

tidak terukur oleh hati.Di samping itu glukosa yang berasal dari makanan

tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan

menimbulkan hiperglikemia posprandial (sesudah makan).

Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi maka ginjal tidak

dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya

glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang

berlebihan di ekskresikan ke dalam urin, ekskresi ini akan disertai

pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan

diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan berlebihan, pasien

akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus

(polidipsia).

Diabetes tipe II.Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang

berhubungan dengan insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi

insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada

permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan resptor tersebut,

terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel.

Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi

intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk

menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.

Untuk mengatasi resistensi insulin dan untuk mencegah terbentuknya

glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang

disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi

akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan

pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun demikian, jika sel-

sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin,

maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II. Meskipun

terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas DM tipe II, namun

masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah

pemecahan lemak dan produksi badan keton yang menyertainya. Karena itu

ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II.Meskipun demikian,

diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut

lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketoik

(HHNK).

Diabetes tipe II paling sering terjadi pada penderita diabetes yang

berusia lebih dari 30 tahun dan obesitas.Akibat intoleransi glukosa yang

berlangsung lambat (selama bertahun-tahun) dan progresif, maka awitan

diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi. Jika gejalanya dialami pasien,

gejala tersebut sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan,

iritabilitas, poliuria, polidipsi, luka pada kulit yang lama sembuh-sembuh,

 infeksi vagina atau pandangan yang kabur (jika kadra glukosanya sangat

tinggi).

Fatway

Reaksi autoimun Idiopati, usia, genetik

sel β pancreas hancur Jumlah sel pancreas menurun

Definisi insulin

hiperglikemia Katabolisme protein meningkat Liposis peningkat

Pembatasan diit Penurunan BB

Fleksibilitas darah merah

Intake tidak adekuat Resiko nutrisi kurang

Pelepasan O2

poliuria Deficit volume cairan

Hipoksia perifer

Perfusi jaringan perifer

tidak efektif
nyeri
6. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan Laboratorium :
a. Gula darah puasa
b. Gula darah sewaktu
c. Gula darah 2 jam PP(Post Prandial)
7. Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas

insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya

komplikasi vaskuler serta neuropatik. Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM

adalah mencapai kadar glukosa darah normal tanpa terjadi hipoglikemia dan

gangguan serius pada pola aktivitas pasien. Ada lima komponen dalam

penatalaksanaan DM, yaitu :

a. Diet
1) Memperbaiki kesehatan umum penderita
2) Mengarahkan pada berat badan normal
3) Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik
4) Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita
5) Menarik dan mudah diberikan
Prinsip diet DM, adalah :
1) Jumlah sesuai kebutuhan
2) Jadwal diet ketat
3) Jenis : boleh dimakan / tidak
b. Latihan
1) Meningkatkan kepekaan insulin, apabila dikerjakan setiap 1 1/2 jam
sesudah makan, berarti pula mengurangi insulin resisten pada penderita
dengan kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin dan
meningkatkan sensivitas insulin dengan reseptornya.
2) Mencegah kegemukan bila ditambah latihan pagi dan sore
3) Memperbaiki aliran perifer dan menambah suplai oksigen
4) Meningkatkan kadar kolesterol – high density lipoprotein
 5) Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan
dirangsang pembentukan glikogen baru.
6) Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena
pembakaran asam lemak menjadi lebih baik.
c. Penyuluhan

Penyuluhan merupakan salah satu bentuk penyuluhan kesehatan

kepada penderita DM, melalui bermacam-macam cara atau media

misalnya : leaflet, poster, TV, kaset, video, diskusi kelompok, dan

sebagainya.

d. Obat

Suntikan insulin subkutan

Insulin regular mencapai puncak kerjanya pada 1-4 jam, sesudah

suntikan subkutan.

e. Cangkok pancreas

Pendekatan terbaru untuk cangkok adalah segmental dari donor

hidup saudara kembar identik.
8. Komplikasi
a. Komplikasi diabetes mellitus akut
1) Hipoglikemia
2) Ketosiadosis diabetic (KAD)
3) Hiperosmolar hyperglycemic stase (HHS)
b. Komplikasi diabetes mellitus kronis
1) Gangguan pada mata (retinopati diabetik)
2) Kerusakan ginjal (netrofati diabetik)
3) Kerusakan saraf (neuropati diabetik)
4) Masalah kaki dan kulit
5) Penyakit kardiovaskuler
9. Pengkajian keperawatan
 Pengkajian pada klien dengan gangguan sistem endokrin Diabetes
Melitus dilakukan mulai dari pengumpulan data yang meliputi : biodata,
riwayat kesehatan, keluhat utama, sifat keluhan, riwayat kesehatan masa lalu,
pemeriksaan fisik, pola kegiatan sehari-hari.
Hal yang perlu dikaji pada pasien dengan Diabetes Melitus :
a. Aktivitas dan istirahat

Kelemahan, susah berjalan atau bergerak, kram otot, gangguan istirahat

dan tidur, tachicardi atau tachipnea pada waktu melakukan aktivitas dan

koma.

b. Sirkulasi

Riwayat hipertensi, penyakit jantung seperti IMA, nyeri, kesemutan pada

ekstremitas bawah, luka yang sukar sembuh, kulit kering, merah, dan bola

mata cekung.

c. Eliminasi

Poliuri, nocturi, nyeri, rasa terbakar, diare, perut kembung dan pucat.

d. Nutrisi

Nause, vomitus, berat badan menurun, turgor kulit jelek, mula atau

muntah,

e. Neurosensori

Sakit kepala, menyatakan seperti mau muntah, kesemutan, lemah otot,

disorientasi, letargi, koma dan bingung.

f. Nyeri
Pembengkakan perut, meringis.
g. Respirasi
Tachipnea, kussmaul, ronchi, wheezing dan sesak nafas.
h. Keamanan
Kulit rusak, lesi atau ulkus, menurunnya kekuatan umum.
 i. Seksualitas
Adanya peradangan pada daerah vagina, serta orgasme menurun dan
terjadi impoten pada pria.
10. Diangnosa keperawatan
a. Nyeri akut b.d agen injuri biologis (penurunan perpusi jaringan perifer)
b. Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d ketidak
mampuan menggunakan glucose
c. Defisit volume cairan b.d kehilangan volume cairan secara aktif,
kegagalan mekanisme pengaturan
d. Perfusi jaringan tidak efektif b.d hipoksemia jaringan
11. Tujuan rencana keperawatan, interpensi, dan rasional

NO DIAGNOSA TUJUAN (NOC) INTERVENSI (NIC)

1 Nyeri akut b.d agen NOC :
injuri biologis Tingkat nyeri
(penurunan perpusi Nyeri terkontrol
jaringan perifer) Tingkat kenyamanan
Setelah dilakukan asuhan
keperawatan selama 3 x 24
jam klien dapat :
1. Mengontrol nyeri dengan
indikator :
 Mengenal faktor-faktor
penyebab
 Mengenal onset nyeri
 Tindakan pertolongan nn
farmakologi
1. Lakukan pengkajian nyeri
secara komprehensif termasuk
lokasi, karakteristik, durasi,
frekuensi, kualitas
2. Observasi non verbal dari
ketidak nyamanan
3. Gunakan teknik komunikasi
terafetik untuk mengetahui
pengalaman nyeri klien
sebelumnya
4. Kontrol lingkungan yang
mempengaruhi nyeri seperti
suhu ruangan, pencahayaan,
kebisingan.

 Menggunakan analgetik 5. Pilih dan lakukan penanganan

 Melaporkan gejala- nyeri

gejala nyeri kepada tim (farmakologi/nonfarmakologi)

kesehatan 6. Ajarkan teknik farmakologis

 Nyeri terkontrol (relaksasi,distraksi) untuk

 2. Menunjukan tingkat mengatasi nyeri
nyeri, dengan indikator : 7. Evaluasi tindakan
 Melaporkan nyeri pengurangan nyeri
 Frekuensi nyeri 8. Kolaborasi dengan dokter bila
 Lamanya episode nyeri ada komplain monitor

 Ekspresi nyeri, wajah penerimaan klien tentang

 Perubahan respirasi rate manajemen nyeri.

 Perubahan tekanan darah

 Kehilangan nafsu makan

2 Ketidak seimbangan Nutritional status : 1. Monitor intake makanan dan

nutrisi kurang dari Food and fluid intake minuman yang dikonsumsi
kebutuhan tubuh b.d  Intake makanan peroral klien setiap hari
ketidak mampuan yang adekuat 2. Tentukan berapa jumlah kalori
menggunakan glucose  Intake NGT adekuat dan tipe zat gizi yang
 Intake cairan peroral dibutuhkan dengan
adekuat berkolaborasi dengan ahki gizi

 Intake cairan yang adekuat 3. Dorong peningkatan intake

 Intake TPN adekuat kalori, zat besi,vitamin c dan
protein.
4. Beri makanan lewat oral bila
memungkinkan
5. Kaji kebutuhan klien akan
pemasangan NGT
6. Lepas NGT bila klien sudah
bisa makan lewat oral
3 Defisit volume cairan Fluid balance 1. Pertahankan catatan intak
b.d kehilangan volume Hydration output yang akurat
cairan secara aktif, Nutrional status : 2. Monitor status hidrasi
kegagalan mekanisme Food and fluid intake (kelembapan membranmukosa,
pengaturan Kriteria hasil : nadi adekuat, tekanan darah
 Mempertahankan urine prtostatik), jiks diperlukan
 output sesuai usia dan bb
 Tekanan darah, nadi, subu
tubuh dalam batas normal
 Tidak ada tanda-tanda
dehidrasi
 Elastisitas turgor kulit
baik, membrane mukosa
lembab, tidak ada rasa
haus yang berlebihan
4 Perfusi jaringan tidak Circulation status
efektif b.d hipoksemia Tissue prefusion cerebral
jaringan Kriteria hasil :
a. Mendemonstarsikan
status sirkulasi
 Tekanan systole dan
diastole dalam rentang
yang diharapkan
 Tidak ada orto stastik
hipertensi
 Tidak ada tanda-tanda
peningkatan tekanan
intra kranial
b. Mendemonstrasikan
kemampuan kognitif
yang ditandai dengan :
 Berkomunikasi dengan
jelas sesuai dengan
kemampuan
 Menunjukan perhatian,
konsentrasi, dan orientasi
3. Monitor masukan
makanan/cairan dan hitung
intake kalori harian
4. Kolaborasi pemberian cairan
IV
5. Monitor status nutrisi
6. Dorong keluarga untuk
membantu pasien makan
7. Kolaborasi doker jika tanda
cairan berlebih muncul
memburuk
1. Monitor adanya daerah
tertentu yang hanya peka
terhadap
panas/dingin/tajam/tumpul
2. Monitor adanya paratese
3. Intruksikan keluarga untuk
mengobserpasi kulit jika ada
lesi atau laserasi
4. Gunakan sarum tangan untuk
proteksi
5. Batasi gerakan pada kepala,
leher, dan punggung
6. Monitor kemampuan BAB
7. Kolaborasi pemberian
analgetik
8. Monitor adanya
tromboplebitis
9. Diskusikan mengenai
penyebab perubahan sensasi.
 Memproses informasi
 Membuat keputusan
denganbenar
 DAFTAR PUSTAKA
Bachrudin M. Najib (2016) Keperawatan Medikal Bedah II, Pusdik SDM

Kesehatan, Jakarta

NANDA Internasional Inc. (2015).Diagnosa Keperawatan : Definisi & Klasifikasi

2015-2017, edisi 10. ECG : Jakarta

Juall, Linda (2012). Diagnosa Keperawatan. ECG, Jakarta

Jan Tambayonmg (2000), Patofisiologi untuk Keperawatan, EGC, Jakarta