1.

Disfungsi Tiroid
Satu pengecualian untuk interpretasi FT4 dan TSH selama kehamilan adalah
peningkatan FT4 ibu dan penurunan TSH pada usia kehamilan 8-12 minggu ketika
kadar chorionic gondatotropin (hCG) manusia memuncak. Hal ini diperkirakan,
sebagiannya, mencerminkan lemahnya aktivitas tirotropik hCG. Dengan demikian,
peningkatan ringan FT4 dan tingkat TSH ditekan pada trimester pertama, tanpa
adanya tanda-tanda klinis tirotoksikosis, lebih cenderung mencerminkan penyesuaian
fisiologis dan tidak menyarankan hipertiroidisme.
Konsekuensi metabolisme T4 tiga kali lipat. Yang pertama adalah bahwa
penggantian tiroid pada pasien hipotiroid dimulai pada 100ug/ hari dan sering
meningkat selama kehamilan. Mandel et al menemukan bahwa untuk menormalkan
kadar TSH pada wanita hamil, dosis T4 rata-rata meningkat dari 102 menjadi 147 ug /
hari, atau meningkat 45%. kedua, dalam pengaturan stroma tiroid akut, dapat
menggunakan prophylthiouracil bukan methimazole karena yang pertama
menghambat konversi perifer t4 ke t3, sedangkan yang terakhir tidak. pada akhirnya,
perbaikan gejala klinis pada pasien dengan hipertiroidisme akut yang diberi
propilthiouracil (diukur dalam beberapa hari) yang didahului dengan tes fungsi tiroid
(yang mungkin memakan waktu 6-8 minggu)
a. Hyperthyroidism
Hipertiroidisme selama kehamilan jarang terjadi, komplikasinya
kurang dari 0,2% dari semua kelahiran. Perawatan dini dan normalisasi fungsi
tiroid ibu penting karena kontrol metabolik yang buruk meningkatkan risiko
kelahiran prematur, pemborosan janin, dan krisis tiroid. Sejauh ini penyebab
paling umum dari tirotoksikosis selama kehamilan adalah Graves disese yang
menyebabkan lebih dari 90% kasus. Penyebab yang kurang umum termasuk
adenoma tiroiditis, atau gangguan sekunder yang bergantung pada hCG.
Penyakit Graves adalah gangguan autoimun di mana antibodi ibu
(antibodi reseptor thyrotropin atau TRAb) menempel pada kelenjar tiroid dan
merangsang produksi hormon tiroid, mirip dengan TSH. Sebelum penggunaan
thionamides, diketahui bahwa sekitar 25% pasien menjalani remisi jangka panjang
tanpa terapi. Selama kehamilan, perjalanannya bervariasi. seperti pada gangguan
autouimun lainnya, beberapa pasien tampak membaik selama kehamilan dan
kambuh pascapersalinan. Amino et al. tercatat pada wanita dengan penyakit
kuburan mendekati remisi pada awal kehamilan bahwa indeks T4 gratis
meningkat pada trimester, turun pada trimester kedua dan ketiga, dan sekali lagi
meningkat postpartum. Penurunan antibodi antimikrosomal selama kehamilan dan
peningkatan postpartum juga diukur pada pasien dengan penyakit Graves atau
tiroditis pospartum. Untuk informasi lebih lanjut, pembaca dirujuk ke review
terbaru tiroiditis postpartum, yang terjadi pada 5-7% pasien.
Diagnosis penyakit Graves disarankan oleh adanya tirotoksikosis, oftalmopati,
gondok difus, dermopati, dan antibodi reseptor tiroid. Diagnosis klinis dan
didukung oleh tes fungsi tiroid; tes antibodi reseptor tiroid sering tidak diperlukan
tetapi kadar antibodi pada 36 minggu berkorelasi dengan risiko tirotoksikosis
neonatal. Namun, dermopati pretibial jarang ditemukan pada wanita hamil, dan
ophthalmopathy klinis aktif terbukti hanya pada setengah dari pasien dengan
penyakit Graves. Exophthalmos, kelemahan otot ekstraokular, kemosis, dan
gangguan konvergensi adalah tanda-tanda ophthalmopathy infiltratif dan dapat
tetap ada meskipun normalisasi kadar hormon tiroid.
Pada kehamilan, tanda dan gejala hipertiroidisme sedikit lebih sulit untuk
ditafsirkan karena perubahan normal yang terjadi selama kehamilan. Detak
jantung dan curah jantung meningkat, dan intoleransi panas, mual, dan penurunan
berat badan sering terjadi. Tirotoksikosis disarankan oleh temuan klinis yang
mencakup denyut nadi lebih besar dari 100 yang gagal menurun dengan Valsalva
dengan adanya tremor, tanda-tanda yang disebutkan sebelumnya, braket tiroid,
tiromegali, dan hipertensi sistolik ringan. T4 bebas yang tinggi dan TSH serum
rendah menegaskan diagnosis. Tanda-tanda klinis tirotoksikosis tanpa peningkatan
T4 total atau bebas harus menunjukkan tirotoksikosis T3 gratis atau keadaan TBG
yang kurang [39] tetapi ini jauh lebih jarang terjadi.
"Antibodi reseptor tiroid" adalah istilah umum yang dapat digunakan untuk
memasukkan imunoglobulin perangsang tiroid (TSI) serta imunoglobulin inhibitor
pengikat tirotropin (TBlls) dan mungkin merupakan prediktor yang berguna untuk
disfungsi tiroid neonatal. Akibatnya, efek tiroid neonatal dapat terjadi bertahun-
tahun setelah diagnosis penyakit Graves ', ketika ibu eutiroid atau hipotiroid
setelah ablasi tiroid radioaktif. Penyakit tiroid dalam kehamilan baru-baru ini
ditinjau oleh Glinoer.
Status tiroid neonatal dapat dipengaruhi secara sementara oleh terapi
thionamides atau antibodi reseptor tiroid. Insiden hipertiroidisme neonatal atau
hipotiroidisme akibat penularan pasif ibu terhadap antibodi reseptor tiroid nampak
1-3%. Mitsuda et al. melaporkan tirotoksikosis pada 6 neonatus dari 230 wanita
dengan penyakit Graves. ibu, tingkat TBII meningkat. Selain itu, hipotiroidisme
sementara ditemukan pada lima neonatus dengan tingkat TBII normal dan
pengobatan thionamides. Mortimer et al. melaporkan insiden yang lebih tinggi
dari tirotoksikosis neonatal pada empat bayi dari 44 ibu dengan penyakit Graves;
pada semua empat kasus, para ibu memiliki tingkat TBIl lebih besar dari 70% .Ini
peneliti mengamati bahwa indeks FT4 neonatal berkorelasi terbalik dengan dosis
thionamides ibu.Selain itu, wanita yang memiliki indeks FT4 di bagian bawah
kisaran referensi pada thionamide lebih kemungkinan untuk melahirkan anak
dengan TSH yang lebih tinggi daripada wanita dengan indeks T4 gratis di bagian
atas rentang referensi. Demikian pula, Momotani et al. 44] dalam penelitianya ada
43 wanita yang diberikan terapi thionamide sampai persalinan dan 27 wanita yang
terapi thionamides dihentikan karena normalisasi tes fungsi tiroid sebelum
persalinan. Mereka menemukan pada wanita yang menggunakan thionamides
sampai kelahiran, jumlah yang lebih besar memiliki janin dengan peningkatan
kadar TSH, kadar T4 yang lebih rendah, dan kadar TBlI ibu yang lebih tinggi.
Penting untuk dicatat bahwa dalam kedua studi ini hanya ada bukti hipotiroidisme
kimiawi, bukan klinis. Namun, secara bersama-sama data ini menunjukkan bahwa
dosis minimal terapi thionamides harus digunakan untuk menjaga fungsi tiroid ibu
pada batas atas normal. Karena antibodi TBII adalah positif meskipun pada
tingkat yang lebih rendah pada 50-80% wanita dengan penyakit Graves,
kegunaannya masih harus dibuktikan lebih lanjut. Pada pasien dengan penyakit
Graves, denyut jantung janin juga dapat menjadi indikator fungsi tiroid janin dan
saya harus auskultasi untuk denyut jantung janin persisten tachycardiai pada setiap
kunjungan prenatal. Pada 1-5% kasus, antibodi penstimulasi reseptor TSH dapat
melewati plasenta yang menghasilkan tirotoksikosis janin / neonatal. Temuan
yang menunjukkan tirotoksikosis janin dapat mencakup adanya denyut jantung
tetal takikardia, gondok janin, atau gangguan pertumbuhan intrauterin.
Pada krisis atau badai tiroid, peningkatan akut pada tanda dan gejala
tirotoksikosis mungkin mengancam jiwa. Insiden keseluruhan krisis tiroid pada
wanita yang menerima pengobatan thamamides selama kehamilan, beberapa di
antaranya tetap tirotoksik, sekitar 2%. Diagnosis klinis harus ditetapkan dan
pengobatan dimulai jauh sebelum tes fungsi tiroid konfirmasi tersedia. Tanda-
tanda klasik dari badai tiroid (perubahan status mental, suhu di atas 4l C,
hipertensi, dan diare belum tentu ada. Gagal jantung kongestif pascapersalinan,
takikardia, dan hipertensi berat harus menyarankan diagnosis dan meminta
evaluasi untuk tanda-tanda lain dari tirotoksikosis. Kehilangan kesadaran yang
jarang terjadi setelah seksio sesaria atau kejang yang meniru eklampsia dapat
mempersulit presentasi tirotoksikosis.
Risiko tampaknya terkait dengan status metabolisme dan penyebab
pencetusnya. Pekonen et al. melaporkan bahwa dua dari tujuh wanita tirotoksik
yang tidak diobati dalam persalinan mengembangkan krisis tiroid. Hasil serupa
dijelaskan pada delapan wanita yang tidak diobati dalam persalinan, di antaranya
lima mengalami gagal jantung, dan empat memiliki kelahiran mati. Dalam seri itu,
di antara 16 wanita lain yang telah menerima thamida tetapi masih tirotoksik pada
saat pengiriman, dua memiliki kelahiran mati dan satu mengembangkan gagal
jantung sedangkan tidak ada komplikasi pada 36 wanita yang eutiroid. Dalam
sebuah tinjauan yang diperluas, Sheffield dan Cunningham menemukan bahwa
hampir 10% wanita tirotoksik mengalami gagal jantung kongestif yang reversibel.
Kriplani et al. juga melaporkan tiga pasien yang mengalami badai tiroid, termasuk
satu kematian ibu, di antara 32 pasien yang hipertiroid selama kehamilan.
Meskipun fungsi tiroid tidak dirinci secara spesifik, badai tiroid dikaitkan dengan
pemberian operasi atau infeksi yang muncul. Terapi thionamide, bahkan dalam
durasi pendek, umumnya efektif dalam mencegah badai. Oleh karena itu, gagal
jantung kongestif yang terjadi setelah pemberian propiltiourasil harus
menyarankan kejadian pencetus lain, seperti infeksi yang mendasarinya, hipertensi
atau anemia.
Pengobatan badai tiroid agak empiris dan terdiri dari thionamides, iodide, dan
B-blocker. Terapi berbeda dari manajemen hipertiroidisme yang biasa dalam dosis
dan pilihan thionamide. Meskipun propylthiouracil dan methimazole sama-sama
efektif dalam pengobatan hipertiroidisme pada kehamilan, dalam pengaturan
badai tiroid, propylthiouracil diberikan melalui mulut dan jika perlu oleh tabung
nasogastrik untuk menghambat konversi perifer T4 ke T3. Meskipun
penghambatan sintesis T4, mungkin diperlukan 7-8 minggu terapi untuk menguras
simpanan koloid tiroid dan menormalkan tes fungsi tiroid. Perbaikan klinis
biasanya mendahului resolusi takikardia karena waktu paruh T4 yang panjang.
lodide menghambat pelepasan tiroid dengan cepat. lodide harus diberikan hanya
setelah propiltiourasil diberikan dan harus dihentikan ketika ada perbaikan klinis
 untuk menghindari risiko gondok bawaan jika kehamilan berlanjut. Propranolol (I
mg IV setiap 5 menit dan diulangi seperlunya) dapat digunakan untuk
mengendalikan gejala otonom. B-blocker yang bekerja cepat / paruh pendek,
esmolol, juga merupakan pilihan yang masuk akal. Dosis pemuatan adalah 250-
500 ug / kg diikuti oleh infus terus menerus pada 50-100 ug / kg / mnt. Blokade
Labetlol dapat menghambat konversi perifer dari T4 ke T3, ini tidak mengubah
pelepasan tiroid dan tidak mencegah badai tiroid. Karena peningkatan besar dalam
tekanan diastolik paru dapat diendapkan [58] dan karena gagal jantung kongestif
mungkin merupakan presentasi umum dari krisis tiroid pada wanita hamil,
propranolol dan agen B-blocking lainnya harus digunakan dengan kortikosteroid
yang telah dianjurkan untuk menghambat konversi perifer dari T4 dan untuk
mencegah kekurangan adrenal, tetapi ada beberapa data untuk mendukung
penggunaannya. Demam harus ditangani dengan selimut pendingin atau
asetaminofen untuk mengurangi kebutuhan kardiovaskular. Pencarian menyeluruh
untuk infeksi yang mendasarinya diperlukan karena pielonefritis, endometritis,
atau sepsis adalah faktor pre-cipitating yang umum. Karena peningkatan kejadian
aritmia atrium dan emboli sistem saraf pusat, penyakit tromboemboli harus
dipertimbangkan pada pasien dengan perubahan status mental yang tidak
menanggapi terapi yang disebutkan di atas.
Komplikasi propiltiourasil dan methimazole termasuk reaksi kimiawi
hepatitis, ruam atau obat lain (5%) dan jarang agranulositosis (0,3%) 1601.
Karena keseriusan yang terakhir, pasien dengan demam atau sakit tenggorokan
harus diinstruksikan untuk menghentikan mediasi sampai putih. jumlah sel
diperiksa. Agranulositosis, sebagaimana didefinisikan oleh jumlah leukosit total
<1.000 mm 'atau jumlah granulosit kurang dari 250 / mm, umumnya terlihat pada
pasien yang lebih tua dan dalam waktu 2 bulan sejak dimulainya terapi . Akhirnya
laktasi dapat dilanjutkan jika dosis total propylthiouracil tidak melebihi 450 mg /
hari dan jika dosis methimazole tidak melebihi 20 mg / hari.
b. Hipotiroid
Hipotiroidisme berlebihan selama kehamilan jarang terjadi karena banyak
wanita dengan hipotiroidisme terbuka adalah anovulatori. Etiologi yang paling
umum adalah tiroidektomi bedah sebelumnya, radioiodine, ablasi, dan tiroiditis
autoimun. Tanda-tanda klinis dan gejala termasuk refleks tendon dalam yang
tertunda, kelelahan, penambahan berat badan, intoleransi dingin, rambut rontok,
kulit kering, edema berotot, lidah menebal, suara serak, suara serak, hipertensi,
dan bradikardia, beberapa di antaranya lebih sulit dipastikan selama kehamilan.
Perubahan hemodinamik hipotiroidisme dirangkum dalam tabel. Hiponatremia,
asites, efusi perikardial, atau psikosis tidak umum ditemukan tetapi dapat menjadi
tanda koma myxedema. Konfirmasi hipotiroidisme laboratorium dapat ditegakkan
dengan T4 bebas rendah di hadapan peningkatan TSH. Namun, kadar TSH
mungkin ditekan pada trimester pertama dengan tes yang kurang sensitif dan tidak
terdeteksi pada sebanyak 13% wanita Tes TSH yang lebih sensitif tidak mungkin
untuk kembali tidak terdeteksi.
Meskipun studi sebelumnya dari hipotiroidisme menunjukkan peningkatan
anomali kongenital, kematian perinatal, dan disfungsi neurologis bayi, studi yang
lebih baru melaporkan lebih baik datang dengan penggantian yang memadai.
Leung et al. mempelajari 23 wanita dengan hipotiroidisme klinis dan 45 wanita
dengan sub- klinis hipotiroidisme (peningkatan level TSH dengan indeks T4
normal). Satu kelahiran mati terjadi pada pasien hipotiroid yang tidak diobati dan
juga eklamptik. Selain satu bayi dengan clubfeet, hasil neonatal memuaskan. Pre-
eklampsia, hipertensi yang diinduksi kehamilan, dan eklampsia adalah umum
pada wanita yang belum eutiroid pada saat persalinan (9/30 subyek). Dalam
penelitian lain dari 16 kehamilan pada wanita hipotiroid yang terang-terangan dan
12 kasus hipotiroidisme subklinis, komplikasi lebih sering terjadi pada wanita
hipotiroid yang jelas termasuk perdarahan postpartum, anemia, pre-eklampsia, dan
solusio plasenta. Dua wanita juga memiliki bukti disfungsi jantung, salah satunya
mengembangkan gagal jantung kongestif. Sangat mungkin bahwa etiologi
peningkatan solusio adalah sekunder akibat insiden hipertensi kronis yang lebih
tinggi pada pasien hipotiroid 67]. Pasien hipotiroid yang jarang mungkin memiliki
waktu perdarahan yang lama yang menormalkan dengan penggantian T4 | 68
Seperti disebutkan sebelumnya, persyaratan penggantian tiroid dapat meningkat
selama kehamilan . Mandel et al. merasa perlu untuk meningkatkan dosis T4 rata-
rata dari 102 menjadi 147 ug / hari pada 9 dari 12 pasien untuk menormalkan
kadar TSH. Kelompok peneliti lain meneliti 35 kehamilan dan mencatat bahwa
hanya 20% wanita yang membutuhkan peningkatan dosis T4 . Pengukuran TSH
harus digunakan untuk memandu terapi penggantian tiroid karena keuntungan
mengobati penyakit tiroid subklinis.
 Pentingnya antara sumbu tiroid ibu dan janin baru-baru ini telah diperiksa.
Sebuah penelitian yang menggunakan 216 sampel kedua serum ibu-fetoprotein
serum ibu memilih 62 wanita dengan tingkat TSH lebih besar dari persentil ke-98.
Pada usia 8 tahun, anak-anak perempuan dengan kadar TSH yang tinggi memiliki
1Q rata-rata yang 4 poin kurang dari kontrol yang cocok (p = 0,06). Pada 48
wanita yang tidak menerima penggantian tiroid selama kehamilan, IQ 7 poin lebih
rendah dari kontrol yang cocok (p = 0,05) dan anak-anak ini mendapat skor lebih
rendah pada 8 dari 15 tes neuropsikologis. Dalam 11 tahun, 64% dari wanita yang
tidak diobati dan 4% dari wanita kontrol pertandingan telah mengkonfirmasi
hipotiroidisme. Perbedaan serupa telah ditemukan oleh Pop et al. Sebuah
lokakarya baru-baru ini diadakan untuk membahas banyak masalah seputar
hipotiroidisme dan kehamilan . Meskipun skrining tiroid universal saat ini tidak
direkomendasikan, skrining wanita dengan riwayat gangguan tiroid dan
normalisasi kadar TSH akan tampak bermanfaat pada wanita ini.

2. Hipoparatiroidisme
Hipokalsemia yang disebabkan oleh hipoparatiroidisme adalah gangguan yang
sangat jarang terjadi pada kehamilan. Penyebab paling umum dari paratiroidisme hipo
adalah non-produksi PTH karena eksisi kelenjar paratiroid, biasanya setelah
tiroidektomi. Di mana saja dari 0,5 hingga 3,5% dari operasi tiroid menghasilkan
hipoparatiroidisme. Seperti yang disebutkan sebelumnya, meskipun konsentrasi total
kalsium menurun pada kehamilan, kalsium terionisasi tidak mencapai 88,901.
Menanggapi hipokalsemia, PTH biasanya meningkat, yang pada gilirannya
menambah reabsorpsi kalsium tubulus ginjal dan ekskresi fosfat. PTH juga
meningkatkan transformasi 25-hidroksivitamin D menjadi hormon aktif 1,25-
dihidroksivitamin D, yang merangsang penyerapan kalsium dan fosfat usus serta
reabsorpsi tulang osteoklastik. Sindrom PTH tidak efektif dapat disebabkan oleh
kegagalan untuk merespons peningkatan PTH (pseudohypoparatiroidisme),
kekurangan vitamin D dari penyerapan malab, atau peningkatan metabolisme vitamin
D yang terlihat dengan fenitoin atau antikonvulsan.
Kandidiasis kronis, alopecia, vitiligo, dan beberapa nopathies endokri harus
menunjukkan autoimun polyendocrinopathy candidiasis-sindrom distrofi ektodermal
87.106. Parestesi perioral, gangguan kejiwaan, dan tanda Chvostek atau Trousseau
mungkin ada. Tanda Irousseau, juga dikenal sebagai tangan dokter kandungan ', atau
kejang karpal akibat iskemia ulnaris dan median, ditimbulkan dengan
menggembungkan manset eter sphygmomanom di sekitar lengan hingga 20 mmHg di
atas tekanan sistolik. Aduk ibu jari dan jari-jari memanjang, kecuali pada sendi
metacarpophalangeal, dalam beberapa menit, menunjukkan tetani laten. Perubahan
jantung hipokalsemia tidak spesifik, tetapi termasuk perpanjangan elektrokardiogram
Q-T, hipotensi, dan kardiomiopati kongestif reversibel. Tetani hipofaringeal dapat
muncul sebagai stridor dan kejang dan dapat mengancam jiwa. Magnesium sulfat
jarang terlibat dalam hipokalemia dan harus digunakan dengan hati-hati ketika pre-
eklampsia ditumpangkan pada hipoparatiroidisme. Dilantin dapat meningkatkan
metabolisme vitamin D. Dalam satu kasus, penurunan variabilitas detak jantung janin
dilaporkan meskipun tidak ada bukti asidosis. Demineralisasi tulang
hiperparatiroidisme janin atau neonatal sekunder, dan fraktur tulang dan tengkorak
telah dilaporkan.
Perawatan medis hipokalsemia dapat dibagi menjadi manajemen jangka
panjang dan akut. Vitamin D (50000-100000 unit / hari) atau 1,25-dihydroxyvitamin
D (calcitriol 0,5-3,0 g / hari) dan 1-2 g / hari kalsium unsur telah berhasil digunakan
dalam kehamilan. Vitamin D, adalah bentuk vitamin D yang paling murah, tetapi
beberapa minggu mungkin diperlukan untuk efek penuhnya. Kalsitriol memiliki onset
aksi yang lebih cepat (1-2 hari) tetapi membutuhkan pemantauan yang lebih jelas
untuk mencegah hiperkalsemia. Kebutuhan selama kehamilan dapat meningkat pada
paruh kedua kehamilan, mungkin karena peningkatan protein pengikat vitamin D.
Seringkali tidak diperlukan untuk mengurangi dosis pengganti pada periode
postpartum untuk menghindari hiperkalsemia, bahkan pada wanita yang sedang
menyusui. Yang terakhir membutuhkan pemantauan kadar kalsium lebih dekat,
karena mungkin sulit untuk memprediksi kebutuhan kalsium selama menyusui. Yang
menarik, pada beberapa spesies (khususnya sapi), timbulnya laktasi dapat
menyebabkan hipokalsemia dan paresis parturient .
Hipokalsemia akut atau tanda-tanda tetani yang akan datang diobati dengan
10% kalsium glukonat (10 ml diencerkan dalam 150 mL DsW diberikan lebih dari 10
menit), diikuti dengan pemberian kalsium terus menerus (0,5-2,0 mg / kg / jam).
Pengukuran kalsium serial harus diukur pada awalnya setiap 2-4 jam untuk menilai
kecukupan dosis yang diberikan dan menyesuaikan laju infus yang sesuai 112.
Evaluasi laboratorium selain kalsium terionisasi harus mencakup kadar magnesium,
fosfor, dan PTH. Hipoparatiroidisme didiagnosis dengan konsentrasi magnesium
 serum normal, kadar PTH normal rendah atau tidak sesuai, dan kalsium terionisasi
rendah. PiH tinggi dan kadar fosfor rendah menunjukkan penurunan vitamin D,
sedangkan PTH tinggi dan kadar fosfor tinggi konsisten dengan diagnosis
pseudohipoparatiroidisme atau insufisiensi ginjal.

3. Krisis Adrenal
Ketidakcukupan adrenal mungkin primer atau sekunder. 'Penyebab paling
umum dari insufisiensi adrenal primer (penyakit Addison) adalah adenitis idiopatik
atau autoimun. Lebih jarang, TBC, sarkoidosis, AIDS, atau pendarahan bilateral
(sindrom antifosfolipid atau antikoagulasi) dapat menjadi penyebabnya. Adenitis
autoimun dapat dikaitkan dengan kegagalan gonad, hipotiroidisme, hipertiroidisme,
tiroiditis Hashimoto, vitiligo, hipoparatiroidisme, dan anemia pernisiosa (kegagalan
kelenjar glandular tipe I atau Il). Untuk perincian lebih lanjut, pembaca mengacu pada
ulasan Williams dan Dluhy. Kecuali untuk pasien yang menjalani terapi
kortikosteroid untuk alasan medis lainnya, insufisiensi adrenal sekunder jarang terjadi
pada kehamilan.
Insufisiensi adrenal lebih sering didiagnosis selama masa nifas dibandingkan
pada awal kehamilan, sebagian karena gejala yang serupa pada kehamilan, termasuk
mual, kelelahan, kulit cokelat atau perunggu gelap dari siku atau lipatan tangan, dan
bercak hitam kebiruan yang mungkin muncul di selaput lendir. Rambut aksila dan
pubis dapat berkurang karena androgen adrenal berkurang. Diagnosis mungkin tidak
dicurigai sampai krisis adrenal terjadi, dengan gejala sisa yang serius. Kehamilan
dapat ditoleransi dengan baik sampai tekanan seperti infeksi, trauma, pembedahan,
persalinan, atau dehidrasi akibat muntah atau diare memicu krisis adrenal. Gambaran
klinis insufisiensi adrenokortikal primer akut meliputi hipotensi dan syok (kolaps
kardiovaskular), kelemahan, apatis, mual, muntah, anoreksia, nyeri perut atau
panggul, dan hipertermia. Abnormalitas elektrolit meliputi hiponatremia,
hiperkalemia, azotemia ringan, dan asidosis metabolik. Hipoglikemia dan
hiperkalsemia ringan juga dapat terlihat. Yang penting, insufisiensi adrenal sekunder
dapat muncul secara serupa tetapi tanpa perubahan elektrolit (respons renin aldosteron
normal) dan harus dipertimbangkan pada pasien sebelumnya dengan kortikosteroid.
Pengobatan insufisiensi adrenal akut meliputi hidrokortium sone 100 mg IV
setiap 6 jam atau 24 jam. Dosis ini dapat dikurangi menjadi 50 mg setiap 6 jam jika
pasien membaik, dan meruncing ke dosis pemeliharaan oral dalam 4-5 hari. Dosis
hydro cortisone dalam kisaran 100-200 mg memaksimalkan efek cooc mineralocorti
dan oleh karena itu mineralocorticoid tambahan tidak diperlukan. Terapi tambahan
termasuk saline intravena dan glukosa dan koreksi faktor pencetus (intection) dan
kelainan elektrolit. Penggantian volume sangat penting dalam meningkatkan status
kardiovaskular. Pasien dengan kolaps kardiovaskular mungkin tidak merespon dengan
baik terhadap agen supressor sampai hidrokortison diberikan.
Pasien yang menjalani terapi kortikosteroid kronis harus menerima dosis stres
untuk infeksi, operasi, persalinan, dan persalinan. Penindasan adrenal tidak mungkin
terjadi ketika kortikosteroid digunakan selama kurang dari 3 minggu. Setelah
penarikan steroid kortiko yang berkepanjangan, sekitar 70% pasien akan memiliki
fungsi normal dalam satu bulan tetapi pada beberapa individu hingga 9 bulan
mungkin diperlukan untuk pemulihan fungsi normal.
Namun, tes ACTH abnormal mengukur cadangan fisiologis yang berkembang
setelah stres. Risiko insufisiensi adrenad yang tampak secara klinis berkembang pada
pasien yang tidak didukung yang menjalani operasi telah diketahui dengan baik. Pada
pasien kebidanan, penekanan adrenal kimia telah dicatat pada wanita yang menerima
dua jenis betametason untuk pematangan paru janin, namun tidak satu pun dari pasien
ini yang memiliki tanda-tanda klinis insufisiensi adrenal selama kehamilan 118).
Salah satu rejimen yang disarankan adalah menggunakan hidrokortison 100 mg setiap
8 jam selama 24 jam jika pasien telah menerima lebih dari 20 mg prednison setiap
hari selama lebih dari 3 minggu pada tahun sebelumnya.
Untuk penggantian kronis pada pasien dengan insufisiensi adrenocorti primer,
dosisnya serupa dengan yang ada pada pasien yang tidak hamil: hidrokortison 20 mg
setiap pagi dan 10 mg setiap malam. Karena dosis hidrokortison ini tidak
menggantikan komponen mineralokortikoid adrenal, biasanya diperlukan
suplementasi mineralokortikoid. Ini dilakukan dengan pemberian fluorocortisone
0,05-0,2 mg / hari melalui mulut. Pasien juga harus diinstruksikan untuk
mempertahankan asupan natrium yang cukup (3-4 g / hari). Selama kondisi
peningkatan latihan berkeringat, mual dan muntah, dosis ini mungkin perlu
ditingkatkan.

Carey, Winkler., Fred, Coleman. 2010. Endocrine Emergencies. Critical Care

Obstetrics. hal. 425-437.