Tugas Makalah

Dosen Pengampuh : Halmina Ilyas, S.Kep., Ns., M.Kep.

MATA KULIAH: SISTEM KARDIOVASKULER

“PENYAKIT KATUP JANTUNG”

DISUSUN OLEH:

KELOMPOK 5
KELAS D NON REGULER

1. Andi Muh Ichsan 21706147

2. Nurul Meutiah Akib 21706166
3. Siska Nirda 21706171
4. Sri Sartika JR 21706173
5. Sri Wahyuni 21706242
6. Husnaeni 21706300
7. Eka Efriani 21706318

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

MAKASSAR

1
2019

2
 KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr. Wb

Puji dan Syukur kami Panjatkan ke Hadirat Tuhan Yang Maha Esa karena

berkat limpahan Rahmat dan Karunia-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan

makalah Sistem Kardiovaskuler “Kelainan Katup Jantung” yang diberikan oleh

dosen Halmina Ilyas, S.Kep., Ns., M.Kep kepada kami tepat pada waktunya.

Kami menyadari bahwa di dalam pembuatan makalah ini berkat bantuan

dan tuntunan Tuhan Yang Maha Esa dan tidak lepas dari bantuan berbagai pihak,

untuk itu dalam kesempatan ini kami menghaturkan rasa hormat dan terima kasih

yang sebesar-besarnya kepada semua pihak yang membantu dalam pembuatan

makalah ini.

Akhir kata semoga makalah ini dapat memberikan manfaat kepada para

pembaca. Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan baik

dari bentuk penyusunan maupun materinya. Kritik dan saran dari pembaca sangat

kami harapkan untuk penyempurnaan makalah selanjutnya.

Wassalamualikum Wr. Wb

Makassar, Februari 2019

Kelompok 5

3
 DAFTAR ISI

SAMPUL
KATA PENGANTAR ii
DAFTAR ISI iii
BAB I PENDAHULUAN 01
A. Latar Belakang 01
B. Rumusan Masalah 02
C. Tujuan 03
BAB II PEMBAHASAN
A. Konsep Dasar Medis
1. Defenisi 04
2. Patofisiologi 04
3. Etiologi 08
4. Klasifikasi 10
5. Tanda dan Gejala 10
6. Komplikasi 13
7. Pemeriksaan penunjang 13
8. Pemeriksaan Medis 15
B. Konsep Dasar Keperawatan
1. Pengkajian17
2. Riwayat Kesehatan 17
3. Data Dasar pasien 18
4. Riwayat Psikososial 20
5. Riwayat Spiritual 21
6. Aktivitas Sehari-hari 21
7. Pengkajian Fisik 22
8. Tes diagnostik 24
9. Penatalaksanaan 25
10. Diagnosa Keperawatan 25
11. Intervensi Keperawatan 26
12. Implementasi 31
13. Evaluasi 32

4
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian 32
B. Review of System 34
C. Pengkajian Psikososial 34
D. Pemeriksaan diagnostik 34
E. Analisan Data 35
F. Diagnosa Keperawatan 35
G. Intervensi Keperawatan 36
H. Implementasi Keperawatan 41
I. Evaluasi Keperawatan 42
BAB IV SIMPULAN43
DAFTAR PUSTAKA 44

5
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Penyakit katup jantung masih banyak dijumpai pada masyarakat

Indonesia, Penyakit jantung katup masih banyak dijumpai pada masyarakat

Indonesia. Operasi penggantian katup makin sering dilakukan di Indonesia

sejak sekitar tahun ‘80an, dan jumlahnya semakin hari semakin meningkat

hingga saat ini. Mengingat usia ketahanan katup prostetik adalah sekitar 10 –

15 tahun tergantung jenisnya, maka dapat disadari bahwa belakangan ini akan

semakin banyak pasien dengan katup prostetik yang memerlukan penggantian

katup prostetik baru (redo) karena katup prostetik yang terdahulu telah

mengalami malfungsi. Pada penderita kelainan jantung katup yang dioperasi

pada masa kanakkanak, di kemudian hari dapat terjadi patients-prosthetic

mismatch akibat pertumbuhan tubuhnya. Hal ini juga memerlukan

penggantian katup buatan kembali (redo). Pemeriksaan ekokardiografi

merupakan pemeriksaan yang penting untuk mendeteksi malfungsi katup

prostetik maupun adanya patients-prosthetic mismatch. (Amiliana, 2012).

Pada umumnya, penyakit jantung katup (organik) disebabkan karena

infeksi rematik, kelainan degeneratif, dan “modern type” atau etiologi baru

penyakit jantung katup. Etiologi baru atau ”modern type” ini antara lain

adalah akibat infeksi HIV, akibat obatobatan (obat penekan napsu makan),

dan kelainan idiopatik lainnya (sindrom antiphospholipid). Pada registri

1
 katup Eropa, kelainan katup yang paling banyak adalah stenosis aorta akibat

degeneratif (kalsifikasi). Indonesia belum mempunyai data resmi mengenai

prevalensi penyakit jantung katup menurut etiologi maupun jenis

kelainannya. Pada RS Jantung Harapan Kita (RSJHK) sebagai pusat rujukan

jantung nasional, terlihat bahwa stenosis aorta akibat degeneratif adalah jenis

kelainan katup yang jarang dijumpai. Hal ini belum tentu disebabkan karena

prevalensi yang rendah, namun mungkin karena deteksi yang kurang atau

rendahnya kesadaran pasien untuk datang berobat. Kelainan yang paling

sering dijumpai pada RSJHK adalah kelainan katup mitral akibat degeneratif

dan rematik (Amiliana, 2012).

Berdasarkan pemaparan diatas maka, pada makalah ini akan

membahas mengenai penyakit kelainan katup jantung.

B. Rumusan Masalah

1. Bagaimanakah konsep dasar medis dari penyakit kelainan katup jantung?

2. Bagaimanakah konsep dasar asuhan keperawatan dari penyakit kelainan

katup jantung?

3. Bagaimanakah contoh kasus asuhan keperawatan dari penyakit kelainan

katup jantung?

2
C. Tujuan

1. Untuk mengetahui konsep dasar medis dari penyakit kelainan katup jantung?

2. Untuk mengetahui konsep dasar asuhan keperawatan dari penyakit kelainan

katup jantung?

3. Untuk mengetahui contoh kasus asuhan keperawatan dari penyakit kelainan

katup jantung?

3
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Konsep Dasar Medis

1. Definisi

Penyakit katup jantung merupakan kelainan aliran darah melintasi katup

jantung. Katup normal adalah aliran searah dan aliran yg tidak terhalangi.

Katup membuka merupakan tekanan proximal katup lebih tinggi dari tekanan

dalam ruang atau pembuluh darah sebelah katup. Katup menutup merupakan

tekanan distal lebih tinggi dari tekanan dalam ruang proximal katup (Jota,

2010).

Penyakit jantung katup merupakan salah satu penyakit jantung yang

dapat berakhir pada keadaan gagal jantung. Kelainan katup yang terjadi dapat

disebabkan oleh infeksi, kelainan bawaan, ataupun trauma. Jantung memiliki 4

katup, dan kesemua katup dapat mengalami kerusakan. Satu kerusakan katup

dapat menyebabkan kerusakan katup yang lain (Depkes RI, 2009).

2. Patofisiologi

a. Stenosis Mitral

4
 Stenosis mitral terjadi karna adanya fibrosis dan fusikomisura katup

mitral pada waktu fase penyembuhan demam reumatik. Terbentuknya sekat

jaringan ikat tanpa pengapuran mengakibatkan lubang katup mitral pada

waktu diastolik lebih kecil dari normal (Karson, 2012)

Berkurangnya luas efektif lubang mitral menyebabkan berkurangnya

daya alir katup mitral. Hal ini akan meningkatkan tekanan diruang atrium kiri,

sehingga timbul perbedaan tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri waktu

diastolik. Jika peningkatan tekanan ini tidak berhasil mengalirkan jumlah

darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh, akan terjadi bendungan

pada atrium kiri dan selanjutnya akan menyebabkan bendungan vena dan

kapiler paru. Bendungan ini akan menyebabkan terjadinya sembab interstitial

kemudian mungkin terjadi sembab alveolar. Pecahnya vena bronkialis akan

menyebabkan hemoptysis (Karson, 2012).

b. Isufisiensi Mitral

Regurgitasi mitralis memungkinkan aliran darah berbalik dari ventrikel

kiri ke atrium kiri akibat penutupan katup yang tidak sempurna. Selama

sistolik ventrikel secara bersamaan mendorong darah kedalam aorta dan

kembali kedalam atrium kiri. Kerja ventrikel kiri dan atrium kiri harus

5
 ditingkatkan agar dapat mempertahankan curah jantung. Ventrikel kiri harus

memompakan darah yang cukup guna mampertahankan aliran darah normal

ke aorta dan darah yang kembali melalui katup mitralis (Karson, 2012).

Regurgitasi mitralis merupakan lesi yang berlangsung secara terus

menerus. Saat volume dan ukuran ventrikel semakin meningkat maka fungsi

Stenosis Aorta katup makin memburuk. Bila lesi semakin parah, atrium kiri

tidak mampu lagi untuk meregang dan melindungi paru-paru. Ventrikel kiri

mendapat beban yang terlalu berat dan aliran darah melalui aorta menjadi

berkurang. Pada saat yang bersamaan dimungkinkan terjadi kongesti

kebelakang secara bertahap. Mulai dari kongesti vena pulmonalis, kongesti

paru, hipertensi arteria pulmonalis, sampai hipertrofi ventrikel kanan.

Insufisiensi mitralis juga dapat menyebabkan gagal jantung kanan, walaupun

lebih jarang dari pada stenosis mitralis (Karson, 2012).

c. Stenosis Aorta

Stenosis aorta menghalangi aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta.

Dengan meningkatnya resistensi terhadap ejeksi ventrikel, maka beban

tekanan ventrikel semakin meningkat dan mengakibatkan ventrikel kiri

mengalami hipertrofi. Hal ini menyebabkan perbedaan tekanan yang

mencolok antara ventrikel kiri dan aorta. Untuk mengompensasi dan

mempertahankan curah jantung, ventrikel kiri memperbesar tekanan dan

memperpanjang masa ejeksi. Meskipun terjadi peningkatan kerja pada

ventrikel, efisiensi mekanis jantung masih dapat dipertahankan dalam waktu

yang lama (Karson, 2012).

6
 Namun saat kemampuan ventrikel kiri untuk menyesuaikan diri

terlampaui, akan timbul gejala-gejala progresif yang menandai titik kritis

perjalanan stenosis aorta. Trias gejala khas tersebut adalah angina, sinkop, dan

kegagalan ventrikel kiri. Angina ditimbulkan oleh ketidakseimbangan antara

penyediaan dan kebutuhan oksigen miokardium. Sinkop terjadi saat

beraktivitas akibat aritmia atau kegagalan untuk meningkatkan curah jantung

yang memedai untuk mempertahankan perfusi otak. Kegagalan ventrikel kiri

merupakan indikasi dekompensasi jantung (Karson, 2012).

d. Regurgitasi Aorta

Regurgitasi aorta menyebabkan refluks darah dari aorta ke ventrikel

kiri. Pada saat kontraksi, ventrikel harus mampu mengeluarkan sejumlah darah

yang sama dengan volume normal ditambah regurgitasi. Akibatnya ventrikel

kiri mengalami dilatasi berat yang memicu terjadinya hipertrofi pada ventrikel

kiri, sehingga bentuknya berubah menjadi seperti bola. Kemampuan

kompensasi ventrikel kiri yang tinggi disertai dengan katup mitralis yang

kompeten dapat mempertahankan fungsi ventrikel dalam jangka waktu yang

lama. Gejala regurgitasi kronis akan timbul setelah dekompensasi ventrikel

kiri, yang terkadang disertai regurgitasi katup mitralis. Ejeksi ventrikel kiri

yang berkekuatan besar dan bervolume tinggi dan diikuti dengan aliran darah

7
 yang cepat menuju perifer dan ventrikel kiri melalui katup yang bocor dapat

mengakibatkan peregangan cepat pembuluh darah yang menyebabkan

pengosongan mendadak pada sirkulasi perifer (Karson, 2012).

3. Etiologi

Penyakit katup jantung dahulu dianggap sebagai peyakit yang hampir

selalu disebabkan oleh rematik, tetapi sekarang telah lebih banyak ditemukan

penyakit katup jenis baru. Penyakit katup jantung yang paling sering dijumpai

adalah penyakit katup degeneratif yang berkaitan dengan meningkatnya masa

hidup rata-rata pada orang-orang yang hidup di negara industri dibandingkan

dengan yang hidup di negara berkembang. Meskipun terjadi penurunan

insidensi penyakit demam rematik, namun penyakit rematik masih merupakan

penyebab lazim deformitas katup yang membutuhkan koreksi bedah.

(Boestan, 2007).

a. Stenosis Mitral

Berdasarkan etiologinya stenosis katup mitral terjadi terutama pada

orang tua yang pernah menderita demam rematik pada masa kanak-kanak dan

mereka tidak mendapatkan antibiotik. Di bagian dunia lainnya, demam

rematik sering terjadi dan menyebabkan stenosis katup mitral pada dewasa,

remaja dan kadang pada anak-anak (Boestan, 2007).

8
b. Insufisiensi Mitral

Berdasarkan etiologinya insufisiensi atau regurgitasi mitral dapat

dibagi atas reumatik dan non reumatik (degenaratif, endokarditis, penyakit

jantung koroner, penyakit jantung bawaan, trauma dan sebagainya) (Boestan,

2007).

c. Stenosis Aorta

Berdasarkan etiologinya stenosis katup aorta merupakan penyakit

utama pada orang tua, yang merupakan akibat dari pembentukan jaringan

parut dan penimbunan kalsium di dalam daun katup. Stenosis katup aorta

seperti ini timbul setelah usia 60 tahun, tetapi biasanya gejalanya baru muncul

setelah usia 70-80 tahun (Boestan, 2007).

d. Insufisiensi Aorta

Penyebab terbanyak adalah demam reumatik dan sifilis. Kelainan

katup dan kanker aorta juga bisa menimbulkan isufisiensi aorta. Pada

isufisiensi aorta kronik terlihat fibrosis dan retraksi daun-daun katup, dengan

atau tanpa klasifikasi, yang umumnya merupakan skuele dari demam reumatik

(Boestan, 2007).

e. Penyakit Katup Trikuspidalis

Regurgitasi trikuspidalis murni biasanya disebabkan gagal jantung kiri

yang sudah lajut atau hipertensi pulmonalis berat (Boestan, 2007).

f. Penyakit Katup Pulmonaris

Stenosis katup pulmonalis biasanya merupakan kelainan congenital,

bukan akibat penyakit rematik jantung (Boestan, 2007).

9
g. Penyakit Katup Campuran

Penyakit katup campuran sering terjadi, yaitu terdiri atas stenosis dan

regurgitasi pada katup yang sama. Penyakit katup campuran merupakan

gabungan disfungsi katup murni yang dapat mengubah konsekuensi

fisiologisnya (Boestan, 2007).

4. Klasifikasi

Menurut Kaston (2012), penyakit katup jantung menyebabkan

kelainan-kelainan pada aliran darah yang melintasi katup jantung. Katup yang

terserang penyakit dapat mengalami dua jenis gangguan fungsional:

a. Regurgitasi-daun katup tidak dapat menutup rapat sehingga darah dapat

mengalir balik (sinonim dengan insufisiensi katup dan inkompetensi katup)

b. Stenosiskatup-lubang katup mengalami penyempitan sehingga aliran darah

mengalami hambatan

5. Tanda Dan Gejala

a. Stenosis Mitral

1) Tanda

a) Facies mitral merupakan rona ungu gelap pada pipi disertai kapiler yang

melebar-rona malar (malar flush).

b) Volume nadi arteri kecil akibat obstuksi pada katup mitral. Bisa ireguler

karena ada fibrilasi atrium.

c) Denyut pada afeks kuat angkat. Merupakan buyi jantung yang pertama yang

teraba.

10
 Jika telah terjadi hipertensi pulmonal, tampak denyut pada parasternal kiri dari

hipertropi ventrikel kanan. Thrill diastolik bisa ditemukan pada penyakit yang

berat. (Rubenstein, dkk, 2007).

2) Gejala

a) Sesak timbul dimalam hari dan saat aktivitas dan disebabkan oleh edema paru.

b) Palpitasi disebabkan oleh fibrilasi atrium. Ada resiko emboli.

c) Hemoptisis disebabkan oleh hipertensi pulmonal, edema paru,atau emboli

paru.

Lelah dan rasa dingin di ektremitas disebabkan oleh rendahnya curah jantung.

Angina jarang terjadi (Rubenstein, dkk, 2007).

b. Insufisiensi Mitral

1) Tanda

Palpasi. LVH dan thrill sistolik adalah tanda khas, bisa disertai denyut kuat angkat di

parasternal kiri,dan disebabkan oleh ekspansi sistolik dari atrium kiri ,bukan oleh

hifertrofi ventrikel kanan (Rubenstein, dkk, 2007).

2) Gejala

Sesak progresif berkembang akibat sumbatan paru dan di ikuti gagal jantung kanan .

angina dan hemoptisis lebih sering ditemukan dibandingkan dengan pada stenosis

mitral .kelelahan dan palpitasi adalah gejala yang sering timbul (Rubenstein, dkk,

2007).

11
c. Stenosis Aorta

1) Tanda

a) Denyut nadi teratur yang naik turunya lambat (mendatar)

b) Tekanan nadi kecil (misalnya TD 105/90 mmHg)

c) Hipertropi ventrikel kiri (menetap dan apeks kuat angkat)

d) Bisa ada thrill aorta saat sistol (Rubenstein, dkk, 2007).

2) Gejala

Pada awalnya tanpa gejala kemudian terjadi angina, sesak, dan sinkop

(yang mungkin merupakan akibat dari rendahnya curah jantung). Gagal

ventrikel kiri dan kematian mendadak relatif dan sering terjadi dan mungkin

disebabkan oleh anemia ventrikel (Rubenstein, dkk, 2007).

d. Insufisiensi Aorta

1) Tanda

Nadi naik dan turun dengan cepat (palu air atau kolaps) dan terdapan

tekanan nadi yang lebar. Bisa teraba pulsasi arteri karotis yang jelas pada leher

(tanda Corrigan) ventrikel kiri membesar dan apeks bergeser di lateral

terdapat murmur diastolik dini pada tepi seternal kiri yang paling jelas pada

rongga interkostal ketiga dan ke empat kiri, lebih keras saat pasien

membungkuk dan dengan menahan nafas saat respirasi. Bunyi jantung ke2

terdengar pelan (murmur austin flint) (Rubenstein, dkk, 2007).

2) Gejala

Biasanya tak ada sampai terjadi sesak akibat terjadi edema paru. Angina

jarang terjadi (Rubenstein, dkk, 2007).

12
6. Komplikasi

Komplikasi-komplikasi yang terjadi pada kelainan katup Kaston (2012) yaitu:

a. Angina pektoris

b. Bedah jantung

c. Gagal jantung kongestif

d. Disritmia

e. Kondisi inflamasi jantung

f. Aspek-aspek psikososial perawatan akut

g. Penyakit jantung rematik

h. Penyakit jantung iskemik

7. Pemeriksaan Penunjang

a. Stenosis Mitral

1) EKG pada awal penyakit timbul gambaran P mitral akibat hipertropi atrium

kiri. Gambaran ini menghilang dengan dimulainya fibrilasi atrium kemudian

bisa disertai hipertropi ventrikel kanan.

2) Rontegen thoraks. Khas terjadi pembesaran atrium kiri plus sumbatan vena

dilobus atas disertai garis septum (kerley B) tepat diatas angulus kostofrenikus

dan pembesaran ateri pulmonalis.

3) Ekokardiogram. Memungkinkan penilaian tingkat penutupan diastol yang

menurun pada katup mitral. Pemeriksaan ini juga menunjukan penebalan dan

klasifikasi katup (area katup mitral <1,5 cm2 merupaka tanda stenosis yang

penting) dan memberikan penilaian fungsi ventrikel (Rubenstein, dkk, 2007).

13
b. Insufisiensi Mitral

1) Pada EGK bisa tampal LVH, serta P mitral akibat hipertropi atrium kiri.

2) Rontgen thorak. Atrium dan ventrikel kiri membesar, pembesaran atrium

biasanya saangat jelas.

3) Ekokardiografi membantu membedakan berbagai penyebab dan menilai

fungsi ventrikel kiri.

4) Penilaian dominasi lesi pada gbungan stenosis mitral/regurgitasi mitral

(Rubenstein, dkk, 2007).

c. Stenosis Aorta

1) Pada EKG tampak LVH dan biasanya hipertropi atrium kiri. Stenosis berat

pada orang dewasa jarang terjadi tanpa adanya LVH

2) Rontgen thoraks. Bisa ada pebesaran ventrikel kiri bahkan adanya denyut

apeks yang menonjol. Aorta kecil dan mungkin mengalami pelebaran dibagian

distal katup (dilatasi pascastenosis). Katup aorta bisa menglami klasifikasi

(paling jelas tampak pada rontgen thoraks lateral).

3) Ekokardiografi memperlihatkan ukuran orifisium dan derajat penebalan serta

klasifikasi katup,yang mungkin terjadi pada katup biskupidal. Doppler bisa

digunakan untuk menilai gradient sepanjang katup.

4) LVH dan fungsinya juga bisa dinilai.

5) Kateterisasi jantung gradien tekanan sepanjang katup bisa diukur selama

angiografi dengan menarik kateter melewati katup. Selain itu harus dilakukan

arteriografi koroner karena 25% pasien berusia diatas 50 tahun juga akan

mengalami penyakit arteri koroner yang signifikan (Rubenstein, dkk, 2007).

14
d. Insufisiensi Aorta

1) Pada EKG tampak hipertropi ventrikel kiri

2) Pada rontgen thoraks tampak pembesaran jantung

3) Ekokardiografi : akan menunjukan dilatasi pangkal aorta dan terpisahnya daun

katup. Fungsi dan dimensi ventrikel kiri bisa dinilai. Katup mitral bisa

dipengaruhi oleh adanya getaran pada daun anterior,dan penuupan premature

jika regurgitasi berat (Rubenstein, dkk, 2007).

8. Penatalaksanaan Medis

a. Stenosis Mitral

Gunakan antibiotik profilaksis untuk ekstraksi gigi, pembedahan atau

pemeriksaan infasif. Indikasi pemberian anti koagulan adalah bila ada fibrilasi

atrium atau terjadi pembesaran atrium kiri. Sebagian dokter memberi

antikoagulan secara profilaksis pada semua penderita stenosis mitral. Denyut

ventrikel yang cepat pada fibrilasi atrium yang tak diobati dikendalikan oleh

digoksin. Indikasi valvotomi (pemasangan balon trans-sevtal atau valvotomi

terbuka ) adalah jika ada edema paru yang persisten atau disertai hipertensi

pulmonal (Rubenstein, dkk, 2007).

Sistonesis mitral dalam kehamilan. Retensi cairan pada kehamilan

normal menyebabkan peningkatan volume darah sebesar 30% selama

trimester terakhir dan bisa memicu gagal jantung jika ada stenosis mitral.

Valvotomi bisa dilakukan setiap saat dalam kehamilan jika ada indikasi sesuai

kretria diatas . curah jantung menurun pada 2 bulan terakhir kehamilan dan

sebagaian pasien yang bisa mengatasi nya saat itu bisa mencapai usia

15
 kehamilan cukup bulan . jika ada komplikasi obstretik ,antibotik untuk

membasmi organism pada fraktus genitalis harus diberikan saat persalinan

(Rubenstein, dkk, 2007).

b. Insufisiensi Mitral

Berikan antibiotik profilaksis, indikasi penggantian katup adalah jika

gejala berat dan tidak bisa dikendalikan oleh terapi medis atau jika terjadi

hipertensi pulmonal. Indikasi penberian antikoagulan adalah fibrilasi atrium

emboli sitemik dan katup buatan (Rubenstein, dkk, 2007).

c. Stenosis Aorta

Indikasi penggantian katup adalah bagi stenosis berat asimtomatik

(gradient > 50 mmHg) atau kemunduran asimtomatik termasuk sinkop.

Pemeriksaan dengan kateter dilakukan dengan memastikan letak obstruksi dan

gradient dan menilai keadaan arteri koroner (Rubenstein, dkk, 2007).

d. Insufisiensi Aorta

1) Medis. Temukan penyebab yang mendasari. Berikan antibiotik profilaksis, dan

obati endokarditid jika ada. Obati gagal jantung (Rubenstein, dkk, 2007).

2) Bedah. Penggantian katup harus dipertimbangkan untuk kemunduran

simtomatik jika ukuran jantung membesar dengan cepat atau jika diameter

internal ventrikel kiri > 55mm pada ekokardiografi pada paien muda, bahkan

jika asimtomatik (Rubenstein, dkk, 2007).

16
B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian

a. Identitas Pasien

b. Identitas Penanggung Jawab

2. Riwayat Kesehatan

a. Riwayat kesehatan sekarang :

Kapan waktu timbulnya penyakit? Jam berapa? Bagaimana awal munculnya?

Berangsur-angsur? Keadaan penyakit, apakah sudah membaik, parah atau

tetap sama dengan sebelumnya. Usaha yang dilakukan untuk mengurangi

keluhan, Kondisi saat dikaji ’ P Q R S T

b. Riwayat kesehatan lalu :

Penyakit pada masa anak-anak dan penyakit infeksi yang pernah dialami,

imunisasi yang pernah diberikan, kecelakaan yang pernah dialami, prosedur

operasi dan perawatan rumah sakit alergi (makanan, obat-obatan,

zat/substansi, textil), pengobatan dini (konsumsi obat-obatan bebas).

c. Riwayat kesehatan keluarga :

Identifikasi berbagai penyakit keturunan yang umumnya menyerang. Anggota

keluarga yang terkena alergi, asma, TBC, hipertensi, penyakit jantung, stroke,

anemia, hemopilia, arthritis, migrain, DM, kanker dan gangguan emosional,

Buat bagan dengan genogram.

17
3. Data Dasar Pasien

a. Aktivitas / Istirahat

Tanda:Takikardi, gangguan pada TD. Pingsan karena kerja. Takipnea, dispnea.

Gejala:Kelemahan, kelelahan. Pusing, rasa berdenyut. Dispenea karena kerja,

palpitasi. Gangguan tidur (ortopnea, dispnea paroksimal noktural, nokturia,

keringatmalam hari.)
b. Sirkulasi
Tanda:

1) Sistolik TD menurun (AS lambat).

2) Tekanan nadi: Penyempitan (SA); luas(IA)

3) Nadi karotid: lambat dengan volume nadi kecil (SA); bendungan dengan

pulsasi arteri terlihat (IA).

4) Nadi apikal: PMI kuat dan terletak di bawah dan kekiri(IM); secara lateral

kuat dan perpindahan tempat (IA).

5) Getaran: Getaran diastolik pada aspek (SM).Getaran systolik pada dasar (SA)

Getaran systolik senjang batas sternal kiri; getaran systolik pada titik jagular

dan sepanjang arteri karotis(IA).

6) Dorongan: Dorongan apikal selama systolik(SA).

7) Bunyi jantung: S1 keras, pembukaan yang keras (SM). Penurunan atau tak ada

S1, bunyi robekan luas, adanya S3(IM berat). Bunyi ejeksi sistolik (SA).

Bunyi sistolik, ditonjolkan oleh berdiri/jongkok (MVP).

8) Kecepatan: Takikardi(MVP); takikardi pada istirahat (SM).

9) Irama: Tak teratur, fibrilasi atrial (SM dan IM). Disritmia dan derajat pertama

Blok AV (SA).

18
10) Murmur: Murmur diastolik pada area pulmonalik (IP). Bunyi rendah, murmur

diastolik gaduh (SM). Murmur sistolik terdengar baik pada apex (MR).

Murmur sistolik terdengar baik pada dasar dengan penyebaran ke leher (SA).

Murmur sistolik pada dasar kiri batas sternal (SP) meningkat selama inspirasi

(IT). Murmur diastolik (tiupan), bunyi tinggi dan terdengar baik pada dasar

(IA). Murmur diastolik pada dasar kiri strenal meningkat dengan inspirasi

(ST).

11) Warna / Sianosis: Kulit hangat, lembab dan kemerahan (IA). Kapiler

kemerahan dan pucat pada tiap nadi (IA).

Gejala: Riwayat kondisi pencetus, contoh: Demam reumatik, Endokarditis

bakterial subakut, infeksi streptokokal; hipertensi, kondisi kongenital (contoh

kerusakan Atrial-septal, sindrom marfun), trauma dada, hipertensi pulmonal.

Riwayat murmur jantung, palpitasi. Serak, hemoptisis. Batuk tanpa produksi

sputum.
c. Integritas Ego
Gejala: Tanda kecemasan. Contoh gelisah, pucat, berkeringat, fokus

menyempit, gemetar.
d. Makanan / Cairan
Gejala: Disfagia (IM Kronis)Perubahan berat badan. Penggunaan diuretik.
Tanda: Edema umum / dependen. Hepatomegali dan asites ( SM, IM, IT)

Hangat, kemerahan dan kulit lembab (IA). Pernapasan payah dan bising

dengan terdengar krekels dan mengi.

e. Neurosensori
Gejala: Episode pusing/ pingsan berkenaan dengan beban kerja.
f. Nyeri / Kenyamanan
Gejala: Nyeri dada , angina (SA,IA)
Nyeri dada non angina / tidak khas (MVP).
g. Pernapasan

19
 Tanda: Takipnea. Bunyi napas adventisius ( krekels dan mengi). Sputum

banyak dan berbecak darah ( Edema pulmonal). Gelisah/ ketakutan ( Pada

adanya edema pulmonal).

Gejala: Dispenia (Kerja, ortopnea, paroksismal, nokturnal). Batuk menetap

atau nokturnal ( sputum mungkin/ tidak produktif).

h. Keamanan
Tanda: Perlu perawatan gigi / mulut.
Gejala: Proses infeksi/ sepsis, kemoterapi radiasi. Adanya perawatan gigi

(pembersihan, pengisian, dsb).

4. Riwayat psikososial

a. Identifikasi pasien tentang kehidupan sosialnya :

b. Identifikasi hubungan pasien dengan yang lain dan kepuasan diri sendiri :

c. Kaji lingkungan rumah pasien, hubungkan dengan kondisi RS :

d. Tanggapan pasien tentang beban biaya RS :

e. Tanggapan pasien tentang penyakitnya :

5. Riwayat Spiritual

a. Kaji ketaatan pasien beribadah dan menjalankan kepercayaannya :

b. Support sistem dalam keluarga :

c. Ritual yang biasa dijalankan :

6. Aktifitas Sehari-Hari

a. Nutrisi :

Selera makan, Menu makan dalam 24 jam. Frekuensi makan dalam 24 jam.

Makanan yang disukai dan makanan pantangan. Pembatasan pola makanan.

Cara makan (bersama keluarga, alat makan yang digunakan). Ritual sebelum

makan, dll.

20
b. Cairan :

Jenis minuman yang dikonsumsi dalam 24 jam, Frekuensi minum, Kebutuhan

cairan dalam 24 jam.

c. Eliminasi (BAB & BAK):

Tempat pembuangan, Frekuensi? Kapan? Teratur?, Konsistensi, Kesulitan dan

cara menanganinya, Obat-obat untuk memperlancar BAB/BAK.

d. Istirahat Tidur

Apakah cepat tertidur, Jam tidur (siang/malam), Bila tidak dapat tidur apa

yang dilakukan, Apakah tidur secara rutin.

e. Olahraga

Program olahraga tertentu, Berapa lama melakukan dan jenisnya, Perasaan

setelah melakukan olahraga.

f. Rokok / alkohol dan obat-obatan

Apakah merokok? jenis? berapa banyak? kapan mulai merokok?, Apakah

minum minuman keras? berapa minum /hari/minggu? jenis minuman? apakah

banyak minum ketika stress?

g. Personal hygiene

Mandi (frekuensi, cara, alat mandi, kesulitan, mandiri/dibantu), Cuci rambut,

Gunting kuku, Gosok gigi.

h. Aktivitas / mobilitas fisik

Kegiatan sehari-hari, Pengaturan jadwal harian, Penggunaan alat bantu untuk

aktivitas, Kesulitan pergerakan tubuh.

i. Rekreasi

21
 Bagaimana perasaan anda saat bekerja?, Berapa banyak waktu luang?, Apakah

puas setelah rekreasi?, Apakah anda dan keluarga menghabiskan waktu

senggang? Bagaimana perbedaan hari libur dan hari kerja?

7. Pengkajian Fisik

a. Keadaan umum pasien :

Tanda-tanda dari distress, Penampilan dihubungkan dengan usia, Ekspresi

wajah, bicara, mood, Berpakaian dan kebersihan umum, Tinggi badan, BB,

gaya berjalan.
b. Tanda-tanda vital :
Suhu, Nadi, Pernapasan, Tekanan darah.

c. Sistem pernapasan
Hidung : kesimetrisan, pernapasan cuping hidung, adanya sekret / polip,

passase udara.
Leher : Pembesaran kelenjar, tumor.
Dada : Bentuk dada (normal,barrel,pigeon chest). Perbandingan ukuran

anterior-posterior dengan transversi. Gerakan dada (kiri dan kanan, apakah ada

retraksi). Keadaan proxsesus xipoideus. Suara napas (trakhea, bronchial,

bronchovesikular). Apakah ada suara napas tambahan. Apakah ada clubbing

finger.
d. Sistem kardiovaskuler
Conjunctiva (anemia/tidak), bibir (pucat, cyanosis), Arteri carotis, Tekanan

vena jugularis, Ukuran jantung, Ictus cordis / apex, Suara jantung (mitral,

tricuspidalis, S1, S2, bising aorta, murmur, gallop), Capillary retilling time.
e. Sistem perncernaan
Sklera (ikterus/tidak), Bibir (lembab, kering, pecah-pecah, labio skizis), Mulut

(stomatitis, apakah ada palatoskizis, jumlah gigi, kemampuan menelan,

gerakan lidah), Gaster (kembung, gerakan peristaltik), Abdomen (periksa

22
 sesuai dengan organ dalam tiap kuadran), Anus (kondisi, spinkter ani,

koordinasi).
f. Sistem saraf

1. Fungsi cerebral : Status mental (orientasi, daya ingat, perhatian dan

perhitungan, bahasa), Kesadaran (eyes, motorik, verbal) dengan GCS, Bicara

(ekspresive dan resiptive)

2. Fungsi kranial (saraf kranial I s/d XII)

3. Fungsi motorik (massa, tonus dari kekuatan otot)

4. Fungsi sensorik (suhu, nyeri, getaran posisi dan diskriminasi)

5. Fungsi cerebellum (koordinasi dan keseimbangan)

6. Refleks (ekstremitas atas, bawah dan superficial)

7. Iritasi meningen (kaku kuduk, lasaque sign, kernig sign, brudzinski sign)

g. Sistem musculoskeletal
Kepala (bentuk kepala), Vertebrae (bentuk, gerakan, ROM), Pelvis (Thomas

test, trendelenberg test, ortolani/barlow test, ROM), Lutut (Mc Murray Test,

Ballotement, ROM), Kaki (keutuhan ligamen, ROM), Bahu, Tangan.

h. Sistem perkemihan
Edema palpebra, Moon face, Edema anasarka, Keadaan kandung kemih,

Nocturia, dysuria, kencing batu, Penyakit hubungan sexual.

i. Sistem Imun
Alergi (cuaca, debu, bulu binatang, zat kimia), Immunisasi, Penyakit yang

berhubungan dengan perubahan cuaca, Riwayat transfusi dan reaksinya.

8. Tes Diagnostik

a. Laboratorium (tulis nilai normalnya)

b. Ro foto

c. CT Scan

23
d. MRI, USG, EEG, ECG, dll.

9. Penatalaksanaan

a. Terapi antibiotik

b. Kardiotinikum dan diuritik

c. Komisurotoomi

d. Valvuloplasti translumnal perkutan

e. Penggantian katup mitral

f. Penggantian katup aorta

10. Diagnosa Keperawatan

a. Gangguan pertukaran gas b/d odema paru ditandai dengan sianosis dan

dispnea.

b. Resiko tinggi menurunanya curah jantung b/d penurunan kontraktilitas

ventrikel kiri ditandai dengan aritmia dan perubahan EKG.

c. Nyeri akut b/d agen injuri (biologi, kimia, fisik, psikologis), kerusakan

jaringan b/d iskemia jaringan myokard ditandai dengan perubahan denyut

jantung dan ekspresi kesakitan.

d. Ansietas b/d situasi kritis ditandai dengan ketakutan dan peningkatan

tegangan.

e. Kurang pengetahuan b/d kurangnya informasi tentang katup jantung ditandai

dengan permintaan informasi kepada perawat dan ahli profesi kesehatan

lainnya.

24
25
11. Intervensi Keperawatan

a. Gangguan pertukaran gas

b. Resiko tinggi menurunnya curah jantung

Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan
Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Intervensi
Hasil
Penurunan curah NOC : NIC :
jantung b/d gangguan  Cardiac Pump  Evaluasi adanya
irama jantung, stroke effectiveness nyeri dada
volume, pre load dan  Circulation Status  Catat adanya
afterload, kontraktilitas  Vital Sign Status disritmia jantung
jantung.  Tissue perfusion:  Catat adanya tanda
perifer dan gejala
DO/DS: Setelah dilakukan asuhan penurunan cardiac
- Aritmia, takikardia, selama………penurunan putput
bradikardia kardiak output pasien  Monitor status
- Palpitasi, oedem teratasi dengan kriteria pernafasan yang
- Kelelahan hasil: menandakan gagal
- Peningkatan/penurunan  Tanda Vital dalam jantung
JVP rentang normal  Monitor balance
- Distensi vena jugularis (Tekanan darah, Nadi, cairan
- Kulit dingin dan respirasi)  Monitor respon
lembab  Dapat mentoleransi pasien terhadap efek
- Penurunan denyut nadi aktivitas, tidak ada pengobatan
perifer kelelahan antiaritmia
- Oliguria, kaplari refill  Tidak ada edema
 Atur periode latihan
lambat paru, perifer, dan

26
- Nafas pendek/ sesak tidak ada asites dan istirahat untuk
nafas  Tidak ada penurunan menghindari
- Perubahan warna kulit kesadaran kelelahan
- Batuk, bunyi jantung  AGD dalam batas  Monitor toleransi
S3/S4 normal aktivitas pasien
- Kecemasan  Tidak ada distensi  Monitor adanya
vena leher dyspneu, fatigue,
 Warna kulit normal tekipneu dan
ortopneu
 Anjurkan untuk
menurunkan stress
 Monitor TD, nadi,
suhu, dan RR
 Monitor VS saat
pasien berbaring,
duduk, atau berdiri
 Auskultasi TD pada
kedua lengan dan
bandingkan
 Monitor TD, nadi,
RR, sebelum,
selama, dan setelah
aktivitas
 Monitor jumlah,
bunyi dan irama
jantung
 Monitor frekuensi
dan irama
pernapasan
 Monitor pola
pernapasan
abnormal
 Monitor suhu,
warna, dan
kelembaban kulit
 Monitor sianosis
perifer
 Monitor adanya
cushing triad
(tekanan nadi yang
melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
 Identifikasi
penyebab dari
perubahan vital sign
 Jelaskan pada pasien
tujuan dari

27
 pemberian oksigen
 Sediakan informasi
untuk mengurangi
stress
 Kelola pemberian
obat anti aritmia,
inotropik,
nitrogliserin dan
vasodilator untuk
mempertahankan
kontraktilitas
jantung
 Kelola pemberian
antikoagulan untuk
mencegah trombus
perifer
 Minimalkan stress
lingkungan

c. Nyeri akut
Diagnosa Rencana keperawatan
Keperawatan/ Tujuan dan Kriteria Intervensi
Masalah Kolaborasi Hasil
Nyeri NOC : NIC :
akut berhubungan  Level, control,  Lakukan pengkajian nyeri
dengan: fort level secara komprehensif
Agen injuri (biologi, Setelah dilakukan termasuk lokasi,
kimia, fisik, tinfakan keperawatan karakteristik, durasi,
psikologis), kerusakan selama …. Pasien frekuensi, kualitas dan
jaringan tidak mengalami faktor presipitasi
nyeri, dengan kriteria  Observasi reaksi nonverbal
DS: hasil: dari ketidaknyamanan
- Laporan secara  Mampu  Bantu pasien dan keluarga
verbal mengontrol nyeri untuk mencari dan
DO: (tahu penyebab menemukan dukungan
- Posisi untuk nyeri, mampu  Kontrol lingkungan yang
menahan nyeri menggunakan dapat mempengaruhi nyeri
- Tingkah laku tehnik seperti suhu ruangan,
berhati-hati nonfarmakologi pencahayaan dan
- Gangguan tidur untuk mengurangi kebisingan
(mata sayu, tampak nyeri, mencari  Kurangi faktor presipitasi
capek, sulit atau bantuan) nyeri
gerakan kacau,  Melaporkan  Kaji tipe dan sumber nyeri
menyeringai) bahwa nyeri untuk menentukan
- Terfokus pada diri berkurang dengan intervensi

28
 sendiri menggunakan  Ajarkan tentang teknik non
- Fokus menyempit manajemen nyeri farmakologi: napas dala,
(penurunan persepsi  Mampu relaksasi, distraksi,
waktu, kerusakan mengenali nyeri kompres hangat/ dingin
proses berpikir, (skala, intensitas,  Berikan analgetik untuk
penurunan interaksi frekuensi dan mengurangi nyeri: ……..
dengan orang dan tanda nyeri)  Tingkatkan istirahat
lingkungan)  Menyatakan rasa  Berikan informasi tentang
- Tingkah laku nyaman setelah nyeri seperti penyebab
distraksi, contoh : nyeri berkurang nyeri, berapa lama nyeri
jalan-jalan,  Tanda vital dalam akan berkurang dan
menemui orang lain rentang normal antisipasi ketidaknyamanan
dan/atau aktivitas,  Tidak mengalami dari prosedur
aktivitas berulang- gangguan tidur  Monitor vital sign sebelum
ulang) dan sesudah pemberian
- Respon autonom analgesik pertama kali
(seperti diaphoresis,
perubahan tekanan
darah, perubahan
nafas, nadi dan
dilatasi pupil)
- Perubahan
autonomic dalam
tonus otot (mungkin
dalam rentang dari
lemah ke kaku)
- Tingkah laku
ekspresif (contoh :
gelisah, merintih,
menangis, waspada,
iritabel, nafas
panjang/berkeluh
kesah)

29
d. Ansietas

d. Kurang Pengetahuan

30
12. Implementasi Keperawatan

Implementasi merupakan tahap pelaksanaan semua rencana yang

telah disusun sebelumnya dan disesuaikan dengan kondisi pasien. Desain

perencanaan menggambarkan sejauh mana perawat mampu menetapkan

cara menyelesaikan masalah dengan efektif dan efisien (Rohmah & Walid,

2012)

13. Evaluasi

Pada tahap akhir proses keperawatan adalah mengevaluasi respon

pasien terhadap perawatan yang diberikan untuk memastikan bahwa hasil

yang diharapkan telah dicapai. Evaluasi merupakan proses yang interaktif

dan kontinyu, karena setiap tindakan keperawatan, respon pasien dicatat

dan dievaluasi dalam hubungannya dengan hasil yang diharapkan

kemudian berdasarkan respon pasien, intervensi keperawatan/ hasil pasien

yang mungkin diperlukan (Wahid, & Suprapto, 2013: 16)

31
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

Ny. G berusia 45 dirawat di rumah sakit dengan mengeluh sesak napas,

mual, pusing, keringat dingin, nyeri dada disertai batuk. Pasien merasa cepat

lelah, hasil pemeriksaan fisik didapatkan BB 75 kg, TB 155cm, TD 130/90

mmHg, Nadi 100x/menit, RR 25x/menit data penunjang yang didapatkan CTR>

50%, EKG LVH, Ronkhi, JVP> 3 cmH2O.

A. Pengkajian

1. Biodata

Data Demografi

a. Data Pasien

Nama : Ny. G

Usia : 45 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Suku/bangsa : Indonesia

Agama : Islam

Pendidikan : SMA

Pekerjaan : IRT

Alamat : Panakkukang

Tanggal masuk : 8 Januari 2019

Tanggal pengkajian: 9 Januari 2019

32
b. Data Penanggung Jawab

Nama : Tn. M

Usia : 47 tahun

Jenis Kelamin : Laki-Laki

Suku/bangsa : Indonesia

Agama : Islam

Pendidikan : Perguruan tinggi

Pekerjaan : Pengusaha

Alamat : Panakkukang

Hubungan dengan pasien: Suami dari pasien

2. Keluhan utama: pasien mengeluh sesak dan batuk-batuk.

3. Riwayat penyakit sekarang: pasien biasanya dibawah ke rumah sakit setelah

sesak napas, sianosis dan batuk-batuk disertai dengan demam tinggi atau

tidak.

4. Riwayat penyakit dahulu: pasien pernah menderita penyakit RA (rheumatoid

atrthritis)

5. Riwayat penyakit keluarga: tidak ada faktor herediter yang mempengaruhi

terjadinya penyakit.

6. Status kesehatan

Kesadaran: komposmentis

Tekanan Darah : 90/50 mmHg

Nadi : 100 x/menit reguler

Pernapasan : 30 x/ menit

Suhu : 37oC

33
B. Review of System

B1 (Breath) : Sesak/RR meningkat, fatigue, batuk, dispnea, retraksi

intercosta, pernapasan cuping hidung, takipnea

B2 (Blood) : Peningkatan vena jugularis >3cm, edema tungkai bawah

sejak 2 hari yang lalu, kekuatan nadi melemah, takikardi, BJ 1 keras murmur

sistolik, palpitasi, nyeri dada, akral dingin,

B3 (Brain) : Nyeri dada dan abdomen
B4 (Bladder) : Produksi urine normal
B5 (Bowel) : Disfagia
B6 (Bone) : Kelemahan, keringat dingin, cepat lelah

C. Pengkajian Psikososial

1. Pasien menerima kondisinya saat ini

2. Keluarga mendukung pasien dalam melakukan pengobatan

D. Pemeriksaan Diagnostik

1. Laboratorium

BUN 6-20 mg/dL 23 mg/dL

Kreatinin 0,5-1,1 mg/dL 1,6 mg/dL

2. EKG

Tanggal : 8 Januari 2019

Hasil/kesan : Left Ventricular Hypertrophy, Right Ventricular Hypertrophy

3. Rontgen Dada

Tanggal : 8 Januari 2019

Hasil/kesan : CTR> 50%, defiasi axis: pergeseran apek

E.Analisa Data

DATA ETIOLOGI MASALAH

DS: Penurunan curah jantung, Penurunan perfusi
Klien mengeluh pusing, Klien kongesti vena sekunder jaringan
mengeluh sesak napas, Klien terhadap kerusakan fungsi

34
mengeluh nyeri dada. katup
(regurgitasi/stenosis)
DO: hipotensi, takikardia, akral
dingin dan pucat, dispnea,
ronkhi, kadar BUN dan
kreatinin meningkat, tekanan
vena jugularis (JVP) >3
cmH2O.

DS: Klien mengeluh sesak Akumulasi cairan dalam Kerusakan

napas, Klien mengeluh nyeri alveoli paru sekunder pertukaran gas
dada, Klien mengeluh sering terhadap status
batuk, dan Klien mengeluh hemodinamik tidak stabil.
cepat lelah.

DO: ronkhi di basal paru:

retraksi intercosta, pernapasan
cuping hidung; kadar gas darah
arteri abnormal; takipnea, akral
dingin
DS: Klien mengeluh sesak Peningkatan preload, Resiko
napas, Klien mengeluh batuk, penurunan kontraktilitas, terhadap/kelebiha
Klien mengeluh kaki bengkak penurunan aliran darah ke n volume cairan
sejak 2 hari yang lalu, ginjal, dan penurunan laju (edema dependen)
berkeringat dingin. filtrasi glomerulus.

DO: edema tungkai bawah;

dyspnea, asites, kardiomegali,
CTR> 50%; EKG: LVH, RVH,
defiasi axis: pergeseran apek,
perubahan denyut nadi, ronkhi,
JVP >3 cmH2O.

F. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan perfusi jaringan b.d penurunan curah jantung, kongesti vena

sekunder terhadap kerusakan fungsi katup (regurgitasi/stenosis).

2. Kerusakan pertukaran gas b.d akumulasi cairan dalam alveoli paru sekunder

terhadap status hemodinamik tidak stabil.

3. Resiko terhadap/kelebihan volume cairan (edema dependen) b.d peningkatan

preload, penurunan kontraktilitas, penurunan aliran darah ke ginjal, dan

penurunan laju filtrasi glomerulus.

35
G. Intervensi Keperawatan
Diagnosa: Penurunan perfusi jaringan

Tujuan: perfusi jaringan, curah jantung adekuat, dan tanda-tanda dekompesasi

kordis tidak berkembang lebih lanjut.

Kriteria hasil

Subjektif: keluhan diatas (pada data penunjang) berkurang atau hilang.

Objektif: tekanan darah, MAP dalam batas normal, denyut nadi kuat, denyut

jantung dalam batas normal, kadar, ureum dan kreatinin normal, JVP stabil, kulit

hangat kemerahan, tidak berkeringan, irama jantung sinus, pola napas efektif,

bunyi napas normal; intensitas kuat dan irama BJ teratur.

Intervensi
1. Atur posisi tidur yang nyaman
(fowler/ high fowler).
2. Bed rest total dan mengurangi
aktivitas yang merangsang
timbulnya respon valsava/ vagal
manuver. Catat reaksi pasien
terhadap aktivitas yang dilakukan.
3. Monitor tanda-tanda vital dan denyut
apikal setiap jam (pada fase akut),
dan kemudian tiap 2-4 jam bila fase
akut berlalu.
4. Monitor dan catat tanda-tanda
disritmia, auskultasi perubahan
bunyi jantung dan bising jantung.
5. Monitor kadar BUN dan kreatinin
darah sesuai program terapi.
Rasional
Posisi tersebut memfasilitasi ekspansi
paru.
Pembatasan aktivitas dan istirahat
mengurangi konsumsi oksigen dan
beban kerja jatung.
3-7. tanda dam gejala tersebut
membantu diagnosis gagal jantung
kiri. Disritmia menurunkan curah
jantung. BJ3 dan BJ4 Gallop’s akibat
dari penurunan pengembangan
ventrikel kiri dampak dari kerusakan
katup jantung. Peningkatan kadar
BUN dan kreatinin mengindikasikan
penurunan suplai darah renal.
Penurunan sensori terjadi akibat
penurunan perfusi otak. Kecemasan
meningkat konsumsi oksigen miokard.
Istirahat daan pembatasan aktivitas
mengurangi konsumsi oksigen pada
miokard.

36
6. Observasi perubahan sensori
7. Observasi tanda-tanda kecemasan
dan upayakan memelihara
lingkungan yang nyaman. Upayakan
waktu istirahat dan tidur adekuat.
8. Kolaborasi dengan tim gizi untuk 8-9 diet rendah garam mengurangi
memberikan diet rendah garam dan retensi cairan ekstraseluler; selulosa
rendah kalori (bila pasien obesitas) memudahkan buang air besar dan
serta cukup selulosa. mencegah respons valsava saat buang
air besar. Oral higine meningkatkan
nafsu makan.
9. Berikan diet dalam porsi kecil dan
sering, berikan perawatan mulut
(oral care) secara teratur.
10. Lakukan latihan gerak secara pasif Latihan gerak yang diprogramkan
(bila fase akut berlalu) dan tindakan dapat mencegah tromboemboli di
lain untuk mencegah tromboemboli. vaskuler perifer.
11. Kolaborasi tim dokter untuk a. Meningkatkan kontraktilitas
terapi/tindakan. miokard
a. Obat glikosid jantung b. Menurunkan preload dan afterload,
b. Obat inotropik/digitalis dan meningkatkan curah jantung dan
vasoaktif. menurunkan beban kerja jantung.
c. Anti emetik dan laxsatif (sesuai c. Mencegah aktifitas berlebihan
indikasi) saluran pencernaan yang
d. Tranquilizer/sedative seperti merangsang respons valsava.
diazepam. d. Menurunkan kecemasan dan
e. Bantuan oksigenasi (tinkatkan aliran memberikan relaksasi
dan konsentrasinya) tiap kali pasien e. Meningkatkan suplai oksigen
selesai melakukan aktivitas/makan. selama dan setelah terjadi
f. Cek EKG seriel. peningkatan aktivitas organ.
g. Rontgen toraks dan echocardiografi f-h. Pemeriksaan tersebut membantu
(bila ada indikasi). menegakkan diagnosis dan
h. Kateterisasi jantung (flow-direct menentukan perkembangan kondisi
catheter) bila ada indikasi. fisik dan fungsi jantung.
i. Pembedahan penggantian katup (jika j. Memperbaiki fungsi pompa
ada indikasi). jantung, menurunkan preload dan
afterload, meningkatkan curah
jantung.
12. Monitor serum digitalis secara Toksisitas digitalis menimbulkan
periodik, dan efek samping obat- rigiditas miokard, menurunkan curah
obatan serta tanda-tanda peningkatan jantung, dan menurunkan perfusi
ketegangan jantung. Jangan organ.
memberikan digitalis bila
mendapatkan perubahan denyut
nadi, bunyi jantung / perkembangan
toksisitas digitalis dan segera
laporkan kepada tim medis.

37
Diagnosa: Kerusakan pertukaran gas

Tujuan: Mempertahankan pertukaran gas dalam paru secara adekuat untuk

meningkatkan oksigenasi jaringan.

Kriteria hasil

Subjektif: keluhan sesak napas, nyeri dada, dan batuk hilang.

Objektif: tanda sianosis dan tanda-tanda kesulitan bernapas hilang; bunyi napas

normal; kadar gas darah arteri dalam batas normal.

Intervensi Rasional
1. Posisi tidur semifowler. Memfasilitasi ekspansi paru
2. Auskultasi suara napas: rales 2-7 terdengarya crakles, pola napas
(crackles) atau ronkhi di basal PND/Orthopnea, sianosis,
paru, wheezing. peningkatan PAWP mengindikasikan
kongesti pulmonal, akibat
peningkatan tekanan jantung sisi kiri.
Tanda dan gejala hipoksia
mengindikasikan tidak adekuanya
perfusi jaringan akibat kongesti
pulmonal dampak dari gagal jantung
kiri. Pernapasan cheyne stokes
mengindikasikan kerusakan pusat
napas di otak akibat penurunan
perfusi otak.
3. Observasi kecepatan pernapasan
dan kedalaman (pola napas) tiap
1-4 jam.
4. Monitor tanda atau gejala edema
pulmonal (sesak napas saat
aktivitas: PND/Orthopnea; batuk;
trakipnea; sputum: bau, jumlah,
warna, viskositas: peningkatan
pulmonary arteri wedge
pressure/PAWP).

5. Bedrest total dan batasi aktivitas

selama periode sesak napas,
bantu mengubah posisi
6. Monitor tanda atau gejala
hipoksia (perubahan nilai gas
darah; takikardia; peningkatan
sistolik tekanan darah; gelisah,
bingung, pusing, nyeri dada,

38
 sianosis di bibir dan membrane
mukosa).
7. Observasi tanda-tanda kesulitan
respirasi, pola napas cheyne
stokes.
8. Kolaborasi dengan tim medis. a. Terapi oksigen dapat
a. Pemberian oksigen melalui nasal meningkatkan suplai oksigen
kanul 4-6 ltr/mnt (kecuali bila myocardium jika saturasi oksigen
pasien mengalami hipoksia kurang dari normal. Terapi oksigen
kronis) kemudian 2ltr/mnt. yang tidak adekuat dapat
Observasi reaksi pasien dan efek mengakibatkan keracunan oksigen.
pemberian oksigen (kadar gas b. Diuretik menurunkan volume
darah arteri) cairan ekstraseluler. Suplemen
b. Terapi diuretik dan suplemen kalium mencegah hypokalemia
kalium. selama terapi diuretik.
c. Bronkodilator (jika ada indikasi) c. Membebaskan jalan napas,
d. Sodium bikarbonat (bila terjadi meningkatkan inhalasi oksigen.
asidosis metabolic) d. Mengoreksi asidosis metabolic.
9. Monitor efek yang diharapkan, Efek samping obat yang
efek samping dan toksisitas dari membahayakan harus di kasji dan
terapi yang di berikan. Laporkan dilaporkan.
kepada tim medis bila didapatkan
tanda-tanda toksisitas atau
komplikasi yang lain.
10. Cek kadar elektrolit. Perubahan elektrolit memicu
disritmia jantung.
11. Kolaborasi dengan tim gizi untuk Diet rendah garam dapat menurunkan
memberikan diet jantung (rendah volume vascular akibar retensi cairan.
garam-rendah lemak). Diet rendah lemak membantu
menurunkan kadar kolesterol darah.

Diagnosa: Resiko terhadap/kelebihan volume cairan (edema dependen)

Tujuan: Mencegah atau mengalami volume cairan dengan meningkatkan perfusi

jaringan.

Kriteria hasil

Subjektif: keluhan berkurang atau hilang

Objektif: CVP, PWP, tekanan darah, denyut nadi, berat badan dalam batas normal,

edema/asites atau berkurang atau hilang, pola napas abnormal, suara napas

normal, hati dan limpa norma.

39
 Intervensi Rasional
1. Monitor dan evaluasi CVP, PWP, 1-5 tanda peningkatan tekanan
denyut nadi, tekanan darah secara hemodinamik memicu kegagalan
ketat setiap jam (pada fase akut)/ 2-4 sirkulasi akibat peningkatan
jam setelah fase akut berlalu. volume vascular, serta afterload
dan preload jantung kiri.
2. Monitor bunyi jantung, murmur:
palpasi iktus kordis, lebar denyut
apex, dan adanya disritmia.
3. Observasi tanda-tanda edema
anasarka.
4. Timbang berat badan tiap hari (bila
kondisi pasien memungkinkan)
5. Observasi pembesaran hati dan
limpa; catat adanya mual, muntah,
distensi, dan konstipasi
6. Batasi makanan yang menimbulkan Penimbunan gas dalam saluran
gas dan makanan yang mengandung cerna menimbulkan
karnonat. ketidaknyamanan.
7. Batasi asupan cairan dan berikan 7-8 mencegah retensi cairan
diet rendah garam. ekstraseluler dan mempertahankan
keseimbangan elektrolit.
8. Observasi intake dan output cairan
(terutama per infus) per jam/ per 24
jam.
9. Kolaborasi tim dokter untuk terapi a. Menurunkan volume cairan
atau tindakan. ekstraseluler.
a. Diuretik b. Perubahan elektrolit memicu
b. Cek kadar elektrolik serum. disritmia jantung.
c. Oksigenasi dengan tekanan rendah. c. Terapi oksigen akan
meningkatkan suplai oksigen
jaringan.

H. Implementasi Keperawatan
No. Hari/ Diagnosa Jam Implementasi Keperawatan
Tanggal Keperawatan

40
1. Kamis, Penurunan 08.00 1. Mengatur posisi tidur yang
10 perfusi jaringan nyaman (fowler/ high fowler).
Hasil: pasien nyaman posisi
Januari b.d penurunan
08.05 fowler
2019 curah jantung,
2. Memberikan Bed rest total
kongesti vena
dan mengurangi aktivitas yang
sekunder
merangsang timbulnya respon
terhadap
valsava/ vagal maneuver.
08.05
kerusakan Hasil: Pasien beraktifitas di
fungsi katup tempat tidur
3. Memonitor tanda-tanda
(regurgitasi/sten
vital adanya perubahan tekanan
osis). 09.15
darah
Hasil: TD: 90/50 mmHg, N:
100 x/menit, P: 28 x/ menit, S:
37oC
4. Berkolaborasi dengan tim
gizi untuk memberikan diet
rendah garam serta cukup
selulosa.
Hasil: Pasien diberikan diet
rendah garam
Kerusakan 08.20 1. Memberikan Posisi tidur
pertukaran gas semifowler.
Hasil: Pasien nyaman dengan
b.d akumulasi
08.10 posisi semifowler saat tidur
cairan dalam
2. Melakukan auskultasi
alveoli paru
suara napas
08.05
sekunder Hasil: Ronkhi
3. Mengobservasi kecepatan
terhadap status
08.20 pernapasan
hemodinamik
Hasil: P: 28 x/ menit,
tidak stabil.
pernapasan cuping hidung
4. Memberikan bedrest total
dan batasi aktivitas selama
08.25
periode sesak napas, bantu
mengubah posisi

41
 Hasil: Pasien bedrest selama
periode sesak napas
5. Berkolaborasi dengan tim medis
dalam pemberian oksigen
melalui nasal kanul 4-6 ltr/mnt
Hasil: Terpasang nasal kanul 4
ltr/menit
Resiko 08.05 1. Memonitor dan evaluasi
terhadap/kelebi denyut nadi, tekanan darah
han volume secara ketat Hasil: TD: 90/50
08.20
cairan (edema mmHg, N: 100 x/menit
2. Mengobservasi
dependen) b.d
pembesaran hati dan limpa; catat
peningkatan
adanya mual, muntah, distensi,
preload, 09.15
dan konstipasi
penurunan
Hasil: terjadi pembesaran hati,
kontraktilitas,
pasien mengeluh mual
08.25
penurunan 3. Mengobservasi tanda-tanda
aliran darah ke edema anasarka
Hasil: Edema tungkai bawah
ginjal, dan
4. Membatasi asupan cairan
penurunan laju
dan berikan diet rendah garam.
filtrasi Hasil: Pasien mengkonsumsi
glomerulus makanan diet rendah garam
5. Berkolaborasi tim dokter
untuk terapi diuretik
Hasil: diberikan Lasix 3 x 40
mg

VI. Evaluasi Keperawatan

No. Hari/ Diagnosa Jam Evaluasi
Tanggal Keperawatan
1. Kamis, Penurunan 12.00 S: Klien mengeluh pusing, Klien
12 perfusi jaringan mengeluh sesak napasnya
Januari b.d penurunan berkurang.
2019 curah jantung, O: TTV: TD: 90/50 mmHg, N: 100

42
kongesti vena x/menit, P: 28 x/ menit, S: 37 oC,
sekunder takikardia, akral dingin dan pucat.
terhadap A: Masalah belum teratasi
P: Lanjutkan intervensi
kerusakan
fungsi katup
(regurgitasi/sten
osis).
Kerusakan 12.05 S: Klien mengeluh sesak napasnya
pertukaran gas berkurang, Klien mengeluh masih
b.d akumulasi sering batuk
cairan dalam O: TTV: TD: 90/50 mmHg, N: 100
alveoli paru x/menit, P: 28 x/ menit, S: 37oC,
sekunder ronkhi, pernapasan cuping hidung,
terhadap status takipnea
A: Masalah belum teratasi
hemodinamik
P: Lanjutkan intervensi
tidak stabil.
Resiko 12.10 S: Klien mengeluh sesak napasnya
terhadap/kelebi berkurang, Klien mengeluh batuk,
han volume Klien mengeluh tidak ada
cairan (edema perubahan pada kakinya.
dependen) b.d O: edema tungkai bawah, dyspnea,
peningkatan asites, kardiomegali
preload, A: Masalah belum teratasi
penurunan P: Lanjutkan intervensi
kontraktilitas,
penurunan
aliran darah ke
ginjal, dan
penurunan laju
filtrasi
glomerulus

43
 BAB IV
SIMPULAN

Dari hasil pembahasan diatas maka dapat disimpulkan bahwa,

penyakit katup jantung merupakan kelainan aliran darah melintasi katup

jantung. Penyakit kelainan katup jantung terdiri dari beberapa tipe, yaitu

Sindrom Prolaps Katup Mitral, Stenosis Mitral, Sufisiensi Mitral

(Regurgitasi), Stenosis katup aorta, Penyakit Katup Trikuspidalis, penyakit

katup pulmonaris, penyakit katup campuran.

Setiap pasien memiliki asuhan keperawatan yang berbeda sesuai

dengan apa yang dirasakan oleh pasien dengan penyakit kelainan katup

jantung.

DAFTAR PUSTAKA
Amiliana M Soesanto, 2012. Penyakit Jantung Katup di Indonesia: masalah yang

hamper terlupakan, Jakarta Jurnal Kardiologi Indonesia vol.33,No.4 hlm 205

– 208.

Boestan. 2007. Buku Ajar Penyakit Jantung. Airlangga University Press. Jakarta.

Jota, S. 2010. Diagnosa Penyakit Jantung. EGC. Jakarta.

Kaston. 2012. Buku Ajar Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Nuha Medika.

Yogyakarta.

Rohmah, Nikmatur & Saiful Wahid. 2012. Proses Keperawatan: Teori & Aplikasi.
Jogjakarta: Ar-Ruzz Media.

Rubenstein, David, dkk. 2007. Lecture Notes Kedokteran Klinis. Dialih bahasakan
oleh Annisa Rahmalia. Jakarta : Erlangga.

44