LAPORAN PENDAHULUAN

GANGGUAN KEBUTUHAN NUTRISI

ULKUS PEPTIKUM

Disusun oleh:

Dwi Nur Azizah

2018200093

PROGRAM STUDI D-III KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS SAINS AL-QUR’AN WONOSOBO

JAWA TENGAH

2019
A. Anatomi Fisiologis
Saluran gastrointestinal (GI) adalah jalur (panjang totalnya 23-26 kaki) yang
berjalan dari mulut melalui esofagus, lambung dan usus sampai anus.
Fungsi esophagus, yaitu: saluran pencernaan yang menjadi distensi bila makanan
melewatinya. Fungsi lambung, yaitu sebagai sekresi yang mengandung enzim pepsin
yang penting untuk memulai pencernaan protein, untuk memecah makanan menjadi
komponen yang lebih dapat diabsorpsi dan membantu destruksi kebanyakan bakteri
pencernaan. Fungsi usus halus, yaitu mengubah makanan yang dicerna, yang pada
awalnya dicerna dalam bentuk lemak, protein, dan karbohidrat dan dipecahkan menjadi
nutrisi unsur pokoknya melalui proses pencernaan. Fungsi kolon, adalah membantu
mengabsorpsi cairan dan elektrolit (Suddarth & Brunner. 2002. hal.984).

B. Definisi
Pada tahun 350 SM, Diocles Of Carystos dipercaya sebagai orang yang
menyebutkan kondisi ulkus lambung pertama kali. Marcellus Donatus of Mantua pada
tahun 1586 menjadi orang pertama yang mendeskripsikan ulkus lambung melalui
autopsi, pada tahun 1688 Muralto mendeskripsikan ulkus duodenal secara autopsi. Pada
tahun 1737, Morgagni juga menyebutkan kondisi ulkus pada lambung dan duodenum
secara autopsi (Angel, 2006).
Ulkus peptikum atau ulkus peptikumum merupakan keadaan dimana kontinuitas
mukosa lambung terputus dan meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang
tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi, walaupun sering kali dianggap juga
sebagai ulkus(Fry, 2005). Menurut definisi, ulkus peptikum dapat ditemukan pada setiap
bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esophagus, lambung,
duodenum, jejunum,dan setelah tindakan gastroenterostomi. Ulkus peptikum
diklasifikasikan atas ulkus akut dan ulkus kronik, hal tersebut menggambarkan tingkat
tingkat kerusakan pada lapisan mukosa yang terlibat( Aziz, 2008).
Walaupun aktivitas percernaan peptik oleh getah lambung merupakan etiologi yang
penting, terdapat bukti bahwa ini hanya merupakan salah satu dari banyak factor yang
berperan dalam pathogenesis ulkus peptikum (lewis,2000). Oleh karena banyaknya
persamaan serta perbedaan dalam konsep keperawatan antara ulkus lambung dan ulkus
duodenum, maka pada proses keperawatan ini akan dibahass bersamaan agar
memudahkan dalam asuhan keperawatan.
 Ulkus peptikum adalah eksvasi ( area berlubang ) yang terbentuk dalam dinding
mukosa lambung, pylorus, duodenum atau esophagus. Ulkus peptikum sering disebut
sebagai ulkus lambung, duodenal atau esophageal tergantung pada lokasinya ( Suddarth
& Brunner. 2002. hal.1064).
Ulkus peptikum adalah ulkus yang terjadi pada mukosa, sub mukosa dan kadang-
kadang sampai lapisan muskularis, dari traktus gastrointestinalis yang selalu
berhubungan dengan asam lambung yang cukup mengandung HCl. Termasuk ini ialah
ulkus (tukak) yang terdapat pada bagian bawah dari esophagus, lambung dan duodenum
bagian atas ( first portion of the duodenum). Mungkin juga dijumpai di tukak yeyunum
yaitu penderita yang mengalami gastroyeyenostomi (Hadi Sujono. 2002. hal.204).
Ulkus peptikm merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas
sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel
disebut sebagai erosi, walaupun sering dianggap sebagai “ulkus” (misalnya ulkus karena
stress). Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna
yang terkena getah asam lambung, yaitu esophagus, lambung, duodenum, dan setelah
gastroenterostomi, juga jejunum.( Sylvia, A. Price, 2006).

C. Etiologi
Sebab-sebab yang pasti dari ulkus peptikum yang belum diketahui. Beberapa teori
yang menerangkan tentang tukak peptik, antara lain sebagai berikut :
1. Asam getah lambung terhadap resistensi mukosa.
Tukak peptik kronia tidak mungkin terjadi lama tanpa adanya getah lambung.
Sebagai contoh berdasarkan penyelidikan yang mengumpulkan banyak penderita
dengan anemia pernisiosa disertai dengan alkorida.
2. Golongan darah
Penderita dengan golongan darah O lebih banyak menderita tukak duodeni
jikadibandingkan dengan pada tukak lambung. Adapun sebabnya belum diketahui
dengan benar. Dan hasil penelitian dilaporkan bahwa pada penderita dengan
golongan darah O kemunkinan terjadinya tukak duodeni adalah 38% lebih besar
dibandingkan golngan lainnya. Kerusakan di daerah piepilorus dapat dihubungkan
dengan golongan darah A, baik berupa tukak yang biasa ataupun karsinoma.
Sedangkan pada golongan darah O sering ditemukan kelainan pada korpus lambung.
3. Susunan saraf pusat
 Teori nerogen pada tukak peptik telah dibicarakan tahun 1959. Berdasarkan
pengalaman dari Chusing, erosi akut dan tukak pada esofagus, lambung dan
duodenum dapat dihubungkan dengan kerusakan intrakranial, termasuk neoplasma
primer atau sekunder dan hiperensi maligna. Faktor kejiwaan dapat menyebabkan
timbulnya tukak peptik. Misalnya pada mereka yang psikisnya sangat labil, pada
ketegangan jiwa, emosi, mempunyai ambisi besar dan lain-lainnya yang
menyebabkan untuk hidup tidak wajar.
4. Inflamasi bakterial
Dari dasar tukak telah dibakkan untuk menyelidiki mikroorganisme yang diduga
sebagai penyebabnya, tetapi tidak ditemukan satu macam bakteripun. Selanjutnya
pada hasil pemeriksaan didapat bahwa inflamasi non bakteri atau inflamasi khemis
lebih besar dari pada inflamasi bakterial. Tukak yang spesifik misalnya pada TBC
dan sifilis disebabkan spesifik mikrooganisme.
5. Inflamasi non bakterial
Teori yang menyatakan bahwa inflamasi non bakterial sebagai penyebab
didasarkannya inflamasi dan kurvatura minor, antrum dan bulbus duodenia yang
mana dapat disebutkan juga antaral gasthritis, sering ditemukan dengan tukak. Dan
sebagai penyebab dari gasthritis.
Sendiri belum jelas. Tukak yang kronis ialah sebagai kelanjutan dari tukak yang
akut. Berdasarkan pemeriksaan histologis ditemukan perubahan yang nyata dari
erosi akut ke tukak yang akut.
6. Infark
Teori infark yang berdasarkan timbulnya kerusakan semacam kawah, sering
ditemukan pada otopsi. Adannya defek pada dinding serta timbulnya infark, karena
asam getah lambung dan dapat pula ditunjukkan adanya jaringan trombose.
7. Faktor hormonal.
Banyak teori yang menerangkan adanya pengaruh-pengaruh hormonal yang dapat
menimbulkan tukak peptik.
8. Obat-obatan (drug induced peptic ulcer).
9. Aspirin, alkohol, tembakau dapat menyebabkan kerusakan sawar mukosa lambung.
Dari sekian banyak obat-obatan, yang paling sering menyebabkan adalah golongan
salisilat, yaitu menyebabkan kelainan pada mukosa lambung. Phenylbutazon juga
dapat menyebabkan timbulnya tukak peptik, seperti halnya juga histamin, reseprin
 akan merangsang sekresi lambung. Berdasarkan penyelidikan, ternyata golongan
salisilat hanya akan menyebabkan erosi lokal.
10. Herediter.
Berdasarkan penelitian di dalam keluarga ternyata bahwa tukak peptik ini ada
pengaruhnya dengan herediter. Terbukti bahwa dengan orang tua/ famili yang
menderita tukak, jika dibandingkan dengan mereka yang orang tuanya sehat. Oleh
sebab itu, family anamnesa perlu ditegakkan.
11. Berhubungan dengan penyakit lain.
a. Hernia diafrakmatika.
Pada hernia diafrakmatika, mukosa pada lingkaran hernia mungkin merupakan
tempat timbulnya erosi atau tukak.
b. Sirosis hati.
Tukak peptik ditemukan juga pada penderita penyakit hepar terutama pada
sirosis lebih banyak jika dibandingkan dengan orang normal. Tukak duodeni
pada kaum wanita dengan sirosis biliaris ternyata bertambah, jika neutralisasi
dari isi duodenum berkurang.
c. Penyakit paru-paru.
Frekuensi dari tukak yang kronis dengan TBC paru-paru sering ditemukan.
Bertambah banyaknya tukak peptik dapat dihubungkan dengan bertambah
beratnya emfisema dan corpulmonale.
12. Faktor daya tahan jaringan.
Penurunan daya tahan jaringan mempermudah timbulnya ulkus. Daya tahan jaringan
dipengaruhi oleh banyaknya suplai darah dan cepatnya regenerasi.

D. Manifestasi Klinis
Secara umum pasien tukak gaster biasanya mengeluh dispesia. Dispesia adalah suatu
sindroma klinik / kumpulan keluhan, beberapa penyakit saluran cerna seperti, mual,
muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa/terapan, rasa terbakar, rasa penuh ulu hati dan
cepat merasa kenyang. Dispesia secara klinis dibagi atas: 1) Dispesia akibat gangguan
motilitas, 2). Dispesia akibat tukak: 3). Dispesia akibat refluks 4). Dispesia tidak
spesifik.
Pasien tukak peptic memberikan ciri ciri keluhan seperti nyeri ulu hati, rasa tidak
nyaman/discomfort, disertai muntah. Pada tukak duodeni rasa sakit timbul waktu pasien
merasa lapar, rasa sakit bisa membangunkan pasien tengah malam, rasa sakit hilang
 setelah pasien makan dan minu obat antasida (Hunger pain Food Relief = HPFR). Rasa
sakit tukak gaster yang timbul setelah makan, berbeda dengan tukak duodeni yang
merasa enak setelah makan, rasa sakit gaster sebelah kiri dan rasa sakit tukak gaster
sebelah kanan, garis tengah perut. Rasa sakit bermula pada satu titik (pointing sign)
akhirnya difus bisa menjalar ke punggung. Ini kemungkinan disebabkan penyakit
bertambah berat atau mengalami komplikasi berupa penetrasi tukak ke organ pancreas.
Walaupun demikian rasa sakit saja tidak dapat menegakkan diagnosis tukak gaster
karena dipepsis nontukak juga gak bisa menimbulkan rasa sakit yang sama, juga tidak
dapat digunakan lokasi sakit sebelah kiri atau kanan tengah perut. Adapun tukak akibat
obat OAINS dan tukak pada usia lanjut/manula biasanya tidak menimbulkan keluhan,
hanya diketahui melalui komplikasinya berupa perdarahan dan perporasi. Muntah kadang
timbul pada tukak peptic disebabkan edema dan spasme seperti tukak kanal pilorik
(obstruksi gastric outlet). Tukak prepilorik dan duodeni bisa menimbulkan gastric outlet
obstruction melalui terbentuknya fibrosis/oedem dan spasme.

E. Patofisiologis
Penyebab Umum
Penyebab umum dari userasi peptikum adalah ketidakseimbangan antara kecepatan
sekresi dan lambung dan derajat perlindungan yang diberikan oleh sawar mukosa
gastroduodenal dan netralisasi asam lambung oleh cairan duodenum. Semua daerah yang
secara normal terpapar oleh cairan lambung dipasok dengan baik oleh kelenjar mukus,
antara lain kelenjar ulkus campuran pada esophagus bawah dan meliputi sel mukus
penutup pada mukosa lambung: sel mukus pada leher kelenjar lambung; kelenjar pilorik
profunda (menyekresi sebagian besar mukus): dan akhirnya kelenjar Brunner pada
duodenum bagian atas yang menyekresi mukus yang sangat alkali (Guyton, 1996).
Sebagian tambahan terhadap perlindungan mukus dari mukosa, duodenum
dilindungi oleh sifat alkali dari sekresi usus halus, terutama adalah sekresi pancreas yang
mengandung sebagian besar natrium bikarbonat, berfungsi menetralisir asam klorida
cairan lambung sehingga menginaktifkan pepsin untuk mencegah pencernaan mukosa.
Sebagai tambahan, ion-ion bikarbonat disediakan dalam jumlah besar oleh sekresi
kelenjar Brunner yang terletak pada beberapa inci pertama dinding duodenum dan
didalam empedu yang berasal dari hati (Lewis,2000). Akhirnya, dua mekanisme kontrol
umpan balik memastikan bahwa netralisasi cairan lambung ini sudah sempurna, meliputi
hal-hal sebagai berikut :
1. Jika asam yang berlebihan memasuki duodenum, secara refleks mekanisme ini
menghambat sekresi dan peristaltic lambung baik secara persarafan maupun secara
hormonal sehingga menurunkan kecepatan pengosongan lambung.
2. Adanya asam pada usus halus memicu pelepasan sekretin pada mukosa usus,
kemudian melalui darah menuju pancreas untuk menimbulkan sekresi yang cepat
dari cairan pancreas- yang mengandung natrium bikarbonat berkonsentrasi tinggi -
sehingga tersedia natrium bikarbonat untuk menetralisir asam.
3. Oleh karena itu, dapat disimpulkan bahwa ulkus peptikum dapat disebabkan oleh
salah-satu dari dua judul (10 sekresi asam dan pepsin yang berlebihan oleh mukosa
lambung, atau (2) berkurangnya kemampuan sawar mukosa gastroduodenalisn untuk
berlindung dari sifat pencernaan dari kompleks asam –pepsin.

Penyebab khusus

1. Infeksi bakteri H. Pylori

Dalam lima tahun terakhir, ditemukan paling sedikit 75% pasien ulkus peptikum
menderita infeksi kronis pada bagian akhir mukosa lambung, dan bagian mukosa
duodenumoleh bakteri H.pylori. Sekali pasien terinfeksi, maka infeksi dapat
berlangsung seumur hidup kecuali bila kuman diberantas dengan obat anti bacterial.
Lebih lanjut lagi, bakteri dapat melakukan penetrasi sawar mukosa lambung, baik
dengan kemampuanya sendiri untuk menembus sawar maupun dengan melepaskan
enzin-enzim pencernaan yang mencairkan sawar. Akibatnya, cairan asam kuat
pencernaan yang disekresi oleh lambung dapat berpenetrasi kedalam jaringan
epithelium dan dapat mencernakan epitel, bahkan juga jaringan-jaringan di
sekitarnya. Keadaan ini dapat menuju pada kondisi ulkus peptikum (Sibernagl,
2007).
2. Peningkatan sekresi asam
Pada kebanyakan pasien yang menderita ulkus peptikum dibagian awal duodenum,
jumlah sekresi asam lambung lebih banyak dari normal, bahkan sering dua kali lipat
dari normal. Walaupun setengah dari peningkatan asam ini mungkin disebabkan
oleh infeksi bakteri, percobaan pada hewan ditambah bukti adanya perangsangan
berlebihan sekresi asam lambung oleh saraf pada manusia yang menderita
ulkuspeptikum mengarah kepada sekresi cairan yang berlebihan (Guyton, 1996).
Predisposisi peningkatan sekresi asam diantaranya adalah factor psikogenik seperti
pada saat mengalaami depresi atau kecemasan dan merokok.
 3. Konsumsi obat-obatan.
Obat-obat seperti OAINS/obat anti-inflamasi, nonsteroid- seperti Indometasin,
Ibupropen, Asam Salisilat- mempunyai efek penghambatan siklo-oksigenase
sehingga menghambat sintesis prostaglandin dari asam arakhidonat secara sistemik-
termasuk pada epitel lambung dan duodenum. Pada sisi lain, hal ini juga
menurunkan sekresi HCO3 sehingga memperlemah perlindungan mukosa(Sibernagl,
2007). Efek lain dari obat ini adalah merusak mukosa local melalui difusi non-ionik
ke dalam sel mukosa. Obat ini juga berdampak terhadap agregasi trombosit sehingga
akan meningkatkan bahaya pendarahan ulkus (Kee, 1995).
4. Stress fisik yang disebabkan oleh syok, luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan,
gagal napas, gagal ginjal, dan kerusakan susunan syaraf pusat (Lewis, 20000. Bila
kondisi stress ini berlanjut, maka kerusakan epitel akan meluas dan kondisi ulkus
peptikum menjadi lebih parah.
5. Refluks usus-lambung dengan materi garam empedu dan enzzim pancreas yang
berlimpah dan memenuhi permukaan mukosa dapat menjadi predisposisi kerusakan
epitel mukosa.

Factor-faktor diatas menyebabkan kerusakan epitel mulai dari erosi yang berlanjut pada
ulkus akut, kemudian ulkus kronis, dan terbentuknya jaringan parut; maka akan terjadi
penetrasi dari seluruh dinding lambung.

F. Pathway

Penggunaan NS AID yang lama,

alcohol, merokok berlebihan

Asam dalam lume+empedu

Penghancuran epitel sawar

Asam kembali berdifusi ke mukosa

Penghancuran sel mukosa,

iritasi mukosa
G. Komplikasi
Komplikasi ulkus peptikum adalah ulkus yang “membandel” (intraktibilitas), perdarahan,
perforasi, dan obstruksi pylorus. Setiap komplikasi ini merupakan indikasi pembedahan
(Price, 1996).
1. Intraktibilitas.
Komplikasi ulkus peptikum yang paling sering adalah “intraktibilitas”, yang berarti
bahwa terapi medis telah gagal mengatasi gejala-gejala secaa adekuat. Pasien dapat
tergangu tidurnya oleh nyeri, kehilangan waktu untuk bekerja, memerlukan
perawatan di rumahsakit, atau hanya tidak mampu mengikuti program terapi,
intraktibilitas merupakan alasan tersering untuk anjuran pembedahan. Perubahan
menjadi ganas tidak perlu terlalu dipertimbangkan baik untuk ulkus lambung
maupun untuk ulkus duodenum. Ulkus ganas sejak semula sudah bersifat ganas,
paling tidak menurut pengetahuan mutakhir. Ulkus yang memulai perjalanan dengan
jinak akan tanpa mengalami degenerasi ganas.
2. Perdarahan
Perdarahan merupakan komplikasi ulkus peptikum yang sangat sering terjadi,
sedikitnya ditemukan pada 25% kasus selama perjalanan penyakit (Guyton, 1996).
Walaupun ulkus pada setiap tempat dapat mengalami perdarahan, namun yang
tersering adalah di dinding posterior bulbus duodenum, karena pada tempat ini dapat
terjadi erosi arteria pankretiduodenalis atau arteria gastroduodenalis. Gejala-gejala
yang dihubungkan dengan perdarhan ulkus tergantung pada kecepatan kehilangan
darah. Kehilangan darah yang ringan dan kronik dapat mengakibatkan anemia
defisiensi besi. Feses dapat positif dengan darah samara tau mungkin hitam dan
seperti ter (melena). Perdarahan massif dapat mengakibatkan hematemesis (muntah
darah), menimbulkan syok, dan memerlukan transfuse darah serta pembedahan
darurat.
3. Perporasi.
Kira-kira 5% dari semua ulkus akan mengalaminperporasi, dan komplikasi ini
bertanggung jawab atas sekitar 65% kematian akibat ulkus peptikum (Price, 1995).
Ulkus biasanya terjadi pada dinding anterior duodenum atau lambung karena daerah
ini hanya diliputi oleh peritoneum. Pada kondisi klinik, pasien dengan komplikasi
perporasi datang dengan keluhan nyerimendadak yang parah pada abdomen bagian
atas. Dalam beberapa menit, timbul peritonitis kimia akibat keluarnya asam
 lambung, pepsin, dan makanan yang menyebabkan nyeri hebat. Kondisi nyeri
tersebut yang menyebabkan pasien takut bergerak atau bernafas. Auskultasi
abdomen menjadi senyap dan pada saat palpasi, abdomen mengeras seperti papan.
Perporasi akut biasanya dapat didiagnosis berdasarkan gejala-gejala saja diagnosis
dipastika melalui adanya udar bebas dalam rongga peritoneal, dinyatakan sebagai
bulan sabit translusen anatara bayangan hati dan diafragma. Udara tentu saja masuk
rongga peritoneal melalui ulkus yang mengalami perporasi (Azis, 2008).
4. Obstruksi
Obstruksi pintu keluar lambng akibat peradangan dan edema, pilospasme, atau
jaringan parut terjadi pada sekitar 5% pasien ulkus peptikum. Obstruksi timbul lebih
sering pada pasien ulkus duodenum, tetapi kadang terjadi pada ulkus lambung
terletak dekat dengan sfingter pylorus. Anoreksia mual dan kembung setelah makan
merupakan gejala-gejala yang sering timbul kehilangan berat badan juga sering
terjadi. Bila obstruksi bertambah berat, dapat timbul nyeri dan muntah
(Mineta,1983)

H. Penatalaksanaan Medis
Beberapa metode dapat digunakan untuk mengontrol keasaman lambung termasuk
perubahan gaya hidup, obat-obatan, dan tindakan pembedahan.
1. Penurunan stress dan istirahat.
2. Penghentian merokok
3. Modifikasi diet, Air jeruk yang asam,coca cola,bir,kopi,tidak mempunyai pengaruh
userogenik pada mukosa lambung tapi dapat menambah sekresi asam lambung.
4. Obat-obatan
5. Intervensi bedah

Penatalaksanaan Farmakologis

1. Antagonis Reseptor H2/ARH2.

Struktur homolog dengan histamine Mekanisme kerjanya memblokir efek
histaminàsel parietal tidak dapat dirangsang untuk mengeluarkan asam
lambung.Inhibisi bersifat reversible.
Dosis terapeutik:
Simetidin: 2 x 400 mg/800 mg malam hari,dosis maintenance 400 mg
Ranitidine: 300 mg malam hari,dosis maintenance 150 mg
Nizatidine: 1 x 300 mg malam hari,dosis maintenance 150 mg
Famotidine: 1 x 40 mg malam hari
Roksatidine: 2 x 75 mg / 150 mg malam hari,dosis maintenance 75 mg malam hari.

Contoh-contoh obat anti ulkus

a. Antasida: Antasida mengurangi keasaman lambung, bereaksi dengan asam
hidroklorik,membentuk garam dan air untuk menghambat aktivitas peptik
dengan meningkatkan pH.
1) ACITRIL (Interbat)
Komposisi: Tiap tablet/5ml, suspensi: Magnesium hidroksida 200 mg,
Almunium hidroksida 200 mg, Simetikon 20 mg, Gel 200 mg
Indikasi: Tukak Peptik, hiperasiditas saluran cerna, kembung, dispepsia,
gastritis. Perhatian: Hati-hati pada kerusakan fungsi ginjal, diet rendah
fosfat. Efek samping: Gangguan saluran cerna: diare, sembelit. Interaksi
obat: Mengurangi absorpasi tetraksilin, Fe, antagonis H2, kuinidin,
warfarin. Kemasan: Tablet 100 tablet, Suspensi 120 ml.
2) ACTAL PLUS ( Valeant/Combiphar)
Komposisi:Almunium hidroksida 200 mg, Magnesium hidroksida 152 mg,
Simetikon 25 mg.
Indikasi: Tukak peptik, hiperasiditas lambung, pirosis dan “heartburn” pada
kehamilan.
Dosis: Tukak peptik: 2-4 tablet dapat diulang sesuai kebutuhan.
Hiperaditas lambung: 1-2 tablet, ½ jam setelah makan atau sesuai
kebutuhan. Pirosis dan “heartburn” pada kehamilan : 1-2 tablet sebelum
sarapan pagi dan ½ jam setelah makan atau sesuai kebutuhan.Efek samping:
sembelit, diare, pada dosis tinggi dapat menimbulkan obstruksi usus.
Kemasan: Tablet: 10 strip @ 10 tablet, 50 strip @ 10 tablet.
3) ANTASIDA DOEN (Medipharma)
Komposisi:Tiap tablet kunyah atau tiap 5 ml suspensi mengandung : Gel
Aluminium Hidroksida kering 258,7 mg (setara dengan Aluminium
Hidroksida) 200 mg, Magnesium Hidroksida 200 mg.
Indikasi :
 Untuk mengurangi gejala-gejala yang berhubungan dengan kelebihan asam
lambung, gastritis, tukak lambung, tukak pada duodenum dengan gejala-
gejala.

I. Pengkajian
1. Keadaan Umum
Tanda –Tanda Vital: Tensi: Suhu, nadi, respirasi.
2. Riwayat pola makan pasien: pola makan tidak teratur, mengkonsumsi makanan yang
merangsang sekresi asam lambung seperti makanan pedas dan masam.
3. Riwayat merokok: bila ya seberapa banyak konsumsi dalam sehari.
4. Riwayat penggunaan obat anti inflamasi non steroid yang lama.
5. Riwayat minuman: kafein, alkohol berapa banyak dalam sehari.
6. Riwayat muntah: warna merah terang atau seperti kopi, jumlah.
7. Riwayat psikologis: stress terhadap pekerjaan, keluarga, penyakit .
8. Riwayat keluarga terhadap penyakit ulkus peptikum.
9. Kaji BAB Pasien: bercampur darah, atau tidak, berapa kali.
10. Pemeriksaan fisik terfokus pada ulkus peptikum
Mata: konjungtiva merah muda,
Abdomen: pada palpasi untuk melokalisir nyeri tekan dan didapatkan nyeri tekan
kuadran atas tengah

J. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan lesi sekunder terhadap peningkatan asam gastrik,
iritasi mukosa dan spasme otot.
2. Ansietas berhubungan dengan koping penyakit akut, perdarahan, penatalaksanaan
jangka panjang.
3. Perubahan nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan nyeri yang
berkaitan dengan makan.
4. Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi
berhubungan.
 K. Rencana Tindakan Keperawatan

Intervensi
No Hr/tgl/jam Dx. Kep Tujuan Intervensi Ttd
1. Sabtu Nyeri akut Setelah dilakukan asuhan Pemberian analgesik
17/11/2018 keperawatan selama 2x24 jam 1. Monitor tanda vital
07.00 diharapkan pasien mampu sebelum dan setelah
mengembalikan fungsi memberikan analgesic
gastrointestinal dengan kriteria narkitik pada
hasil : pemberian dosisi
1. Toleransi (terhadap) pertama kali atau jika
makanan (4) ditemukan tanda-tanda
2. Nafsu makan (5) yang tidak biasanya
3. Warna feses (5) 2. Berikan kebutuhan
4. Waktu pengosongan kenyamanan dan
lambung (5) aktivitas lain yang
dapat membantu
relaksasi untuk
memfasilitasi
penurunan nyeri
3. Ajarkan tentang
penggunaan
analgesic,strategi untuk
menurunkan efek
samping,dan harapan
terkait dengan
keterlibatan dalam
keputusan pengurangan
nyeri
4. Kolaborasikan dengan
dokter apakah
obat,dosis, rute
pemberian,atau
perubahan interfal
dibutuhkan,buat
rekomendasi khusus
berdasarkan prinsip
analgesik
 Implementasi

Tanggal/jam No. Dx Implementasi Respon klien Ttd

17/11/2018 00132 1. Memonitor tanda vital sebelum dan Ds: tanda-tanda vital
07.00 setelah memberikan analgesic pasien normal
narkitik pada pemberian dosis Do: pasien tampak baik-
baik saja
pertama kali atau jika ditemukan
tanda-tanda yang tidak biasanya
2. Memberikan kebutuhan Ds: pasien mengatakan
kenyamanan dan aktivitas lain yang nyaman
dapat membantu relaksasi untuk Do: pasien tampak rileks
memfasilitasi penurunan nyeri
3. Mengajarkan tentang penggunaan
Ds: pasien mengatakan
analgesic,strategi untuk
paham
menurunkan efek samping,dan Do: pasien tampak
harapan terkait dengan keterlibatan mengerti
dalam keputusan pengurangan
nyeri
4. Mengkolaborasikan dengan dokter Ds: pasien mengatakan
apakah obat,dosis, rute mengkonsumsi obat
seperti yang dianjurkan
pemberian,atau perubahan interfal
Do: pasien meminum obat
dibutuhkan,buat rekomendasi dengan benar
khusus berdasarkan prinsip
analgesic
 DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih
bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001.

Herdman Heather. 2015. NANDA International Inc. Nursing Diagnoses : Definitions &
Classifications 2015-2017. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC
Moorhead Sue. 2016. Nursing Outcomes Classification (NOC). Indonesia: CV. Mocomedia
Pengawasan Elsevier Inc
M Gloria. 2016. Nursing Interventions Classification (NIC). Indonesia: Cv. Mocomedia
Pengawasan Elsevier Inc