Oleh
Preseptor
dr. Fitria Rahmadani, Sp.A
Pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terimakasih kepada preseptor dr.
Fitria Rahmadani, Sp.A yang telah membimbing penulis dalam menyelesaikan
makalah ini. Akhir kata, penulis memohon maaf apabila terdapat kesalahan dalam
penulisan makalah ini. Untuk itu, penulis menerima kritik dan saran dari berbagai
pihak untuk menyempurnakan makalah ini.
Penulis
i
DAFTAR ISI
Kata Pengantar I
Daftar isi Ii
BAB 1. PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang
1.2 Batasan masalah
1.3 Tujuan penulisan
1.4 Manfaat Penulisan
2.3 Epidemiologi
2.4 Patofisiologi
2.5 Klasifikasi dan Manifestasi Klinis
2.6 Kriteria Diagnosis
2.7 Tatalaksana
BAB 4. DISKUSI
DAFTAR PUSTAKA
ii
BAB 1
PENDAHULUAN
1
DBD memiliki manifestasi klinis yang sama dengan demam dengue, tetapi
ditambah dengan tanda kegagalan sirkulasi dan perdarahan yang dapat
menyebabkan kematian. Gejala klinik di antaranya demam tinggi, nyeri kepala
berat (retroorbital), kemerahan pada wajah, nyeri otot, nyeri sendi, mual dan
muntah, nafsu makan menurun dan nyeri abdomen akut. Manifestasi perdarahan
yang serius dapat berupa epistaksis, perdarahan gusi, petekie, ekimosis,
hematemesis, melena, dan perdarahan vagina.Karakteristik DBD utama adalah
kebocoran plasma yang ditandai dengan gangguan sirkulasi berupa hipotensi,
takikardi, sempitnya tekanan nadi dan tertundanya pengisian kembali kapiler.4
1.5 MetodePenulisan
2
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit infeksi virus yang
ditularkan oleh nyamuk. Virus Dengue memiliki empat serotipe virus dengue
yaitu DENV-1, -2, -3, dan -4 yang berasal dari genus flavivirus dan famili
flaviviridae. Nyamuk Aedes Aegypti merupakan vektor utama yang
mentransmisikan virus yang menyebabkan dengue. Virus ditularkan ke manusia
melalui gigitan nyamuk betina yang sudah terinfeksi. 5
2.2 Etiologi dan Transmisi
Virus dengue (DENV) merupakan virus ssRNA kecil dan terdiri dari
empat serotipe berbeda (DENV-1 sampai -4).Virus ini masuk kepada genus
flavivirus dan famili flaviviridae. DENV-2 dan DENV-3 disebut juga sebagai
genotip orang Asia sering berhubungan dengan penyakit yang lebih berat. Setelah
terinfeksi, virus kemudian masuk ke sirkulasi darah manusia selama 2 hingga 7
hari, kemudian mengalami gejala sistemik berupa demam. Manusia yang telah
terinfeksi virus, virus dapat ditransmisikan kepada manusia lainnya melalui
nyamuk Aedes setelah gejala pertama muncul (4-5 hari, maksimal 12 hari) 1
3
Tenggara dan Pasifik Barat merupakan daerah dengan dampak terparah.1 Di
Indonesia, infeksi virus dengue masih merupakan masalah kesehatan masyarakat
yang utama. Seiring dengan meningkatnya mobilitas dan kepadatan penduduk,
jumlah penderita dan luas daerah penyebarannya makin meningkat. Pada tahun
2015, terdapat sekitar 126.675 penderita di 34 provinsi dengan 1.299 diantaranya
meninggal dunia.3
2.4 Patofisiologi
Sel imun yang berperan pada infeksi virus dengue yaitu sel dendrit,
monosit / makrofag, sel endotel dan trombosit. Interaksi tersebut akan
menimbulkan pengeluaran sitokin inflamasi, aktivasi sistem komplemen, serta
aktivasi sel T yang jika pembentukan terjadi secara berlebihan menimbulkan
tanda dan gejala infeksi virus dengue. Respon imun humoral diperankan oleh
limfosit B dengan menghasilkan antibodi spesifik terhadap virus dengue. Antibodi
tersebut akan bereaksi untuk melawan virus dengue. Dengue punya serotipe yang
antigenik berbeda. Respon imun seluler yang berperan terhadap infeksi dengue
adalah Limfosit T. Sel T spesifik untuk infeksi dengue dan menimbulkan respon
beragam berupa proliferasi sel T, menghancurkan sel terinfeksi dengue, serta
memproduksi berbagai sitokin. Produksi sitokin yang berlebihan ini akan memacu
respon inflamasi dan meningkatkan permeabilitas sel endotel vaskular. 7
1. Volume plasma
Fenomena patofisiologi utama yang menentukan derajat penyakit dan
membedakan antara DD dengan DBD ialah peningkatan permeabilitas dinding
pembuluh darah, penurunan volume plasma, terjadinya hipotensi,
trombositopenia, serta diatesis hemoragik. Pada kasus berat, syok terjadi secara
4
akut, nilai hematokrit meningkat bersamaan dengan menghilangnya plasma
melalui endotel dinding pembuluh darah. Meningginya nilai hematokrit pada
kasus syok menimbulkan dugaan bahwa syok terjadi sebagai akibat kebocoran
plasma ke daerah ekstravaskular (ruang interstisial dan rongga serosa) melalui
kapiler yang rusak.7
2. Trombositopenia
Trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang ditemukan pada
sebagian besar kasus DBD. Nilai trombosit mulai menurun pada masa demam dan
mencapai nilai terendah pada masa syok. Jumlah trombosit secara cepat
meningkat pada masa konvalesens dan nilai normal biasanya tercapai 7-10 hari
sejak permulaan sakit. Trombositopenia yang dihubungkan dengan meningkatnya
megakariosit muda dalam sumsum tulang dan pendeknya masa hidup trombosit
diduga akibat meningkatnya destruksi trombosit. Dugaan mekanisme lain
trombositopenia ialah depresi fungsi megakariosit. Penyebab peningkatan
destruksi trombosit tidak diketahui, namun beberapa faktor dapat menjadi
penyebab yaitu virus dengue, komponen aktif sistem komplemen, kerusakan sel
endotel dan aktivasi sistem pembekuan darah secara bersamaan atau secara
terpisah. Trombositopenia dan gangguan fungsi trombosit dianggap sebagai
penyebab utama terjadinya perdarahan pada DBD.7
5
sistem fibrinolisis. Kelainan fibrinolisis pada DBD dibuktikan dengan penurunan
aktifitas a-2 plasmin inhibitor dan penurunan aktifitas plasminogen.7
4. Sistem komplemen
Penelitian sistem komplemen pada DBD memperlihatkan penurunan kadar
C3, C3 proaktivator, C4, dan C5, baik pada kasus yang disertai syok maupun
tidak. Terdapat hubungan positif antara kadar serum komplemen dengan derajat
penyakit. Penurunan ini menimbulkan perkiraan bahwa pada dengue, aktivasi
komplemen terjadi baik melalui jalur klasik maupun jalur alternatif. Aktivasi ini
menghasilkan anafilaktoksin C3a dan C5a yang mempunyai kemampuan
menstimulasi sel mast untuk melepaskan histamin dan merupakan mediator kuat
untuk menimbulkan peningkatan permeabilitas kapiler, pengurangan volume
plasma, dan syok hipovolemik. Bukti-bukti yang mendukung peran sistem
komplemen pada penderita DBD ialah (1) ditemukannya kadar histamin yang
meningkat dalam urin 24 jam, (2) adanya kompleks imun yang bersirkulasi
(circulating immune complex)) baik pada DBD derajat ringan maupun berat, (3)
adanya korelasi antara kadar kuantitatif kompleks imun dengan derajat berat
penyakit. 7
6
Gambar 2.1 Patofisiologi DBD 8
2.5. Manifestasi Klinis
Infeksi dengue merupakan penyakit sistemik dan dinamis, terdapat
spektrum manifestasi klinis yang luas, setelah masa inkubasi penyakit mulai
dengan tiba-tiba dan diik uti oleh tiga fase – febris, kritis dan penyembuhan6
a. Fase febris
Pasien biasanya akan mengalami demam tinggi secara tiba-tiba. Fase ini
biasanya berlangsung kira-kira 2 – 7 hari diikuti oleh muka kemerahan, eritema
pada kulit, nyeri pada badan, myalgia, atralgia dan nyeri kepala.Beberapa
pasien mungkin mengalami suara serak, faring dan konjungtiva
hiperemis.Anoreksia, mual dan muntah sering terjadi.Sangat sulit membedakan
dengue secara klinis dengan demam non dengue pada fase ini. Tes tourniquet
yang positif akan meningkatkan kemungkinan diagnosis dari dengue.
Gambaran-gambaran klinis tersebut tidak bisa membedakan antara kasus berat
dan yang tidak sehingga pemantauan tanda-tanda bahaya serta parameter klinik
7
lainnya penting untuk diketahui dan diperhatikan.Manifestasi perdarahan
ringan seperti petekie atau perdarahan mukosa mungkin dapat ditemukan.9
b. Fase kritis
Fase kritis terjadi pada saat perembesan plasma yang berawal pada masa
transisi dari saat demam ke bebas demam (disebut fase time of fever
defervescence) ditandai dengan :
8
Gambar 2.2. Grafik perjalanan klinis infeksi dengue
Infeksi virus dengue dapat terjadi asimptomatik atau demam yang tidak
khas, demam dengue atau demam berdarah dengue (DBD) termasuk Sindrom
syok dengue. Infeksi oleh satu streotipe virus memberikan imunitas seumur hidup
untuk seretipe virus tersebut dan imunitas jangka pendek kepada serotipe lain.
Manifestasi klinis tergantung strain virus dan faktor host seperti umur dan
8
immunitas.
9
2.5.1 Undifferentiated Fever
Bayi, anak dan dewasa yang terinfeksi dengan virus dengue, terutama yang
baru pertama kali terinfeksi (infeksi dengue primer) dapat muncul sebagai demam
yang tidak dapat dibedakan dengan infeksi virus lain. 8
10
2.5.4 Expanded Dengue Syndrom
Pasien DHF dengan manifestasi tidak lazim dapat merupakan bentuk lain
dari prolonge shock dengan kegagalan organ atau pasien dengan komorbid atau
koinfeksi. 8
2.6 Diagnosis
11
- Hepatomegali
- Trombositopenia <100.000/mm3
- Terdapat kebocoran plasma yang ditandai dengan salah satu tanda/gejala :
Peningkatan nilai hematokrit, > 20% dari pemeriksaan awal atau
dari data populasi menurut umur
Ditemukan adanya efusi pleura,asites
Hipoalbumin,hipoproteinemia
12
peningkatan hematokrit
≥20%
DHF/DSS III Seperti derajat I atau II Trombositopenia
ditambah kegagalan s <100.000 sel/mm3;
sirkulasi (nadi lemah, tekanan peningkatan hematokrit
nadi ≤ 20 mmHg, hipotensi, ≥20%
gelisah, diuresis menurun
DHF/DSS IV Syok hebat dengan tekanan Trombositopenia
darah dan nadi yang tidak <100.000 sel/mm3;
terdeteksi peningkatan hematokrit
≥20%
*DHF Grade III& IV = DSS
2.7 Tatalaksana
Dalam tatalaksana kasus DHF terdapat dua keadaan klinis yang perlu
diperhatikan: 8
Sistem triase yang harus disosialisasikan kepada dokter yang bertugas di
IGD atau puskesmas, dalam sistem triase dapat dipilah pasien dengan warning
sign dan pasien yang dapat berobat jalan, namun memerlukan observasi lebih
lanjut. 8
13
Mengantisipasi kemungkinan terjadinya syok pada DBD dapat dilakukan
dengan mengenali tanda dan gejala bahaya yang mendahului syok (warning sign).
Tanda bahaya dapat dilihat dari klinis dan laboratorium. 8
Klinis :
- Demam turun tetapi keadaan anak memburuk
- Nyeri perut dan nyeri tekan abdomen
- Muntah yang menetap
- Letargi, gelisah
- Perdarahan mukosa
- Pembesaran hati
- Akumulasi cairan
- Oligouria
Laboratorium :
- Peningkatan kadar hematokrit bersamaan dengan purunan cepat jumlah
trombosit
- Hematokrit awal tinggi
14
Terapi cairan selama periode kritis diberikan dengan pemberian cairan
kristaloid kecuali pada bayi < 6 bulan diberikan sodium chloride 0.45%.
pemberian cairan koloid hanya diberikan kepada pasien yang tidak menunjukkan
perbaikan setelah pemberian kristaloid yang adekuat atau pasien dengan
kebocoran plasma yang masiv. Volume cairan diberikan sebanyak kebutuhan
maintenance + 5% dehidrasi dengan kecepatan tetes per menit sesuai umur (Tabel
2.2) untuk memenuhi volume intravascular dan sirkulasi yang adekuat. Pada
pasien obesitas jumlah cairan yang diberikan disesuaikan dengan berat badan
ideal (Tabel 2.2). Terapi cairan pada pasien shock harus diberikan < 24 jam
sementara pada pasien tanpa shock boleh diberikan lebih lama namun tidak lebih
dari 60 jam.8
15
Gambar 2. 5. Rate of infusion in non-shock cases (DHF grade I-II)8
16
Tatalaksana kasus DSS dengan dasar pemberian cairan yang adekuat dan
monitor kadar hematokrit. Apabila shock belum teratasi selama 2x30 menit
pastikan apakah terdapat perdaraha aktif dan transfusi PRC merupakan pilihan.
Gambar 2.7 Flow chart penggantian volume cairan pada DSS
1. Tanda klinis yang harus dimonitor dan dievaluasi untuk menilai hasil
pengobatan.
17
4. Pada DBD syok, lakukan cross match darah untuk persiapan transfusi
darah apabila diperlukan.
18
BAB 3
LAPORAN KASUS
Identitas
Nama : MA
Pekerjaan : Pelajar SD
Keluhan utama : Tangan dan kaki teraba dingin sejak 4 jam sebelum masuk
rumah sakit
Demam sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit, tinggi, demam naik
turun, hilang timbul,tidak menggigil, tidak berkeringat, dan tidak disertai
kejang. Demam naik terutama pada sore hingga malam hari, dan turun
pada pagi hari.
Nyeri perut dirasakan sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit, nyeri
terutama dirasakan di ulu hati.
Nyeri kepala dirasakan sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit, nyeri
diseluruh kepala, hilang timbul.
Nyeri dibelakang mata dirasakan sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit.
Mual dan muntah ada sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit, frekuensi
muntah 3 kali, berisi apa yang dimakan. Muntah terjadi saat pasin demam
tinggi. Muntah disertai darah tidak ada.
Buang air besar encer, sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit, frekuensi
tiga kali sehari, konsistensi cair, darah dan lendir tidak ada.
19
Tangan dan kaki teraba dingin sejak 4 jam sebelum masuk rumah sakit.
Perdarahan mulut, gusi, dan saluran cerna tidak ada.
Sesak napas, batuk dan pilek tidak ada
BAK ada, warna dan jumlah biasa
Riwayat sering menggantung pakaian dibelakang pintu ada.
Riwayat membersihkan bak mandi 1 kali 2 minggu.
Tidak ada riwayat bepergian ke daerah lain.
Pasien rujukan dari RS swasta dengan DHF grade III, lah dilakukan
loading cairan RL 500 cc, Telah dilakukan pemeriksaan lab dengan hasil
Hb = 18,9 gr/dl, Ht = 55,2%, Tc = 66.000/mm3, Leukosit 6300 /mm3.
Sebelumnya pasien pernah berobat ke puskesmas 5 hari yang lalu,
mendapat obat tetapi keluarga lupa apa obat yang diberikan, dan keluhan
demam berkurang setelah minum obat tetapi setelah itu demam tinggi
kembali.
Riwayat Penyakit Dahulu :
20
Daging : 2 x/minggu
Ayam : 3 x/minggu
Ikan : 2 x/minggu
Telur : 3 x/minggu
Sayur : 1 x/minggu
Buah : 1 x/minggu
Kesan : Gizi kualitas dan kuantitas cukup
Riwayat Imunisasi
Imunisasi Dasar/Umur Booster/Umur
BCG 2 bulan
DPT : 1. 2 bulan
2. 4 bulan
3. 6 bulan
Polio : 1. 2 bulan
2. 4 bulan
3. 6 bulan
Hepatitis B : 1. 0 bulan
2. 1 bulan
3. 6 bulan
Haemofilus influenza B :
1. 2 bulan
2. 4 bulan
3. 6 bulan
Campak 9 bulan 18 bulan
21
Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan
Riwayat keluarga :
Ayah Ibu
Nama : Sulaiman Zurail
Umur : 50 tahun 49 tahun
Pendidikan : SMA SMA
Pekerjaan : Petani IRT
Penghasilan : Rp. 1.000.000 -
Perkawinan : Pertama Pertama
Penyakit yang pernah diderita :Tidak Ada Tidak Ada
22
Saudara Kandung Umur Keadaan sekarang
1. Laki-laki 24 tahun sehat
2. Perempuan 23 tahun sehat
3. Perempuan 22 tahun sehat
4. Perempuan 15 tahun sehat
5. Laki-laki 8 tahun Pasien
Riwayat Perumahan dan Lingkungan
Pemeriksaan fisik
Kesadaran : composmentis
Nadi : 94 x/ menit
Nafas : 22 x/ menit
Suhu : 37oC
23
Gizi : gizi kurang
Dada :
Jantung :
Palpasi : teraba ictus cordis di 1 jari medial dari linae mid clavicula
sinistra RIC V
Perkusi : batas-batas jantung dalam batas normal
Abdomen
Palpasi : supel, hepar teraba 2 jari dibawah arkus kosta dan 2 jari di
bawah prosesus xiphoideus, lien tidak teraba
24
Perkusi : timpani
Ekstremitas :
Darah :
Hb :16,8 g/dL
Leukosit :5.260 /mm3
Trombosit :63.000 /mm3
Ht :45,1 %
Kesan :trombositopenia
Pemeriksaan Urinalisis (24 Desember 2019)
Makroskopis
Jenis Pemeriksaan Hasil Pemeriksaan
Warna Kuning
Kekeruhan Negatif
BJ 1,030
pH 6
Mikroskopis
Leukosit 0/ LPB
Eritrosit 0/ LPB
Silinder Negatif
Kristal Negatif
Epitel Gepeng +
Kimia
Protein Negatif
Glukosa Negatif
Bilirubin Negatif
25
Urobilinogen Positif
Kesan : Dalam batas normal
Diagnosa kerja :
Tatalaksana :
26
Folow up tanggal 23 Desember 2019
S/:
demam tidak ada, kejang tidak ada, muntah tidak ada,
nyeri perut tidak ada,
perdarahan gusi, hidung, dan saluran cerna tidak ada,
sesak nafas tidak ada.
BAK ada, jumlah cukup
O/:
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : sadar
Frek nadi : 106 x/menit
TD : 103/74 mmHg
Frekuensi nafas : 25 x/menit
Suhu : 370C.
Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik.
Paru : vesikuler, ronchi tidak ada, wheezing tidak ada.
Jantung : irama teratur, bising tidak ada.
Abdomen : distensi tidak ada, hepar teraba 2 jari dibawah
arkus kosta dan 2 jari di bawah prosesus xiphoideus dan lien tidak
teraba,BU (+) normal.
Ekstremitas : akral hangat, CRT <2 detik
Kulit : rumple leed (-)
Pemeriksaan laboratorium :
Tanggal 23-12-2019, jam 05.35
Hb = 17 mg/dl
Leukosit = 5.570 /mm3
Trombosit = 52.000 /mm3
Hematokrit = 45,3 %
Kesan : trombositopenia
27
Tanggal 23-12-2019, jam 16.58
Hb = 17,5 mg/dl
Leukosit = 7.940 /mm3
Trombosit = 32.000 /mm3
Hematokrit = 46,3 %
Kesan : trombositopenia
28
Ekstremitas : akral hangat, CRT <2 detik
Kulit : rumple leed (-)
Pemeriksaan laboratorium :
Tanggal 24-12-2019, jam 05.39
Hb = 16,3 mg/dl
Leukosit = 8.950 /mm3
Trombosit = 22.000 /mm3
Hematokrit = 44,4 %
IgG anti dengue : Reaktif
IgM anti dengue : non reaktif
Kesan : trombositopenia
A/ DHF Grade III (syok sudah teratasi)
P/ IVFD RL 3 cc/kgbb/jam
Paracetamol 3×250mg
Folow up tanggal 25 Desember 2019
S/:
demam tidak ada, kejang tidak ada, muntah tidak ada,
nyeri perut tidak ada,
perdarahan gusi, hidung, dan saluran cerna tidak ada,
sesak nafas tidak ada.
Anak sudah mau makan.
BAK ada, jumlah cukup
O/:
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : sadar
Frek nadi : 88 x/menit
TD : 100/60 mmHg
Frekuensi nafas : 28 x/menit
Suhu : 36,50C.
Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik.
Paru : vesikuler, ronchi tidak ada, wheezing tidak ada.
29
Jantung : irama teratur, bising tidak ada.
Abdomen : distensi tidak ada, hepar teraba 2 jari dibawah
arkus kosta dan 2 jari di bawah prosesus xiphoideus dan lien tidak
teraba,BU (+) normal.
Ekstremitas : akral hangat, CRT <2 detik
Kulit : rumple leed (-)
BB : 26 kg
Pemeriksaan laboratorium :
Tanggal 25-12-2019, jam 05.38
Hb = 14,3 mg/dl
Leukosit = 8.880 /mm3
Trombosit = 35.000 /mm3
Hematokrit = 38,2 %
Kesan : trombositopenia
A/ DHF Grade III (syok sudah teratasi)
P/ IVFD RL 3 cc/kgbb/jam
Paracetamol 3×250mg
30
BAB 3
DISKUSI
31
Dari pemeriksaan fisik, pasien tampak sakit sedang, sadar, tekanan darah
80/50 mmHg, nadi 94x/ menit, nafas 22x/ menit, suhu 37oC, kulit teraba dingin,
dan terdapat hepatomegali. Hasil pemeriksaan laboratorium darah ditemukan
trombositopenia. Hal-hal di atas memenuhi kriteria diagnosis DBD berdasarkan
WHO tahun 2011 dimana pada pasien ini terdapat dua kriteria klinis dan satu
kriteria laboratorium. DBD derajat III ditegakkan karena memenuhi klasifikasi
DBD menurut WHO tahun 2011 yaitu didapatkannya kegagalan sirkulasi. 8
Pada pasien ini juga dilakukan pemeriksaan laboratorium di IGD RSAM
Bukittinggi didapatkan hasil Hb 16,8 g/Dl, Ht: 45,1% leukosit 5260/mm3,
trombosit 63.000/mm3., Sebelumnya, di RS Madina hasil laboratorium didapatkan
hasil Hb 18,9 g/Dl, Ht: 55,2 % leukosit 6300/mm3, trombosit 66.000/mm3Dari
hasil laboratorim didapatkan adanya trombositopenia dan peningkatan hematokrit.
Pada demam berdarah dengue dapat terjadi trombositopenia dan
peningkatan hematokrit. Pemeriksaan nilai hematokrit dan jumlah trombosit
menjadi indikator diagnosis DBD. Nilai hematokrit akan meningkat
(hemokonsentrasi) karena penurunan volume plasma darah, sedangkan jumlah
trombosit akan menurun (trombositopenia) akibat supresi sum-sum tulang dan
munculnya antibodi terhadap trombosit Trombositopenia dan gangguan fungsi
trombosit dianggap sebagai penyebab utama terjadinya perdarahan. Virus dengue
dapat menyebabkan peningkatan destruksi trombosit yang menyebabkan
pendeknya masa hidup trombosit dan meyebabkan peningkatan megakariosit
muda dalam sumsum tulang, lebih lanjut fungsi trombosit pada DBD terbukti
menurun yang disebabkan oleh proses imunologis yaitu adanya kompleks imun
dalam darah. Parameter kebocoran plasma sebagai diagnosis DBD menurut WHO
tidak hanya peningkatan nilai hematokrit saja, namun juga penurunan nilai
hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan juga menjadi indikator
diagnosis.13
Dari pemeriksaan antropometri pada pasien ini didapatkan tinggi badan :
130 cm, berat badan : 24 kg, BB/U: 85 %, TB/U:93,5 %, BB/TB:72,7 %.
Presentase BB/TB digunakan untuk menilai status gizi. Pasien ini memiliki status
gizi kurang. Penatalaksanaan yang dilakukan adalah sesuai dengan tata laksana
DBD yaitu terapi suportif. Pada pasien ini tujuan utamanya adalah untuk
32
mengatasi syok dan mencegah terjadinya syok berulang, mengatasi dan mencegah
perdarahan spontan. Terapi yang diberikan yaitu pemberian IVFD RL 10 cc/
kgBB/ jam, dan banyak minum. Setelah ada perbaikan cairan dikurangi secara
bertahap, dilanjutkan dengan observasi vital sign, Hb dan Ht, trombosit setiap 24
jam. Terapi dan observasi klinis dilanjutkan sampai keadaan umum pasien stabil.
Disamping tatalaksana medikamentosa, yang juga penting adalah
bagaimana mengedukasi pasien dan keluarga. Infeksi dengue merupakan suatu
penyakit tropis yang berhubungan dengan kebersihan lingkungan. Hal ini
dikarenakan lingkungan yang tidak bersih dan banyak genangan air merupakan
tempat yang sangat baik untuk perkembangan nyamuk Aedes aegypti, sebagai
vector penularan infeksi dengue. Oleh karena itu sangat perlu dilakukan usaha
pencegahan infeksi dengue dengan cara membersihkan lingkungan sekitar.
Langkah-langkah yang bisa dilakukan adalah melakukan 3M+ yaitu menguras bak
mandi, menutup penampungan air, mengubur barang-barang bekas,
menggunakann obat nyamuk dan kelambu saat tidur.
33
DAFTAR PUSTAKA
34
11. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter
Anak Indonesia. Badan Penerbit IDAI: 2009.
12. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Buku PedomanDiagnosis dan Tatalaksana
Infeksi Virus Dengue pada Anak. Badan Penerbit IDAI: 2014
13. Rasyada A, Nasrul E, Edward Z. Hubungan nilai hematokrit terhadap
jumlah trombosit pada penderita Demam Berdarah Dengue. Jurnal
Kesehatan Andalas. 2014; 3(3)
35