ANATOMI FISIOLOGI

Endapan lemak (ateroma atau plak) terbentuk secara bertahap dan tersebar di
percabangan besar dari kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung dan
menyediakan darah bagi jantung. Proses pembentukan ateroma ini disebut aterosk.

Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri dan menyebabkan arteri menjadi

sempit.Jika ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk ke dalam
aliran darah atau bisa terbentuk bekuan darah di permukaanatheroma.
Supaya bisa berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung (miokardium)
memerlukan pasokan darah yang kaya akan oksigen dari arteri koroner.Jika penyumbatan
arteri koroner semakin memburuk, bisa terjadi iskemi (berkurangnya pasokan darah) pada
otot jantung, menyebabkan kerusakan jantung.Penyebab utama dari iskemi miokardial
adalah penyakit arteri koroner.Komplikasi utama dari penyakit arteri koroner adalah
angina dan serangan jantung (infark miokardial).

DEFINISI

Coronary Artery Disiase adalah penyempitan atau penyumbatan arteri

koroner, arteri yang menyalurkan darah ke otot jantung. Bila aliran darah
melambat, jantung tak mendapat cukup oksigen dan zat nutrisi.Hal ini biasanya
mengakibatkan nyeri dada yang disebut angina. Bila satu atau lebih dari arteri
koroner tersumbat sama sekali, akibatnya adalah serangan jantung (kerusakan
pada otot jantung)

ETIOLOGI

Penyakit arteri koroner bisa menyerang semua ras, tetapi angka kejadian
paling tinggi ditemukan pada orang kulit putih. Tetapi ras sendiri tampaknya
bukan merupakan bourgeois penting dalam gaya hidup seseorang. Secara spesifik,
faktor-faktor yang meningkatkan resiko terjadinya penyakit arteri koroner adalah

1. Berusia lebih dari 45 tahun (bagi pria).Sangat penting bagi kaum pria
mengetahui usia rentan terkena penyakit jantung koroner. Pria berusia lebih
dari 45 tahun lebih banyak menderita serangan jantung ketimbang pria yang
berusia jauh di bawah 45 tahun.
2. Berusia lebih dari 55 tahun atau mengalami menopause dini sebagai akibat
operasi (bagi wanita).Wanita yang telah berhenti mengalami menstruasi
(menopause) secara fisiologis ataupun secara dini (pascaoperasi) lebih kerap
terkena penyakit janting koroner apalagi ketika usia wanita itu telah menginjak
usila (usia lanjut).
3. Riwayat penyakit jantung dalam keluarga.Riwayat penyakit jantung di dalam
keluarga sering merupakan akibat dari profil kolesterol yang tidak normal,
dalam artian terdapat kebiasaan yang "buruk" dalam segi diet keluarga.
4. Diabetes.Kebanyakan penderita diabetes meninggal bukanlah karena
meningkatnya level gula darah, namun karena kondisi komplikasi ke jantung
mereka.
5. Merokok.Merokok telah disebut-sebut sebagai salah satu faktor risiko utama
penyakit jantung koroner.Kandungan nikotin di dalam rokok dapat merusak
dinding (endotel) pembuluh darah sehingga mendukung terbentuknya
timbunan lemak yang akhirnya terjadi sumbatan pembuluh darah.
6. Tekanan darah tinggi (hipertensi).Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan
menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri
koronaria, sehingga memudahkan terjadinya arterosklerosis koroner (faktor
koroner) yang merupakan penyebab penyakit arteri/jantung koroner.
7. Kegemukan (obesitas).Obesitas (kegemukan yang sangat) bisa merupakan
manifestasi dari banyaknya lemak yang terkandung di dalam tubuh.Seseorang
yang obesitas lebih menyimpan kecenderungan terbentuknya plak yang
merupakan cikal bakal terjadinya penyakit jantung koroner.
8. Gaya hidup buruk.Gaya hidup yang buruk terutama dalam hal jarangnya
olahraga ringan yang rutin serta pola makan yang tidak dijaga akan
mempercepat seseorang terkena pneyakit jantung koroner.
9. Stress.Banyak penelitian yang sudah menunjukkan bahwa bila menghadapi
situasi yang tegang, dapat terjadi aritmia jantung yang membahayakan jiwa.

PATOFISIOLOGI

Aterosklerosis atau pengerasan arteri adalah kondisi pada arteri besar dan
kecil yang ditandai penimbunan endapan lemak, trombosit, neutrofil, monosit dan
makrofag di seluruh kedalaman tunika intima (lapisan sel endotel), dan akhirnya
ke tunika media (lapisan otot polos). Arteri yang paling sering terkena adalah
arteri koroner, aorta dan arteri-arteri sereberal.

Pembentukan terosklerosis dimulai dengan disfungsi lapisan endotel

lumen arteri, kondisi ini dapat terjadi setelah cedera pada sel endotel atau dari
stimulus lain, cedera pada sel endotel meningkatkan permeabelitas terhadap
berbagai komponen plasma, termasuk asam lemak dan triglesirida, sehingga zat
ini dapat masuk kedalam arteri, oksidasi asam lemak menghasilkan oksigen
radikal bebas yang selanjutnya dapat merusak pembuluh darah.

Cedera pada sel endotel dapat mencetuskan reaksi inflamasi dan imun,
termasuk menarik sel darah putih, terutama neutrofil dan monosit, serta trombosit
ke area cedera, sel darah putih melepaskan sitokin proinflamatori poten yang
kemudian memperburuk situasi, menarik lebih banyak sel darah putih dan
trombosit ke area lesi, menstimulasi proses pembekuan, mengaktifitas sel T dan
B, dan melepaskan senyawa kimia yang berperan sebagai chemoattractant
(penarik kimia) yang mengaktifkan siklus inflamasi, pembekuan dan fibrosis.
Pada saat ditarik ke area cedera, sal darah putih akan menempel disana oleh
aktivasi faktor adhesif endotelial yang bekerja seperti velcro sehingga endotel
lengket terutama terhadap sel darah putih, pada saat menempel di lapisan
endotelial, monosit dan neutrofil mulai berimigrasi di antara sel-sel endotel
keruang interstisial.

Di ruang interstisial, monosit yang matang menjadi makrofag dan bersama

neutrofil tetap melepaskan sitokin, yang meneruskan siklus inflamasi.Sitokin
proinflamatori juga merangsan ploriferasi sel otot polos yang mengakibatkan sel
otot polos tumbuh di tunika intima.

Selain itu kolesterol dan lemak plasma mendapat akses ke tunikaintima

karena permeabilitas lapisan endotel meningkat, pada tahap indikasi dini
kerusakan teradapat lapisan lemak diarteri.Apabila cedera dan inflamasi terus
berlanjut, agregasi trombosit meningkat terbentuk bekuan darah (tombus),
sebagian dinding pembuluh diganti dengan jaringan parut sehingga mengubah
struktur dinding pembuluh darah, hasil akhir adalah penimbunan kolesterol dan
lemak, pembentukan deposit jaringan parut, pembentukan bekuan yang berasal
dari trombosit dan proliferasi sel otot polos sehingga pembuluh mengalami
kekakuan dan menyempit.Apabila kekakuan ini dialami oleh arteri-arteri koroner
akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap
peningkatan kebutuhan oksigen,kemudian terjadi Iskemia miokardium dan sel-sel
miokardium sehingga menggunakan glikolisis anerob untuk memenuhi kebutuhan
energinya. Proses pembentukan energi ini sangat tidak efisien dan menyebabkan
terbentuknya asamlaktat sehinga menurunkan pH miokardium dan menyebabkan
nyeri yang berkaitan

KOMPLIKASI

1. Aritmia merupakan komplikasi yang paling sering ditemukan. Aritmia yaitu

gangguan dalam irama jantung yang bisa menimbulkan perubahan
eloktrofisiologi otot-otot jantung. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi
sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik
sel. Misalnya perangsangan simpatis akan meningkatkan kecepatan denyut
jantung.
2. Gagal Jantung KongestifMerupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi
miokard. Disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri akan menimbulkan
kongesti pada vena pulmonalis sedangkan pada disfungsi ventrikel kanan akan
menimbulkan kongesti pada vena sistemik.
3. Syok kardikardiogenikSyok kardiogenik diakibatkan oleh disfungsi nyata
ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang massif. Timbulnya lingkaran
 setan perubahan hemodinamik progresif hebat yang irreversible yaitu
penurunan perfusi perifer, penurunan perfusi koroner, peningkatan kongesti
paru yang bisa berakhir dengan kematian.
4. Disfungsi Otot Papillaris Disfungsi iskemik atau rupture nekrotik otot papilaris
akan mengganggu fungsi katup mitralis. Inkompetensi katup mengakibatkan
aliran balik dari ventrikel kiri ke atrium kiri sebagai akibat pengurangan aliran
ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis.
5. Ventrikuler Aneurisma Aneurisma ini biasanya terjadi pada permukaan atrium
atau apek jantung. Aneurisma ventrikel akan mengembang bagaikan balon
pada setipa sistolik, teregang secara pasif oleh sebagian curah sekuncup.
Aneurisma ventrikel dapat menimbulkan 3 masalah yaitu gagal jantung
kongestif kronik, embolisasi sistemik dari thrombus mural dan aritmia
ventrikel refrakter.
6. PerikarditisInfark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang
langsung berkontak dengan pericardium menjadi kasar, sehingga merangsang
permukaan pericardium dan menimbulkan reaksi peradangan.
7. Emboli ParuEmboli paru bisa menyebabkan episode dipsnea, aritmia atau
kematian mendadak. Trombosis vena profunda lebih lazim pada pasien payah
jantung kongestif yang parah

TANDA DAN GEJALA

1.) Dada terasa tak enak(digambarkan sebagai mati rasa, berat, atau terbakar;dapat
menjalar ke pundak kiri, lengan, leher, punggung, atau rahang)

2) Sesak napas

3) Berdebar-debar

4) Denyut jantung lebih cepat

5) Pusing

6) Mual

7) Kelemahan yang luar bias

PEMERIKSAAN LAB DAN DIAGNOSTIK

1.) Analisa gas darah (AGD)

2.)Pemeriksaan darah lengka

p3.)Hb, Ht
4.)Elektrokardiogram (EKG)

5.)Foto rontgen dada

6.)Pemeriksaan laboratorium

7.)Treadmil

8.) Kateterisasi jantung

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Fokus pengkajian
 Wawancara-Pengumpulan Data.
 Identitas Klien.
 Identitas Penanggung Jawab-Keluhan Utama.
 Riwayat Kesehatan Sekarang-Riwayat Masa Lalu.
 Riwayat Kesehatan Kelurga.

B. PengkajianAktivitas dan istirahatKelemahan, kelelahan, ketidakmampuan

untuk tidur (mungkin di dapatkan Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat
atau pada saat beraktivitas).

-Sirkulasi
Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan darah tinggi,
diabetes melitus.

-Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau
terlambatnya capilary refill time, disritmia.
-Suara jantung, suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan
terjadinya kegagalan jantung/ ventrikel kehilangan kontraktilitasnya.

-Murmur jika ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris
yang tidak berfungsi.

-Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi
cardia)

- Irama jantung mungkin ireguler atau juga normal.

-Edema

-EliminasiBising usus mungkin meningkat atau juga normal.

-NutrisiMual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat

banyak, muntah dan perubahan berat badan.
-Dispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada saat melakukan aktivitas.

-NeorI sensoriNyeri kepala yang hebat, Changes mentation.

Kenyamanan

-Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau
dengan nitrogliserin.

- Lokasi nyeri dada bagian depan substerbnal yang mungkin menyebar sampai ke
lengan, rahang dan wajah.

-Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa nyeri yang sangat yang pernah
di alami. Sebagai akibat nyeri tersebut mungkin di dapatkan wajah yang
menyeringai, perubahan pustur tubuh, menangis, penurunan kontak mata,
perubahan irama jantung, ECG, tekanan darah, respirasi dan warna kulit serta
tingkat kesadaran.

Respirasi

Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok dengan
penyakit pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan
respirasi, pucat atau cyanosis, suara nafas crakcles atau wheezes atau juga
vesikuler. Sputum jernih atau juga merah muda/ pink tinged.

Interaksi socialStress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak
terkontrol.PengetahuanRiwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit
jantung, diabetes, stroke, hipertensi, perokok.

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1) Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan jantung

atau sumbatan pada arteri koronaria.

2) Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan

kebutuhan oksigen, adanya jaringan yang nekrotik dan iskemi pada miokard.

3) Resiko terjadinya penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahan

dalam rate, irama, konduksi jantung, menurunya preload atau peningkatan SVR,
miocardial infark.

4) Resiko terjadinya penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan

tekanan darah, hipovolemia.
5) Resiko terjadinya ketidakseimbangan cairan excess berhubungan dengan
penurunan perfusi organ (renal), peningkatan retensi natrium, penurunan plasma
protein.

INTERVENSI

Dx Noc Nic

Gangguan rasa nyaman Tujuan:Setelah -Monitor dan kaji

nyeri berhubungan dengan dilakukan tindakan karakteristik dan lokasi
iskemia jaringan jantung keperawatan klien di nyeri.
atau sumbatan pada arteri harapkan mampu -Monitor tanda-tanda vital
koronaria. menunjukan adanya (tekanan darah, nadi,
penurunan rasa nyeri respirasi, kesadaran).
dada, menunjukan -Anjurkan pada pasien
adanya penuruna agar segera melaporkan
tekanan dan cara bila terjadi nyeri dada.
berelaksasi -Ciptakan suasana
lingkungan yangtenang
dan nyaman.
-Ajarkan dan anjurkan
pada pasien untuk
melakukan tehnik
relaksasi.
-Kolaborasi dalam :
Pemberian oksigen dan
Obat-obatan (beta
blocker, anti angina,
analgesic) -
Ukur tanda vital sebelum
dan sesudah dilakukan
pengobatan dengan
narkosa.

Intoleransi aktivitas Tujuan:setelah di -Catat irama jantung,

berhubungan lakukan tindakan tekanan darah dan nadi
ketidakseimbangan antara perawatan klien sebelum, selama dan
suplai dan kebutuhan menunnjukan sesudah melakukan
oksigen, adanya jaringan peningkatan aktivitas.
yang nekrotik dan iskemi kemampuan dalam - Anjurkan pada pasien
pada miokard. melakukan aktivitas agar lebih banyak
 (tekanan darah, nadi, beristirahat terlebih
irama dalam batas dahulu. -
normal) tidak adanya Anjurkan pada pasien
angina agar tidak “ngeden” pada
saat buang air besar.
-Jelaskan pada pasien
tentang tahap- tahap
aktivitas yang boleh
dilakukan oleh pasien.
-Tunjukan pada pasien
tentang tanda-tanda fisiki
bahwa aktivitas melebihi
batas.

Resiko terjadinya Tujuan:tidak terjadi -Lakukan pengukuran

penurunan cardiac output penurunan cardiac tekanan darah
berhubungan dengan output selama di (bandingkan kedua lengan
perubahan dalam rate, lakukan tindakan pada posisi berdiri, duduk
irama, konduksi jantung, keperawatan. dan tiduran jika
menurunya preload atau memungkinkan).
peningkatan SVR, -Kaji kualitas nadi.
miocardial infark. -Catat perkembangan dari
adanya S3 dan S4.
-Auskultasi suara nafas.
-Dampingi pasien pada
saat melakukan aktivitas.
-Sajikan makanan yang
mudah di cerna dan
kurangi konsumsi
kafeine.
-Kolaborasi dalam:
pemeriksaan serial ECG,
foto thorax, pemberian
obat-obatan anti disritmia.

Resiko terjadinya Tujuan:selama -Kaji adanya perubahan

penurunan perfusi dilakukan tindakan kesadaran.
jaringan berhubungan keperawatan tidak -Inspeksi adanya pucat,
dengan penurunan terjadi penurunan cyanosis, kulit yang
tekanan darah, perfusi jaringan. dingin dan penurunan
kualitas nadi perifer.
hipovolemia. -Kaji adanya tanda
Homans (pain in calf on
dorsoflextion), erythema,
edema.

-Kaji respirasi (irama,

kedalam dan usaha
pernafasan).

-Kaji fungsi gastro

intestinal(bising usus,
abdominaldistensi,
constipasi).

-Monitor intake dan out

put

-Kolaborasi dalam:
Pemeriksaan ABG, BUN,
Serumceratinindan
elektrolit.

Resiko terjadinya ketidak Tujuan: tidak terjadi -Auskultasi suar nafas

seimbangan cairan excess kelebihan cairan di (kaji adanya crackless).
berhubungan dengan dalam tubuh klien -Kaji adanya jugular vein
penurunan perfusi organ selama dalam distension, peningkatan
(renal),peningkatan perawatan. terjadinya edema.
retensi natrium,penurunan
plasma protein. -Ukur intake dan output
(balance cairan)
-Sajikan makan dengan
diet rendah garam
-Kolaborasi dalam
pemberian deuritika.
DAFTAR PUSTAKA

Brunner and Sudarth, 2001.Buku keperawatan Medikal Bedah.Jakarta :

EGCCarpenito J.L. (2002). Buku Saku Diagnosa Keperawatan.
EGC.JakartaDoengoes, Marylin E. (2000). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi
Keperawatan Edisi 3. EGC: JakartaMuttaqin dan Arif. 2002. Askep Gangguan
Persyarafan. Salemba Medika: JakartaNenk, 2009. Asuhan Keperawatan Arteri
koroner.Jakarta : DJAMBATAN