BAB I

SKENARIO 1

Tn. Baharudin 60 tahun, diantar keluarganya ke Unit Gawat Darurat RS, dengan keluhan
nyeri dada kiri menjalar ke lengan kiri, selama 40 menit, keringat dingin dan nafas terasa
berat. Keluhan ini sudah beberapa hari ini dan semakin memberat sejak 3 jam yang lalu.

1
 BAB II
KATA KUNCI

1. Nyeri dada kiri menjalar ke lengan kiri

2. Keringat dingin
3. Nafas terasa berat

2
 BAB III
PROBLEM

1. Apa yang menyebabkan nyeri dada kiri ?

2. Apa ada hubungan antara keringat dingin dengan nyeri dada kiri ?
3. Factor-faktor apa yang menyebabkan nyeri dada memberat sejak 3 jam yang
lalu pada pasien ini ?

BAB IV
PEMBAHASAN

4.1 Anatomi Jantung

3
Ukuran Dan Bentuk Jantung
Jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut tumpul yang memiliki empat ruang
yang terletak antara kedua paru-paru dibagian tengah rongga toraks. Dua per tiga jantung
terletak di sebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi mediastinum. Jantung berukuran
kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya

Pelapis Jantung
a. Perikardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil,
membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada
diafragma, sternum dan pleura yang membungkus paru-paru. Di dalam perikardium
terdapat dua lapisan yakni lapisan fibrosa luar dan lapisan serosa dalam.
b. Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan parietal

Dinding Jantung Terdiri Dari Tiga Lapisan

a. Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas jaringan
ikat.
b. Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi utnuk
memompa darah. Kontraksi miokardium menekan darah keluar ruang menuju arteri
besar.
c. Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotellial yang melapisi pembuluh darah
yang memasuki dan meninggalkan jantung.

Tanda-tanda Permukaan
a. Sulkus Koroner (atrioventrikular) mengelilingi jantung diantara atrium dan ventrikel.
b. Sulkus Interventrikular anterior dan posterior, memisahkan ventrikel kanan dan
ventrikrl kiri

Rangka Fibrosa Jantung

Ethel (2003: 230) tersusun dari nodul-nodul fibrokartilago dibagian atas septum inter-
venetrikular & cincin jaringan ikat rapat disekeliling bagian dasar trunkus pulmonar & aorta.

4.1.1 Ruang Jantung

Ada empat ruang, atrium kanan dan kiri atas yang dipisahkan oleh septum intratrial,
ventrikel kanan dan kiri bawah dipisahkan oleh septum interventrikular. Dinding atrium
relatif tipis. Atrium menerima darah dari vena yang membawa darah kembali ke jantung.

4
 (Gambar 2.1 Jantung dengan atrium kanan terbuka)
1 Atrium kanan (gambar 2.1) terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima
darah dari seluruh jaringan kecuali paru-paru.
 Vena cava superior dan inferior membawa darah yang tidak mengandung
oksigen dari tubuh kembali ke jantung.
 Sinus koroner membawa kembali darah dari dinding jantung itu sendiri.
2 Atrium kiri di di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari atrium kanan,
tetapi dindingnya lebih tebal. Atrium kiri menampung empat vena pulmonalis yang
mengembalikan darah teroksigenasi dari paru-paru.

Ventrikel berdinding tebal. Bagian ini mendorong darah ke luar jantung menuju arteri
yang membawa darah meninggalkan jantung.
1 Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantung. Darah
meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus pulmonar dan mengalir melewati jarak
yang pendek ke paru-paru.
2 Ventrikel kiri terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal dindingnya 3
kali tebal dinding ventrikel kanan darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan
mengalir ke seluruh bagian tubuh kecuali paru-paru.
3 Trabeculae carneae adalah hubungan otot bundar atau tidak teratur yang menonjol
dari permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventrikuler (Ethel, 2003:
229).

4.1.2 Katup Jantung

1. Katup Trikuspid yang terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan.
2. Katup Bikuspid yang terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri.

5
 3. Katup Semilunar aorta dan pulmonary terletak di jalur keluar ventrikular jantung
sampai ke aorta ke trunkus pulmonar (lihat gambar 2.2).

(Gambar 2.2 Katub jantung pada waktu diastol)

Aliran Darah ke Jantung

Sirkuit pulmonar adalah jalur untuk menuju dan meninggalkan paru-paru. Sisi kanan
jantung menerima darah terdeoksigenasi dari tubuh dan mengalirkannya ke paru-paru untuk
dioksigenasi. Darah yang sudah teroksigenasi kembali ke sisi kiri jantung.

Atrium kanan katup trikuspid Ventrikel kanan

Katup semilunar arteri pulmonar kanan dan kiri

Ethel (2003: 230-231) mengatakan bahwa, “Sirkuit sistemik adalah jalur menuju dan
meninggalkan bagian tubuh. Sisi kiri jantung menerima darah teroksigenasi dari paru-paru
dan mengalirkannya ke seluruh tubuh. Atrium kiri katup bikuspid Ventrikel kiri katup
semilunar trunkus aorta regia dan organ tubuh (otot, ginjal, otak)”.
Kapiler paru vena pulmonar atrium kiri.

4.1.3 Vaskularisasi Jantung

Jantung mendapat vaskularisasi dari arterie coronaria dextra dan sinistra, yang
berasal dari aorta ascendens tepat di atas valva aortae. Arteri coronaria (gambar 2.3) dan
percabangan utama terdapat dipermukaan jantung, terletak di dalam jaringan ikat
subepicardial. Arteria coronaria dextra berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan ke depan
6
diantara trunkus pulmonalis dan auricula dextra. Arteri ini berjalan turun hampir ventrikel di
dalam sulcus atrio-ventrikulare dextra. Cabang-cabangnya:
1. Ramus coni arteriosis, mendarahi facies anterior conus pulmonalis (infundibulum
ventrikulare dexter) dan bagian atas dinding anterior ventrikulare dexter.
2. Ramus ventriculare anteriores, mendarahi fasies anterior ventrikulus dexter. Ramus
marginalis dexter adalah cabang yang terbesar dan berjalan sepanjang pinggir bawah
fasies kostalis untuk mencapai apex cordis.
3. Ramus ventrikulare posterior mendarahi facies diaphragmatica ventrikulus dexter.
4. Ramus Interventrikulare posterior (desendens), berjalan menuju apeks pada sulkus
interventrikulare posterior. Memberikan cabang-cabang ke ventrikulus dexter dan
sinister termasuk dinding inferiornya. Memberikan percabangan untuk bagian
posterior septum ventrikulare tetapi tidak untuk bagian apeks yang menerima
pendarahan dari ramus inventrikulusanterior arteria coronaria sinister. Sebuah
cabang yang besar memvaskularisasi nodus atrioventrikularis.
5. Ramus atrialis, beberapa cabang mendarahi permukaan anterior dan lateral atrium
dexter. Atria nodus sinuatrialis mendarahi nodus dan atriumdextrum dan sinistra.

(Gambar 2.3 Arteri coronaria dan vena cardiaca)

Arteria coronaria sinistra, lebih besar dibandingkan dengan arteria coronaria dextra,
mendarahi sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium kiri, ventrikel kiri dan
septum ventrikular. Arteri ini berasal dari posterior kiri sinus aorta ascendens dan berjalan ke

7
depan di antara trunkus pulmonalis dan aurikula sinister. Kemudian pembuluh ini berjalan di
sulcus atrioventrikularis dan bercabnag dua menjadi ramus interventreikular anterior dan
ramus circumflexus.
1. Ramus interventrikularis (descendens) anterior, berjalan ke bawah didalam sulcus
interventrikularis anterior menuju apex kordis. Pada kebanyakan orang pembuluh ini
kemudian berjalan di sekitar apeks cordisuntuk masuk ke sulkus interventrikular
posterior dan beranastomosis dengan cabang-cabang terminal arteria coronaria dextra
2. Ramus circumflexus, pembuluh ini melingkari pinggir kiri jantung didalam sulkus
atrioventrikular. Ramus marginalis merupakan cabang yang terbesar mendarahi batas
kiri ventrikule sinistra dan turun sampai apekskordis.

4.1.4 Pembuluh Balik Jantung

Sebagian besar darah dari jantung kembali ke artrium kanan melalui sinuscoronaria,
yang terletak pada bagian posterior sulkus atrioventrikular dan merupakan lanjutan dari vena
cardiaca magna. Pembuluh ini bermuara ke atrium kanan sebelah kiri vena kava inferior. vena
cardiaca parva dan vena cardiac media merupakan cabang sinus coronarius. Sisanya dialihkan
ke atrium kanan melalui vena ventrikuli dextri anterior dan melalui vena-vena kecil yang
langsung bermuara ke ruang-ruang jantung.

4.1.5 Persarafan Jantung

Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom
melalui plexus cardiacus yang terletak di bawah arkus aorta. Saraf simpatis berasal dari
bagian cervicale dan thoracale bagian atas truncus symphatikus, dan persarafan parasimpatis
berasal dari nervus vagus.
Serabut-serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus sinusatrial dan nodus atrio
ventrikular, serabut-serabut otot jantung dan arteria coronaria. Perangsangan saraf simpatis
mengakibatkan akselerasi jantung, meningkatkan denyut jantung (daya kontraksi otot
jantung) dan dilatasi arteria koroner.
Serabut-serabut postganglionik parasimpatis berakhir di nodus sinusatrial dan nodus
atrioventrikular dan arteria coronaria. Perangsangan saraf parasimpatis mengakibatkan
berkurangnya denyut jantung (daya kontraksi otot jantung) dan konstriksi arteria koroner.
Serabut-serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa implus saraf yang
biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi bila pasokan darah kurangke otot jantung
8
terganggu maka implus rasa nyeri dapat dirasakan melalui lintasan tersebut. Serabut-serabut
aferen yang berjalan bersama nervus vagus mengambil bagian dalam refleks kardiovaskular.

4.2 Fisiologi Jantung

4.2.1 Sistem Konduksi Jantung
1. Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar impuls
dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung.
2. Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus yang
terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena cava
superior. Nodus S-A mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut pemacu
jantung.
3. Nodus atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda impuls/ratusan detik,
sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventrikular.
4. Berkas A-V berfungsi membawa impuls di sepanjang septum interventrikular menuju
ventrikel (Ethel, 2003: 231-232).

4.2.2 Siklus Jantung

Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi (diastole)
jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya. Kontraksi jantung mengakibatkan
perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh utama yang mengatur
pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui ruang-ruang dan
masuk ke arteri.

Peristiwa mekanik dalam siklus jantung:

 Selama masa diastole (relaksasi), tekanan dalam atrium dan ventrikel sama-sama
rendah, tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel.
1. Atrium secara pasif terus-menerus menerima darah dari vena (vena cava superior
dan inferior, vena pulmonar).
2. Darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup A-V yang terbuka.
3. Tekanan ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang untuk
menerima darah yang masuk.
4. Katup semilunar aorta dan pulmonar menutup karena tekanan dalam pembuluh-
pembuluh lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel.
5. Sekitar 70% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial.

 Akhir diastole ventrikular, nodus S-A melepas impuls, atrium berkontraksi dan
peningkatan tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah sebanyak 30% ke
dalam ventrikel.
9
  Sistole ventrikular. Aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai berkontraksi.
Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan mendorong katup A-V untuk
segera menutup.
 Ejeksi darah ventrikular ke dalam arteri
1. Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. Volume sistolik akhir
darah yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml
2. Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume diastole akhir (120 ml) dan
volume sistole akhir (50 ml).
 Diastole ventricular
1. Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel
menurun tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta dan trunkus pulmonary,
sehingga katup semilunar menutup (bunyi jantung kedua).
2. Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan katup semilunar
aorta.
3. Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi isovolumetrik
karena katup masuk dan katup keluar menutup. Jika tekanan dalam ventrikel
menurun tajam dari 100 mmHg samapi mendekati nol, jauh di bawah tekanan
atrium, katup A-V membuka dan siklus jantung dimulai kembali (Ethel, 2003:
234-235).

4.2.3 Bunyi Jantung

Bunyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup-dup dan dapat didengar
melalui stetoskop seperti yang dikatakan Ethel (2003: 235),
Lup mengacu pada saat katup A-V menutup dan dup mengacu pada saat katup
semilunar menutup. Bunyi ketiga atau keempat disebabkan vibrasi yang terjadi pada
dinding jantung saat darah mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel, dan dapat
didengar jika bunyi jantung diperkuat melalui mikrofon. Murmur adalah kelainan
bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang berkaitan dengan turbulensi aliran
darah. Bunyi ini muncul karena defek pada katup seperti penyempitan (stenosis)
yang menghambat aliran darah ke depan, atau katup yang tidak sesuai yang
memungkinkan aliran balik.

4.2.4 Frekuensi Jantung

 Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 samapi 100 denyut per menit, dengan
rata-rata denyutan 75 kali per menit. Dengan kecepatan seperti itu, siklus jantung
berlangsung selama 0,8 detik: sistole 0,5 detik, dan diastole 0,3 detik.
 Takikardia adalah peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut per
menit.

10
  Bradikardia ditujukan untuk frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut per menit
(Ethel, 2003: 235).

4.2.4.1 Pengaturan Frekuensi Jantung

Impuls eferen menjalar ke jantung melalui saraf simpatis dan parasimpatis susunan
saraf otonom.
1. Pusat refleks kardioakselerator adalah sekelompok neuron dalam medulla oblongata.
a. Efek impuls neuron ini adalah untuk meningkatkan frekuensi jantung. Impuls ini
menjalar melalui serabut simpatis dalam saraf jantung menuju jantung.
b. Ujung serabut saraf mensekresi neropineprin, yang meningkatkan frekuensi
pengeluaran impuls dari nodus S-A, mengurangi waktu hantaran melalui nodus
A-V dan sistem Purkinje, dan meningkatkan eksitabilitas keseluruhan jantung.
2. Pusat refleks kardioinhibitor juga terdapat dalam medulla oblongata.
a. efek impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi frekuensi jantung. Impuls
ini menjalar melalui serabut parasimpatis dalam saraf vagus.
b. ujung serabut saraf mensekresi asetilkolin, yang mengurangi frekuensi
pengeluaran impuls dari nodus S-A dan memperpanjang waktu hantaran melalui
nodus V-A.
3. Frekuensi jantung dalam kurun waktu tertentu ditentukan melalui keseimbangan
impuls akselerator dan inhibitor dari saraf simpatis dan parasimpatis.

Impuls aferen (sensorik) yang menuju pusat kendali jantung berasal dari reseptor,
yang terletak di berbagai bagian dalam sistem kardiovaskular.
1 Presoreseptor dalam arteri karotis dan aorta sensitive terhadap perubahan tekanan
darah.
a. peningkatan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang
memperlambat frekuensi jantung.
b. penurunan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang menstimulasi
frekuensi jantung yang menjalar melalui pusat medular.
2 Proreseptor dalam vena cava sensitif terhadap penurunan tekanan darah. Jika tekanan
darah menurun, akan terjadi suatu refleks peningkatan frekuensi jantung
untukmempertahankan tekanan darah.

4.2.4.2 Pengaruh Lain Pada Frekuensi Jantung

Ethel mengatakan bahwa Frekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir
semua saraf kutan, seperti reseptor untuk nyeri, panas, dingin, dan sentuhan, atau oleh input
emosional dari sistem saraf pusat. Fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan

11
elektrolit seperti kalsium, kalium, dan natrium yang mempengaruhi frekuensi jantung jika
kadarnya meningkat atau berkurang (Ethel, 2003: 235-236).

4.2.5 Curah Jantung

Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per menit.
Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit. Volumenya kurang lebih 5 L per
menit pada laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada perempuan.

Perhitungan curah jantung

Faktor-faktor utama yangCurah
mempengaruhi curah jantung:
jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup
1. Aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, pada atlit yang
sedang berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung adalah kemampuan
jantung untuk memperbesar curahnya.
2. Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output dengan input-nya
berdasarkan alasan berikut:
a. Peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir diastolic
b. Peningkatan volume diastolic akhir, akan mengembangkan serabut miokardiak
ventrikel
c. Semakin banyak serabut otot jantung yang mengembang pada permulaan
konstraksi (dalam batasan fisiologis), semakin banyak isi ventrikel, sehingga
daya konstraksi semakin besar. Hal ini disebut hukum Frank-Starling tentang
jantung.

3 Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah jantung
a. Pompa otot rangka. Vena muskular memiliki katup-katup, yang memungkinkan
darah hanya mengalir menuju jantung dan mencegah aliran balik. Konstraksi
otot-otot tungkai membantu mendorong darah kearah jantung melawan gaya
gravitasi.
b. Pernafasan. Selama inspirasi, peningkatan tekanan negatif dalam rongga toraks
menghisap udara ke dalam paru-paru dan darah vena ke atrium.
c. Reservoir vena. Di bawah stimulasi saraf simpatis, darah yang tersimpan dalam
limpa, hati, dan pembuluh besar, kembali ke jantung saat curah jantung turun.
d. Gaya gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik vena.

4 Faktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi curah jantung
a. Perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak, memindahkan darah
dari sirkulasi pulmonary ke vena-vena tungkai. Peningkatan refleks pada
frekuensi jantung dan tekanan darah dapat mengatasi pengurangan aliran balik
vena.

12
 b. Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya, akibat hemoragi dan volume
darah rendah) mengakibatkan pengurangan aliran balik vena dan curah jantung.
c. Tekanan darah tinggi. Peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonary memaksa
ventrikel bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darah melawan tahanan.
Semakin besar tahanan yang harus dihadapi ventrikel yang bverkontraksi,
semakin sedikit curah jantungnya.
5 Pengaruh tambahan pada curah jantung
a. Hormone medular adrenal.
Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan frekuensi jantung dan daya
kontraksi sehingga curah jantung meningkat.
b. Ion.
Konsentrasi kalium, natrium, dan kalsium dalam darah serta cairan interstisial
mempengaruhi frekuensi dan curah jantungnya.
c. Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah jantungnya.
d. Penyakit kardiovaskular.
4.3 Gejala Klinis
Identitas
Nama : Bapak Baharudin
Umur : 20 tahun
Berat badan : 50 kg.
Pekerjaan : tidak disebutkan

Keluhan Umum: nyeri dada kiri yang menjalar ke lengan kiri cukup lama, keringat
dingin, nafas terasa berat sudah berhari-hari tapi tiga jam terakhir ini
yang paling berat.

4.4 Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum : pasien tampak kesakitan dan lemah
Kesadaran : kompos mentis

Vital Sign
 Tensi : 100/90 mmHg
 Nadi : 100 kali/menit, reguler, amplitudo kuat
 RR : 20 kali/menit
 Suhu : 36, 3 ˚C

Inspeksi
Kepala/Leher:
 Anemia : tidak ada (-)
13
  Ikterus : tidak ada (-)
 Sianosis : tidak ada (-)
 Dyspneu : tidak ada (-)
 Napas cuping hidung : tidak ada (-)
 Jugular Vein Pressure : normal
 Kelenjar Getah Bening : tidak ada pembesaran
 Letak Trakea : tengah

Thoraks/Jantung:
 Suara jantung menjauh
 S1-S2 tunggal
 Mur-mur (-)
 Gallop (-)
 Ekstrasistole (-)

Paru:
Inspeksi :
 Bentuk : simetris
 Gerak napas : simetris
 Retraksi ruang sela iga : tidak ada (-)
 Hipertrofi otot-otot bantu napas : tidak ada (-)

Palpasi :
 Gerak napas : simetris
 Fremitus : normal
 Ruang sela iga : normal

Perkusi : normal
Auskultasi: normal

Abdomen:
 Bentuk : flat
 Konsistensi : supel
 Pembesaran hati : tidak teraba
 Meteorismus : tidak ada (-)
 Bising usus : normal
 Asites : tidak ada (-)

Urogenital: dalam batas normal

Ekstremitas:
 Palpasi akral : teraba dingin dan berkeringat
 Inspeksi : edema tungkai (-)
14
4.5 Pemeriksaan Penunjang
1. Darah Lengkap
 Hb : 16 g%
 Leukosit : 12.000 µl
 Trombosit : 450.000 trombosit/mm3 darah
 LED : 20-40 mL/jam
 Differential counting : 1 / - / 25 / 65 / 8 / -

2. Kimia Darah
 SGOT : 150 U/L
 SGPT : 65 U/L
 Billirubin direct : 0,8 mg/dl
 Billirubin indirect: 0,9 mg/dl
 Albumin : 3,7 g/dl
 Globulin : 2,7 g/dl
 BUN : 20 mg/dl
 Serum Kreatinin : 0,8 mg/dl
 Asam urat : 9,4 mg/dl
 Natrium : 136 mmol/L
 Kalium : 3,8 mmol/L
 GDP : 105 mg/dl
 GD2JPP : 120 mg/dl
 Kolestrol total : 298 mg/dl
 Trigliserida : 210 mg/dl
 HDL : 35 mg/dl
 LDL : 170 mg/dl
 CK : 160 µg/ml

3. Urin lengkap dalam batas normal.

4. Foto thoraks paru tidak tampak infiltrat, kedua sinus costophrenicus tajam, jantung
tidak membesar.

5. EKG suara sinus 100 kali/ menit, ST elevasi V1-V5, ST depresi II dan III.

5.1 Jenis-Jenis Penyakit Yang Berhubungan

5.1.1 Angina Pecktoris

Angina pektoris adalah kumpulan gejala klinis berupa serangan nyeri dada yang khas,
yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Nyeri dada
tersebut biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas
dihentikan. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang atau ke
daerah perut, yang bisa disalahartikan sebagai gejala maag.

Penyebab angina pektoris adalah

15
  Suplai oksigen yang tidak mencukupi ke sel-sel otot-otot jantung dibandingkan
kebutuhan.
 Ketika beraktivitas, terutama aktivitas yang berat, beban kerja jantung meningkat.
Otot jantung memompa lebih kuat.
 Jika beban kerja suatu jaringan meningkat maka kebutuhan oksigen juga meningkat;
Oksigen ini dibutuhkan untuk menghasilkan energi kerja.
 Jantung mendapatkan suplai oksigen dan nutrisi terutama dari pembuluh darah
koroner.
 Saat beban jantung meningkat, pembuluh darah koroner akan melebar untuk
memberikan aliran darah yang adekuat bagi kebutuhan otot jantung.
 Namun jika pembuluh darah koroner mengalami kekakuan atau menyempit, otot
jantung tidak mendapatkan suplai oksigen yang memadai bagi kerja jantung.
 Otot jantung akan memproduksi jalur energy lain yang tidak menggunakan oksigen.
Jalur energy ini menghasilkan asam laktat yang bersifat asam. Derajat keasaman otot
jantung akan meningkat. Hal inilah yang menimbulkan rasa nyeri.
 Apabila kebutuhan energi jantung berkurang,ketika aktivitas dihentikan, maka suplai
oksigen menjadi adekuat dan otot kembali ke proses wajar untuk membentuk energi.
Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya penimbunan asam
laktat, maka nyeri angina mereda. Dengan demikian, angina pektoris merupakan suatu
keadaan yang berlangsung singkat.

Terdapat tiga jenis angina, yaitu :

1. Angina Stabil

Disebut juga angina klasik, terjadi jika pembuluh darah koroner yang tidak dapat
melebar untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat. Peningkatan
kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga.
Berdarsarkan tingkat penyebabnya maka Angina Pectoris stabil dapat di bagimen jadi:
1. Selalu timbul sesudah kegiatan berat
2. Timbul sesudah melakukan kegiatan sedang (jalancepat1/2km)
3. Timbul sesudah melakukan kegiatan ringan (jalan100m)
4. Jika melakukan aktivitas yang ringan (jalanbiasa)
5. Biasanya berlangsung singkat (5 menit atau kurang)
6. Menurun atau hilang dengan istirahat
16
7. Bisa dirasakan seperti nyeri dada yang menyebar ke lengan, punggung atau tempat lain
8. Bisa diperkirakan datangnya, setiap episode nyeri memiliki kemiripan, atau cenderung
sama
Penyebab yang lain meliputi: Stressemosional, terpapar suhu sangat panas atau sangat dingin,
makan terlalu banyak, dan merokok
2. Angina prinzmetal

Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering
timbul pada waktu beristirahat atau tidur. Pada angina prinzmetal terjadi spasme
(penyempitan terus-menerus) pembuluh darah koroner yang menimbulkan kekurangan
oksigen jantung di bagian hilir.

3. Angina tak stabil

Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal, dijumpai pada individu
dengan perburukan penyakit pembuluh darah koroner. Angina ini biasanya menyertai
peningkatan beban kerja jantung, hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner,
yang ditandai oleh plak yang tumbuh dan mudah mengalami penyempitan.
Gejala:
 Angina yang baru pertama kali atau angina stabil dengan karakteristik frekuensi berat
dan lamanya meningkat
 Timbul waktu istirahat/kerjaringan.
 Fisical assessment tidak membantu.
 EKG:DeviasisegmentSTdepresiatauelevasi.

Gejala klinis :

Diagnosis seringkali berdasarkan keluhan nyeri dada yang

mempunyai ciri khas sebagai berikut :
 Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum (tulang dada) atau di bawah
sternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan
kiri, dapat menjalar ke punggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan. Nyeri dada
juga dapat timbul di tempat lain seperti di daerah ulu hati, leher, rahang, gigi, bahu.
 Pada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau seperti di peras
atau terasa panas, kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak di dada karena

17
 pasien tidak dapat menjelaskan dengan baik, lebih-lebih jika pendidikan pasien
kurang.
 Nyeri dada pada angina biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas, misalnya
sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang berjalan mendaki atau naik tangga.
Pada kasus yang berat, aktivitas ringan seperti mandi atau menggosok gigi, makan
terlalu kenyang, emosi, sudah dapat menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada tersebut
segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan angina dapat timbul
pada waktu istirahat atau pada waktu tidur malam.
 Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit, kadang-kadang perasaan tidak
enak di dada masih terasa setelah nyeri hilang. Bila nyeri dada berlangsung lebih dari
20 menit, mungkin pasien mendapat serangan jantung dan bukan angina pektoris
biasa.
 Pada angina pektoris dapat timbul keluhan lain seperti sesak napas, perasaan lelah,
kadang-kadang nyeri dada disertai keringat dingin.

5.1.2 Myalgia Pectoralis

Nyeri otot di dada yang merupakan gejala dari banyak penyakit dan gangguan pada
tubuh. Penyebab umum myalgia adalah penggunaan otot yang salah atau otot yang terlalu
tegang. Myalgia yang terjadi tanpa riwayat trauma mungkin disebabkan oleh infeksi virus.
Myalgia yang berlangsung dalam waktu yang lama menunjukkan myopati metabolik,
defisiensi nutrisi atau sindrom fatigue kronik.

5.1.3 Asma
Gejala asma pada penderita muncul ketika saluran udara pada sistem pernapasan
menjadi menyempit, terangsang, atau terisi dengan lendir. Gejala asma umum antara lain
batuk (terutama pada malam hari), mengi, sesak napas, sesak pada dada, atau terasa tertekan.

Tidak setiap orang dengan asma mempunyai gejala yang sama dengan cara yang sama.
Penderita penyakit asma mungkin tidak memiliki semua gejala ini, atau mungkin memiliki
gejala asma yang berbeda pada waktu yang berbeda. Gejala penyakit asma juga dapat
bervariasi dari satu serangan asma ke serangan berikutnya.

Beberapa orang dengan penyakit asma dapat terdiagnosis untuk waktu yang lama
tanpa gejala apapun. Selain itu, beberapa orang mungkin hanya mendapat gejala asma selama
18
latihan atau asma dengan infeksi virus seperti pilek. Serangan asma ringan bersifat umum,
biasanya saluran udara dalam waktu beberapa menit sampai beberapa jam terbuka.
Sedangkan serangan berat kurang umum tetapi bertahan lebih lama dan memerlukan bantuan
medis segera. Penting untuk mengenali dan mengobati gejala bahkan yang ringan sekalipun
untuk membantu mencegah episode asma parah dan tetap di bawah kontrol yang lebih baik.

Tanda-tanda peringatan dini adalah perubahan yang terjadi tepat sebelum atau pada
awal serangan asma. Tanda-tanda ini dapat dimulai sebelum terkenal gejala asma dan
merupakan tanda-tanda awal bahwa asma akan memburuk.

Secara umum, tanda-tanda ini tidak cukup parah untuk menghentikan aktifitas sehari-
hari. Tapi dengan terjadinya tanda-tanda ini, kita dapat menghentikan serangan asma atau
mencegah salah satunya agar tidak semakin memburuk. Tanda-tanda peringatan dini gejala
asma meliputi:
 Sering batuk, terutama pada malam hari
 Kehilangan napas Anda dengan mudah atau sesak napas
 Merasa sangat lelah atau lemah saat berolahraga
 Mengi atau batuk setelah latihan
 Merasa lelah, mudah marah, atau menggerutu
 Penurunan atau perubahan fungsi paru-paru yang diukur pada puncak arus meter
 Tanda-tanda pilek atau alergi (bersin, pilek, batuk, hidung tersumbat, sakit
tenggorokan, dan sakit kepala)
 Masalah tidur
Pada pemeriksaan fisik

a. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya bunyi nafas, misalnya : wheezing, ronkhi.
Rasional : Beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi jalan nafas. Bunyi
nafas redup dengan ekspirasi mengi (empysema), tak ada fungsi nafas (asma berat).
b. Terdapat cuping hidung
c. RR meningkat lebihdari 20/menit
d. Terdapat kontraksi otot tambahan (m. Sternocleidomastoideus)

6.1 Pemeriksaan Fisik Dan Pemeriksaan Penunjang Penyakit Angina Pektoris

Pemeriksaan fisik:

19
 Pemeriksaan fisik pada penderita dengan angina pektoris diluar serangan hampir
selalu tidak ditemukan kelainan-kelainan fisik. Pada waktu serangan nyeri dada mungkin
dapat ditemukan adanya bunyi jantung ke 4 (S4) yang akan menandakan adanya gangguan
dari daya pompa dari ventrikel kiri.

Pemeriksaan fisik data subyektif yang berhubungan dengan nyeri :

a. Lokasi dan durasi ke daerah lain sering di daerah substernal

b. Kwalitas nyeri: nyeri dapat mencekik atau rasaberat dalam dada
c. Dating dan menetapnya rasa nyeri singkat
d. faktor-faktor pencetus sering karena: gerakan, kepanasan, kedinginan, stress
atau emosi, dan makan banyak
e. gejala-gejala yang menyertai: gelisah, mual, diaphoresis
f. factor-faktor yang meringankan: berkurang karena istirahat dan pemberian
obat (nitrogliserin).

Pemeriksaan penunjang

Elektrokardiogram

Gambaran elektrokardiogram (EKG) yang dibuat pada waktu istirahat dan bukan pada
waktu serangan angina seringkali masih normal. Gambaran EKG kadang-kadang
menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di masa lampau. Kadang-
kadang EKG menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina.
Kadang-kadang EKG menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak
khas. Pada waktu serangan angina, EKG akan menunjukkan adanya depresi segmen ST dan
gelombang T dapat menjadi negatif.

Foto Rontgen Dada

Foto rontgen dada seringkali menunjukkan bentuk jantung yang normal, tetapi pada
pasien hipertensi dapat terlihat jantung yang membesar dan kadang-kadang tampak adanya
klasifikasi arkus aorta.

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris.

Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut maka sering
dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGO atau LDH. Enzim tersebut akan meninggi pada

20
infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah
seperti kadar kolesterol, HDL, LDL dan trigliserida perlu dilakukan untuk menemukan faktor
resiko seperti hiperlipidemia dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk menemukan
diabetes melitus yang juga merupakan faktor resiko bagi pasien angina pektoris.

Uji Latihan Jasmani

Karena pada angina pektoris gambaran EKG seringkali masih normal, maka
seringkali perlu dibuat suatu uji latihan jasmani. Pada uji tersebut dibuat EKG pada waktu
istirahat lalu pasien disuruh melakukan latihan dengan alat treadmill, atau sepeda ergometer
sampai pasien mencapai kecepatan jantung maksimal atau submaksimal, dan selama latihan
EKG dimonitor demikian pula setelah selesai EKG terus dimonitor. Tes dianggap positif bila
didapatkan depresi segmen ST sebesar 1 mm atau lebih pada waktu latihan atau sesudahnya.
Lebih – lebih bila di samping depresi segmen ST juga timbul rasa sakit dada seperti pada
waktu serangan, maka kemungkinan besar pasien memang menderita angina pektoris.

Di tempat yang tidak mempunyai treadmill, test latihan jasmani dapat dilakukan dengan cara
Master, yaitu latihan dengan naik turun tangga dan dilakukan pemeriksaan EKG sebelum dan
sesudah melakukan latihan tersebut.

Thallium Exercise Myocardial Imaging

Pemeriksaan ini dilakukan bersama-sama uji latihan jasmani dan dapat menambah
sensitivitas dam spesifitas uji latihan. Thallium 201 disuntikkan secara intravena pada
puncak latihan, kemudian dilakukan pemeriksaan scanning jantung segera setelah latihan
dihentikan dan diulang kembali setelah pasien istirahat dan kembali nomal. Bila ada iskemia
maka akan tampak cold spot pada daerah yang menderita iskemia pada waktu latihan dan
menjadi normal setelah pasien istirahat. Pemeriksaan ini juga menunjukkan bagian otot
jantung yang menderita iskemia.

Penyadapan Jantung

Penyadapan jantung untuk membuat arteriografi koroner merupakan salah satu

pemeriksaan yang paling penting, baik untuk diagnosis penyakit jantung koroner maupun
untuk merencanakan penatalaksanaan selanjutnya. Pada pasien angina pektoris dapat
dilakukan pemeriksaan arteriografi koroner secara selektif, baik untuk tujuan diagnostik
untuk konfirmasi adanya penyempitan pembuluh koroner, maupun untuk merencanakan
langkah selanjutnya pada pasien angina, apakah perlu dilakukan tindakan intervensi atau

21
tindakan operasi bypass. Pada arteriografi koroner akan tampak penyempitan pembuluh
koroner, letaknya penyempitan, beratnya penyempitan maupun banyaknya pembuluh darah
yang menyempit.

Indikasi arteriografi koroner ialah :

 Angina pektoris
 Infark jantung
 Kemungkinan adanya penyempitan pembuluh darah utama kiri atau kemungkinan
penyempitan 3 pembuluh darah (3 vessel disease)
 Uji treadmill yang positif
 Untuk menegakkan diagnosis pada kasus yang sukar.

22
 BAB V
HIPOTESIS AWAL

1. Esofagitis
2. Myalgia (Nyeri neuro/musculoskeletal)
3. Penyakit Jantung Koroner

23
 BAB VI
ANALISIS DARI DIAGNOSIS BANDING

1. Esofagitis
Penyebab utama dari esofagitis adalah GERD (GastroEsofageal Reflux
Disease). Penyebab penting lainnya, tetapi lebih jarang terjadi adalah infeksi
esofagitis (pada pasien yang immunocompromise), esofagitis karena radiasi, dan
erosif esofagitis.

1.1 Patofisiologi
Patofisiologi dari esofagitis tergantung pada penyebabnya, yaitu :
Reflux esofagitis
Reflux esofagitis terjadi bila isi lambung teregurgitasi ke esophagus. Pada
banyak kasus, hal ini jarang berbahaya, karena peristaltik dari esophagus
mendorong isi lambung tersebut kembali ke lambung. Tetapi, pada kasus lainnya,
apabila reflux dari lambung tersebut persisten atau menetap di esophagus, maka
hasilnya adalah kerusakan pada esophagus yang menyebabkan timbulnya gejala
dan perubahan makroskopik. Asam lambung, pepsin, dan empedu, mengiritasi
epitel pipih, yang mengarah ke inflamasi, erosi, dan ulcerasi, pada mukosa
esophagus.

Esofagitis karena infeksi

Esofagitis karena infeksi paling banyak didapatkan pada pasien dengan
immunosupresi, tetapi pernah juga dilaporkan terjadi pada dewasa dan anak-anak
yang sehat. Abnormalitas dari pertahanan tubuh host merupakan predisposisi dari
infeksi oportunistik, seperti neutropenia, kemotaxis dan fagositosis yang lemah,
perubahan dari imunitas humoral, dan kelemahan dari fungsi T-limfosit.
Pasien dengan penyakit sistemik (DM, disfungsi adrenal, dan alcoholism) dan
geriatric dapat menjadi factor predisposisi dari infeksi esofagitis karena perubahan
fungsi imunitas. Steroid, obat-obatan sitotoksik, dan radiasi dapat juga
berkontribusi dalam melemahkan fungsi imun host. Gangguan dari barrier

24
 pelindung mukosa dan antibiotik yang menekan flora normal esophagus dapat
juga berkontribusi dalam kemampuan invasive dari organisme komensal.
Beberapa tipe dari infeksi esophagus :
 Jamur/ fungal (eg, Candida) esofagitis
 Virus (eg, Herpes) esofagitis
 Tuberculous esofagitis

Esofagitis karena medikasi (pill esofagitis)

Antibiotic, KCl, NSAIDs, quinidine, emperonium bromide, alendronate
(fosamax) dapat menyebabkan “pill esofagitis”.

1.2 Tanda dan Gejala

 Heartburn (dyspepsia)
Seperti rasa terbakar di dada bagian tengah sebagai akibat kontak dari
asam lambung dengan mukosa esophagus yang meradang.
 Nyeri abdominal bagian atas
 Mual muntah
 Rasa penuh pada abdomen
 Dysphagia
 Odynophagia
Pasien mungkin juga merasakan nyeri dada yang sulit dibedakan dengan
penyakit jantung koroner (Coronary Artery Disease) karena nyeri biasanya
pada midsternal, dapat menjalar sampai leher atau lengan, dan sering
disertai dengan sesak napas dan diaphoresis. Nyeri dada mungkin dapat
dikurangi dengan nitrat jika terjadi juga spasme esophageal, yang dapat
mengacaukan evaluasi diagnostik.

1.3 Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik biasanya tidak membantu dalam menegakkan diagnosa
esofagitis. Meskipun begitu, pemeriksaan fisik dapat menunjukkan sumber
potensial dari nyeri dada atau nyeri abdomen.
Periksa cavum oris (apakah ada sariawan atau ulcerasi). Oropharyngeal
candidiasis biasanya berhubungan dengan esophageal candidiasis. Namun, hanya
50-75% pasien dengan esophagitis candidiasis mempunyai lesi pada
oropharyngeal, dan pasien dengan oropharyngeal candidiasis dan dysphagia dapat
ditemukan esofagitis dengan penyebab selain jamur. Oleh karena itu, diagnosis
yang sebenarnya tidak dapat hanya ditentukan oleh pemeriksaan klinis.

1.4 Pemeriksaan Penunjang

25
 Tes laboratorium biasanya tidak menolong kecuali bila sudah ada komplikasi
(perdarahan GI bagian atas). Radiografi juga tidak banyak membantu, kecuali
jika sudah ada komplikasi (eg, perforasi, obstruksi, perdarahan).
Pemeriksaan esophagus dengan barium double contrast dianjurkan sebagai
pemeriksaan imaging awal pada pasien dengan dysphagia. Bagaimanapun, dapat
juga dilakukan upper endoscopy (esophagogastroduodenoscopy [EGD]) karena
pemeriksaan ini dapat menunjukkan informasi diagnostik yang lebih banyak (eg,
adanya inflamasi, dapat mengambil sampel untuk pemeriksaan patologi,
pemeriksaan sitologi, kultur bakteri dan virus)
Tidak direkomendasikan pemeriksaan barium pada pasien dengan dysphagia
atau odynophagia yang absolute. Pemeriksaan yang dianjurkan pada pasien
dengan dysphagia atau odynophagia adalah upper endoskopi.

2. Mialgia
- Nyeri pada otot atau dalam jaringan otot
- suatu keadaan dimana badan terasa pegal-pegal, mulai diakibatkan oleh olah raga
yang menyebabkan tubuh merengang terlalu banyak. Mialgia yang tanpa adanya
cedera biasanya disebabkan oleh infeksi dari virus.
Gejala:
- Nyeri otot atau dalam jaringan otot
- Nyeri ekstrim yang menghambat gerakan di leher
- Demam
- Pasien tidak bisa menyentuhkan dagu ke dada (mialgia akibat meningitis)
Penyebab paling umum adalah:
 Cedera atau trauma, termasuk keseleo, hematoma
 Berlebihan: menggunakan otot terlalu banyak, terlalu sering, termasuk melindungi
cedera terpisah
 Kronis ketegangan
 respons terhadap vaksinasi
 penyakit, gangguan, obat-obatan
 tanda penolakan akut setelah operasi transplantasi jantung
Penyebab lain:
- Autoimun: Multiple sclerosis (nyeri neurologis diartikan sebagai otot), Myalgic
Encephalomyelitis, Myositis , eritematosus lupus , demam Mediterania familial ,
Poliartentis nodosa , penyakit Devic itu , morfea , Sarkoidosis
26
- Cacat Metabolik: Carnitine palmitoyltransferase II defisiensi , sindrom Conn ,
insufisiensi adrenal , Hipertiroidisme , Hypothyroidism
- Lainnya: Myalgic Encephalomyelitis, Ehlers Danlos Syndrome , Hipokalemia ,
intoleransi Latihan , mastositosis , Neuropati perifer , Eosinofilia mialgia sindrom ,
Fibromyalgia , Barcoo Demam , Herpes , Hemochromatosis alias Iron Overload
Disorder, onset nyeri otot Tertunda , AIDS , HIV , Tumor-induced osteomalacia ,
sindrom penyakit Postorgasmic.
- Sindrom Penarikan: Penghentian mendadak kortikosteroid dosis tinggi, opioid,
barbiturat, benzodiazepin , atau alkohol dapat menyebabkan mialgia.

3. Penyakit Jantung Koroner (Coronary Artery Disease)

Atherosclerosis pada arteri koronaria adalah pembunuh terbesar pada pria
maupun wanita di Amerika Serikat. Hal tersebut merupakan penyebab utama pada
penyakit arteri koronaria (Coronary Artery Disease), dimana perubahan aterosklerotik
timbul dalam dinding arteri koronaria. Penyakit arteri koronaria adalah penyakit yang
progresif yang umumnya dimulai pada masa kanak-kanak dan bermanifestasi klinis
pada masa remaja atau dewasa.
Atherosclerosis berasal dari bahasa Yunani yang berarti akumulasi fokal dari
lipid dan penebalan dari tunika intima dari arteri (ie, sclerosis (pengerasan)).
Karakteristik dari atherosclerosis :
 Disfungsi endotel
 Inflamasi vascular
 Penumpukan lipid, kolestrol, kalsium, dan debris seluler dalam tunika intima
pada dinding pembuluh darah
Atherosclerosis menyebabkan keadaan seperti :
 Pembentukan plak
 Remodeling vascular
 Akut dan kronik obstruksi dari lumen pembuluh darah
 Aliran darah menjadi abnormal
 Mengurangi suplai oksigen ke organ target
1.1 Tanda dan Gejala
 Nyeri dada
 Napas terasa sesak
 Mudah lelah, terlihat lemah
 Pusing dan palpitasi
 Oedema tungkai
Penyempitan lumen pembuluh darah arteri yang progresif yang
diakibatkan oleh plak fibrous mengakibatkan penurunan aliran darah
setidaknya 50-70%. Hal ini mengakibatkan munculnya gejala suplai oksigen

27
 yang inadekuat pada organ target pada saat terjadi kenaikan aktivitas
metabolik dan kebutuhan oksigen.
Angina pectoris ditandai dengan adanya rasa ketidaknyamanan pada
daerah retrosternal yang sering menjalar ke lengan kiri dan mungkin
berhubungan dengan sesak napas. Angina pectoris muncul pada saat
beraktivitas dan berkurang saat istirahat atau terapi nitrat. Pola dari angina
pectoris yang tidak stabil adalah meningkatnya frekuensi atau intensitas dari
episode angina pectoris dan termasuk nyeri pada saat istirahat. Episode
angina pectoris yang lama disertai dengan diaphoresis dapat diduga sebagai
suatu infark myocard.

1.2 Pemeriksaan Fisik

Sering dijumpai takikardia pada pasien dengan ACS (Acute Coronary
Syndrome) dan IMA (Infark Myocard Akut). Diaphoresis adalah tanda yang
sering ditemukan. Pasien sering memiliki napas yang cepat
(tachypnea). Tanda dan gejala gagal jantung kongestif (CHF) dapat
mengindikasikan syok kardiogenik atau komplikasi mekanis AMI, seperti
regurgitasi katup mitral iskemik.
Dapat juga ditemukan :
 Keadaan Syok
 Pingsan
 Edema tungkai
 Kongesti paru

1.3 Pemeriksaan penunjang

Serum marker pada pasien yang diduga ACS atau MI yaitu :
 Troponin (I dan T)
 Creatin kinase dengan MB isozym
 Lactate dehydrogenase dan lactate dehydrogenase isozymes
 Serum aspartate aminotransferase

28
 BAB VII
HIPOTESIS AKHIR

Gejala klinis PJK :

a. Angina (Sakit dada yang tidak khas)
b. Breathlessness (Nafas terasa berat atau terasa sebagai gangguan nafas)
c. Clammy perspiration (Keringat dingin)
d. Dizziness (Sakit kepala)
e. Edema
f. Fluttering (Berdebar)
g. Gastric Upset (nausea) Mual mual
h. Heavy Fullness (Sakit dada seperti tertindih barang berat).

Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardial pasien IMA dan merupakan
pertanda awal dalam pengelolaan pasien. Sifat nyeri dada angina adalah sebagai
berikut:
 Lokasi : berada pada substernal, retrosternal, dan prekordial
 Sifat nyeri : rasa sakit seperti ditekan, terbakar, ditindih benda berat seperti ditusuk,
diperas atau dipelintir
 Penjalaran : ke lenngan kiri dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi,
punggung/interskapula, perut dapat juga ke lengan kanan.
 Adanya faktor pencetus : aktivitas fisik, emosi, udara dinggin dan sesudah makan.
 Gejala yang menyertai : keringat dingin, cemas, lemas, mual, muntah serta sulit
bernafas.
 Nyeri membaik atau menghilang dengan istirahat atau memakan obat nitrat.

Pemeriksaan fisik
Pasien terlihat cemas, pada ekstrimitas pucat dan dingin. Kombinasi nyeri dada >30
menit dan banyak keringat. Peningkatan suhu sampai 38º disfungsi ventrikular S4 dan S3
gallop, penurunan instensitas bunyi jantung pertama dan spit paradoksial bunyi jantung
kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik.

EKG
29
 Terdapat elevasi segmen ST diikuti perubahan sampai inversi gelombang T, kemudian
muncul peningkatan gelombang Q minimal di dua sadapan. Dilakukan 10 menit setelah
pasien datang ke IGD.

Pemeriksaan laboratorium
Pertanda adanya nekrosis jantung, selnya akan mengelurakan enzim yang dapat
dapat diukur
 CKMB (creatinine kinase MB) : meningkat 3 jam setelah miokard infark dan mencapai
puncak dalam 10 – 24 jam dan kembali normal dalam 2 – hari. Operrasi jantung,
miokarditis dan injuri otot juga meningkatkan CKMB.
 cTn (cardiac specifik troponin) T dan I; meningkat setelah 2 jam setelah infark miokard,
dan mencapai puncak setelah 10 – 24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5 – 14
hari sedangkan cTn I setelah 5 -10 hari.

Pemeriksaan enzim lainnya.

 Mioglobin mencapai puncak setelah miokard infark dalam 4 – 8 jam.
 Creatinin kinase meningkat setelah setelah 3 – 8 jam mencapai puncak setelah 10 – 36 jam
dan kembali normal dalam 3 – 4 hari.
 Lactac dehydrogenase (LDH) meningkat setelah 24 – 28 jam mencapai puncak 3 – 6 hari
kembali normal dalam 8 – 14 hari
 Juga terjadi leukositosis polimorfonuklear yang terjadi dalam beberapa jam setelah nyeri
dan menetap dalam 3 -7 hari, leukosit dapat mencapai 12000 – 15000/ul.

Decompensai cordis terbagi atas dua macam meliputi :

1. Decompensasi cordis kiri/gagal jantung kiri
Dengan berkurangnya curah jantung pada gagal jantung mengakibatkan pada akhir sistol
terdapat sisa darah yang lebih banyak dari keadaan keadaan normal sehingga pada masa
diatol berikutnya akan bertambah lagi mengakibatkan tekanan distol semakin tinggi,
makin lama terjadi bendungan didaerah natrium kiri berakibat tejadi peningkatan tekanan
dari batas normal pada atrium kiri (normal 10-12 mmHg) dan diikuti pula peninggian
tekanan vena pembuluh pulmonalis dan pebuluh darah kapiler di paru, karena ventrikel
kanan masih sehat memompa darah terus dalam atrium dalam jumlah yang sesuai dalam
waktu cepat tekanan hodrostatik dalam kapiler paru-paru akan menjadi tinggi sehingga
melampui 18 mmHg dan terjadi transudasi cairan dari pembuluh kapiler paru-paru.

30
 Pada saat peningkatan tekanan arteri pulmonalis dan arteri bronkhialis, terjadi transudasi
cairanin tertisiel bronkus mengakibatkan edema aliran udara menjadi terganggu biasanya
ditemukan adanya bunyi eksspirasi dan menjadi lebih panjang yang lebih dikenal asma
kardial fase permulaan pada gagal jantung, bila tekanan di kapiler makin meninggi cairan
transudasi makin bertambah akan keluar dari saluran limfatik karena ketidaka mampuan
limfatik untuk, menampungnya (>25 mmHg) sehingga akan tertahan dijaringan
intertissiel paru-paru yang makain lama akan menggangu alveoli sebagai tempat
pertukaran udara mengakibatkan udema paru disertai sesak dan makin lama menjadi syok
yang lebih dikenal dengan syak cardiogenik diatandai dengan tekanan diatol menjadi
lemah dan rendah serta perfusi menjadi sangat kurang berakibat terdi asidosis otot-otot
jantung yang berakibat kematian
Gagalnya kkhususnya pada ventrikel kiri untuk memompakan darah yang mengandung
oksigen tubuh yang berakibat dua antara lain:
o Tanda-tanda dan gejela penurunan cardiak output seperit dyspnoe de effort (sesak
nafas pada akktivitas fisik, ortopnoe (sesak nafas pada saat berbaring dan dapat
dikurangi pada saat duduk atau berdiri.kemudian dispnue noktural paroksimalis (sesak
nafas pada malam hari atau sesak pada saat terbangun)
o Dan kongesti paru seperti menurunnya tonus simpatis, darah balik yang bertambah,
penurunan pada pusat pernafasan, edema paru, takikakrdia
o Disfungsi diatolik, dimana ketidakmampuan relaksasi distolik dini ( proses aktif yang
tergantung pada energi ) dan kekakuan dindiing ventrikel

2. Decompensasi cordis kanan

Kegagalan venrikel kanan akibat bilik ini tidak mampu memeompa melawan tekanan
yang naik pada sirkulasi pada paru-paru, berakibat membaliknya kembali kedalam
sirkulasi sistemik, peningkatan volume vena dan tekanan mendorong cairan keintertisiel
masuk kedalam (edema perier) (long, 1996). Kegagalan ini akibat jantung kanan tidak
dapat khususnya ventrikel kanan tidak bisa berkontraksi dengan optimal , terjadi
bendungan diatrium kanan dan venakapa superior dan inferiordan tampak gejal yang ada
adalah udemaperifer, hepatomegali, splenomegali, dan tampak nyata penurunan tekanan
darah yang cepat., hal ini akibaat vetrikel kanan pada saat sisitol tidak mampu mempu
darah keluar sehingga saat berikutnya tekanan akhir diatolik ventrikel kanan makin
meningkat demikin pula mengakibatkan tekanan dalam atrium meninggi diikuti oleh
bendungan darah vena kava supperior dan vena kava inferior serta selruh sistem vena
31
 tampak gejal klinis adalah erjadinya bendungan vena jugularis eksterna, bven hepatika
(tejadi hepatomegali, vena lienalis (splenomegali) dan bendungan-bedungan pada pada
ena-vena perifer. Dan apabila tekanan hidristik pada di pembuluh kapiler meningkat
melampui takanan osmotik plasma maka terjadinya edema perifer.
Tanda dan gejala
Dampakdari cardiak output dan kongesti yang terjadi sisitem vena atau sisitem pulmonal
antara lain :
 Lelah
 Angina
 Cemas
 Oliguri. Penurunan aktifitas GI
 Kulit dingin dan pucat

Tanda dan gejala yang disebakan oleh kongesti balikdari ventrikel kiri, antaralai :
 Dyppnea
 Batuk
 Orthopea
 Reles paru
 Hasil x-ray memperlihatkan kongesti paru

Tanda-tanda dan gejala kongesti balik ventrikel kanan :

 Edema perifer
 Distensi vena leher
 Hari membesar
 Peningkatan central venous pressure (CPV

DIAGNOSTIK
1) Keluhan penderita berdasarkan tanda dan gejala klinis
2) Pemeriksaan fisik EKG untuk melihat ada tidaknya infark myocardial akut, dan guna
mengkaji kompensaai sepperti hipertropi ventrikel
3) Echocardiografi dapat membantu evaluasi miokard yang iskemik atau nekrotik pada
penyakit jantung kotoner
4) Film X-ray thorak untuk melihat adanya kongesti pada paru dan pembesaran jantung
5) esho-cardiogram, gated pool imaging, dan kateterisasi arteri polmonal.untuk menyajikan
data tentang fungsi jantung

32
 BAB VIII

Bagan Mekanisme Diagnosa

Nyeri Dada Kiri

Pasien dengan HT Resiko Tinggi Pasien dengan HT resiko Rendah

Konvensional
PJK
Khas: nafas terasa berat, difuse,
menyebar kelengan dan bahu kiri,
Nyeri dada tipe cardiovaskular nyeri tidak dapat ditunjukkan,

Nyeri >40 menit

Pemeriksaan Penunjang:

Lab: EKG = elevasi ST segmen, Inversi Gel.T

↓ fungsi kerja Jantung
Foto Thorax = Bentuk : hipertofi ventikel kiri (LVH)

Ukuran : PCR >50%

Hiptotesis Awal: PJK decompesanta JantungKiri
Darah = CKMB/ CPK↑

Troponim I, T ↑
Sistole dan Diastole ↓ SGOT > SGPT >3x ↑

Volume Overload Preasure overload ↑ Beban paru ↑ Sesak nafas ↑

VR kejantung terhambat

Terapi Pasien :

Edema Tungkai Keringat Dingin 1. Edukasi : No Smoking, No Obesitas,Lifestyle

2. Medikamentosa :Loading Dose
a. Diuretik = Furosemide
b. Beta Blocker (Cardioselective) =
Dx :PJK Decompesanta jantung kiri dan kanan Bisoprolol
c. Antipletlet = Doube Antiplatelet
Gol.Copidrogren + Aspirin
d. Nitrogliserin
e. Simfastatin 33
 BAB IX

SRATEGI MENYELESAIKAN MASALAH

A . P e n a t a l a k s a n a a n P e n y a k i t J a n t u n g K o ro n e r

Tatalaksana untuk penyakit jantung koroner bersifat umum dan khusus. Untuk
tatalaksana umum yang terpenting adalah perubahan gaya hidup yang dapat
mengendalikan faktor-faktor risiko yang dapat memperberat penyakit. Pemeriksaan
jantung berkala sangat penting dilakukan untuk pasien yang berisiko maupun tidak.
Tatalaksana khusus diberikan untuk pasien yang sudah mengalami gejala PJK.
Pemberian obat-obatan vasodilator dan trombolitik sangat penting dalam jangka
waktu yang cepat setelah mengalami serangan. Untuk mengatasi nyeri dapat diberikan
obat-obatan seperti nitrat sublingual(diberikan dibawah lidah), nitrogliserin atau
morfin.
1. Obat-obatan yang dapat meningkatkan supply darah ke otot jantung ,
obat-obat yang menurunkan kebutuhan O2 pada otot jantung dan
obat-oba untuk penyakit penyerta.
2 . B a l o n d a n p e m a s a n g a n s t e n t . Balon arteri koroner adalah suatu tehnik
menggunakan balon halus yang dirancang khusus untuk membuka daerah
sempit di dalam lumen arteri koroner.
3 . O p e r a s i B y - p a s s Coronary Artery Bypass Grafting (CABG) merupakan
salah satu penanganan intervensi dari Penyakit Jantung Koroner (PJK), dengan
cara membuat saluran yang baru melewati bagian arteri koronia yang
mengalami penyempitan atau penyumbatan. Dimana arteri atau vena diambil
dari bagian tubuh lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas
melewati arteri koroner yang tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru untuk
aliran darah yang menuju sel-sel otot jantung. Selama dilakukan pembedahan,
pasien diberikan anestesi umum agar tidak sadar dan tidak merasa sakit.
Pernapasan dibantu dengan ventilator. Setelah itu, dinding toraks (dada) dibuka,
jantung yang sedang berdenyut dihentikan dengan suhu dingin, kemudian aliran
darah yang secara normal dipompakan keluar dari jantung dialihkan pada mesin
jantung (heart lungmachine). Dengan demikian, dokter ahli bedah dapat dengan
tenang menggunakan sepotong vena atau arteri untuk membuat bypass
(jalanpintas) pada bagian arteri koroner yang tersumbat atau sakit. Jadi jalan
34
 pintas yang mulus ini memungkinkan darah dan oksigen dapat mengalir kembali
ke otot jantung.
Pembuluh darah yang dipakai untuk bypass ini disebut graft; ujung yang satu
dihubungkan dengan aorta ascenden sedangkan ujung yang lainakan
disambungkan ke arteri koroner dibawah dari pada daerah penyempitan. Operasi
bypass membutuhkan waktu 4 hingga 6 jam.
Penatalaksanaan dari dekompensasi kordis pada dasarnya diberikan hanya
untuk menunggu saat terbaik untuk melakukan tindakan bedah pada penderita yang
potentially curable. Dasar pengobatan dekompensasi kordis dapat dibagi menjadi :
1. Non medikamentosa.
Dalam pengobatan non medikamentosa yang ditekankan adalah istirahat, dimana
kerja jantung dalam keadaan dekompensasi harus dikurangi benar–benar dengan
tirah baring (bed rest) mengingat konsumsi oksigen yang relatif meningkat. Sering
tampak gejala–gejala jantung jauh berkurang hanya dengan istirahat saja. Diet
umumnya berupa makanan
2. Medikamentosa
lunak dengan rendah garam. Jumlah kalori sesuai dengan kebutuhan. Penderita
dengan gizi kurang diberi makanan tinggi kalori dan tinggi protein. Cairan
diberikan sebanyak 80–100 ml/kgbb/hari dengan maksimal 1500 ml/hari.
Pengobatan dengan cara medikamentosa masih digunakan diuretik oral maupun
parenteral yang masih merupakan ujung tombak pengobatan gagal jantung. Sampai
edema atau asites hilang (tercapai euvolemik). ACE-inhibitor atau Angiotensin
Receptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis
optimal. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik
dan ACE-inhibitor tersebut diberikan.
Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikular (fibrilasi atrium atau SVT
lainnya) dimana digitalis memiliki mamfaat utama dalam menambah kekuatan dan
kecepatan kontraksi otot. Jika ketiga obat diatas belum memberikan hasil yang
memuaskan. Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik atau
pada pasien dengan hipokalemia, dan ada beberapa studi yang menunjukkan
penurunan mortalitas dengan pemberian jenis obat ini.Pemakaian obat dengan efek
diuretik-vasodilatasi seperti Brain N atriuretic Peptide (Nesiritide) masih dalam
penelitian. Pemakaian alat Bantu seperti Cardiac Resychronization Theraphy
(CRT) maupun pembedahan, pemasangan ICD (Intra-Cardiac Defibrillator) sebagai
35
 alat pencegah mati mendadak pada gagal jantung akibat iskemia maupun non-
iskemia dapat memperbaiki status fungsional dan kualitas hidup, namun mahal.
Transplantasi sel dan stimulasi regenerasi miokard, masih terkendala dengan masih
minimalnya jumlah miokard yang dapat ditumbuhkan untuk mengganti miokard
yang rusak dan masih memerlukan penelitian lanjut.
3. Operatif
Pemakaian Alat dan Tindakan Bedah antara lain :
a. Revaskularisasi (perkutan, bedah).
b. Operasi katup mitral.
c. Aneurismektomi.
d. Kardiomioplasti.
e. External cardiac support.
f. Pacu jantung, konvensional, resinkronisasi pacu jantung biventricular.
g. Implantable cardioverter defibrillators (ICD).
h. Heart transplantation, ventricular assist devices, artificial heart.

B. Prinsip Tindakan Medis

Pengobatan ditujukan untuk mengatasi penyakit jantung koroner serta

dekompen-sasi kiri dan kanan.

36
 BAB X
PRONOSIS DAN KOMPLIKASI

Prognosis

Prognosis pada penyakit ini tergantung dari beberapa hal, yaitu wilayah yang terkena
oklusi, sirkulasi kolateral, durasi atau waktu oklusi, oklusi total atau parsial, kebutuhan
oksigen miokard. Berikut prognosis pada penyakit ini:
 25% meninggal sebelum sampai ke rumah sakit
 Total mortalitas 15-30%
 Mortalitas pada usia < 50 tahun 10-20%
 Mortalitas usia > 50 tahun sekitar 20%

Komplikasi

Komplikasi tertinggi akut infark adalah aritmia, aritmia yang sering memberikan
komplikasi adalah ventrikel vibrilasi. Ventrikel vibrilasi 95% meninggal sebelum sampai
rumah sakit. Komplikasi lain meliputi disfungsi ventrikel kiri/gagal jantung dan hipotensi/
syok kardiogenik.

Cara penyampaian prognosis kepada pasien/keluarga pasien

1. Berikan penjelasan tentang penyakit, penyebab dan penanganan tentang penyakit
jantung koroner dan dekompensasi kordis kiri dan kanan.
2. Memberikan penjelasan kepada pasien dan keluarga pasien bahwa penyakit jantung
koroner dan dekompensasi dapat disembuhkan.

Tanda untuk Merujuk Pasien

Kondisi pasien masih memungkinkan untuk dilakukan pengobatan. Pasien juga masih
dalam keadaan sadar penuh serta belum terlihat adanya komplikasi yang terjadi dari
penyakit jantung koroner ini sehingga dokter belum perlu untuk melakukan tanda merujuk
untuk pasien.

Peran Pasien / Keluarga untuk Penyembuhan

37
Peran Pasien :
1. Minum obat secara teratur sesuai anjuran dokter
2. Selalu kontrol secara rutin ke dokter

Peran Keluarga Pasien :

1. Beri semangat pada pasien dalam menghadapi penyakit ini
2. Ingatkan pasien untuk selalu melaksanakan perintah dokter
3. Selalu beri perhatian pada pasien
4. Temani pasien selama melakukan pengobatan
5. Lakukan pendekatan dan komunikasi

Pencegahan:

Pencegahan dimulai dengan mengenal faktor-faktor resiko. Dengan mengontrol faktor-

faktor resiko yang ada dengan modifikasi gaya hidup dan obat-obatan kita mungkin
mencegah atau menunda perkembagan penyakit jantung koroner.
Pencegahan gagal jantung, harus selalu menjadi hal yang diutamakan, terutama pada
kelompok dengan risiko tinggi.
1. Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard.
2. Pengobatan infark jantung segera di triase, serta pencegahan infark ulangan.
3. Pengobatan hipertensi yang agresif.
4. Koreksi kelainan kongenital serta penyakit katup jantung.
5. Memerlukan pembahasan khusus.
6. Bila sudah ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi penyebab yang mendasari.

38
 BAB XI
DAFTAR PUSTAKA

Darmawan, Arief. 2010. Referat Penyakit Jantung Koroner, (Online), (http://www.scribd.

com/doc/48878968/Penyakit-Jantung-Koroner-Arief-Darmawan, diakses 18 September 2012)

Djohan, Bahri Anwar. 2004. Penyakit Jantung Koroner dan Hipertensi, (Online),
(https://docs.google.com/viewer?
a=v&q=cache:RW8a_8LqqEEJ:library.usu.ac.id/download/fk/gizi-
bahri10.pdf+pjk&hl=en&gl=id&pid=bl&srcid=ADGEESh4z2VJFYEwvhNnJ9h2nSSi
HQsldcx_RxNSGKn0qcZb5QZUCyTd3puBIFrJj5m_equHW3eGbewFWmMLDPqINOAuH
rGRpICeJojbxhaNz2jGHUTLlfwmVAMk0pRPW1AI3kbikOoD&sig=AHIEtbQF7KSbMIX
N4ifxVyXl1vcBrm8ZnA, diakses 18 September 2012)

Hanafi,Idrus Alwi, Muin Rahman & S Harun. 2006. Ilmu Penyakit Dalam jilid III. Jakarta:
FKUI 2006.

PubMed Health. 2012. Stable Angina, (Online), (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed

health/PMH0001247/, diakses 18 September 2012)

Rilanto, Lily Ismudiati dkk. (2001). Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Unversitas Indonesia.

39