Epilepsi Kel 2
Epilepsi Kel 2
EPILEPSI
A. DEFENISI
Epilepsi adalah penyakit serebral kronik dengan karekteristik kejang berulang akibat
lepasnya muatan listrik otak yang berlebihan dan bersivat reversibel (Tarwoto, 2007)
Epilepsi adalah gangguan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang
dalam serangan-serangan, berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal
sel-sel saraf otak, yang bersifat reversibel dengan berbagai etiologi (Arif, 2000)
Epilepsi adalah sindroma otak kronis dengan berbagai macam etiologi dengan ciri-ciri
timbulnya serangan paroksismal dan berkala akibat lepas muatan listrik neron-neron otak
secara berlebihan dengan berbagai manifestasi klinik dan laboratorik (anonim, 2008)
Epilepsi dapat menyerang anak-anak, orang dewasa, para orang tua bahkan bayi yang
baru lahir. Angka kejadian epilepsi pada pria lebih tinggi dibandingkan pada wanita,
yaitu 1-3% penduduk akan menderita epilepsi seumur hidup. Di Amerika Serikat, satu di
antara 100 populasi (1%) penduduk terserang epilepsi, dan kurang lebih 2,5 juta di
antaranya telah menjalani pengobatan pada lima tahun terakhir. Menurut World Health
Organization (WHO) sekira 50 juta penduduk di seluruh dunia mengidap epilepsi.
B. ETIOLOGI
1. Epilepsi Primer (Idiopatik)
Epilepsi primer hingga kini tidak ditemukan penyebabnya, tidak ditemukan
kelainan pada jaringan otak diduga bahwa terdapat kelainan atau gangguan
keseimbangan zat kimiawi dan sel-sel saraf pada area jaringan otak yang
abnormal.Penyebab pada kejang epilepsi sebagian besar belum diketahui (Idiopatik).
Sering terjadi pada:
a. Trauma lahir, Asphyxia neonatorum
b. Cedera Kepala, Infeksi sistem syaraf
c. Keracunan CO, intoksikasi obat/alcohol
d. Demam, ganguan metabolik (hipoglikemia, hipokalsemia, hiponatremia)
e. Tumor Otak
f. Kelainan pembuluh darah(Tarwoto, 2007)
2. Epilepsi Sekunder (Simtomatik)
Epilepsi yang diketahui penyebabnya atau akibat adanya kelainan pada jaringan
otak. Kelainan ini dapat disebabkan karena dibawa sejak lahir atau adanya jaringan
parut sebagai akibat kerusakan otak pada waktu lahir atau pada masa perkembangan
anak, cedera kepala (termasuk cedera selama atau sebelum kelahiran),gangguan
metabolisme dan nutrisi (misalnya hipoglikemi, fenilketonuria(PKU),defisiensi
vitamin B6), faktor-faktor toksik (putus alkohol,uremia),ensefalitis, gangguan
sirkulasi, dan neoplasma.
3. Pengaruh genetik
Beberapa tipe epilepsi menurun pada keluarga, membuatnya seperti ada keterkaitan
dengan genetik.
4. Trauma pada kepala
Kecelakaan mobil atau cedera lain dapat menyebabkan epilepsi.
5. Penyakit medis
Stroke atau serangan jantung yang menghasilkan kerusakan pada otak dapat juga
menyebabkan epilepsi.Stroke adalah penyebab yang paling utama pada kejadian
epilepsi terhadap orang yang berusia lebih dari 65 tahun.
6. Demensia
Menyebabkan epilepsi pada orang tua.
7. Cedera sebelum melahirkan
Janin rentan terhadap kerusakan otak karena infeksi pada ibu, kurangnya nutrisi atau
kekurangan oksigen.Hal ini dapat menyebabkan kelumpuhan otak pada anak.Dua
puluh persen kejang-kejang pada anak berhubungan dengan kelumpuhan otak atau
tidak normalnya neurological.
8. Perkembangan penyakit
Epilepsi dapat berhubungan dengan perkembangan penyakit lain, seperti autis dan
down syndrome.
Faktor yang mungkin dapat meningkatkan risiko epilepsi adalah :
1. Usia
Epilepsi biasanya terjadi pada masa awal usia anak-anak dan setelah usia 65 tahun,
tapi kondisi yang sama dapat terjadi pada usia berapapun.
2. Jenis kelamin
Lelaki lebih berisiko terkena epilepsi daripada wanita.
3. Catatan keluarga
Jika anda memiliki catatan epilepsi dalam keluarga, anda mungkin memiliki
peningkatan risiko mengalami kejang-kejang.
C. PATOFISIOLOGI
Otak merupakan pusat penerima pesan (impuls sensorik) dan sekaligus merupakan
pusat pengirim pesan (impuls motorik).Otak ialah rangkaian berjuta-juta neuron. Pada
hakekatnya tugas neuron ialah menyalurkan dan mengolah aktivitas listrik saraf yang
berhubungan satu dengan yang lain melalui sinaps. Dalam sinaps terdapat zat yang
dinamakan neurotransmiter. Asetilkolin dan norepinerprine ialah neurotranmiter
eksitatif, sedangkan zat lain yakni GABA (gama-amino-butiric-acid) bersifat inhibitif
terhadap penyaluran aktivitas listrik sarafi dalam sinaps.
Bangkitan epilepsi dicetuskan oleh suatu sumber gaya listrik di otak yang dinamakan
fokus epileptogen. Dari fokus ini aktivitas listrik akan menyebar melalui sinaps dan
dendrit ke neron-neron di sekitarnya dan demikian seterusnya sehingga seluruh belahan
hemisfer otak dapat mengalami muatan listrik berlebih (depolarisasi). Pada keadaan
demikian akan terlihat kejang yang mula-mula setempat selanjutnya akan menyebar ke
bagian tubuh/anggota gerak yang lain pada satu sisi tanpa disertai hilangnya kesadaran.
Dari belahan hemisfer yang mengalami depolarisasi, aktivitas listrik dapat
merangsang substansia retikularis dan inti pada talamus yang selanjutnya akan
menyebarkan impuls-impuls ke belahan otak yang lain dan dengan demikian akan
terlihat manifestasi kejang umum yang disertai penurunan kesadaran.Selain itu, epilepsi
juga disebabkan oleh instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah
mengalami pengaktifan.
Hal ini terjadi karena adanya influx natrium ke intraseluler.Jika natrium yang
seharusnya banyak di luar membrane sel itu masuk ke dalam membran sel sehingga
menyebabkan ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau
elektrolit, yang mengganggu homeostatis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan
depolarisasi neuron.Gangguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan
neurotransmitter aksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik.Kejang terjadi
akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang atau dari
jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik.
Aktivitas kejang sebagian bergantung pada lokasi muatan yang berlebihan
tersebut.Lesi di otak tengah, talamus, dan korteks serebrum kemungkinan besar bersifat
apileptogenik, sedangkan lesi di serebrum dan batang otak umumnya tidak memicu
kejang. Di tingkat membran sel, sel fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena
biokimiawi, termasuk yang berikut :
1. Instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan.
2. Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan
apabila terpicu akan melepaskan muatan menurun secara berlebihan.
3. Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan, hipopolarisasi, atau selang waktu dalam
repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi asam gama-
aminobutirat (GABA).
4. Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit,
yang mengganggu homeostatis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan depolarisasi
neuron. Gangguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan
neurotransmitter aksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik.
Perubahan-perubahan metabolik yang terjadi selama dan segera setelah kejang
sebagian disebabkan oleh meningkatkannya kebutuhan energi akibat hiperaktivitas
neuron.Selama kejang, kebutuhan metabolik secara drastis meningkat, lepas muatan
listrik sel-sel saraf motorik dapat meningkat menjadi 1000 per detik.Aliran darah otak
meningkat, demikian juga respirasi dan glikolisis jaringan.Asetilkolin muncul di cairan
serebrospinalis (CSS) selama dan setelah kejang. Asam glutamat mungkin mengalami
deplesi (proses berkurangnya cairan atau darah dalam tubuh terutama karena pendarahan;
kondisi yang diakibatkan oleh kehilangan cairan tubuh berlebihan) selama aktivitas
kejang.
Secara umum, tidak dijumpai kelainan yang nyata pada autopsi.Bukti histopatologik
menunjang hipotesis bahwa lesi lebih bersifat neurokimiawi bukan struktural.Belum ada
faktor patologik yang secara konsisten ditemukan.Kelainan fokal pada metabolisme
kalium dan asetilkolin dijumpai di antara kejang.Fokus kejang tampaknya sangat peka
terhadap asetikolin, suatu neurotransmitter fasilitatorik, fokus-fokus tersebut lambat
mengikat dan menyingkirkan asetilkolin.
D. MANIFESTASI KLINIS
Menurut commission of classification and terminologyof the internasional league
against epilepsy(ILAE) tahun 1981,klasifikasi epilepsy sebagai berikut:
I. Sawan Parsial (lokal, fokal)
a. Sawan Parsial Sederhana : sawan parsial dengan kesadaran tetap normal
1) Dengan gejala motoric
Fokal motorik tidak menjalar: sawan terbatas pada satu bagian tubuh saja
Fokal motorik menjalar : sawan dimulai dari satu bagian tubuh dan menjalar
meluas ke daerah lain. Disebut juga epilepsi Jackson.
Versif : sawan disertai gerakan memutar kepala, mata, tubuh.
Postural : sawan disertai dengan lengan atau tungkai kaku dalam sikap
tertentu
Disertai gangguan fonasi : sawan disertai arus bicara yang terhenti atau
pasien mengeluarkan bunyi-bunyi tertentu
2) Dengan gejala somatosensoris atau sensoris spesial; sawan disertai halusinasi
sederhana yang mengenai kelima panca indera dan bangkitan yang disertai
vertigo.
Somatosensoris: timbul rasa kesemuatan atau seperti ditusuk-tusuk
jarum.
Visual : terlihat cahaya
Auditoris : terdengar sesuatu
Olfaktoris : terhidu sesuatu
Gustatoris : terkecap sesuatu
Disertai vertigo
3) Dengan gejala atau tanda gangguan saraf otonom (sensasi epigastrium, pucat,
berkeringat, membera, piloereksi, dilatasi pupil).
4) Dengan gejala psikis (gangguan fungsi luhur)
Disfagia : gangguan bicara, misalnya mengulang suatu suku kata, kata atau
bagian kalimat.
Dimensia : gangguan proses ingatan misalnya merasa seperti sudah
mengalami, mendengar, melihat, atau sebaliknya. Mungkin mendadak
mengingat suatu peristiwa di masa lalu, merasa seperti melihatnya lagi.
Kognitif : gangguan orientasi waktu, merasa diri berubah.
Afektif : merasa sangat senang, susah, marah, takut.
Ilusi : perubahan persepsi benda yang dilihat tampak lebih kecil atau lebih
besar.
Halusinasi kompleks (berstruktur) : mendengar ada yang bicara, musik,
melihat suatu fenomena tertentu, dll.
b. Sawan Parsial Kompleks (disertai gangguan kesadaran)
1). Serangan parsial sederhana diikuti gangguan kesadaran : kesadaran mula-mula
baik kemudian baru menurun.
Dengan gejala parsial sederhana A1-A4 : gejala-gejala seperti pada golongan
A1-A4 diikuti dengan menurunnya kesadaran.
Dengan automatisme. Yaitu gerakan-gerakan, perilaku yang timbul dengan
sendirinya, misalnya gerakan mengunyah, menelan, raut muka berubah
seringkali seperti ketakutan, menata sesuatu, memegang kancing baju,
berjalan, mengembara tak menentu, dll.
2). Dengan penurunan kesadaran sejak serangan; kesadaran menurun sejak
permulaan kesadaran
Hanya dengan penurunan kesadaran
Dengan automatisme
c. Sawan Parsial yang berkembang menjadi bangkitan umum (tonik-klonik, tonik,
klonik
1) Sawan parsial sederhana yang berkembang menjadi bangkitan umum.
2) Sawan parsial kompleks yang berkembang menjadi bangkitan umum.
3) Sawan parsial sederhana yang menjadi bangkitan parsial kompleks lalu
berkembang menjadi bangkitan umum
2. Pemeriksaan EEG
Pemeriksaan EEG sangat berguna untuk diagnosis epilepsi.Ada kelainan berupa
epilepsiform discharge atau epileptiform activity), misalnya spike sharp wave, spike
and wave dan sebagainya.Rekaman EEG dapat menentukan fokus serta jenis epilepsi
apakah fokal, multifokal, kortikal atau subkortikal dan sebagainya.Harus dilakukan
secara berkala (kira-kira 8-12 % pasien epilepsi mempunyai rekaman EEG yang
normal).
3. Pemeriksaan radiologis :
Foto tengkorak untuk mengetahui kelainan tulang tengkorak, destruksi tulang,
kalsifikasi intrakranium yang abnormal, tanda peninggian TIK seperti pelebaran
sutura, erosi sela tursika dan sebagainya.
4. Pneumoensefalografi dan ventrikulografi untuk melihat gambaran ventrikel, sisterna,
rongga sub arachnoid serta gambaran otak.Arteriografi untuk mengetahui pembuluh
darah di otak : anomali pembuluh darah otak, penyumbatan, neoplasma / hematome/
abses.
G. PENATALAKSANAAN
Cara Menanggulangi epilepsy :
1. Hindarkan benturan kepala atau bagian tubuh lainnya dari bendar keras, tajam atau
panas. Jauhkan ia dari tempat / benda berbahaya.
2. Longgarkan bajunya. Bila mungkin, miringkan kepalanya kesamping untuk mencegah
lidahnya menutupi jalan pernapasan.
3. Biarkan kejang berlangsung. Jangan memasukkan benda keras diantara giginya,
karena dapat mengakibatkan gigi patah. Untuk mencegah gigi klien melukai lidah,
dapat diselipkan kain lunak disela mulut penderita tapi jangan sampai menutupi jalan
pernapasannya.
4. Penderita akan bingung atau mengantuk setelah kejang terjadi. Beri penderita minum
untuk mengembalikan energi yg hilang selama kejang dan biarkan penderita
beristirahat.
5. Laporkan adanya serangan pada kerabat terdekatnya. Ini penting untuk pemberian
pengobatan oleh dokter.
6. Ajarkan penderita untuk mengenali tanda2 awal munculnya epilepsi atau yg biasa
disebut "aura". Aura ini bisa ditandai dengan sensasi aneh seperti perasaan bingung,
melayang2, tidak fokus pada aktivitas, mengantuk, dan mendengar bunyi yang
melengking di telinga. Jika Penderita mulai merasakan aura, maka sebaiknya berhenti
melakukan aktivitas apapun pada saat itu dan anjurkan untuk langsung beristirahat
atau tidur.
7. Bila serangan berulang-ulang dalam waktu singkat atau penyandang terluka berat,
bawa ia ke dokter atau rumah sakit terdekat.
A. Pengkajian
a. Identitas
1. Nama : Tn.I.s
2. Umur : 26 tahun
3. Jenis kelamin : laki lak
4. Diagnose medis : Epilesi
b. Status kesehatan saat ini
1. Keluhan utama
a) Keluhan utama
Klien kejang tonik klonik
b) Riwayat keluhan utama
Datang dengan keluhan sering kejang kejang dimulai dari wajah hingga
keseluruh tubuh. Pada saat kejang kesadaran menurun
2. Status kesehtahan masa lalu
a) Penyakit pernah yang dialami
- Penyakit satu bulan yang lalu sering kejang kejang
- Klien pernah mengalami trauma pada bagian kepala
b) Diagnose medis
Epilepsy
Tanda tanda vital
- TD : 120/80mmHg
- RR : 22x/ menit
- Nadi : -
- Suhu : -
Pemeriksaan penunjang
Dari pemeriksaan fisik didpatakan kaku kuduk (-) brudzinky 1 dan 2 (-), kekuatan otot
5 120/80mmHg, RR 22x/menit pada pemeriksaan EEG didapatkan terdapat
gelombang hiperaktif,hasil CT scan hematoma serebral, klien sering bertanya
kesehtannya dank lien sering mual muntah
B. Diagnose keperawatan
1. Identifikasi data
DATA SUBJEKTIF DATA OBJEKTIF
- Klien mengatakan dari wajah - TD : 120/80mmHg
hingga keseluruh tubuh kejang - RR : 22x/menit
kejang - kaku kuduk (-)
- Klien mengatakan pada saat - brudzinky 1 dan 2 (-)
kejang kesadaran menurun - kekuatan otot 5
- Klien mengatakan pernah - EEG : gelombang hiperaktif
mengalami trauma pada bagian - CT scan : hematoma serebral
kepala
- Klien sering bertanya tentang
kesehatannya
- Klien mengeluh mual dan
muntah
ANALISA DATA
No DATA ETIOLOGI PROBLEM
1 Data subjektif Idiopatik, herediter, trauma Resiko Cedera
Klien mengatakan dari kelahiran, infeksi perinatal,
wajah hingga keseluruh meningitis
tubuh kejang kejang
Klien mengatakan pada Sistem saraf
saat kejang kesadaran
menurun Ketidak keseimbangan
Klien mengatakan aliran listrik pada sel saraf
pernah mengalami
trauma pada bagian Epilepsi
kepala
Mylonik
Data objektif kontraksi tidak sadar yang
TD : 120/80mmHg mendadak
RR : 22x/menit
kaku kuduk (-) Akitivitas kejang
brudzinky 1 dan 2 (-
) Jatuh
kekuatan otot 5
EEG : gelombang
hiperaktif
CT scan : hematoma
serebral
intoksikasi obat/alcohol
Demam
ganguan metabolik
(hipoglikemia,hipokalsemia,
hiponatremia)
Defisiensi pengetahuan
No NURSING DIAGNOSA TUJUAN DAN KRITERIA NURSING INTERVENSI
(NANDA) HASIL (NIC)
(NOC)
1 Resiko cedera (0136) NOC NIC
Defenisi: - Risk control Environment management
Berisiko mengalami bahaya atau kerusakan Kriteriahasi; (manajemenlingkungan)
fisik yang menyebabkan seseorang tidak lagi - Klien terbebas dari cedera 1. Sediakan lingkungan yang aman
sepenuhnya sehat atau dalam kondisi baik - Klien mampu menjelaskan untuk klien
Batasan kareteristik cara/ metode untuk mencegah 2. Identifikasi kebutuhan keamanan
injury/ cedera klien sesuai dengan kondisi fisik
Data subjektif - Klien mampu menjelaskan dan fungsi kognitif pasien dan
Klien mengatakan dari wajah hingga factor resiko dari lingkungan/ riwayat penyakit dahulu pasien
keseluruh tubuh kejang kejang perilaku personal 3. Menghindari lingkungan yang
Klien mengatakan pada saat kejang - Mampu memodifikasi gaya berbahaya (misalnya
kesadaran menurun hidup untuk mencegah injury memindahkan perabotan )
Klien mengatakan pernah mengalami - Mengunakan fasilitas 4. Memasang side rall tempat tidur
trauma pada bagian kepala kesehatan yang ada 5. Menyediakan tempat tidur yang
- Mampu mengenali perubahan nyaman dan bersih
Data objektif status kesehatan 6. Menempatkan sekitar lampu
TD : 120/80mmHg ditempat yang mudah dijangkau
pasien
RR : 22x/menit 7. Membatasi pengunjung
kaku kuduk (-) 8. Menganjurkan keluarga untuk
menemani pasien
brudzinky 1 dan 2 (-) 9. Mengontrol lingkungan dari
bising memeindahkan barang
kekuatan otot 5
barang yang dapat
EEG : gelombang hiperaktif membahayakan
10. Berikan penjelasan pada pasien
CT scan : hematoma serebral dan keluarga atau pengunjung
adanya perubahan status
kesehatan dan penyebab penyakit
http://jannyerika-mkes.blogspot.co.id/2011/06/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan.html
http://www.scribd.com/doc/63729557/WOC-EPILEPSI#scribd
Doengoes, Marylin,1999. Rencana Asuhan Keperawatan, EGC, Jakarta.
Elizabeth, J.Corwin. 2001. Buku Saku Patofisiologi. Cetakan I. Penerbit : EGC, Jakarta.
Mansjoer, Arif. dkk, 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Media Auskulapius, Jakarta
Ngastiyah, 1997. Perawatan Anak Sakit. EGC, Jakarta
by Khaidir Muhaj di 08.19