OLEH:
Katup-katup jantung terdiri atas bagian sentral yang terdiri atas jaringan
fibrosa padat menyerupai aponeurosis yang pada kedua permukaannya
dibatasi oleh lapisan endotel.
1. Ruang-ruang jantung
Jantung terdiri dari empat ruang yaitu:
a. Atrium dekstra: Terdiri dari rongga utama dan aurikula di luar, bagian
dalamnya membentuk suatu rigi atau Krista terminalis. Muara atrium
kanan terdiri dari:
1) Vena cava superior
2) Vena cava inferior
3) Sinus koronarius
4) Osteum atrioventrikuler dekstra
5) Sisa fetal atrium kanan: fossa ovalis dan annulus ovalis
b. Ventrikel dekstra: berhubungan dengan atrium kanan melalui osteum
atrioventrikel dekstrum dan dengan traktus pulmonalis melalui osteum
pulmonalis. Dinding ventrikel kanan jauh lebih tebal dari atrium
kanan terdiri dari:
1) Valvula triskuspidal
2) Valvula pulmonalis
c. Atrium sinistra: Terdiri dari rongga utama dan aurikula
d. Ventrikel sinistra: Berhubungan dengan atrium sinistra melalui
osteum atrioventrikuler sinistra dan dengan aorta melalui osteum aorta
terdiri dari:
1) Valvula mitralis
2) Valvula semilunaris aorta
Vena kava superior dan vena kava inferior mengalirkan darah ke
atrium dekstra yang datang dari seluruh tubuh. Arteri pulmonalis
membawa darah dari ventrikel dekstra masuk ke paru-
paru(pulmo). Antara ventrikel sinistra dan arteri pulmonalis
terdapat katup vlavula semilunaris arteri pulmonalis. Vena
pulmonalis membawa darah dari paru-paru masuk ke atrium
sinitra. Aorta (pembuluh darah terbesar) membawa darah dari
ventrikel sinistra dan aorta terdapat sebuah katup valvula
semilunaris aorta.
2. Elektrofisiologi Sel Otot jantung
Aktifitas listrik jantung merupakan akibat perubahan permeabilitas
membrane sel. Seluruh proses aktifitas listrik jantung dinamakan potensial
aksi yang disebabkan oleh rangsangan listrik, kimia, mekanika, dan
termis. Lima fase aksi potensial yaitu:
a. Fase istirahat: Bagian dalam bermuatan negative(polarisasi) dan
bagian luar bermuatan positif.
b. Fase depolarisasi(cepat): Disebabkan meningkatnya permeabilitas
membrane terhadap natrium sehingga natrium mengalir dari luar ke
dalam.
c. Fase polarisasi parsial: Setelah depolarisasi terdapat sedikit
perubahan akibat masuknya kalsium ke dalam sel, sehingga muatan
positih dalam sel menjadi berkurang.
d. Fase plato(keadaan stabil): Fase depolarisasi diikiuti keadaan stabil
agak lama sesuai masa refraktor absolute miokard.
e. Fase repolarisasi(cepat): Kalsium dan natrium berangsur-angsur tidak
mengalir dan permeabilitas terhadap kalium sangat meningkat.
3. Sistem Konduksi Jantung
Sistem konduksi jantung meliputi:
a. SA node: Tumpukan jaringan neuromuscular yang kecil berada di
dalam dinding atrium kanan di ujung Krista terminalis.
b. AV node: Susunannya sama dengan SA node berada di dalam septum
atrium dekat muara sinus koronari.
c. Bundle atrioventrikuler: dari bundle AV berjalan ke arah depan pada
tepi posterior dan tepi bawah pars membranasea septum
interventrikulare.
d. Serabut penghubung terminal(purkinje): Anyaman yang berada pada
endokardium menyebar pada kedua ventrikel.
B. Konsep Medis HHF
1. Pengertian
Hipertensi adalah elevasi tekanan persisten sistolik (TDS) pada level 140
mmHg atau lebih dan tekanan darah diastolik (TDD) pada level 90 mmHg
atau lebih. (Black & Hawks, 2014).
Gagal jantung atau Heart failure (HF) adalah suatu kondisi fisiologis
ketika jantung tidak dapat memompa darah yang cukup untuk memenuhi
kebutuhan metabolik tubuh (Black & Hawks, 2014).
HHF (Hipertensi Heart Failure) adalah gagal jantung kanan yang
disebabkan oleh Hipertensi, kelainan fungsi jantung sehingga jantung
tidak mampu memompa darah untuk memenuhi metabolisme jaringan dan
atau kemampuannya ada kalau di sertai peninggian volume diastolic
secara abnormal.
Hipertensi Heart Failure adalah komplikasi penyakit jantung pada pasien
hipertensi yang disebabkan tingginya tekanan darah dan proses
aterosklerosis yaitu proses pengerasan pada pembuluh darah bahkan
menjadi plak berupa endapan lemak, kolesterol, trombosit, sel makrofag,
leukosit, kalsium dan produk sampah seluler yang mengganggu aliran
darah jantung ke seluruh tubuh (PAPDI, 2014)
2. Etiologi
Sebab utama penyakit jantung hipertensi adalah tekanan darah yang
meningkat dan berlangsung kronik. Tekanan darah tinggi meningkatkan
beban kerja jantung, dan seiring dengan berjalannya waktu hal ini dapat
menyebabkan penebalan otot jantung. Karena jantung memompa darah
melawan tekanan yang meningkat pada pembuluh darah, ventrikel kiri
membesar dan jumlah darah yang dipompa jantung setiap menitnya
(cardiac output) berkurang (Brown, 2006 dalam Sari, 2018).
3. Klasifikasi
Klasifikasi fungsi gagal jantung menurut New York Heart Association (NYHA)
dalam Kurniasti (2015):
a. Kelas I : Aktifitas fisik sehari-hari tidak menimbulkan sesak
b. Kelas II : Saat istirahat tidak ada keluhan, aktifitas sehari-hari
menimbulkan sesak nafas/kelelahan
c. Kelas III : Saat istirahat tak ada keluhan, aktifitas fisik yang kurang
ringan dan aktifitas sehari-hari sudah menimbulkan sesak.
d. Kelas IV : Saat istirahat sudah timbul sesak
4. Manifestasi Klinis
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal
jantung di bagi atas (Kadavi, 2017):
a. Gagal jantung kiri : terjadi dispneu d’effort, fatiq, ortopnea, dispnea noktural
proksimal, batuk
b. Gagal jantung kanan : timbul fatiq, sesak, edemal
c. Gagal jantung campuran : manifestasi antara gagal jantung kanan dan kiri.
Gagal Jantung Kanan Gagal Jantung Kiri
a. Oedema/pitting oedema a. Lemas/fatique
b. Anoreksia/ perut kembung b. Berdebar-debar
c. Nausea c. Sesak nafas (dyspneu d’effort)
d. Ascites d. Orthopnea
e. Jugulare Vein Pressure e. Dyspnea nocturnal paroxismal
meningkat f. Pembesaran jantung
f. Pulsasi vena jugularis g. Keringat dingin
g. Hepatomegali h. Takikardia
h. Fatique i. Kongesti vena pulmonalis
i. Hipertrofi jantung kanan j. Ronchi basah dan wheezing
j. Irama derap/ gallop ventrikel k. Terdapat BJ III dan IV (gallop)
kanan l. Cheynes stokes
k. Irama derap/ gallop atrium
kanan
l. Murmur
m. Tanda-tanda penyakit paru
kronik
n. Hidrothorax
Menurut Ziliwu (2013), dalam menentukan diagnosa gagal jantung kongestif
menggunakan kriteria Framingham, meliputi:
a. Kriteria mayor:
1) Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea
2) Peningkatan tekanan vena jugularis
3) Ronki basah tidak nyaring
4) Kardiomegali
5) Edema paru akut
6) Irama derap S3 (gallop rhythm)
7) Peningkatan tekanan vena > 16 cm H2O
8) Refluks hepatojugular
b. Kriteria minor:
1) Edema pergelangan kaki
2) Batuk malam hari
3) Dyspneu d’effort
4) Hepatomegali
5) Efusi pleura
6) Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum
7) Takikardia (> 120x/ menit)
c. Kriteria mayor atau minor:
Penurunan berat badan > 4,5 kg dalam 5 hari setelah terapi dengan
ditemukan 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor ditambah kriteria minor
yang ditemukan pada saat bersamaan.
C. Patophysiological Pathway
Adapun patofisiologi gagal jantung hipertensi yang dikemukakan oleh PAPDI
(2000) dalamKurniasti (2015) ialah sebagai berikut :
1. Stadium permulaan hipertesi, hipertrofi yang terjadi adalah difus
(konsentrik). Rasio masa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri
meningkat tanpa perubahan yang berarti pada funsi pompa efektif
ventrikel kiri.
2. Stadium selanjutnya, karena penyakit terus berlanjut, hipertrofi menjadi
tidak teratur, dan akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi
eksentrik. Berkurangnya rasio antara masa dan volume jantung
mengakibatkan peningkatan volume diastolik yang merupakan khas pada
jantung dengan hipertrofi eksentrik.
3. Dilanjutkan dengan penurunan secara menyeluruh fungsi pompa yaitu
penurunan ejeksi, peningkatan tegangan dinding ventrikel pada saat
sistolik, peningkatan konsumsi oksigen otot jantung, serta penurunan efek
mekanik pompa jantung.
4. Tekanan perfusi koroner meningkat, tahanan pembuluh koroner juga
meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang. Perubahan
hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan
derajat hipertrofi otot jantung.
D. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan farmakologi pada hipertensi antara lain:
a. Diuretik seperti tiazid, furosemid, dan spironolaktan digunakan untuk
menurunkan tekanan darah, volume darah, dan curah jantung.
b. Beta blocker seperti atenolol, dan nadolod digunakan untuk menekan
sekresi urin.
c. Kalsium antagonis seperti nifedipin, diltiazem, verapamil digunakan
untuk menghambat pengeluaran kalsium, dan dapat menyebabkan
vasodilatasi.
d. ACE Inhibitor seperti captopril, isonopril, quinapril digunakan untuk
menghambat perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II.
2. Penatalaksaan non farmakologi pada hipertensi diantaranya:
a. Diit rendah lemak
b. Diit rendah garam dapur (tidak lebih dari ¼-1/2 sendok the atau
6gr/hari), soda, baking powder, natrium benzoate, monosodium
glutamate.
c. Hindari makanan daging kambing, buah durian, minuman beralkohol
lebih dari 2 gelas per hari pada pria atau 1 gelas per hari pada wanita,
dapat meningkatkan tekanan darah.
d. Lakukan olahraga secara teratur sebanyak 30–60 menit/ hari, minimal
3 hari/ minggu.
e. Hentikan kebiasaan merokok (minum kopi).
f. Menjaga kestabilan BB pada penderita hipertensi dengan
memperbanyak asupan sayuran dan buah-buahan untuk menghindari
diabetes dan dislipidemia.
g. Menghindari stress dan gaya hidup yang lebih santai.
h. Pemberian O2 pada kondisi kritis dapat menggunakan rumus :
MV = VTxRR
VT= Volume Tidal, 6-8 ml/kg bb
1) Sistem aliran rendah
a) Kateter nasal: aliran 1 – 6 L/mnt, konsentrasi O2 24% – 44%.
b) Kanula nasal: aliran 1 – 6 L/mnt, konsentrasi O2 24% – 44%
c) Masker sederhana: aliran 5 – 8 L/mnt, konsentrasi O2 40 – 60%
d) Masker rebreathing: aliran 8 – 12 L/mnt, konsentrasi O2 60 –
80%
e) Masker non rebreathing: aliran 8 – 12 L/mnt, konsentrasi O2
mencapai 99%
2) Sistem aliran tinggi, contoh: masker ventury, aliran udara 4–14
L/mnt dengan konsentrasi 30 – 55%
E. Pemeriksaan Diagnostik
Menurut Kadavi (2017), berikut merupakan pemeriksaan penunjang gagal jantung:
1. Radiologi
Pada gambar rontgent torak posisi anterior posterior terlihat pembesaran jantung
kekiri,elongasi aorta pada hipertensi yang kronis dan tanda-tanda bendungan
pembuluh paru stadium payah jantung hipertensi
A+B
X 100%
C
Pada radiografi toraks PA dewasa dengan bentuk tubuh yang normal, CTR
kurang dari 50%. Pada umumnya jantung mempunyai batas radio-
anatomis sebagai berikut :
2. Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah hematokrit, ureum
dan kreatinin, untuk menilai ruang ginjal. Selain itu juga elektrolit untuk melihat
kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron.Pemeriksaan laboratorium
urinalis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal.
3. Elektrokardiogram
Tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain. Adanya hipertropi
ventrikel kiri dapat diketahui dengan melihat sadapan prekordial dan sadapan
ekstremitas(Thaler, 2012). Kriteria pada sadapan prekordial pada hipertropi
ventrikel kiri adalah sebagai berikut:
a. Amplitudo gelombang R di sadapan V5 atau V6 dijumlahkan dengan
amplitudo gelombang S di sadapan V1 atau V2 melebihi 35 mm.
b. Aplitudo gelombang R di sadapan V5 melebihi 26 mm.
c. Amplitudo gelombang R di sadapan V6 melebihi 18 mm.
d. Aplitudo gelombang R di sadapan V6 melebihi amplitudo gelombang R di
sadapan V5.
Kriteria pada sadapan ekstremitas dalam menentukan atrofi ventrikel kiri adalah:
a. Amplitudo gelombang R di sadapan aVL melebihi 13 mm
b. Amplitudo gelombang R di sadapan aVF melebihi 21 mm.
c. Amplitudo gelombang R di sadapan I melebihi 14 mm.
d. Aplitudo gelombang S di sadapan I dijumlahkan dengan gelombang S di
sadapan III melebihi 25 mm.
4. Ekokardiografi
Perubahan-perubahan pada jantung akibat hipertnsi yang dapat dilihat dari
ekokardiogram adalah sebagai berikut
a. Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini seperti hiperkinesis dan
hipervolemia
b. Hipertrofi yang difus/konsentrik atau yang reguler eksentrik
c. Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah jantung serta
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri yang meningkat
d. Tanda-tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya
dikinetik juga dapat terlihat pada ekokardiografi
DAFTAR PUSTAKA