OLEH

NAMA : SISKA DIANDI

Dosen mk : Ns. SYAPRI PARDIANSYAH,S.Kep

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN (SI)

FAKULTAS ILMU KESEHATAN (FITKES)
UNIVERSITAS DEHASEN BENGKULU
T.A 2018/2019

i
 Kata pengantar

Segala puji dan syukur kami panjatkan kekhadirat Allah SWT, Tuhan yang telah

memberikan beragam nikmat-Nya kepada kita semua sehingga Alhamdulillah kami

diberikan kelancaran dalam pembuatan tugas ini.

Salawat dan salam semoga selamanya tercurah dan terlimpah kepada Nabi

Muhammad SAW, keluarganya, para sahabatnya serta seluruh umatnya termasuk kita yang

akan melanjutkan perjuangan dakwahnya semoga kita akan mendapatkan safa’atnya nanti

diakhirat, amin

Penulis mengucapkan terimakasih banyak kepada Bapak Ns. Syapri

Pardiansyah,S.Kep selaku dosen Mata Kuliah Keperawatan Gadar Anak, yang telah sudi

memberikan sebagian ilmunya kepada kami selaku mahasiswa terutama untuk saran dalam

pembuatan tugas ini, semoga semua kebaikan beliau akan mendapatkan balasan yang

berlipat ganda, amin.

Tiada gading yang tak retak, begitupun dalam pembuatan tugas ini tentu terdapat

banyak kesalahan baik secara struktural penulisan maupun isi materi yang diuraikan

didalamnya. Semua saran yang konstruktif sangat kami harapkan demi perbaikan

penulisan pada masa yang akan datang.

Lubuklinggau, November 2019

PENULIS

ii
 Daftar isi

Halaman judul ................................................................................ i

Kata pengantar ................................................................................ ii

Daftar isi ................................................................................ iii

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang ................................................................................ 1

B. Tujuan Penulisan ................................................................................ 2

BAB II TINJAUAN TEORI

A. Penyakit Gagal Ginjal Akut........................................................................ 3

BAB III asuhan keperawatan gagal ginjal akut

A. Pengkajian ................................................................................ 12

B. Diagnosa ................................................................................ 16

C. Intervensi ................................................................................ 17

BAB iv penutup

A. Kesimpulan ................................................................................ 23

B. Saran ................................................................................ 23

DAFTAR PUSTAKA

iii
 BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Di negara maju, penyakit kronik tidak menular (cronic non-
communicablediseases) terutama penyakit kardiovaskuler, hipertensi, diabetes
melitus, dan penyakit ginjal kronik, sudah menggantikan penyakit menular
(communicable diseases) sebagai masalah kesehatan masyarakat utama.
Gangguan fungsi ginjal dapat menggambarkan kondisi sistem
vaskuler sehingga dapat membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini
sebelum pasienmengalami komplikasi yang lebih parah seperti stroke,
penyakit jantung koroner,gagal ginjal, dan penyakit pembuluh darah perifer.
Gagal ginjal atau acute kidney injury (AKI) yang dulu disebut injury
acuterenal failure (ARF) dapat diartikan sebagai penurunan cepat/tiba-tiba
atau parah padafungsi filtrasi ginjal. Kondisi ini biasanya ditandai oleh
peningkatan konsentrasikreatinin serum atau azotemia (peningkatan
konsentrasi BUN (blood Urea Nitrogen).Setelah cedera ginjal terjadi, tingkat
konsentrasi BUN kembali normal, sehingga yang menjadi patokan adanya
kerusakan ginjal adalah penurunan produksi urin.
Angka kematian di AS akibat gagal ginjal akut berkisar antara 20-
90%.Kematian di dalam RS 40-50% dan di ICU sebesar 70-89%. Kenaikan
0,3 mg/dL kreatinin serum merupakan prognostik penting yang signifikan.
Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya
cimetidin dantrimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal.
Peningkatan nilai BUN juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal,
seperti pada perdarahan mukosa atau saluran pencernaan, penggunaan steroid,
pemasukan protein. Oleh karena itudiperlukan pengkajian yang hati-hati
dalam menentukan apakah seseorang terkena kerusakan ginjal atau tidak.

1
B. Tujuan
a. Tujuan umum
Mengetahui tentang konsep medis dan asuhan keperawatan pada
klien dengan Gagal Ginjal Akut dan Gagal Ginjal Kronik
b. Tujuan khusus
1. Mahasiswa mampu melakukan pengkajian pada klien dengan GGA dan
GGK
2. Mahasiswa mampu menegakkan diagnosa keperawatan
3. Mahasiswa mampu membuat intervensi untuk klien GGA dan GGK
4. Mahasiswa mampu mengimplementasikan rencana tindakan yang telah
dibuat
5. Mahasiswa mampu mengevaluasi asuhan keperawatan yang telah
diberikan pada klien dengan GGA dan GGK

2
 BAB II
TINJAUAN TEORI

A. Penyakit Gagal Ginjal Akut

1. Pengertian
Gagal ginjal akut adalah hilangnya fungsi ginjal secara mendadak
dan hampir lengkap akibat kegagalan sirkulasi renal dan disfungsi tubular
dan glomerular. Ini dimanifestasikan dengan anuria, oliguria, atau volume
urin normal.
Gagal ginjal adalah Suatu syndroma klinis akibat kerusakan
metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan
fungsi yg nyata dan cepat disertai terjadinya azotemia . Dapat disertai
Oliguria(produksi urine <400 cc/hr atau Non oliguria. Disebut Nekrosis
Tubulus Akut (NTA) secara histologis padahal tidak selalu ditemukan
Nekrosis pada tubulus.. Istilah NTA bisa untuk membedakan bentuk GGA
reversibel yg disebabkan oleh faktor-faktor diluar ginjal ( prerenal /
postrenal )
2. Etiologi
Sampe saat ini para praktisi klinik masih membagi etiologi Gagal
Ginja Akut dengan tiga katagori meliputi: pra renal, renal dan pasca renal.
Tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut adalah :
a. Kondisi Pra Renal (hipoperfusi ginjal)
Kondisi pra renal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi
ginjal dan turunnya laju filtrasi glumerulus. Kondisi klinis yang umum
yang menyebabkan terjadinya hipoperfusi renal adalah :
1) Hipofolemik (perdarahan post partum, luka bakar, kehilangan
cairan dari gastro intestinal, pankreatitis, pemakaian diuritik
berlebihan).
2) fasodilatasi (sepsis atau anfilaksis).
3) penurunan curah jantung (distritmia, infak miokardium, gagal
jantung konghesif, shok kardiogenik, emboli paru).
4) obstruksi pembuluh darah ginjal bilateral (emboli, trombopsis).

3
 b. Kondisi Renal (kerusakan aktual jaringan ginjal)
Penyebab intra renal gagal ginjal akut adalah kerusakan glumerulus
atau tubulus ginjal yang dapat disebabkan oleh hal-hal berikut ini :
1) trauma langsung pada ginjal dan cedra akibat terbakar
2) iskemia (pemakaian NSAID, kondisi syok pasca bedah).
3) reaksi transpusi (DIC akibat transfusi tidak cocok).
4) penyakit glumerofaskular ginjal: glumerulunefritis, hipertensi
maligna.
5) nefritis interstitial akut: infeksi berat, induksi obat-obat nefrotoksin.
c. Kondisi pascaRenal (obstruksi aliran urin)
Kondisi pasca renal yang menyebabkan gagal ginjal akut biasanya
akibat dari obstruksi di bagian distal ginjal. Obstruksi ini dapat
disebabkan oleh kondisi-kondisi sebagai berikut :
1) obstruksi muara pesika urinaria: hipertropi prostat, karsinoma.
2) obstruksi ureter bilateral oleh obstruksi batu saluran kemih, bekuan
darah atau sumabatan dari tumor.

Gambar 2.2: etiologi dari Gagal Ginjal Akut

3. Patofisiologi
Terdapat empat tahapan klinik dari gagal ginjal akut sebagai berikut :
a. Periode Awal
Merupakan awal kejadian penyakit dan diakhiri dengan terjadinya
oliguria.

4
 b. Periode Oliguri
Pada periode ini volume urin kurang dari 400 ml/24 jam, disertai
dengan peningkatan konsentrasi serum dari substansi yang biasanya
diekskresikan oleh ginjal (urea, kreatinin, asam urat, kalium dan
magnesium). Pada tahap ini untuk pertama kalinya gejala uremik
muncul, dan kondisi yang mengancam jiwa seperti hiperkalemia terjadi.
c. Periode Diuresis
Pasien menunjukkan peningkatan jumlah urin secara bertahap,
disertai tanda perbaikan glumerulus. Nilai laboratorium berhenti
meningkat dan akhirnya menurun. Tanda uremik mungkin masih ada,
sehingga penatalaksanaan medis dan keperawatan masih diperlukan.
Pasien harus dipantau ketat akan adanya dehidrasi selama tahap ini. Jika
terjadi dehidrasi, tanda uremik biasanya meningkat.
d. Periode Penyembuhan
o Merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan berlangsung selama 3
- 12 bulan
o Nilai laboratorium akan kembali normal
o Namun terjadi penurunan GFR permanen 1% - 3%

Gambar 2.3: Gagal Ginjal Akut

4. perjalanan klinis
Ada 3 stadium dalam perjalanan klinis pada gagal ginjal akut:
a. stadium Oliguria
b. stadium Diuresis
c. stadium Pemulihan

5
  Stadium Oliguria
Sering terjadi pada paska operasi biasanya timbul setelah 24-48 jam
setelah trauma oleh sebab nefrotoksik
 Stadium Diuresis
Dimana pengeluaran kemih >400 cc /hr – tidak melebihi 4liter/hr
berlangsung 2-3 minggu
Penyebab diuresis adalah diuresis osmotik karena tingginya kadar
urea darah atau kegagalan tubulus utk mempertahankan garam dan
air yg difiltrasi
 Stadium Penyembuhan
Berlangsung s/d setahun membaik sedkit demi sedikit
5. Pemeriksaan Laboratorium
a. Urin
1) Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas.
2) Urin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis.
3) Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.
4) Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik.
5) Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia
atau hiponatremia, hipokalsemia dan hiperfosfatemia.
6) Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi
dalam 24 jam setelah ginjal rusak.
7) Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya
darah, Hb, Mioglobin, porfirin.
8) Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal,
contoh : glomerulonefritis, piolonefritis dengan
kehilangankemampuan untuk memekatkan; menetap pada
1,010menunjukan kerusakan ginjal berat.
9) PH. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK., nekrosis tubular
ginjal, dan gagal ginjal kronik.
10) Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan
kerusakan ginjal, dan ratio urine/serum sering 1:1.

6
 11) Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun
sebelum BUN dan kreatinin serum menunjukan peningkatan
bermakna.
12) Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40
mEq/L bila ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium.
13) Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolik.
14) SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau
peningkatan GF.
15) Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan
kerusakan glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada.
Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi
atau nefritis interstisial. Pada NTA biasanya ada proteinuria
minimal.
16) Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi.
Warna tambahan selular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah
sel epitel tubular ginjal terdiagnostik pada NTA. Tambahan warna
merah diduga nefritis glomular.
b. Darah :
1) Hb. : menurun pada adanya anemia.
2) Sel Darah Merah : Sering menurun mengikuti peningkatan
kerapuhan/penurunan hidup.
3) PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena
penurunan kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan
hasil akhir metabolisme.
4) BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1
5) Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering sama
dengan urine.
6) Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan
perpindahan selular ( asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis
sel darah merah).
7) Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi.
8) Ph; kalium, dan bikarbonat menurun.

7
 9) Klorida, fosfat dan magnesium meningkat.
10) Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan
kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan
pemasukan, dan penurunan sintesis,karena kekurangan asam amino
esensial
c. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan radiologis dilakukan bila ada kecurigaan adanya sumbatan
pada saluran kemih. EKG mungkin abnormal menunjukan
ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa Angiografi (pemeriksaan
rontgen pada arteri dan vena) dilakukan jika diduga penyebabnya
adalah penyumbatan pembuluh darah.
Pemeriksaan lainnya yang bisa membantu adalah CT scan dan MRI.
Jika pemeriksaan tersebut tidak dapat menunjukkan penyebab dari
gagal ginjal akut, maka dilakukan biopsi (pengambilan jaringan untuk
pemeriksaan mikroskopis)
6. Pencegahan
Untuk mengurangi risiko gagal ginjal kronis, cobalah untuk:
a. Jika anda minum minuman beralkohol maka minumlah dengan tidak
berlebihan akan tetapi sebaiknya anda menghindarinya
b. Jika anda menggunakan obat tanpa resep yang dijual bebas. Ikuti
petunjuk yang ada pada kemasannya. Menggunakan obat dengan dosis
yang terlalu tinggi dapat merusak ginjal. Jika anda memiliki sejarah
keluarga dengan penyakit ginjal, tanyalah dokter anda obat apa yang
aman bagi anda
c. Jaga berat badan sehat anda dengan berolahraga rutin.
d. Jangan merokok dan jangan memulai untuk merokok
e. Kontrol kondisi medis anda dengan bantuan dokter jika kondisi
tersebut meningkatkan risiko gagal ginjal.

8
7. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan harus ditujukan kepada penyakit primer yang
menyebabkan gagal ginjal akut tersebut, dan berdasarkan keadaan klinis yang
muncul.
a. Mempertahankan keseimbangan cairan
Penatalaksanaan keseimbangan cairan didasarkan pada
pengukuran berat badan harian, pengukuran tekanan vena sentral,
konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah, dan
status klinis pasien.
Masukan dan haluaran oral dan parenteral dari urin, drainase
lambung, feses, drainase luka, dan perspirasi dihitung dan digunakan
sebagai dasar untuk terapi penggantian cairan.
b. Penanganan hiperkalemia :
Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan hal-hal
berikut :
1) Glukosa, insulin, kalsium glukonat, natrium bikarbonat (sebagai
tindakan darurat sementara untuk menangani heperkalemia)
2) Natrium polistriren sulfonat (kayexalate) (terapi jangka pendek dan
digunakan bersamaan dengan tindakan jangka panjang lain)
3) Pembatasan diit kalium
4) Dialisis
c. Menurunkan laju metabolisme
1) Tirah baring
2) Demam dan infeksi harus dicegah atau ditangani secepatnya
d. Pertimbangan nutrisional
1) Diet protein dibatasi sampai 1 gram/kg selama fase oligurik.
2) Tinggi karbohidrat
3) Makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang, jus jeruk,
kopi) dibatasi, maksimal 2 gram/hari
4) Bila perlu nutrisi parenteral

9
e. Merawat kulit
1) Masase area tonjolan tulang
2) Alih baring dengan sering
3) Mandi dengan air dingin
f. Koreksi asidosis
1) Memantau gas darah arteri
2) Tindakan ventilasi yang tepat bila terjadi masalah pernafasan
3) Sodium bicarbonat, sodium laktat dan sodium asetat dapat diberikan
untuk mengurangi keasaman
g. Dialisis
Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi
gagal ginjal akut yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis, dan
kejang. Dialisis memperbaiki abnormalitas biokimia, menghilangkan
kecenderungan perdarahan, dan membantu penyembuhan luka.
Hal-hal berikut ini dapat digunakan sebagai pertimbangan untuk
segera dilakukan dialisis :
Volume overload
1) Kalium > 6 mEq/L
2) Asidosis metabolik (serum bicarbonat kurang dari 15 mEq/L)
3) BUN > 120 mg/dl
4) Perubahan mental signifikan

10
 8. Pathway Gagal Ginjal Akut

iskemia atau nefrotoksin

penurunan alliran kerusakan sel tubulus kerusakan

darah glumerulus

↑ pelepasan NaCL obstruksi tubulus kebocoran filtrasi ↓ultrafiltrasi

aliran darah↓ ke makula densa glumerulus

penurunan GFR

Gagal Ginjal Akut respon psikologis

penurunan produksi urine kecemasan pemenuhan informasi

metaboli pd ajringan ↑ metabolik pada

retansi cairan deurisis ginjal ekskresi kalium ↓
otot↑ gastrointestinal

edema paru DX: defisit vol ketidak seimbangan keram otot↑

cairan mual muntah
elektrolit

DX: pola nafas tdk kelemahan fisik respon intake nutrisi td

PH pd cairan
efektif hiperkalemi nyeri kadekuat
serebro spinal
perfusi serebral
kerusakan hantaran perubahan kondisi nyeri gangguan
ADL DX: pemenuhan
impuls saraf elektrikal jantung
nutrisi ↓

defisit neurologik
risiko tinggi jantung DX: resiko DX:curah jantung ↓
DX: intoleransi aktifitas
aritmia

Arif Muttaqin, dkk. (2011).

11
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL AKUT

A. Pengkajian
1. Anamnesa
a. Identitas pasien : terdiri dari nama (inisial),
1) Usia / tanggal lahir: memang semua usia dapt terkena gagal ginjal,
namun usia pun penting kita ketahui. karena semakin lansia
umumur seseorang, semakin beresiko.
2) Jenis kelamin: pengkajian pada jenis kelamin, pria mungkin
disebabkan oleh hipertrofi prostat.pada wanita disebabkan, infeksi
saluran kemih yanng berulang yang dapat menyebabkan GGA, serta
padaa wanita yang mengalami perdarahan pasca melahirkan.,
3) Alamat suku / bangsa: penting kita ketahui, karena alamat juga
mendukung untuk dijadikan data, karena masih banyak daerah yang
kekurang air.
4) Status pernikahan: disini perlu juga kita ketahui, tentang status
perkawinan, apakah pasangan memiliki riwayatn penyakit ISK,
yang mampu menjadi akibat gagal ginjal.
5) Agama/keyakinan: Disini perlu juga kita ketahui, karena masih
banyak masyarakat yang menganut kepercayaan-kepercayaan.
6) Pekerjaan/sumber penghasilan: penting juga kita ketahui, untuk
mengetahui sumber penghasilannya dari mana dan seberapa banyak,
karena berpengaruh juga terhadap pola hidup.
7) Diagnosa medik: setelah mendapatkan pemeriksaan maka diagnosa
mediknya: Gaagal Ginjal Akut
8) No. Rm, tanggal masuk: penting juga kita kethui, supaya perawat
tidak salah pasien, dan tanggal masuk masuk juga berperan untuk
menadapatakan data apakah sudah ada perubahan atau semakin
parah.

12
 b. Identitas Penanggung Jawab :
a. Terdiri dari Nama: penting kita ketahui untuk memudahkan
perawat membeikan infomasi terhadap klien.
b. Usia: penting juga kita ketahui, untuk kita mampu beradaptasi dengan
keluarga klien.
c. Jenis kelamin: juga perlu kita ketahui, untuk memudahkan perawat
berkomunikasi dalam memberikan informasi kepada keluarga klien.
d. Pekerjaan / sumber penghasilan: perlu juga kita ketahui dari mana
sumber penghasilan yang didapatkan oleh keluarga klien untuk
membiayai klien itu sendiri.
e. Hubungan dengan klien: penting juga kita ketahui untuk mengetahui
hubungan klien dengan penanggung jawab, apakah saudara, orang tua,
suami/istri, anak/cucu.
2. Keluhan Utama
Keluhan yang paling dirasakan oleh klien diantara keluhan yang dirasakan
yang didapatkan secara langsung dari pasien/ keluarga. yang dimana
keluhan yang paling dirasakan oleh klien itu sendiri adalah terjadi
penurunan produksi miksi.
3. Riwayat Kesehatan :
a. Riwayat Penyakit Sekarang
Keluhan utama tidak bisa kencing, kencing sedikit, sering BAK
pada malam hari, kelemahan otot atau tanpa keluhan lainnya.
b. Riwayat Penyakit Dahulu
Adanya penyakit infeksi, kronis atau penyakit predisposisi
terjadinya GGA serta kondisi pasca akut. Riwayat terpapar toksin, obat
nefrotik dengan pengunan berulang, riwayat tes diagnostik dengan
kontras radiografik. Kondisi yang terjadi bersamaan : tumor sal kemih;
sepsis gram negatif, trauma/cidera, perdarahan, DM, gagal jantung/hati.
c. Riwayat Kesehatan Keluarga
Riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu
urinarius atau yang lainnya.

13
4. Pola kebutuhan
a. Aktivitas dan istirahat
Gejala : keletihan, kelemahan, malaise
Tanda : Kelemahan otot, kehilanggan tonus
b. Sirkulasi
Tanda : Hipotensi/hipertensi, disritmia jantung, nadi lemah/halus,
hipotensi orthostatik (hipovolemia), hipervolemia (nadi kuat), oedema
jaringgan umum, pucat, kecenderungan perdarahan
c. Eliminasi
Gejala : Perubahan pola kemih : peningkatan frekuensi, poliuria
(kegagalan dini) atau penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir), disuria,
ragu-ragu berkemih, dorongan kurang, kemih tidak lampias, retensi
(inflamasi/obstruksi, infeksi), abdomen kembung, diare atau konstipasi,
Riwayat Hipertropi prostat, batu/kalkuli
Tanda : Perubahan warna urine menjadi lebih pekat/gelap, merah,
coklat, berawan, Oliguria (bisanya 12-21 hari); poliuria (2-6 l/hari)
d. Makanan/cairan
Gejala : Peningkatan berat badan (edema), penurunan berat badan
(dehidrasi), mual, muntah, anoreksia, nyeri ulu hati, riwayat
penggunaan diuretik
Tanda : Perubahan turgor kulit/kelembaban, edema
e. Neurosensorik
Gejala : Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang, sindrom
‘kaki gelisah”
Tanda : Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian,
ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilanggan memori, kacau,
penurunan tingkat kesadaran (azotemia, ketidakseimbanggan
elektrolit/asam/basa); kejang, aktivitas kejang
f. Nyeri/Kenyamanan
Gejala : nyeri tubuh, sakit kepala
Tanda : Prilaku berhati-hati, distraksi, gelisah
g. Pernafasan

14
 Gejala : Nafas pendek
Tanda : Tachipnea, dispnea, peninggkatan frekuensi dan kedalaman
pernafasan (kussmaul), nafas amonia, batuk produktif dengan sputum
kental merah muda (edema paru)
h. Keamanan
Gejala : ada reakti tranfusi
Tanda : Demam (sepsis, dehidrasi), ptechie, echimosis kulit, pruritus,
kulit kering.
5. Analisa Data
Symtom Etiologi Problame
DS : klien mengeluh tidak penurunan produksi urine Defisit volume cairan
bias BAK ↓
DO : deurisis ginjal
 produksi urine tidak ada ↓
 klien edema DX: defisit vol cairan
DS : klien mengatakan sulit penurunan produksi urine pola nafas tidak efektif
untuk bernafas dan terasa ↓
berat pd saat menari nafas. retansi cairan
DO : ↓
 klien tampak sesak, dan edema paru
sulit menarik nafas, ↓
 RR <16 kali/ menit DX: pola nafas tdk efektif
 N teraba lemah.

DS : klien mengatakan. penurunan produksi urine Penurunan curah

Susah nafas dan mengalami ↓ jantung
nafas pendek ekskresi kalium
DO : ↓
 klien tanpak lemas ketidak seimbangan
 denyut jantung teraba elektrolit
lemah ↓
hiperkalemi
↓
perubahan kondisi

15
 elektrikal jantung
↓
DX:curah jantung

DS : klien mengatakan metabolik pada Nutrisi kurang dari

sering mengalami mual gastrointestinal kebutuhan tubuh
muntah ↓
DO : kelien tampak pucat, mual muntah
mukosa kering ↓
intake nutrisi td kadekuat
↓
DX: pemenuhan nutrisi

DS: Klien mengatakan metaboli pd jringan otot Intoleransi aktivitas

kurang mmpu melakukan ↓
aktivitas karena merasa keram otot
lemah, dan keram ↓
DO: klien tampak slit kelemahan fisik respon
melakukan aktivitas dan nyeri
klien mengerjakan aktivitas ↓
dengan bantuan dari nyeri gangguan ADL
keluarga
↓
intoleransi aktifitas

B. Diagnosa Keperawatan
1. Defisit volume cairan b/d fase diurisis dari gagal ginjal akut
2. Resiko tinggi pola nafas tidak efektif b.d penurunan Ph pada cairan
serebrospinal
3. Resiko tinggi aritmia b.d gangguan konduksi elektrikal skunder dari hiper
kalemia.
4. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan kelebihan
cairan, ketidakseimbangan elektrolit, efek uremik pada otot jantung
5. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia,
vomitus, nausea.

16
 6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik, keletihan.

C. Intervensi
1. Resiko kurangnya volume cairan b/d gagal ginjal akut
Tujuan : dalam waktu 2x24 jam defisit volume cairan dapat teratasi
kriteria hasi: klien tidak mengeluh pusing, membran mukosa lembap,
turgor kulit normal, TTV dalam batas normal, urine >600 ml/hari
Intervensi Rasional
a. Monitor setatus cairan a. Jumlah dan tipe cairan
(turgor kulit membran pengganti ditentukan dari
mukosa dan urine output) keadaan status cairan.
b. Auskultasi TD dan b. Hipotensi dapat terjadi pada
timbang berat badan hipovolemik perubahan berat
badan sebagai parameter dari
terjadinya defisit cairan.
c. Mengetahui adannya pengaruh
c. Kaji warna kulit, suhu, pertahanan perifer
sianosis, nadi perifer, dan
diaforesis secara teratur
d. Program dialisis akan
d. Program untuk dialisis. mengganti fungsi ginjalyang
terganggu dalam menjaga
keseimbanngan cairan tubuh.

e. Jalur yang paten penting untuk

e. Pertahan pemberian pemberian cairan secara cepat
cairan intravena dan memudahkan perawat untuk
melakukan kontrol intake dan
output cairan

17
 2. Resiko Tinggi Pola Nafas Tidak Efektif B.D Penurunan Ph Pada
Cairan Serebrospinal
Tujuan: dalam waktu 1x24 jam tidak terjadi perubahan pola nafas
Kriteria hasil: klien tidak sesak nafas, RR dalam batas normal 16-
20x/menit
Intervensi Rasional
a. kaji faktor penyebab asidosis a. untuk mengatasi penyebab dasar
metabolik dari asedosis metabolik
b. monitor ketat TTV b. perubahan TTV akan memberikan
dampak pada resiko asidosis yang
bertambah berat dan berindikasi
pada intervensi untuk secepatnya
melakukan koreksi asedosis
c. istirahatkan klien dengan posisi c. posisi fowler akan meningkatkan
fowler ekspansi paru optimal.
d. ukur intake dan output d. penurunana curah jantung
mengakibatkan gangguan perfusi
ginjal, retensi natrium dan
penurunan urine output.
e. lingkungan tenang dan batasi e. lingkungan tenang akan
pengunjung menurunkan stimulasi nyeri, dan
pembatasan kunjungan akan
membantu meningkatkan kondisi
O2.
f. berikan cairan ringer laktat secara f. untuk memperbaiki keadaan asisosis
intravena metabolik.

18
 3. resiko tinggi aritmia b.d gangguan konduksi elektrikal skunder dari
hiper kalemia
Tujuan: dalam waktu 1x24 jam tidak terjadi aritmia
Kriteria Hasil: klien tidak gelisah, tidak mengeluh mual muntah, TTV
dalam batas normal, kadar kalium serum dalam batas normal.
Intervensi Rasional
a. kaji faktor penyebab dari keadaan a. penanganan disesuaikan dengan
individu dan faktor-faktor faktor penyebab
hiperkalemi
b. beri diet rendah kalium b. makanan yang mengandung
kalium tinggi yang harus
dihindari termasuk kopi, cocoa,
teh, buah yang dikeringkan,
kacang yang dikeringkan, dan
rti gandum utuh.

c. memonitor TTV tiap 4 jam c. adanya T,perubahan TTV

secara tepat dapat menjadi
pencetus aritmia.
d. memonitor ketat kadar kalium darah d. upaya untuk mencegah
dan EKG hiperkalemi
e. memonitor klien yang terjadi e. untuk mencegah terjadinya
hipokalemi beban kalium berlebihan
f. memonitor klien yang mendapat infus f. untuk tidak memberikan infus
cepat yanng mengandung kallium larutan IV yang mengandunng
kallium dengankecepatan tinggi

19
 4. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang
meningkat
Tujuan: dalam waktu 2x24 ja, Penurunan curah jantung tidak terjadi
dengan kriteria hasil : mempertahankan curah jantung dengan bukti
tekanan darah dan frekuensi jantung dalam batas normal, nadi perifer kuat
dan sama dengan waktu pengisian kapiler
Intervensi Rasional
a. Auskultasi bunyi jantung dan paru. a. Untuk mengetahui
Adanya takikardia frekuensi jantung tidak terjadinya penurunan curah
teratur jantung
b. Kaji adanya hipertensi b. Untuk mengetahui tingi TD
Hipertensi dapat terjadi karena gangguan akibat beban jantung yang
pada sistem aldosteron-renin-angiotensin meningkat karena
(disebabkan oleh disfungsi ginjal) peningkatan cairan
c. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan c. Untuk mengetahui sekala
lokasi, rediasi, beratnya (skala 0-10) nyeri yang dirasakan dan
mampu memprediksi lokasi
dan tempatnya.
d. Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap d. Untuk mengetahui tingkat
aktivitas aktivitas dan mengetahui
Kelelahan dapat menyertai GGK juga terjadinya anemia,
anemia

20
 5. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia, vomitus, nausea.
Tujuan: Dalam waktu 2x24 jam, Mempertahankan masukan nutrisi yang
adekuat
kriteria hasil: Menunjukan BB stabil
Intervensi Rasional
a. Observasi status klien dan a. Untuk mampu menyeimbangkan
keefektifan diet. kebutuhan nutrisi dalam tubuh
b. Berikan dorongan hygiene oral b. Untuk mendapatkan Higiene oral
yang baik sebelum dan setelah yang tepat, yanng dapat mencegah
makan. bau mulut dan rasa tidak enak akibat
mikroorganisme, membantu dan
mencegah stomatitis
c. Berikan makanan Rendah garam c. Lemak dan protein tidak digunakan
sebagai sumber protein utama,
sehingga tidak terjadi penumpukan
yang bersifat asam, serta diet rendah
garam memungkinkan retensi air
kedalam intra vaskuler.
d. Berikan makanan dalam porsi d. Untuk Meminimalkan anoreksia,
kecil tetapi sering. mual sehubungan dengan status
uremik.
e. Kolaborasi pemberian obat anti e. Antiemetik dapat menghilangkan
emetic. mual dan muntah dan dapat
meningkatkan pemasukan oral.

21
 6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik, keletihan.
Tujuan: dalam waktu 2x24 jam Pasien dapat meningkatkan aktivitas
yang dapat ditoleransi
Kriteria Hasil: klien mampu meningkatkan aktivitas denngan baik
Intervensi Rasional
a. Kaji kebutuhan pasien dalam a. Memberi panduan dalam
beraktifitas dan penuhi kebutuhan penentuan pemberian bantuan
ADL dalam pemenuhan ADL.
b. Kaji tingkat kelelahan. b. Untuk menentukan derajat dan
efek ketidakmampun
c. Identifikasi factor stess/psikologis c. Karena mempunyai efek
yang dapat memperberat. akumulasi (sepanjang factor
psykologis) yang dapat
diturunkan bila ada masalah dan
takut untuk diketahui.
d. Ciptakan lingkungan tengan dan d. Untuk menghemat energi untuk
periode istirahat tanpa gangguan. aktifitas perawatan diri yang
diperlukan
e. Bantu aktifitas perawatan diri yang e. Memungkinkan berlanjutnya
diperlukan. aktifitas yang dibutuhkan
memberika rasa aman bagi klien.
f. Kolaborasi pemeriksaan f. Untuk mengetahui Ketidak
laboratorium darah. seimbangan Ca, Mg, K, dan Na,
dapat menggangu fungsi
neuromuscular yang memerlukan
peningkatan penggunaan energi
Ht dan Hb yang menurun adalah
menunjukan salah satu indikasi
terjadinya gangguan eritopoetin

22
 BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
Gagal Ginjal adalah suatu keadaan dimana ginjal tidak mampu
mengangkut sampah metabolic tubuh atau melakukan fungsi regulernya.
Gagal ginjal akut adalah hilangnya fungsi ginjal secara mendadak dan
hampir lengkap akibat kegagalan sirkulasi renal dan disfungsi tubular dan
glomerular. Ini dimanifestasikan dengan anuria, oliguria, atau volume urin
normal.
Gagal ginjal akut adalah hilangnya fungsi ginjal secara mendadak
dan hampir lengkap akibat kegagalan sirkulasi renal dan disfungsi tubular dan
glomerular. Ini dimanifestasikan dengan anuria, oliguria, atau volume urin
normal.
Gagal ginjal kronis merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit
nefron) yang berlangsung pelahan-lahan karena penyebab berlangsung lama
dan menetap yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (toksik uremik)
sehingga ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan
gejala sakit (Hudak & Gallo, 1996).
B. Saran
Pada kesempatan ini penulis akan mengemukakan beberapa saran
sebagai bahan masukan yang bermanfaat bagi usaha peningkatan mutu
pelayanan asuhan keperawatan yang akan datang, diantaranya :
1. Bagi perawat dan tenaga medis
Askep Gagal Ginjal ini bisa sebagai acuan dalam melakukan peraktek pada
rumah sakit supaya hasilnya sesuai dengan harapan.
2. Bagi masyarakat
Dengan adanya Askep Gagal Ginjal ini masyarakat dapat mengetahui tindakan
hemodialisa.
3. Bagi mahasiswa
Dengan adanya Askep Gagal Ginjal ini dapat digunakan sebagai pembanding
oleh mahasisiwa kesehatan dalam pembuatan tugas.

23
 DAFTAR PUSTAKA

Arif Muttaqin, dkk. (2011). Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Perkemihan.

Salemba Medika: Jakarta

Brunner and Suddarth, 1996, Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8, Jilid 2, EGC,

Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8.

Jakarta : EGC

Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman

Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi
3. Jakarta : EGC

Long, B C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses

Keperawatan) Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni
Pendidikan Keperawatan

Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995). Patofisiologi Konsep Kllinis

Proses-proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC

Suyono, Slamet. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid I II.
Jakarta.: Balai Penerbit FKUI

24