ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS PASIEN SYOK

Disusun Oleh :

ANGELIN NATASYA TANCARO

Nim :16010006

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

HUSADA MANDIRI POSO

T.A 2019
 KATA PENGANTAR

Puji syukur patut kita naikan kepda Tuhan Yang Maha Esa atas rahmatNya
saya dapat meneylesaikan makalah ini dengan tepat waktu. Dalam penulisan dan
penyusunan makalah ini saya menyadari banyak kekurangan baik dalam teknis
penulisan maupun materi yang saya susun. Mengingat kemampuan saya yang masih
dalam proses pembelajaran. Oleh karena itu, saran dan kritik yang membangun
dari dosen dan rekan-rekan sekalian sangat dibutuhkan dalam penyempurnaan
makalah ini.

Poso, 13 Oktober 2019

Penulis
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Syok paling sering timbul setelah terjadi perdarahan hebat (syok

hemoragik). Perdarahan eksternal akut akibat trauma tembus dan perdarahan
hebat akibat kelianan gastrointestinal merupakan 2 penyebab syok hemoragik
yang paling sering ditemukan. Syok hemoragik juga bisa terjadi akibat
perdarahan internal akut ke dalam rongga toraks dan rongga abdomen.
Penyebab utama perdarahan internal adalah terjadinya trauma pada organ dan
ruptur pada aneurysme aortic abdomen. Syok bisa merupakan akibat dari
kehilangan cairan tubuh lain selain dari darah dalam jumlah yang banyak.
Contoh syok hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan lain ini adalah
gastroenteritis refraktrer dan luka bakar hebat. Objektif dari keseluruhan jurnal
ini adalah terfokus kepada syok hipovolemik yang terjadi akibat perdarahan
dan pelbagai kontroversi yang timbul seputar cara penanganannya.

Kebanyakan trauma merbahaya ketika terjadinya perang sekitar tahun

1900an telah memberi kesan yang angat signifikan pada perkembangan prinsip
penanganan resusitasi syok hemoragik. Ketika Perang Dunia I, W.B. Cannon
merekomendasikan untuk memperlambat pemberian resusitasi cairan sehingga
penyebab utama terjadinya syok diatasi secara pembedahan. Pemberian
kristalloid dan darah digunakan secara ekstensif ketika Perang Dunia II untuk
menangani pasien dengan keadaan yang tidak stabil. Pengalaman yang di
dapat semasa perang melawan Korea dan Vietnam memperlihatkan bahawa
resusitasi cairan dan intervensi pembedahan awal merupakan langkah
terpenting untuk menyelamatkan pasien dengan trauma yang menimbulkan
syok hemoragik. Ini dan beberapa prisip lain membantu dalam perkembangan
garis panduan untuk penanganan syok hemoragik kaibat trauma. Akan tetapi,
peneliti-peneliti terbaru telah mempersoalkan garis panduan ini, dan hari ini
telah timbul pelbagai kontroversi tentang cara penanganan syok hemoragik
yang paling optimal.

B. Tujuan khusus

Mahasiswa dapat mengetahui : pengertian syock, penyebab terjadinya syok,

patofisiologi terjadinya syock, tanda dan gejala syock, manifestasi kllinis
syock, jenis-jenis syock, penatalaksanaan syock, dan komplikasinya
 BAB I
PEMBAHASAN

A. Pengertian
Syok dapat didefinisikan sebagai gangguan sistem sirkulasi yang
menyebabkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan. Bahaya syok
adalah tidak adekuatnya perfusi ke jaringan atau tidak adekuatnya aliran darah
ke jaringan. Jaringan akan kekurangan oksigen dan bisa cedera. Syok
hipovolemik merupakan suatu keadaan dimana volume cairan tidak adekuat
didalam pembuluh darah. akibatnya perfusi jaringan.
Syok hipovolemik terjadi apabila ada defisit volume darah ≥15%,
sehingga menimbulkan ketidakcukupan pengiriman oksigen dan nutrisi ke
jaringan dan penumpukan sisa-sisa metabolisme sel. Berkurangnya volume
intravaskular dapat diakibatkan oleh kehilangan cairan tubuh secara akut atau
kronik, misalnya karena oligemia, hemoragi, atau kebakaran.
Syok hipovolemik merupakan tipe syok yang paling umum ditandai
dengan penurunan volume intravascular. Cairan tubuh terkandung dalam
kompartemen intraselular dan ekstraseluler. Cairan intra seluler menempati
hamper 2/3 dari air tubuh total sedangkan cairan tubuh ekstraseluler ditemukan
dalam salah satu kompartemen intravascular dan intersisial. Volume cairan
interstitial adalah kira-kira 3-4x dari cairan intravascular.
Syok hipovolemik terjadi jika penurunan volume intavaskuler 15% sampai
25%.
Tahap Syok Hipovolemik
1 Tahap I :
a. terjadi bika kehilangan darah 0-10% (kira-kira 500ml)
b. Terjadi kompensasi dimana biasanya Cardiak output dan tekanan darah
masih dapat Dipertahankan
2. Tahap II:
a. terjadi apabila kehilanagan darah 15-20%
b. tekanan darah turun, PO2 turun, takikardi, takipneu, diaforetik, gelisah,
pucat.
3. Tahap III
a. bila terjadi kehilengan darah lebih dari 25%
b. terjadi penurunan : tekanan darah, Cardiak output,PO2, perfusi jaringan
secara cepat
c. terjadi iskemik pada organ
d. terjadi ekstravasasi cairan

Klasifikasi

1. Kehilangan cairan
Akibat diare, muntah-muntah atau luka bakar, bisa berakibat dehidrasi.
Derajat dehidrasi:
Tanda klinis Ringan Sedang Berat
Defisit 3-5% 6-8% >10%
Hemodinamik Takikardi, Takikardi, nadi Takikardi, nadi
nadi lemah sangat lemah, tak teraba, akral
volume kolaps, dingin, sianosis
hipotensi ortostatik
Jaringan Lidah kering, Lidah keriput, turgor Atonia, turgor
turgor turun kurang buruk
Urine pekat Jumlah turun oliguria
SSP mengantuk apatis coma
 2. Perdarahan
Syok yang diakibatkan oleh perdarahan dapat dibagai dalam beberapa
kelas:

Variabel Kelas I Kelas II Kelas III Kelas IV

Sistolik (mmHg) >110 >100 >90 <90
Nadi (x/mnt) <100 >100 >120 >140
Napas (x/mnt) 16 16-20 21-26 >26
Mental Anxious Agitated Confused Lethargic
Kehilangan darah <750 ml 750-1500 ml 1500-2000 ml >2000 ml
<15% 15-30% 30-40% >40%

B. Etiologi
1. Absolut
a. kehilangan darah dan seluruh komponennya
1) trauma
2) pembedahan
3) perdarahan gastrointestinal
b. kehilangan plasma
1) luka bakar
2) lesi luas
c. kehilangan cairantubuh lain
1) muntah hebat
2) diare berat
3) diuresis massiv
2. Relatif
a. kehilangan integritas pembuluh darah
1) Ruptur limpa
2) Fraktur tulang panjang Atau pelvis
3) Pankreatitis hemoragi
4) Hemothorax / hemoperitoneum
5) Diseksi arteri
 b. peningkatan permeabilitas
1) membran kapiler
2) sepsis
3) anaphylaxis
4) luka bakar
c. penurunan tekanan osmotik koloid
1) pengeluaran sodium hebat
2) hypopituitarism
3) cirrhosis
4) obstruksi intestinal

C. Patofisiologi
Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan mengaktivasi
sistem fisiologi utama sebagai berikut: sistem hematologi, kardiovaskuler,
ginjal, dan sistem neuroendokrin. Sistem hematologi berespon terhadap
kehilangan darah yang berat dan akut dengan mengaktivasi kaskade koagulasi
dan vasokonstriksi pembuluh darah (melalui pelelepasan tromboksan A2
lokal). Selain itu, platelet diaktivasi (juga melalui pelepasan tromboksan A2
lokal) dan membentuk bekuan darah immatur pada sumber perdarahan.
Pembuluh darah yang rusak menghasilkan kolagen, yang selanjutnya
menyebabkan penumpukan fibrin dan menstabilkan bekuan darah. Dibutuhkan
waktu sekitar 24 jam untuk menyempurnakan fibrinasi dari bekuan darah dan
menjadi bentuk yang sempurna.
Sistem kardiovaskuler pada awalnya berespon terhadap syok hipovolemik
dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas miokard,
dan vasokonstriksi pembuluh darah perifer. Respon ini terjadi akibat
peningkatan pelepasan norepinefrin dan penurunan ambang dasar tonus nervus
vagus (diatur oleh baroreseptor di arcus caroticus, arcus aorta, atrium kiri, dan
penbuluh darah pulmonal). Sistem kardiovaskuler juga berespon dengan
mengalirkan darah ke otak, jantung, dan ginjal dengan mengurangi perfusi
kulit, otot, dan traktus gastrointestinal.
 Sistem renalis berespon terhadap syok hemoragik dengan peningkatan
sekresi renin dari apparatus juxtaglomeruler. Renin akan mengubah
angiotensinogen menjadi angiotensin I, yang selanjutnya akan dikonversi
menjadi angiotensin II di paru-paru dah hati. Angotensin II mempunyai 2 efek
utama, yang keduanya membantu perbaikan keadaan pada syok hemoragik,
yaitu vasokonstriksi arteriol otot polos, dan menstimulasi sekresi aldosteron
dari korteks adrenal. Aldosteron bertanggungjawab pada reabsorbsi aktif
natrium dan akhirnya akan menyebabkan retensi air.
Sistem neuroendokrin berespon terhadap syok hemoragik dengan
meningkatan Antidiuretik Hormon (ADH) dalam sirkulasi. ADH dilepaskan
dari glandula pituitari posterior sebagai respon terhadap penurunan tekanan
darah (dideteksi oleh baroreseptor) dan terhadap penurunan konsentrasi
natrium (yang dideteksi oleh osmoreseptor). Secara tidak langsung ADH
menyebabkan peningkatan reabsorbsi air dan garam (NaCl) pada tubulus
distalis, duktus kolektivus, dan lengkung Henle

D. Tanda Dan Gejala

Gejala syok hipovolemik cukup bervariasi, tergantung pada usia, kondisi
premorbid, besarnya volume cairan yang hilang, dan lamanya berlangsung.
Kecepatan kehilangan cairan tubuh merupakan faktor kritis respon
kompensasi. Pasian muda dapat dengan mudah mengkompensasi kehilangan
cairan dengan jumlah sedang vasokontriksinya dan takikardia. Kehilangan
volume yang cukup besar dalam waktu lambat, meskipun terjadi pada pasien
usia lanjut, masih dapat ditolerir juga dibandingkan kehilangan dalam waktu
yang cepat atau singkat. (Toni Ashadi, 2006).
Apabila syok talah terjadi, tanda-tandanya akan jelas. Pada keadaan
hipovolemia, penurunan darah lebih dari 15 mmHg dan tidak segera kembali
dalam beberapa menit. Tanda-tanda syok adalah menurut Toni Ashadi, 2006
adalah:
1. Kilit dingin, pucat, dan vena kulit kolaps akibat penurunan pengisian
kapiler selalu berkaitan dengan berkurangnya perfusi jaringan.
 2. Takhikardi: peningkatan laju jantung dan kontraktilitas adalah respon
homeostasis penting untuk hipovolemia. Peningkatan kecepatan aliran
darah ke homeostasis penting untuk hopovolemia.peningkatan kecepatan
aliran darah ke mikrosirkulasi berfungsi mengurangi asidosis jaringan.
3. Hipotensi: karena tekanan darah adalah produk resistensi pembuluh darah
sistemik dan curah jantung, vasokontriksi perifer adalah faktor yang
esensial dalam mempertahankan tekanan darah. Autoregulasi aliran darah
otak dapat dipertahankan selama tekanan arteri turun tidak dibawah 70
mmHg.
4. Oliguria: produksi urin umumnya akan berkurang pada syok hipovolemik.
Oliguria pada orang dewasa terjadi jika jumlah urin kurang dari 30ml/jam.

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Sel Darahh Puti : Ht mungkinmeningkat pada status hipovolemik karena
hemokonsentrasi. Leukopenia ( penurunan SDP ) terjadi sebelumnya,
dikuti oleh pengulangan leukositosis ( 15.000 – 30.000 ) dengan
peningkatan pita ( berpiondah ke kiri ) yang mempublikasikan produksi
SDP tak matur dalam jumlah besar.
2. Elektrolit serum ; berbagai ketidak seimbangan mungkin terjadi dan
menyebabkan asidosis, perpindahan cairan, dan perubahan fungsi ginjal.
3. Pemeriksaan pembekuan : Trombosit terjadi penurunan ( trombositopenia
) dapat terjadi karena agregasi trombosit. PT/PTT mungkin memanjang
mengindentifikasikan koagulopati yang diasosiasikan dengan iskemia hati
/ sirkulasi toksin / status syok.
4. Laktat serum meningkat dalam asidosis metabolic,disfungsi hati, syok.
5. Glukosa serum terjadi hiperglikemia yang terjadi menunjukan
glukoneogenesis dan glikogenolisis di dalam hati sebagai respon dari
perubahan selulaer dalam metabolisme.
6. BUN/Kr terjadi peningkatan kadar disasosiasikan dengan dehidrasi ,
ketidakseimbangan / gagalan hati.
7. GDA terjadi alkalosis respiratori dan hipoksemia dapat terjadi sebelumnya
dalam tahap lanjut hioksemia, asidosis respiratorik dan asidosis metabolic
terjadi karena kegagalan mekanismekompensasi.
8. Urinalisis adanya SDP / bakteri penyebab infeksi. Seringkali muncul
protein dan SDM.
9. Sinar X film abdominal dan dada bagian bawah yang
mengindentifikasikan udara bebas didalam abdomen dapat menunjukan
infeksi karena perforasi abdomen / organ pelvis.
10. EKG dapat menunjukan perubahan segmen ST dan gelombang T dan
disritmia yang menyerupai infark miokard.
F. PATHWAY

Hipovolemia absolut Hipovolemia

relatif
(Seperti: Infeksi Virus Dengue)

Terbentuk komplek antigen-antibodi

Mengaktivasi sistem komplemen

Dilepaskan C3a dan C5a (peptida)

Melepaskan histamin
Permeabilitas membran meningkat
Kebocoran plasma

Hipovolemia

Renjatan hipovolemi dan hipotensi

 Kekurangan volume cairan

Berkurangnya volume
sirkulasi

Sroke volume menurun

Cardiac output menurun

 Penurunan curah jantung

G. PENGKAJIAN
1. Aktifitas
Gejala : Malaise
2. Sirkulasi
Tanda :
 Tekanan darah normal/ sedikit dibawah normal ( selama hasil curah
jantung tetap meningkat ).
 Denyut perifer kuat, cepat ( perifer hiperdinamik ): lemah/lembut/mudah
hilang, takikardi ekstrem ( syok ).
 Suara jantung : disritmia dan perkembangan S3 dapat mengakibatkan
disfungsi miokard, efek dari asidosis/ketidak seimbangan elektrolit.
 Kulit hangat, kering, bercahaya ( vasodilatasi ), pucat,lembab,burik
( vasokontriksi ).
3. Eliminasi
Gejala : Diare
4. Makanan/Cairan
Gejala : Anoreksia, Mual, Muntah.
Tanda : Penurunan haluaran, konsentrasi urine, perkembangan
ke arah oliguri,anuria.
5. Nyeri/Kenyamanan
Gejala : Kejang abdominal,lakalisasi rasa sakit/ketidak nyamanan
urtikaria,pruritus.
6. Pernapasan
Tanda : Takipnea dengan penurunan kedalaman
pernapasan,penggunaan
kortikosteroid, infeksi baru, penyakit viral.
Suhu : umumnya meningkat ( 37,9 ° C atau lebih ) tetapi
mungkin normal pada lansia atau mengganggu pasien,
kadang subnormal..
Menggigil.
 Luka yang sulit / lama sembuh, drainase
purulen,lokalisasi eritema.
Ruam eritema macular.

H. Diagnosa Keperawatan
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan kegagalan dalam
mekanisme pengaturan.
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan irama
jantung
 Rencana Asuhan Keperawatan
No Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

1 Defisit Volume Cairan NOC: NIC :

 Fluid balance Fluid management
 Hydration  Timbang popok/pembalut jika
 Nutritional Status : Food and diperlukan
Fluid Intake  Pertahankan catatan intake dan output
Kriteria Hasil : yang akurat
 Mempertahankan urine output  Monitor status hidrasi ( kelembaban
sesuai dengan usia dan BB, membran mukosa, nadi adekuat,
BJ urine normal, HT normal tekanan darah ortostatik ), jika
 Tekanan darah, nadi, suhu diperlukan
tubuh dalam batas normal  Monitor hasil lAb yang sesuai dengan
 Tidak ada tanda tanda retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas
dehidrasi, Elastisitas turgor urin )
kulit baik, membran mukosa  Monitor vital sign
lembab, tidak ada rasa haus  Monitor masukan makanan / cairan dan
yang berlebihan hitung intake kalori harian
 Kolaborasi pemberian cairan IV
 Monitor status nutrisi
 Berikan cairan
 Berikan diuretik sesuai interuksi
 Berikan cairan IV pada suhu ruangan
 Dorong masukan oral
 Berikan penggantian nesogatrik sesuai
output
 Dorong keluarga untuk membantu
pasien makan

2 Penurunan kardiak output
NOC:
Setelah dilakukan intervensi
keperawatan pada klien selama
5x24 jam
- Klien dapat
memiliki pompa jantung efektif,
- status sirkulasi,
perfusi jaringan & status tanda
vital yang normal.
Kriteria Hasil:
- menunjukkan
kardiak output adekuat yang
ditunjukkan dg TD, nadi, ritme
normal, nadi perifer kuat,
melakukan aktivitas tanpa
dipsnea dan nyeri
- bebas dari efek
samping obat yang digunakan
 Tawarkan snack ( jus buah, buah segar
)
 Kolaborasi dokter jika tanda cairan
berlebih muncul meburuk
 Atur kemungkinan tranfusi
 Persiapan untuk tranfusi
Cardiac care: akut
- Evaluasi adanya nyeri dada
- Auskultasi suara jantung
- Evaluasi adanya krackels
- Monitor status neurology
- Monitor intake/output, urine
output
- Ciptakan lingkungan yang
kondusif untuk istirahat
Cirkulatory care;
- evaluasi nadi dan edema
perifer
- monitor kulit dan ekstrimitas
- monitor tanda-tanda vital
- pindah posisi klien setiap 2
jam jika diperlukan
- ajarkan ROM selama
bedrest
- monitor pemenuhan cairan
 BAB III
PENUTUP

A. KESIMPULAN
Syok dapat didefinisikan sebagai gangguan sistem sirkulasi yang menyebabkan
tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan. Bahaya syok adalah tidak
adekuatnya perfusi ke jaringan atau tidak adekuatnya aliran darah ke jaringan.
Jaringan akan kekurangan oksigen dan bisa cedera. Syok hipovolemik merupakan
suatu keadaan dimana volume cairan tidak adekuat didalam pembuluh darah.
akibatnya perfusi jaringan.
Syok hipovolemik terjadi apabila ada defisit volume darah ≥15%, sehingga
menimbulkan ketidakcukupan pengiriman oksigen dan nutrisi ke jaringan dan
penumpukan sisa-sisa metabolisme sel. Berkurangnya volume intravaskular dapat
diakibatkan oleh kehilangan cairan tubuh secara akut atau kronik, misalnya karena
oligemia, hemoragi, atau kebakaran.

B. PENUTUP
Dalam penulisan masih terdapat banyak kekurangan dan kata-kata yang kurang
dipahami oleh karena itu kritik yang membangu dari pembaca sangat diperlukan
untuk lebih menyempurnakan makalah ini.
 Daftar Pustaka

Asuhan keperawatan pada pasien shock hypovolemik, dilihat 18 Februari 2013.darurat/

_asuhan_keperawatan_pada_pasien_dengan_shock_hypovolemik.pdf
Carpenito, 2000. Diagnosa Keperawatan Aplikasi Pada Praktek Klinis, alih bahasa: Tim
PSIK UNPAD Edisi-6, EGC, Jakarta.
Doenges Marilynn E, 2002. Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit
Buku Kedikteran EGC, Jakarta.
Johnson & Mass,1997, Nursing Outcomes Classifications, Second edition, By Mosby-
Year book.inc, Newyork
McCloskey & Bulechek, 1996, Nursing Interventions Classifications, Second edisi, By
Mosby-Year book.Inc,Newyork
NANDA, 2001-2002, Nursing Diagnosis: Definitions and classification, Philadelphia,
USA
Rab, tabrani. 2000. Pengatasan Shock. Jakarta. EGC.
Syok Hipovolemik. http://forum.blogbeken.com/kedokteran/syok-hipovolemik/. 18
Februari 2013