Segala puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena, atas berkatnya
kami dapat menyelesaikan makalah ini yang berjudul “Asuhan Keperawatan pada Pasien
dengan Congestif Heart Failure (CHF)”. Penyusunan makalah ini bertujuan untuk memenuhi
tugas mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah I dengan baik.
Kami menyadari dalam penyusunan makalah ini masih banyak kekurangan dan masih jauh dari
kata sempurna, oleh karena itu kami mengharapkan kritik dan sarannya yang bersifat
membangun untuk perbaikan dimasa yang akan datang. Akhir kata, dengan satu harapan semoga
makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semuanya.
KATA PENGANTAR............................................................................
DAFTAR ISI...........................................................................................
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang................................................................................
B. Tujuan Penulisan..............................................................................
C. Manfaat Penulisan............................................................................
BAB II PEMBAHASAN
A. Pengertian CHF........................................................................................
B. Etiologi CHF.....................................................................................…
C. Tanda dan gejala CHF...........................................................................
D. Patofisiologi CHF ................................................................................
E. Klasifikasi .............................................................................................
F. Menifestasi Klinik……………………………..………………………..
G. Pemeriksaan Penunjang ………………………………………………
H. Penatalaksanaan……………………………………………………....
BAB IV PENUTUP
A. Kesimpulan.....................................................................................
B. Saran...............................................................................................
BAB II
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
pasien dengan usia lebih dari 65 tahun, dan sekitar 6-10% lebih banyak mengenai laki-laki dari
pada wanita. Pada tahun 2030 WHO memprediksi peningkatan penderita gagal jantung mencapai
23 juta jiwa didunia. Gagal jantung juga menjadi masalah khas utama pada beberapa Negara
industri maju dan negara berkembang seperti Indonesia.
Menurut Kompas (2010), sekitar 4,3 juta penduduk Indonesia mengalami gagal jantung, dan
500.000 kasus baru gagal jantung telah di diagnosis tiap tahunnya. Harapan hidup penderi
tagagal jantung lebih buruk dibandingkan dengan kanker apapun kecuali kanker paru-paru dan
kanker ovarium karena sampai 75% penderita gagal jantung meninggal dalam kurun waktu 5
tahun sejak diagnosis. Sedangkan menurut profil kesehatan Indonesia padatahun 2005 gagal
jantung merupakan urutan ke 5 penyebab kematian terbanyak dirumah sakit seluruh Indonesia.
Perubahan gaya hidup, kadar kolesterol yang tinggi, perokok aktif dan kurangnya kesadaran
berolah raga menjadi factor pemicu munculnya penyakit gagal jantung.
B. Tujuan Penulisan
C.Manfaat Penulisan
Diharapkan penulisan makalah ini dapat menambah pengetahuan pembaca serta dapat
memperluas wawasan kita semua yang membacanya.
BAB II
TINJAUAN TEORI
LAPORAN PENDAHULUAN
A. Pengertian CHF
1. Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami
kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan
nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung
(dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh
atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu
memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang melemah
tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons
dengan menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam
beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh
klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).
2. Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan
fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memom pada darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolis mejaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau disertai
peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoerdan Triyanti, 2007).
3. Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi
jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke
jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Darmojo, 2004 cit Ardini
2007).
B. Etiologi
Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif (CHF)
dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna, yaitu:
1. Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia
kronis/ berat.
2. Faktor interna (dari dalam jantung):
a. Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum Defect
(ASD), stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.
b. Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
c. Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.
d. Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut
D. Patofisiologi CHF
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas
jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal. Dapat dijelaskan
dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung (CO: Cardiac output) adalah
fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung berkurang,
sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah
jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan
yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk
mempertahankan curah jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang
tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum Starling pada
jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding
langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung);
(2) Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat
sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3)
Afterload (mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole)
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik pada
jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat
penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan
tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan
meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu
sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi
ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi
peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua
atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan
meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema
sistemik.
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial
atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral.
Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium,
frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan volume darah sentral yang
selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk
meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena
itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya
iskemia pada pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload
dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer. Adaptasi ini
dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika aktivasi ini
sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu efek
penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan
kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem
rennin-angiotensin-aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi
vaskuler perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi
sodium dan cairan. Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin
vasopresin dalam sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi
cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat
peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap
efek natriuretik dan vasodilator.
E. Klasifikasi
1. Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung
terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal jantung kongestif.
Klasifikasi berdasarkan derajat sakitnya dibagi dalam 4 kelas, yaitu:
a) Kelas 1 : Penderita kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas
sehari-hari tidak menyebabkan keluhan.
b) Kelas 2 : Penderita dengan kelainan jantung yang mempunyai akti vitas fisik
terbatas. Tidak ada keluhan sewaktu istirahat, tetapi aktivitas sehari - hari akan
menyebabkan capek, berdebar, sesak nafas.
c) Kelas 3 : Penderita dengan aktivitas fisik yang sangat terbatas. Pada keadaan
istirahat tidak terdapat keluhan, tetapi aktivitas fisik ringan saja akan
menyebabkan capek, berdebar, sesak nafas.
d) Kelas 4 : Penderita yang tidak mampu lagi mengadakan aktivitas fisik tanpa rasa
terganggu. Tanda-tanda dekompensasi atau angina malahan telah terdapat pada
keadaan istirahat.
2. Berdasarkan lokasi terjadinya terbagi menjadi 2, yaitu :
a) Gagal jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak
mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam
sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Manifestasi
klinis yang terjadi meliputi dispnea, batuk, mudah lelah, takikardi dengan
bunyi jantung S3, kecemasan kegelisahan, anoreksia, keringat dingin, dan
paroxysmal nocturnal dyspnea, ronki basah paru di bagian basal.
b) Gagal jantung kanan
Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongestif visera dan jaringan
perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan
volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua
darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang
tampak meliputi: edema ekstremitas bawah yang biasanya merupakan pitting
edema, pertambahan berat badan, hepatomegali (pembesaran hepar), distensi
vena leher, asites (penimbunan cairan di dalam rongga peritonium), anoreksia
dan mual, dan lemah.
F. Manifestasi klinik
1. Gagal jantung kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak
mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang
terjadi yaitu :
a. Dispnea
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu
pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnu. Beberapa pasien dapat mengalami
ortopnu pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea
(PND)
b. Ortopnea
Yakni kesulitan bernafas saat penderita berbaring.
c. Paroximal
Yakni nokturna dispnea. Gejala ini biasanya terjadi setelah pasien duduk
lama dengan posisi kaki dan tangan dibawah atau setelah pergi berbaring
ke tempat tidur.
d. BatukYaitu batuk kering maupun batuk basah sehingga menghasilkan
dahak/lendir (sputum) berbusa dalam jumlah banyak, kadang disertai darah
dalam jumlah banyak.
e. Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari
sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil
katabolisme. Juga terjadi karena meningkatnya energi yang
digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress
pernafasan dan batuk.
f. Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat
kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi
dengan baik.
2. Disfungsi ventrikel kanan
Disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan, dengan tanda dan gejala
berikut:
1) Kongestif jaringan perifer dan viseral.
2) Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting,
penambahan berat badan.
3) Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi
akibat pembesaran vena di hepar.
4) Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena
dalam rongga abdomen.
5) Nokturia, yang terjadi karena perfusi renal dan didukung oleh posisi
penderita pada saat berbaring.
6) Kelemahan, yang diakibatkan oleh menurunnya curah jantung, gangguan
sirkulasi, dan pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak
adekuat dari jaringan.
G. Pemeriksaan Penunjang
A. Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau polisitemia vera
B. Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain
C. Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan asam basa baik
metabolik maupun respiratorik.
D. Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang merupakan
resiko CAD dan penurunan perfusi jaringan
E. Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit adrenal
F. Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut.
G. Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap fungsi
hepar atau ginjal
H. Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid
I. Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang jantung,
hipertropi ventrikel
J. Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang penurunan
kemampuan kontraksi.
K. Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.
L. Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel.
M. EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan disritmiaSumber:
Wajan Juni Udjianti (2010)
H. Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:
1) Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan konsumsi oksigen
dengan pembatasan aktivitas.
2) Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi.
3) Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan vasodilator.
Penatalaksanaan Medis
1) Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi
O2 melalui istirahat/ pembatasan aktifitas
2) Memperbaiki kontraktilitas otot jantung :
Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema,
dan aritmia.
Digitalisasi:
a. dosis digitalis
Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 - 6 dosis
selama 24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari.
Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam.
b. Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. untuk pasien
usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
c. Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
d. Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang
berat:
Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan.
Cedilamid 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan (Mansjoer dan Triyanti,
2007)
3). Terapi Lain:
a. Koreksi penyebab-penyebab utama yang dapat diperbaiki antara lain: lesi katup
jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi alkohol, pirau
intrakrdial, dan keadaan output tinggi.
b. Edukasi tentang hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.
c. Posisi setengah duduk.
d. Oksigenasi (2-3 liter/menit).
e. Diet: pembatasan natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam) ditujukan untuk
mencegah, mengatur, dan mengurangi edema, seperti pada hipertensi dan gagal
jantung. Rendah garam 2 gr disarankan pada gagal jantung ringan dan 1 gr pada gagal
jantung berat. Jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada gagal
jantung ringan.
f. Aktivitas fisik: pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktivitas, tetapi bila
pasien stabil dianjurkan peningkatan aktivitas secara teratur. Latihan jasmani dapat
berupa jalan kaki 3-5 kali/minggu selama 20-30 menit atau sepeda statis 5
kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut jantung maksimal pada
gagal jantung ringan atau sedang.
g. Hentikan rokok dan alkohol
BAB III
TINJAUAN KASUS
A. Pengkajian
Pengumpulan Data
1. Identitas Klien
a) Nama : Tn. J
b) Umur : 60 tahun
c) Jenis Kelamin : Laki-laki
d) Agama : Kristen Protestan
e) Pekerjaan : PNS
f) Suku bangsa : Ambon/Indonesia
g) Status perkawinan : Kawin
h) Alamat : Bentas
i) Diagnosa medis : CHF
j) No Rm/cm : 84 51 42
k) Tanggal masuk : 20 Mey 2019
l) Tanggal dikaji : 20 Mey 2019
m) Ruangan : Bedah laki
B.Riwayat Kesehatan
a). Keluhan utama : klien mengeluh sesak jika banyak bergerak
C. Data Biologis
D. Pemeriksaan Fisik
F. Diagnosa Keperawatan
a. Analisa Data
No DATA ETIOLOGI MASALAH
1 DS : Curah jantung menurun Pola napas
- Klien mengeluh sesak ↓ tidak efektif
nafas Suplay O2 tidak adequat
DO : ↓
- Klien tampak lemah dan Sesak nafas (pola napas tidak
sesak napas cepat dan efektif)
dangkal ↓
- R : 40x/menit Intoleransi aktivitas
- Tidak ada retraksi Otot-
otot dada
- Terpasang O2 1 liter
b. Diagnosa Keperawatan
1) Pola napas tidak efektif berhubungan dengan penurunan suplay O2
2) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan
nafsu makan.
3) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan dan kelelahan
4) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan peningkatan osmotik kapiler.
5) Nyeri abdomen berhubungan adanya proses peradangan.
G. Perencanaan Keperawatan
Diagnosa
No Tujuan Intervensi Rasional
Keperawatan
1 Pola napas Tupan : 1. Atur posisi 1. Posisi semi fowler dapat
tidak efektif Setelah dilakukan semi fowler mengurangi beban kerja
berhubungan perawatan selama jantung dalam
dengan 7x24 jam resiko memompakan darah ke
penurunan pola nafas tidak seluruh tubuh
suplay O2 efektif tidak terjadi 2. Meningkatkan
Tupen : 2. Pantau irama pengembangan paru
Setelah dilakukan frekuensi napas selama inprasi
perawatan selama setiap 5 jam3. Menyatakan adanya
3x24 jam sekali kongesti paru /
gangguan 3. Anjurkan klien pengumpulan sekret,
pertukaran gas napas dalam ≤ menunjukkan kebutuhan
teratasi dengan 3x selama 5 untuk intervensi lanjut.
kriteria hasil : menit 4. Meningkatkan
- Klien tidak konsentrasi oksigen
mengeluh sesak sehingga dapat
- Sesak berkurang menurunkan hipoksemia
hingga sampai jaringan
hilang 4. Berikan terapi
- R : 16-20x/menit oksegen 2
- Napas teratur lt/menit
- Tidak ada
tambahan otot
pernapasan.
2 Resiko tinggi Tupan : 1. Berikan 10. Mengurangi
kurang dari Setelah dilakukan makan sedikit rasa mual dan dapat
kebutuhan perawatan selama tapi sering 3 memenuhi asupan nutrisi
tubuh 5x24 jam asupan sendok setiap 1511. Menetralisirkan
berhubungan nutrisi terpenuhi menit. asam lambung
dengan Tupen : 2. Anjurkan
penurunan Setelah dilakukan klien minum air
nafsu makan perawatan selama teh hangat12. Untuk
3x24 jam sebelum makan meningkatkan kerja
kebutuhan asupan3. Pertahankan makanan
nutrisi terpenuhi diet jantung 13. Mengurangi
secara bertahap rasa mual dan penurunan
dengan kriteria4. Hindarkan napsu makan
hasil : makan makanan
- Makan habis ½ yang
porsi makan. mengundang
- Napsu makan pasien mual.
meningkat
No
Implementasi Paraf Evaluasi Paraf
DX
1 Tanggal 20 Mei 2019 Ira Tanggal 20 Mei 2019 Ira
Pukul 08.00 WIB Pukul 13.00 WIB
1. Memberikan oksigen binasal S : Klien mengeluh masih
2 liter/ menit sesak
R/ Klien mengatakan sesak O:
berkurang - Klien terlihat masih sesak
2. Mengatur posisi semi fowler - R : 28x/menit
R/ Klien mengatakan merasa - Terpasang O2 binasal 2
lebih nyaman liter/menit
3. Memberikan obat oral - Terdapat otot-otot
digoxin 1x1/2 tablet tambahan
A : Masalah belum teratasi
P : Intervensi no 1,2,3, 4 dan
5 dilanjutkan.
2 Tanggal 20 Mei 2019 Ira Tanggal 20 Mei 2019 Ira
Pukul 12.00 WIB Pukul 14.00 WIB
1. Membantu klien makan S : Klien mengatakan tidak
R/ Makan hanya dihabiskan ¼ napsu makan dan mual
porsi, klien mengeluh O:
makanannya tanpa rasa. - Makan hanya dihabiskan ¼
2. Menganjurkan klien minum porsi makan
air hangat sebelum makan - Klien tidak napsu makan
R/ Klien mengatakan tetap saja - Klien mengeluh mual
mual. A : Masalah belum teratasi
3. Menganjurkan makan sedikit P : Intervensi lanjutkan no
tapi sering. 1,2,3,4
R/ Klien mengatakan tidak
napsu makan.
4. Menganjurkan klien diit
rendah garam.
3 Tanggal 20 Mei 2019 Ira Tanggal 20 Mei 2019 Ira
Pukul 06.00 WIB Pukul 14.00 WIB
1. Membantu klien mandi S : Klien mengatakan segar
R/ Klien merasa segar karena sudah mandi dan klien
2. Memberikan pengarahan mengatakan lemas
tentang tirah baring O:
R/ Klien mengatakan tidak akan - Klien tampak lemah
banyak melakukan aktivitas. - TD : 120/80 mmHg
R : 28x/menit
N : 80x/menit
S : 370C
- Aktivitas masih dibantu
A : Masalah belum teratasi
P : Intervensi lanjutkan no
1,2,4
4 Tanggal 20 Mei 2019 Ira Tanggal 20 Mei 2019 Ira
Pukul 10.00 WIB Pukul 13.00 WIB
1. Menghitung jumlah S : Klien mengeluh perut masih
urine dengan jumlah 700 cc, buncit
warna kuning keruh O:
2. Mengukur lingkar perut - Abdomen masih buncit
dengan jumlahh 88 cm - JVP 4 cm
3. Mengukur JVP dengan - Jumlah urien 700 cc
jumlah 4 cm - Lingkar perut 88 cm
A : Masalah belum teratasi
P : Intervensi lanjutkan 1,2,3
5 Tanggal 20 Mei 2019 Ira Tanggal 20 Mei 2019 Ira
Pukul 10.00 WIB Pukul 13.00 WIB
1. Mengkaji respon klien S : Klien mengatakan masih
terhadap nyeri nyeri pada daerah perutnya
R/ Nyeri yang dirasakan seperti O:
ditarik-tarik skala 2 (0-5) - Skala Nyeri 2 (0-5)
2. Mengubah posisi klien - Posisi dirasakan lebih
menjadi posisi fowler nyaman
R/ Klien merasa lebih nyaman - Ekspresi wajah meringis
3. Memberikan buli-buli hangat - Klien masih berhati-hati
R/ Klien merasa sakitnya tidak saat bergerak
terlalu terasa. A : Masalah belum teratasi
P : Intervensi lanjutkan ke no
1,2,3 dan 4
No
Implementasi Paraf Evaluasi Paraf
DX
1 Tanggal 21 Mei 2019 Ira Tanggal 20 Mei 2019 Ira
Pukul 08.00 WIB Pukul 13.00 WIB
1. Memberikan oksigen binasal S : klien merasakan tidak
2 liter/ menit sesak
R/ Klien mengatakan sesak - O : Klien terlihat sudah
berkurang tidak sesak
2. Mengatur posisi semi fowler - R : 20x/menit
R/ Klien mengatakan merasa A : Masalah sudah teratasi
lebih nyaman P : Intervensi no 1,2,3, 4 dan
3. Memberikan obat oral 5 dilanjutkan.
digoxin 1x1/2 tablet
2 Tanggal 20 Mei 2019 Ira Tanggal 20 Mei 2019 Ira
Pukul 12.00 WIB Pukul 14.00 WIB
1. Membantu klien makan S : Klien merasa sudah napsu
R/ Makan hanya dihabiskan ¼ makan dan tidak mual
porsi, klien mengeluh O:
makanannya tanpa rasa. - Klien sudah bisa
2. Menganjurkan klien minum menghabiskan makanannya
air hangat sebelum makan -
R/ Klien mengatakan tetap saja A : Masalah sudah teratasi
mual. P : Intervensi lanjutkan no
3. Menganjurkan makan sedikit 1,2,3,4
tapi sering.
R/ Klien mengatakan tidak
napsu makan.
4. Menganjurkan klien diit
rendah garam.
3 Tanggal 21 Mei 2019 Ira Tanggal 20 Mei 2019 Ira
Pukul 06.00 WIB Pukul 14.00 WIB
1. Membantu klien mandi S : Klien mengatakan segar
R/ Klien merasa segar karena sudah mandi dan klien
2. Memberikan pengarahan mengatakan tidak lemas
tentang tirah baring O:
R/ Klien mengatakan tidak akan - Klien tampak sehat
banyak melakukan aktivitas. - TD : 130/80 mmHg
R : 20x/menit
N : 90x/menit
S : 360C
- Aktivitas sudah bisa
dilaksanakan secara mandiri
A : Masalah sudah teratasi
P : Intervensi lanjutkan no
1,2,4
4 Tanggal 20 Mei 2019 Ira Tanggal 20 Mei 2019 Ira
Pukul 10.00 WIB Pukul 13.00 WIB
1. Menghitung jumlah S : Klien mengatakan tidak
urine dengan jumlah 700 cc, merasakan nyeri pada perut
warna kuning keruh O:
2. Mengukur lingkar perut - Abdomen tidak buncit
dengan jumlahh 88 cm A : Masalah sudah teratasi
3. Mengukur JVP dengan P : Intervensi lanjutkan 1,2,3
jumlah 4 cm
5 Tanggal 20 Mei 2019 Ira Tanggal 20 Mei 2019 Ira
Pukul 10.00 WIB Pukul 13.00 WIB
1. Mengkaji respon klien S : Klien mengatakan sudah
terhadap nyeri tidak merasa nyeri pada
R/ Nyeri yang dirasakan seperti daerah perutnya
ditarik-tarik skala 2 (0-5) O:
2. Mengubah posisi klien - Skala Nyeri ( 0 )
menjadi posisi fowler - Posisi dirasakan lebih
R/ Klien merasa lebih nyaman nyaman
3. Memberikan buli-buli hangat -
R/ Klien merasa sakitnya tidak A : Masalah sudah teratasi
terlalu terasa. P P : Intervensi selesai
BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak
mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan
Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanan
sirkulasi yang
mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru dan
emboli paru-paru. Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk
mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu
utama dari fungsi miokardium, baik secara sendiri-sendiri maupun gabungan dari
: beban awal, kontraktilitas dan beban akhir.
B. SARAN
Berdasarkan kesimpulan diatas maka penulis memberikan saran sebagai berikut
1. Pada perawat
Diharapkan dapat meningkatkan penetahuan dalam pelaksanaan asuhan
keperawatan pada klien dengan gagal jantung kongestif sehingga asuhan
keperwatan yang diberikan dapat lebih baik.
2.Pada mahasiswa
Diharapkan dapat melaksanakan tehnik komunikasi terapeutik agar kualitas
pengumpulan data dapat lebih baik sehingga dapat melaksanakan asuhan
keperawatan dengan baik
DAFTAR PUSTAKA
-Buku keperawatan medical bedah brunner dan suddan edisi 8 Jakarta EGC Tahun 2001
Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia Lanjut dengan
Usia
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika
Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika
TUGAS
MEDIKAL BEDAH I
NAMA KELOMPOK 7:
1.SUSANCE P. MOHU
2.IREN S. UHNANA
3.VERA A. HUKOM
4.ROSIA WAATWAHAN
FALKUTAS KESEHATAN
2019