Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan

Penyakit Jantung Kroner

Oleh :

Azkie Amalia ( C1016056 )

Gilang Apria Aji (C1016066 )

Lorensi Astumewa ( C1016074 )

Nisa Lulu Amaluna ( C1016079 )

Okti Anggit Aprilia ( C1016085 )

Rizka Azkiya ( C1016089 )

Sinta Saras Wati ( C1016092 )

Winda Ristianti ( C1016099)

Program Studi :

S1 – Ilmu Keperawatan dan Profesi Ners (2B)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

BHAKTI MANDALA HUSADA SLAWI

TAHUN 2017
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit kardiovaskuler merupakan ancaman paling serius pada
kehidupan dan keselamatan manusia. Penyakit kardiovaskuler saat ini
menempati urutan pertama sebagai penyebab kematian di Indonesia. Survey
kesehatan rumah tangga yang dilakukan secara berkala oleh Departemen
Kesehatan menunjukkan bahwa penyakit kardiovaskuler memberikan
kontribusi sebesar 19,8% dari seluruh penyebab kematian pada tahun 1993dan
meningkat menjadi 24,4% pada tahun 1998.
Salah satu penyakit kardiovaskuler yang paling sering terjadi adalah infark
miokard akut (IMA). Sebagian besar kematian pada infark miokard akut terjadi
dalam waktu yang tidak terlalu lama setelah muncul gejala. Setiap
tahun 1.500.000 orang mengalami infark miokard yang mengakibatkan
540.000 kematian 2/3 dari semua kematian kardiovaskuler dihubungkan dengan
arteriosclerosis dan ½ kematian terjadi dalam 2 jam dari gejala awitan dan
sebelum dirawat di Rumah Sakit .
Miokard infar disebabkan oleh iskemik yang lama akibat ketidak seimbangan
antara suplay O2 dengan kebutuhan. Iskemik yang lama ini menyebabkan
kerusakan sel yang tidak dapat diperbaiki lagi sehingga
menyebabkan kematian otot. Banyak faktor yang dapat berkontribusi
terhadap ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplay O2, penyebab paling
sering adalah trombosis pada arteri koroner.
Berdasarkan hasil penelitian Dewood dan teman-temannya bahwa 87% pasien
yang mengalami onset gejala miokard infark dalam 4 jam I, sudahterbentuk
sumbatan thrombus dan insiden sumbatan oleh thrombus dapat menurun sampai
dengan 655 dalam 12-24 jam jika mendapat penanganan yang tepat.
Untuk menurunkan angka kematian akibat ini, kesadaran masyarakatdalam
mengenali gejala-gejala infark miokard akut dan kesigapan untuk segera
membawa penderita ke fasilitas kesehatan terdekat perlu ditingkatkan. Selain
 itu petugas kesehatan juga dituntut untuk terlatih menangani penderitasesuai
dengan strategi penatalaksanaan yang baik.

1.2 Tujuan

a. Tujuan Umum

Dapat memahami tentang asuhan keperawatan pada klien dengangangguan

system kardiovaskuler.

b. Tujuan Khusus

Dapat melakukan pengkajian, mendiagnosa, merencanakan danmengmple

mentasikan rencana asuhan yang sudah dibuat serta
dapatmelakukan evaluasi pada pasien dengan coronary arteri disease
(CAD).

c. Tujuan Penulisan

Memberikan informasi tentang penanganan CAD, sehingga akan

mempermudah pemberian asuhan keperawatan dan evaluasi terhadap
pasienCAD secara komprehensif.
 BAB II

TINJAUAN TEORI

2.1 Definisi

Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah penyakit jantung yang terutama

disebabkan karena penyempitan arteri koronaria akibat proses aterosklerosis
atau spasme atau kombinasi keduanya.
Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah keadaaan dimana terjadi ketidak
seimbangan antara kebutuhan otot jantung atas oksigen dengan penyediaan
yang diberikan oleh pembuluh darah koroner. Ketidak mampuan pembuluh
darah koroner untuk menyediakan kebutuhan oksigen biasanya diakibatkan
oleh penyumbatan athroma (plak) pada dinding bagian dalam pembuluh darah
koroner. (Abdul Majid, 2007).
2.2 Etiologi

Penyakit Jantung Koroner pada mulanya disebabkan oleh penumpukan

lemak pada dinding dalam pembuluh darah jantung (pembuluh koroner),dan hal ini
lama kelamaan diikuti oleh berbagai proses seperti penimbunan jaringan ikat,
perkapuran, pembekuan darah,dan lain-lain yang kesemuanya akan mempersempit
atau menyumbat pembuluh darah tersebut.Hal ini akan mengakibatkan otot jantung
di daerah tersebut mengalami kekurangan aliran darah dan dapat menimbulkan
berbagai akibat yang cukup serius, dari Angina Pectoris (nyeri dada) sampai Infark
Jantung, yang dalam masyarakat di kenal dengan serangan jantung yang dapat
menyebabkan kematian mendadak.

Beberapa faktor resiko terpenting Penyakit Jantung Koroner :

 Kadar Kolesterol Total dan LDL tinggi

 Kadar Kolesterol HDL rendah

 Tekanan Darah Tinggi (Hipertensi)

 Merokok

 Diabetes Mellitus

 Kegemukan

 Riwayat keturunan penyakit jantung dalam keluarga

 Kurang olah raga

 Stress

Pria dan wanita dapat terkena penyakit jantung koroner. Penyakit jantung
koroner dapat diturunkan secara turun temurun (keturunan).Anda bisa terkena
penyakit jantung koroner jika anda mepunyai berat badan yang berlebihan
 (overweight) atau seseorang dengan tekanan darah tinggi dan diabetes. Kolesterol
tinggi bisa juga menjadi penyakit jantung koroner. Penyakit jantung koroner
bersumber dari aneka pilihan gaya hidup yang tidak sehat seperti merokok,
kebiasaan makan dengan tinggi lemak dan kurangnya olah raga
Faktor resiko yang berkaitan dengan penyakit jantung koroner dapat di
golongkan secara logis sebagai berikut:
1. Sifat pribadi Aterogenik.
Sifat aterogenik mencakup lipid darah, tekanan darah dan diabetes melitus. Faktor
ini bersama-sama berperan besar dalam menentukan kecepatan artero- genensis
(Kaplan & Stamler, 1991).
2. Kebiasaan hidup atau faktor lingkungan yang tak ditentukan semaunya.
Gaya hidup yang mempredisposisi individu ke penyakit jantung koroner adalah diet
yang terlalu kaya dengan kalori, lemak jenuh, kolesterol, garam serta oleh
kelambanan fisik, penambahan berat badan yang tak terkendalikan, merokok sigaret
dan penyalah gunaan alkohol (Kaplan & Stamler, 1991).
3. Faktor resiko kecil dan lainnya.
Karena faktor resiko yang di tetapkan akhir-akhir ini tidak tampak menjelaskan
keseluruhan perbedaan dalam kematian karena penyakit jantung koroner, maka ada
kecurigaan ada faktor resiko utama yang tak diketahui benar-benar ada.
Berbagai faktor resiko yang ada antara lain kontrasepsi oral, kerentanan hospes,
umur dan jenis kelamin (Kaplan & Stamler, 1991).

2.3 Manifestasi klinis

1. Nyeri dada yang khas (seperti ditekan benda berat dan menjalar keleher, lengan
kanan dan punggung) dapat disebabkan oleh angina pectoris stabil (APS),
angina pectoris tak stabil atau IM
2. Sesak nafas
3. Perasaan melayang dan pingsan
4. Ditemukan bising jantung dan pembesaran jantung
2.4 Patofisiologi dan Pathways

a. Patofisiologi

Penyakit Jantung Koroner sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau
lebih faktor resiko seperti: obesitas, merokok, hipertensi, dll. Faktor-faktor ini
menyebabkan interaksi fibrin dan patelet sehingga menimbulkan cidera endotel
pembuluh darah koroner. Interaksi tersebut menyebabkan invasi dan akumulasi
lipid yang akan membentuk plak fibrosa. Timbunan plak menimbulkan lesi
komplikata yang dapat menimbulkan tekanan pada pembuluh darah dan apabila
rupture dapat terjadi thrombus. Thrombus yang menyumbat pembuluh darah
menyebabkan aliran darah berkurang, sehingga suplai O2 yang diangkut darah
kejaringan miokardium berkurang yang berakibat penumpukan asam laktat. Asam
laktat yang meningkat menyebabkan nyeri dan perubahan PH endokardium yang
menyebabkan perubahan elektro fisiologi endokardium, yang pada akhirnya
menyebabkan perubahan sistem konduksi jantung sehingga jantung mengalami
disritmia.Iskemik yang berlangsung lebih dari 30 menit menyebabkan kerusakan
otot jantung yang ireversibel dan kematian otot jantung (infark). Miokardium yang
mengalami kerusakan otot jantung atau nekrosis tidak lagi dapat memenuhi fungsi
kontraksi dan menyebabkan keluarnya enzim dari intrasel ke pembuluh darah yang
dapat dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium. Otot jantung yang infark
mengalami perubahan selama penyembuhan. Mula-mula otot jantung yang
mengalami infark tampak memar dan siarotik karena darah di daerah sel tersebut
berhenti.
Dalam jangka waktu 2-4 jam timbul oedem sel-sel dan terjadi respon peradangan
yang disertai infiltrasi leukosit. Infark miokardium akan menyebabkan fungsi
ventrikel terganggu karena otot kehilangan daya kontraksi. sedang otot yang
iskemik disekitarnya juga mengalami gangguan dalam daya kontraksi secara
fungsional infark miokardium akan mengakibatkan perubahan-perubahan pada
daya kontraksi, gerakan dinding abnormal, penurunan stroke volume, pengurangan
reaksi peningkatan volume akhir sistolik dan penurunan volume akhir diastolik
vertrikel. Keadaan tersebut diatas menyebabkan kegagalan jantung dalam
memompa darah (jatuh dalam dekompensasi kordis) dan efek jantung ke belakang
adalah terjadinya akumulasi cairan yang menyebabkan terjadinya oedem paru-paru
dengan manifestasi sesak nafas. Sedangkan efek ke depan terjadinya penurunan
COP sehingga suplay darah dan oksigen sistemik tidak adekuat sehingga
menyebabkan kelelahan. Bila terjadi peningkatan kebutuhan jaringan aliran yang
tadinya mencukupi menjadi berkurang.
Hal ini akan menyebabkan hipoksia jaringan yang akan menghasilkan peningkatan
hasil metabolisme misalnya asam laktat. Akan menimbulakan manifestasi klinis
nyeri dada, rasa berat, rasa tertekan, panas, rasa tercekik, tak enak dada, capek
kadang – kadang seperti masuk angin. Manifestasi angina yang timbul setelah
aktivitas fisik disebut effort angina. Gradasi beratnya nyeri dada telah dibuat oleh
Canadian Cardiovascular Societyf sebagai berikut:
1. Angina Pektoris stabil
Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak
dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen
meningkat. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolah
raga atau naik tangga.
a. Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan
kebutuhan
b. oksigen niokard
b. Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas
c. Durasi nyeri 3-15 menit

2. Angina Pektoris tidak stabil (Angina pra infark; Angina kresendo)

Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal, dijumpai pada individu
dengan perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya menyertai
peningkatan beban kerja jantung.
Hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner, yang ditandai oleh
trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme.
a. Durasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil
b. Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan
c. Kurang responsive terhadap nitrat
d. Lebih sering ditemukan depressi segmen ST
e. Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau
trombosit yang
beragregasi

3. Angina Prinzmental (Angina Varian: Istirahat)

Angina yang terjadi karena spasme arteri koronaria.
Berhubungan dengan risiko tinggi terjadinya infark
a. Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari
b. Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik
c. EKG menunjukkan elevasi segmen ST
d. Cenderung berkembang menjadi infark miokard akut
e. Dapat menjadi aritmia
Jantung adalah sebuah pompa, dan cara kerjanya ada pada gambar di bawah.
Sisi kiri dari jantung memompa darah keseluruh tubuh, sisi kanan memompa darah
ke paru-paru. Prinsipnya sangat mudah untuk di mengerti. Oksigen diambil oleh
darah yang melewati paru-paru, dan disebarkan kejaringan-jaringan tubuh, yang
digunakan untuk membakar glukosa untuk menghasilkan energi. Bahan sisa dari
energi itu, yaitu karbondioksida, diambil oleh pembuluh darah balik (vena), dibawa
ke sisi kanan jantung, tempat ia dipompa ke paru-paru dan ditukar dengan oksigen

Hal pertama hal yang perlu dimengerti yaitu bahwa jantung adalah sebuah
otot, miokardium (myo=otot, cardia=jantung). Ini berbeda dari semua otot dalam
tubuh dalam kemampuannya yang luar biasa untuk pulih dengan sangat cepat dari
pengerutan atau “denyut” sebelumnya. Ia menyelesaikan siklus-siklusnya atau
tindakan pemendekan dan pemanjangannya dalam seperlima detik, kemudian
membutuhkan tiga atau empat perlima detik untuk memulihkan diri, agar ia bisa
mengkerut lagi.

Pada saat istirahat yang sangat penting itu, otot jantung mengatur kembali dirinya
sehingga ia bisa memendek atau mengkerut kembali dirinya sehingga bisa
memendek atau mengkerut kembali tanpa menjadi lelah. Ketika berdenyut ia
menggunakan oksigen yang diambil dari dalam darah untuk mengubah glukosa
yang ada dalam simpanannya menjadi energy.
b. Pathways
 2.5 Pemeriksaan Penunjang

. 1. Fokus pengkajian
a. Anamnesa riwayat kesehatan klien dan keluarga dahulu apakah mempunyai
riwayat penyakit jantung
b. Nutrisi dan metabolic
c. Gejala: mual. Kehilangan nafsu makan, nyeri ulu hati Tanda: penurunan turgor
kulit, kulit atau berkeringat, muntah, perubahan berat badan.
d. Nyeri dan ketidaknyamanan
 Gejala:
a. Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tak berhubungan dengan
aktivitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin.
b. Lokasi: tipikal pada dada anterior, substernal, prekordia dapat menyebar ke tangan,
rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrum, siku, rahang, abdomen,
punggung, leher.
c. Kualitas: chrushing, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.
d. Intensitas: biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin pengalaman nyeri paling buruk
yang pernah di alami. Tanda: wajah meringis, perubahan postur tubuh, menangis,
merintih, meregang, menggeliat, menarik diri, kehilangan kontak mata, respon
otomatis perubahan frekuensi atau irama jantung, tekanan darah, pernafasan, warna
kulit atau kelembaban, kesadaran.
e. Integritas ego
Gejala: menyangkal gejala penting atau adanya kondisi, takut mati, perasaan ajal
sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan yang tak perlu, kuatir tentang
keluarga, kerja dan keuangan. Tanda: menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak
mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri atau nyeri.
f. Pernafasan
Gejala: dispnea dengan atau tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk dengan atau tanpa
produksi sputum, riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis. Tanda:
peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak atau kuat, pucat atau sianosis, bunyi
nafas bersih atau krekels atau mengi, sputum bersih merah muda kental.
g. Aktivitas dan latihan
Gejala atau tanda: kesulitan melakukan tugas perawatan diri.
h. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istirahat)
i. Sirkulasi dan TTV
j. Tekanan darah: dapat normal atau tidak, perubahan postural dicatat dari tidur
sampai duduk atau berdiri.
k. Nadi: dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah atau kuat kualitasnya dengan
pengisian kapiler lambat, tidak teratur ( disritmia ).
l. Bunyi jantung: bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal
jantung atau penurunan kontraktilitas atau complain ventrikel.
m. Murmur: Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung.
n. Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
o. Edema: distensi vena juguler, esema dependent, perifer, edema umum, krekles
mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.
p. Warna: Pucat atau sianosis, kuku datar, pada membran mukosa dan bibir.

2. Data Penunjang
a. Elektrokardiografi (EKG)
Adanya elevasi segmen ST pada sadapan tertentu
1. Lead II, III, aVF : Infark inferior
2. Lead V1-V3 : Infark anteroseptal
3. Lead V2-V4 : Infark anterior
4. Lead 1, aV L, V5-V6 : Infark anterolateral
5. Lead I, aVL : Infark high lateral
6. Lead I, aVL, V1-V6 : Infark anterolateral luas
7. Lead II, III, aVF, V5-V6 : Infark inferolateral Adanya Q valve patologis pada
sadapan tertentu
b. Ekokardiogram Digunakan untuk mengevaluasi lebih jauh mengenai fungsi
jantung khususnya fungsi vertrikel dengan menggunakan gelombang
ultrasounds.
c. Laboratorium Peningkatan enzim CK-MB, CK 3-8 jam setelah sernagan
puncaknya 1030 gram dan normal kembali 2-3 hari- Peningkatan LDH setelah
serangan puncaknya 48-172 jam dan kembali normal 7-14 hari- Leukosit
meningkat 10.000 – 20.000 kolesterol atau trigliserid meningkat sebagai akibat
aterosklerosis.
d. Foto thorax roentgen Tampak normal, apabila terjadi gagal jantung akan terlihat
pada bendungan paru berupa pelebaran corakan vaskuler paru dan hipertropi
ventrikel.
e. Tes Treadmill Uji latih jantung untuk mengetahui respon jantung terhadap
aktivitas.
 2.6 Komlikasi

1.Serangan jantung yang mengancam jiwa menyebabkan infark myocardium

(kematian otot jantung) karena persediaan darah tidak cukup

2. Angina pectoris yang tidak stabil,syok dan aritmia

3. Gagal jantung kongestif

4. Tekanan Darah Tinggi (hipertensi)

5. Diabetes

2.7 Penatalaksanaan

Tindakan yang dilakukan :

1. Mengatasi iskemia
2. Medikamentosa
Obat-obat yang diberikan : nitrat (N) propandol, pindalol, antagonis calsium
(CaA)
3. Revaskularisasi
Hal ini dilaksanakan dengan cara :
(1) Pemakaian trombolitik, biasanya pada PJK akut seperti IJA
(2) Prosedur invasif (PI) non operatif
(3) Operasi (coronary artery surgeny CAS)

Melakukan pencegahan secara sekunder

(1) Obat-obat pencegahan yang sering dipakai adalah aspirin (A) dengan dosis
375 mg, 160mg sampai 80 mg. Dosis lebih rendah juga bisa efektif.
(2) Dahulu dipakai antikoagulan oral (OAK) tapi sekarang sudah ditinggalkan
karena terbukti tak bermanfaat.
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA TN. JL DENGAN . NSTEMI DIRS UP

CIPTO MANGUNKUSUMO JAKARTA

A. Pengkajian
1. Identitas pasien

Nama : Tn. JL

Umur : 54 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Alamat : Gg. Damai poncol2 RT 004 RW 09 jati waringin

jaktim

Suku : Batak

Pekerjaan : Wiraswasta (Desinger Baju)

Masuk Rs : 19 – 12 – 2005 jam : 14.00

Pengkajian : 22 – 12-2005

Regester : 296 99 92

Diagnosa masuk : NISTEMI

2. Riwayat penyakit sekarang

 Alasan utama masuk rumah sakit:
Klien tiba-tiba pingsan

 Keluhan utama :
3 jam sebelum Mrs klien tiba-tiba pingsan,dada terasa
tertekan,nyeri menjalar ke bahu belakang,keluar keringat
 dingin.maka oleh keluarga dibawa ke IGD RSCM dan masuk ke
ICCU.karena kondisinya membaik maka klien dipindahkan
keruang IRNA lantai 6 kanan.
3. Riwayat penyakit dahulu
Sekitar 4 tahun yang lalu klien dirawat di RS Haji dengan sakit jantung
dan setelah itu tidak pernah kontrol
4. Riwayat penyakit keluarga
Pada keluarga tidak ada yang menderita penyakit hipertensi,Dm atau
jantung.
5. Pola pola fungdi kesehatan
a. Pola persepsi dan tatalaksana hidup sehat
Kebiasan merokok sejak muda ( sekitar 40 tahun ) dengan konsumsi
3 bungkus /hari,jamu,olahraga,atau gerak badan
b. Pola nutrisi dan metabolisme
Sebelum Mrs klien makan 3 X sehari dengan porsi cukup dan suka
makan diluar rumah,saat Mrs penuhan nutrisi bubur kasar 1 porsi
habis setiap kali makan,kesulitan menelan tidak ada,keadaan yang
menggangu nutrisi tidak ada setatus gizi yang berhubungan dengan
tubuh : postur tubuh tinggi besar keadaan rambut bersih.
c. Pola eliminasi
BAB frekuensi 1 kali / 3 hari,warna kekuningan, dan bau khas feses,
konsistensi lembek,tidak ada keluhan
d. ӨPola tidur dan istirahat
Tidur frekuensi 2 X / hari jam tidur siang 1 sampai 3 per hari,tidur
malam 6 sampai 7 jam per hari, tidak ada keuhan.
e. Poa aktivitas
Klien biasanya duduk seharian untuk membuat pola rancangan baju
dari pemesanan.olahraga kadang kadang 1 minggu sekali jalan jalan
pagi ke TMII.
f. Pola sensori dan kognitif
Sensori :
 Daya penciuman, daya rasa, daya rabah, daya pendengaran baik.
Kognitif :
Proses berfikir, isi pikiran, daya ingat baik,
g. Pola penanggulangan setres
Penyebab setres, mekanisme terhadap setres, adaptasi terhadap
setres diri sementara biasanya klien meminta bantuan keluarga
terutama istri.

Pemeriksaan fisik
1. Setatus kesehatan umum
Keadaan penyakit sedang, kesadaran komposmentis,suara bicara
jelas, tekanan darah 120/80 mmHg, suhu tubuh 360C, pernafasan
20 X / menit, nadi 100 X / menit, reguler.
2. Sistem intekgument
Tidak tampak pucat, permukaan kulit baik, tekstur baik, rambut
bersih,tidak botak, sianosis tidak ada.
3. Kepala
Norma cephalic, simentris, nyeri kepala tidak ada.
4. Muka
Simetris, odema Ө, otot muka dan rahang kekuatan normal,
siaanosis pada circumoris tidak ada.
5. Mata
Alis mata, kelopak mata normal, konjungtiva anemis (-), pupil
isokor sclera tidak ikterus (-), reflek cahaya positif. Tajam
pengelihatan normal.
6. Telinga
Secret, serumen, benda asing, membran timpani dalam batas
normal, pendengaran menurun.

7. Hidung
 Deformitas, mukosa, secret, bau, obstruksi tidak ada,pernafasan
cuping hdung tidak ada.
8. Mulut dan faring.
Bau mulut Ө, setomatitis (-), stomatitis (-), gigi lengkap,
kelainan lidah tidak ada.
9. Leher
Simetris, kaku kuduk tidak ada, pembesaran vena jubularis 5 +
0 cm H2O
10. Toraks
Paru
Gerakan simetris, retraksi supra seternal (-), retraksi intercoste
(-), perkusi resonan, rhochi -/-, wheezing -/-,vocal fremitus kuat
dan simetris, perkusi resonan.
11. Jantung
Batas jantung kiri ics 2 sternal kiri dan ics 4 sternal kiri, batas
kanan ics 2 sternal kanan dan ics 5 axilla anterior kanan. Perkusi
dullness. Bunyi s1 dan s2 tunggal, gallop (-), mumur (-).
Caplilary refill 2 - 3 detik.
12. Abdomen
Bising usus normal, tidak ada benjolan, nyeri tekanan pada
kuadran kanan bawah tidak ada, pembesaran hepar tidak ada.
13. Inguinal – Genitalia – Anus
Nadi femoralis teraba, tidak ada hernia, pembengkakan
pembuluh limfe tidak ada, tidak ada hemoroid.
14. Ekstremitas
Akral hangat, edema -/-, kekuatan 5/5, gerak yang tidak disadari
-/-.
15. Tulang belakang
Tidak ada lordosis, kifosis atau scoliosis.

Pemeriksaan peunjang
 Laboratorium ( 19 Desember 2017 )
- Hb : 13,2
- Leukosit : 11.800
- Trombosit : 284.000
- SGOT / PT : 27 / 34
- Albumin : 3,7
- Na : 138
- K : 3,7
- Cl : 97
- Ureum : 24
- Creatininin : 1,2
- GDA : 119
- Diff Count : - / - /75/24/-
- APTT : 49,4

Ecokardiograp
Ef : 22%, dilatasi LV dan LA, hipokinetik global.

EKG ( 22 Desember 217 )

Irama sinus, HR: 100/ menit, axis normal, hipertropi
ventrikel tidak ada, ST elevasi dan depresi tidak ada, interval
PR ˂ 0,20 ( terlampir )
1. Terapi
Obat – obatan
06 Oktober 2017 Di ICCU 07 Oktober 2017

ISDN : 3 x 10 mg Furosemid : 1 x 40 mg
Ascardia : 1 x 160 mg Captopril : 2 x 6,25 mg
Laxadin : 3 x C1 Digoxin : 1 x 0,25 mg
Diazepam : 3 x 2 mg ISDN : 3 x 5 mg
KSR : 2 x 1 tab Ascardia : 1 x 160 mg
 Digoxin : 1 x 1 tab Omeprazole : 1 x 20 mg
Captopril : 2 x 6,25 mg Laxadin : 3 x C1
Furosemid : 1 x 1 tab Diazepam : 3 x 2 mg
Bosoprplol : 1 x 25 mg KSR : 2 x 1 tab
IVFD heparin drip : 10.000/ 12 jam

B. Diagnosa Keperawatan

No Hari/tanggal/jam Data Problem Etiologi

1. jum’at/06 Okt Ds : Resiko nyeri Ischemia
2017/11.40 - klien miokardium
mengatakan
nyeri sudah
tidak ada, tapi 4
hari yang lalu
nyeri mendadak
dan sekarang
baru keluar dari
ICCU.

Do :
- tekanan darah
120/80 mmHg
- suhu 36°C
- pernafasan
20X / menit
- nadi 100 X /
menit
 - reguler, EKG,
Irama sinus,
- HR 100 X /
menit
- axis normal,
hipertropi
vertikal tidak
ada, ST elevasi
dan depresi tidak
ada, interval PR
˂ 0,20.

2. Jum’at/06 Okt Ds : Kurang Deficit

2017/16.30 - klien pengetahuan knowlege
mengatakan tentang
suka makan penyakit
diluar rumah dan
tidak bisa
menghindari
makanan
berlemak.

Do :
- klien dirawat 2
X, tidak suka
olahraga, sering
makan
berlemak.
 Diagnosa keperawatan

1. Resiko nyeri b/d ischemia miokardium ditandai dengan klien

mengatakan sudah tidak ada tapi 4 hari yang lalu nyeri mendadak dan
sekaran baru keluar dari ICCU.
2. Kurang pengetahuan tentang penyakit b/d deficit knowlege ditandai
dengan klien mengatakan klien suka makan dirumah dan tidak bisa
menghindari makanan berlemak.

C. INTERVENSI

NO Diagnosa Tujuan dan Intervensi Rasional

keperawa kriteria
tan hasil
1. Resiko Setelah dilakukan 1. Observasi  Untuk
nyeri b/d tindakan klien tentang mengidentifik
ischemia keperawatan sekala nyeri. asi tingkat
miokardi selama 3 X 24 nyeri.
um jam, diharapkan
nyeri berkurang
dengan kriteria 2. kaji tentang  Untuk
hasil : kepercayaan, mengetahui
- klien dapat kebudian, tingkat
mengekspirasikan terhadap nyeri perubahan
bahwa nyeri dan responya. nyeri.
berkurang atau
hilang secara
verbal dan oral. 3. menejemen  Untuk
- tanda vital nyeri. mengetahui
dalam batas - kaji secara tingkat nyeri
normal. komprehensif klien dan
- individu dapat terhadap nyeri : tidak
mendenmostrasik lokasi, kenyamanan
an teknik karaktristik, klien.
relaksasi untuk onset, durasi,
meningkatkan frekuensi, dan
kenyamanan. kualitasnya.
- gambaran EKG - observasi
tidak ada segmen nonverbal klien
ST terhadap
elevated/depresi. ketidak
nyamanan.

4. observasi
gejala yang  Untuk
berhubungan memantau
dengan adanya gejala
dispenea, lain.
mual/muntah,
pusing
palpitasi.

5. evaluasi  Untuk
laporan nyeri mengetahui
pada rahang, adanyanya
leher, bahu, rahang, leher,
tangan/lengan bahu,
khususnya tangan/lengan.
sebelah kiri.
 Untuk
6. posisikan memberikan
klien pada
 istirahat total posisi yang
selama episode nyaman
angina. kepada klien.

7. ciptakan  Agar klien

lingkungan dapat istirahat
yang tenang, dengan
nyaman bila nyaman.
perlu batasi
penggunjung.

8. berikan  Agar mudah

makanan yang dicerna.
lembut.

9. klaborasi  Agar klien

- pemeriksaan merasa
oksigen terbantu dan
- nitrit rileks
- penyekat beta
- morfing sulfat
EKG serial.

2. Kurangn Setelah dilakukan 1. ajarkan  Untuk

ya tindakan kembali menghindari
pengetah keperawatan tentang serangan
uan selama 1 X 24 perlunya ulang.
tentang jam, diharapkan mencegah
penyakit nyeri berkurang serangan ulang.
b/d dengan kriteria
deficit hasil :
knowled - 2. dorong klien  Agar klien
get berpartisipasidaa untuk terdorong
proses beajar. menghindari untuk
- faktor yang mengetahui
bertanggungjawa dapat sebagai penyakit yang
b dalam beajar pencetus dideritanya.
dan mencari episodeangina :
informasi tentang setres, kerja
penyakitnya. fisik, makan
- berpartisipasi terlalu banyak
dalam progra atau berat,
pengobatan . perubahan
- melakukan suhu yang
perubahanpola eksterem.
hidup.
3. bantu klien  Untuk
untuk meringankan
mengidentifika beban klien.
si sumber fisik,
setres dan
diskusikan cara
yang dapat
mereka hindari.

4. jelaskan  Untuk
pentingnya mencegah
mengontrol terjadinya
berat badan, serangan
dan cara kembali.
menghentikan
rokok.
5. dorong klien  Untuk
untuk mengontrol
mengikuti kegiatan
program yang fisiknya
ditentukan supaya tidak
untuk kelelahan
mencegahan kembali.
kelelahan.

6. tunjukan  Untuk
pada klien cara mengetahui
untuk cepat lambate
memantau nadi detak jantung.
klien sendiri
selama
aktivitas.
8.kolaborasika
n tentang obat  Untuk
obatan yang meminimalisir
sesuai indikasi yang diderita
klien.
 DAFTAR PUSTAKA
Barbara, C. Long, 1996. Perawatan Medikal Bedah II. Bandung : Ikatan
Almuni Pendidikan Keperawatan Pajajaran

Doengoes, Marilyn E, Many Frances Moorhouse, Alice C, gisser. 1999.

Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi III. Jakarta : EGC

Kaplan, Norman M., 1991, Pencegahan Penyakit Jantung Koroner, Jakarta:

Balai penerbit buku kedokteran EGC.

Lynda Juall, Carpenito. 2001. Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC

Mardiono Masetio. 2001. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Gaya baru

Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan, 2001, Proses Keperawatan Pada Pasien

Dengan Gangguan Sistem Krdiovaskuler, Jakarta: departemen Kesehatan.

Sjaifoellah Noer. 1996. Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1, Edisi Ketiga.Jakarta :

Balai Penerbit FKUI

Smeltzer, Suzanne C, 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8.

Jakarta : EGC

--------- , 2015. Penyakit Jantung Koroner. www.medicastore.com