KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat,

hidayah dan karuniaNya sehingga penulis dapat menyelesaikan Laporan kasus

yang berjudul Infark miokard dan AV block. Penyusunan tugas ini merupakan

salah satu tugas yang penulis laksanakan selama mengikuti kepaniteraan klinik di

SMF Ilmu Penyakit Dalam bagian Jantung dan Pembuluh Darah.

Penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Wahyu Widjanarko, Sp.JP dan

dr. Ririn Faujiah, Sp. JP atas bimbingan dan waktunya sehingga penulis dapat

menyelesaikan laporan kasus ini. Penulis menyadari bahwa penyusunan laporan

kasus ini jauh dari sempurna. Penulis memohon maaf dan mengharapkan kritik

serta saran yang membangun. Semoga laporan kasus ini dapat menambah

wawasan dan bermanfaan bagi semua pihak.

Jombang, 20 Mei 2019

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ............................................................................................ i

DAFTAR ISI .......................................................................................................... ii
BAB I PENDAHULUAN ...................................................................................... 3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA........................................................................... 5
2.1. Infark Miokard ......................................................................................... 5
2.1.1 Definisi ..................................................................................................... 5
2.1.2 Epidemiologi ............................................................................................ 5
2.1.3. Etiologi ..................................................................................................... 6
2.1.4. Faktor Resiko ........................................................................................... 8
2.1.5. Patofisiologi............................................................................................ 11
2.1.6. Manifestasi klinis ................................................................................... 14
2.1.7. Pemeriksaan penunjang .......................................................................... 17
2.1.8. Tatalaksana ............................................................................................. 24
2.1.9. Prognosis ................................................................................................ 27
2.1.11. Komplikasi .......................................................................................... 27
2.2. AV Block ................................................................................................ 28
2.2.1 Definisi ................................................................................................... 28
2.2.2 Epidemiologi .......................................................................................... 30
2.2.3. Etiologi ................................................................................................... 31
2.2.4. Klasifikasi ............................................................................................... 34
2.2.5. Diagnosis ................................................................................................ 37
2.2.6. Tatalaksana ............................................................................................. 38
2.2.7. Prognosis ................................................................................................ 41
BAB IV LAPORAN KASUS .............................................................................. 44
BAB V PEMBAHASAN ..................................................................................... 50
BAB VI KESIMPULAN ..................................................................................... 52
DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................... 54

ii
 3

BAB I

PENDAHULUAN

Infark Miokard merupakan gangguan aliran darah ke jantung yang

menyebabkan sel otot jantung mati. Aliran darah di pembuluh darah terhenti

setelah terjadi sumbatan koroner akut, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari

pembuluh darah di sekitarnya. Daerah otot di sekitarnya yang sama sekali tidak

mendapat aliran darah atau alirannya sangat sedikit sehingga tidak dapat

mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan mengalami infark.

Infark miokard merupakan kesehatan masyarakat yang penting karena

morbiditas dan mortalitasnya yang tinggi. Menurut Badan Kesehatan Dunia

tercatat lebih dari 7 juta orang meninggal akibat Infark Miokard di seluruh dunia.

Angka ini diperkirakan meningkat hingga 11 juta orang pada tahun 2020. Di

Indonesia, kasus Infark Miokard semakin sering ditemukan karena pesatnya

perubahan gaya hidup. Meski belum ada data epidemiologis pasti, angka

kesakitan/kematiannya terlihat cenderung meningkat (WHO, 2017).

Riskesdas mencatat bahwa prevalensi penyakit infark miokard berdasarkan

wawancara yang didiagnosis dokter serta yang didiagnosis dokter atau gejala

meningkat seiring dengan bertambahnya umur, tertinggi pada kelompok umur 65-

74 tahun yaitu 2,0 persen dan 3,6 persen, menurun sedikit pada kelompok umur ≥

75 tahun. Prevalensi Miokard yang didiagnosis dokter maupun berdasarkan

diagnosis dokter atau gejala lebih tinggi pada perempuan (0,5% dan 1,5%).

Prevalensi Infark Miokard lebih tinggi pada masyarakat tidak bersekolah dan

tidak bekerja. Berdasarkan Miokard terdiagnosis dokter prevalensi lebih tinggi di

 4

perkotaan, namun berdasarkan terdiagnosis dokter dan gejala lebih tinggi di

perdesaan (Riskesdas, 2013).

Salah satu komplikasi infark miokard yang sering terjadi adalah gangguan

pada nodus AV dan/atau system konduksi yang menyebabkan kegagalan transmisi

gelombang P ke ventrikel (Davey, 2015). AV Blok merupakan salah satu kondisi

gangguan konduksi jantungyang terjadi bila jalur SA Node ke AV Node (yang

terbentuk interval PR pada EKG) terhambat, maka interval PR menjadi lebih

panjang.. AV blok dibagi menjadi 3 derajat sesuai tengan tingkat keparahan. Total

AV blok merupakan keadaan darurat jantung yang membutuhkan penanganan

segera. blok biasanya berkembang dari blok derajat I II dan III, tetapi total AV

blok dapat juga terjadi tanpa blok parsialsebelu"nya atau interval PR yang bisa

normal segera setelah terjadi periode blok total. letak blok total sering

diperkirakan dengan lebar kompleks QRS dan kecepatan ventrikel. jika terjadi

distal dari his bundle kompleks QRS biasanya melebar dan kecepatan ventrikel

biasanya > 50menit.

 5

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Infark Miokard

2.1.1 Definisi

Infark Miokard merupakan gangguan aliran darah ke jantung yang

menyebabkan sel otot jantung mengalami hipoksia. Pembuluh darah koronaria

mengalami penyumbatan sehingga aliran darah yang menuju otot jantung terhenti,

kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh darah di sekitarnya. Daerah

otot yang sama sekali tidak mendapat aliran darah atau alirannya sangat sedikit

sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan mengalami

infark. Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang

disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.

2.1.2 Epidemiologi

Infark miokard merupakan kesehatan masyarakat yang penting karena

morbiditas dan mortalitasnya yang tinggi. Menurut Badan Kesehatan Dunia

tercatat lebih dari 7 juta orang meninggal akibat Infark Miokard di seluruh dunia

pada tahun 2002. Angka ini diperkirakan meningkat hingga 11 juta orang pada

tahun 2020. Di Indonesia, kasus Infark Miokard semakin sering ditemukan karena

pesatnya perubahan gaya hidup. Meski belum ada data epidemiologis pasti, angka

kesakitan/kematiannya terlihat cenderung meningkat. Hasil Survei Kesehatan

Nasional tahun 2005 menunjukkan tiga dari 1.000 penduduk Indonesia menderita

Infark Miokard (WHO, 2011).

Riskesdas mencatat bahwa prevalensi penyakit infark miokard berdasarkan

wawancara yang didiagnosis dokter serta yang didiagnosis dokter atau gejala
 6

meningkat seiring dengan bertambahnya umur, tertinggi pada kelompok umur 65-

74 tahun yaitu 2,0 persen dan 3,6 persen, menurun sedikit pada kelompok umur ≥

75 tahun. Prevalensi Miokard yang didiagnosis dokter maupun berdasarkan

diagnosis dokter atau gejala lebih tinggi pada perempuan (0,5% dan 1,5%).

Prevalensi Infark Miokard lebih tinggi pada masyarakat tidak bersekolah dan

tidak bekerja. Berdasarkan Miokard terdiagnosis dokter prevalensi lebih tinggi di

perkotaan, namun berdasarkan terdiagnosis dokter dan gejala lebih tinggi di

perdesaan (Riskesdas, 2013).

2.1.3 Etiologi

Infark miokard terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan

kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel

jantung tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut

diantaranya:

1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.

Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain:

a. Faktor pembuluh darah

Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah

mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan

pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis.

Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki

riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan

beberapa hal antara lain: (a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu; (b) stress

emosional atau nyeri; (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (d) merokok.
 7

b. Faktor sirkulasi

Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung

keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak

akan lepas dari factor pemompaan dan volume darah yang dipompakan.

Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi

hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-katup

jantung (aorta, mitrlalis, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya

cardac out put (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan

sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan

adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.

c. Faktor darah

Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika

daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh

darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu.

Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain:

anemia, hipoksemia, dan polisitemia.

2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh

Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi

diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP.

Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme

kompensasi justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena

kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan suplai oksigen tidak

bertambah. Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya

kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih,

 8

emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu

terjadinya infark karena semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen,

sedangkan asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektive.

2.1.4 Faktor Resiko

Secara garis besar terdapat dua jenis faktor resiko bagi setiap orang untuk

terkena infark miokard, yaitu faktor resiko yang bisa dimodifikasi dan faktor

resiko yang tidak bisa dimodifikasi

1. Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi.

Merupakan factor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi

tertentu maka bisa dihilangkan.

a. Merokok

Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan

aterosklerosis; peningkatan trombogenessis dan vasokontriksi; peningkatan

tekanan darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung,

dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang rokok atau

lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali disbanding yang tidak

merokok.

b. Konsumsi alkohol

Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah

hingga moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi

adhesi platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi

semuanya masih controversial. Tidak semua literature mendukung konsep ini,

bahkan peningkatan dosis alcohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas

cardiovascular karena aritmia, hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi.

 9

c. Infeksi

Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negative intraseluler dan

penyebab umum penyakit saluran perafasan, tampaknya berhubungan dengan

penyakit koroner aterosklerotik

d. Hipertensi sistemik.

Hipertens sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak

langsung akan meningkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu

hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after load yang

pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung.

e. Obesitas

Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan

darah, peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat

aktivitas yang rendah.

f. Kurang olahraga

Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit

jantung koroner, yaitu sebesar 20-40 %.

g. Penyakit Diabetes

Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar

2- 4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya

abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan

trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan

trombogenesis).
 10

2. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi.

Merupakan factor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu

diantaranya :

a. Usia

Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun

(umumnnya setelah menopause).

b. Jenis Kelamin

Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada laki-laki dua kali

lebih besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen

endogn yang bersifat protective pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK

meningkat dengan cepat dan akhirnya setare dengan laki pada wanita setelah masa

menopause

c. Riwayat Keluarga

Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelum usia 70

tahun merupakan faktor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK

keluarga menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat

bukti bahwa riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK

pada keluarga dekat

d. Tipe kepribadian

Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila

hormat, ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK. Terdapat

hubungan antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid.

 11

e. Kelas sosial

Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-

laki terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (missal dokter,

pengacara dll). Selain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih besar

untuk mengalami kematian dini akibat PJK dibandingkan istri pekerja

professional/non-manual.

2.1.5 Patogenesis

Infark miokard terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama

yaitu lebih dari 30-45 menit sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang

ireversibel. Bagian jantung yang terkena infark akan berhenti berkontraksi

selamanya. Iskemia yang terjadi paling banyak disebabkan oleh penyakit arteri

koroner / coronary artery disease (CAD). Pada penyakit ini terdapat materi lemak

(plaque) yang telah terbentuk dalam beberapa tahun di dalam lumen arteri

koronaria (arteri yang mensuplay darah dan oksigen pada jantung) Plaque dapat

rupture sehingga menyebabkan terbentuknya bekuan darah pada permukaan

plaque. Jika bekuan menjadi cukup besar, maka bisa menghambat aliran darah

baik total maupun sebagian pada arteri koroner.

Terbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen

mencapai bagian otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Kurangnya

oksigen akan merusak otot jantung. Jika sumbatan itu tidak ditangani dengan

cepat, otot jantung ang rusak itu akan mulai mati. Selain disebabkan oleh

terbentuknya sumbatan oleh plaque ternyata infark juga bisa terjadi pada orang

dengan arteri koroner normal (5%). Diasumsikan bahwa spasme arteri koroner

berperan dalam beberapa kasus ini

 12

Spasme yang terjadi bisa dipicu oleh beberapa hal antara lain:

mengkonsumsi obat-obatan tertentu; stress emosional; merokok; dan paparan

suhu dingin yang ekstrim Spasme bisa terjadi pada pembuluh darah yang

mengalami aterosklerotik sehingga bisa menimbulkan oklusi kritis sehingga bisa

menimbulkan infark jika terlambat dalam penangananya. Letak infark ditentukan

juga oleh letak sumbatan arteri koroner yang mensuplai darah ke jantung.

Terdapat dua arteri koroner besar yaitu arteri koroner kanan dan kiri.

Kemudian arteri koroner kiri bercabang menjadi dua yaitu Desenden Anterior dan

arteri sirkumpeks kiri. Arteri koronaria Desenden Anterior kiri berjalan melalui

bawah anterior dinding ke arah afeks jantung. Bagian ini menyuplai aliran dua

pertiga dari septum intraventrikel, sebagaian besar apeks, dan ventrikel kiri

anterior. Sedangkan cabang sirkumpleks kiri berjalan dari koroner kiri kearah

dinding lateral kiri dan ventrikel kiri. Daerah yang disuplai meliputi atrium kiri,

seluruh dinding posterior, dan sepertiga septum intraventrikel posterior.

Selanjutnya arteri koroner kanan berjalan dari aorta sisi kanan arteri pulmonal

kearah dinding lateral kanan sampai ke posterior jantung. Bagian jantung yang

disuplai meliputi: atrium kanan, ventrikel kanan, nodus SA, nodus AV, septum

interventrikel posterior superior, bagian atrium kiri, dan permukaan diafragmatik

ventrikel kiri. Berdasarkan hal diatas maka dapat diketahui jika infark anterior

kemungkinan disebabkan gangguan pada cabang desenden anterior kiri,

sedangkan infark inferior bisa disebabkan oleh lesi pada arteri koroner kanan.

Berdasarkan ketebalan dinding otot jantung yang terkena maka infark bisa

dibedakan menjadi infark transmural dan subendokardial. Kerusakan pada seluruh

lapisan miokardiom disebut infark transmural, sedangkan jika hanya mengenai

 13

lapisan bagian dalam saja disebut infark subendokardial. Infark miokardium akan

mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis akan kehilangan daya

kotraksinya begitupun otot yang mengalami iskemi (disekeliling daerah infark).

Secara fungsional infark miokardium menyebabkan perubahan-perubahan

sebagai berikut: Daya kontraksi menurun; Gerakan dinding abnormal (daerah

yang terkena infark akan menonjol keluar saat yang lain melakukan kontraksi);

Perubahan daya kembang dinding ventrikel; Penurunan volume sekuncup;

Penurunan fraksi ejeksi. Gangguan fungsional yang terjadi tergantung pada

beberapa factor dibawah ini: Ukuran infark à jika mencapai 40% bisa

menyebabkan syok kardiogenik; Lokasi Infark àdinding anterior mengurangi

fungsi mekanik jantung lebih besar dibandingkan jika terjadi pada bagian inferior;

Sirkulasi kolateral à berkembang sebagai respon terhadap iskemi kronik dan

hiperferfusi regional untuk memperbaiki aliran darah yang menuju miokardium.

Sehingga semakin banyak sirkulasi kolateral, maka gangguan yang terjadi

minimal; Mekanisme kompensasi à bertujuan untuk mempertahankan curah

jantung dan perfusi perifer. Gangguan akan mulai terasa ketika mekanisme

kompensasi jantung tidak berfungsi dengan baik.

 14

2.1.6 Manifestasi klinis

Tidak semua serangan mulai secara tiba-tiba disertai nyeri yang sangat

parah. Tanda dan gejala dari serangan jantung tiap orang tidak sama. Banyak

serangan jantung berjalan lambat sebagai nyeri ringan atau perasaan tidak

nyaman. Bahkan beberapa orang tanpa gejala sedikitpun (dinamakan silent heart
 15

attack). Akan tetapi pada umumnya serangan infark miokard ini ditandai oleh

beberapa hal berikut :

1. Nyeri Dada

Mayoritas pasien infark miokard (90%) datang dengan keluhan nyeri dada.

Perbedaan dengan nyeri pada angina adalah nyeri pada infark miokard lebih

panjang yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina kurang dari itu.

Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat akan tetapi

pada infark tidak. Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai dengan

keluarnya keringat dingin atau perasaan takut. Meskipun infark miokard memiliki

ciri nyeri yang khas yaitu menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke

epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal

tersebut biasanya terjadi pada manula, atau penderita DM berkaitan dengan

neuropathy. Gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang untuk

melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal

yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan oedem pulmonal, dan

ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal.

Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti

angina,tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan

yang luar biasa pada dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien

sebelumnya pernah mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang

berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan

dengan angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam

keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah

mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa
 16

pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. Rasa sakitnya adalah diffus dan

bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram atau membor. Paling nyata

didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan, kerongkongan atau

dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis,

cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut).

Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun hila

pasien-pasien ini ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya

gangguan pencernaan atau rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya

sedikit menimbulkan rasa tidak enak/senang. Sekali-sekali pasien akan mengalami

rasa napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada

substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi

diapragma oleh infark dinding inferior. pasien biasanya tetap sadar ,tetapi bisa

gelisah, cemas atau bingung. Syncope adalah jarang, ketidak sadaran akibat

iskemi serebral, sebab cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali

terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat, mereka sering menyatakan

bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2 minggu

) ,rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak terhadap

pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa tidak enak

substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan

/ancaman /pertanda). Bila serangan-serangan angina menghebat ini bisa

merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak stabil (unstable angina) dan

bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.

 17

3. Sesak Nafas

Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir

diastolic ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan

hipervenntilasi.Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda

adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna

4. Gejala Gastrointestinal

Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya

lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga

bisa menyebabkan cegukan terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa

sakitnya.

5. Gejala Lain

Termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan

gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas). Bila diperiksa,

pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan berkeringat , kulit

yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai.

Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau

inkomplit. Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi

demam sering berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 102

derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun ,kembali

normal pada akhir dari minggu pertama

2.1.7 Pemeriksaan Penunjang

Penegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat

kesehatan, serta hasil test diagnostic.

 18

1. EKG (Electrocardiogram)

Iskemia : Gelombang T inervasi dan segmen ST depresi

Infark : Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal

untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat

nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik,

gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara

elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat

iskemik terjasi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan

gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang

T membalik. Sesuai dengan umur infark miokard, gelombang Q menetap dan

segmen ST kembali normal.

1) Akut

a. Terjadi dalam menit atau jam

b. ST elevasi di segmen tertentu

c. ST depresi di tempat yang bertentangan

d. T inversi dan simetris

e. Kemungkinan terjadi aritmia

2) Recent

a. Terjadi lebih dari 24 jam atau minggu

b. ST isoelektris atau mungkin masih tetap elevasi

c. Q atau kompleks QS sudah terlihat

d. T inversi atau simetris

3) Old

a. Q wave atau progresivitas gel R yang jelek

 19

b. ST elevasi kecuali bila terjadi aneurisma ventrikel

c. T inversi dan terbalik (T kembali normal)

Gambaran spesifik pada rekaman EKG

Daerah infark Perubahan EKG

Anterior Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan
resiprokal (depresi ST) pada lead II, III, aVF.
Inferior Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan
resiprokal (depresi ST) V1 – V6, I, aVL.
Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 – V6.
Posterior Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF,
terutama gelombang R pada V1 – V2.
Ventrikel kanan Perubahan gambaran dinding inferior

2. Laboratorium

Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-

protein tertentu keluar masuk aliran darah.

a. LDH (Laktat Dehidrogenisasi)

terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu setelah 24 jam kemudian

mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi sampai dengan 2

minggu.Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi

penggunaan klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Troponin, terutama

Troponin T. Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB maupun

LDH selain ditemukan pada otot jantung juga bisa ditemukan pada otot skeletal.

b. Troponin T & I

merupakan protein merupakan tanda paling spesifik cedera otot jantung,

terutama Troponin T (TnT)Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan

miokard dan masih tetap tinggi dalam serum selama 1-3 minggu.Pengukuran
 20

serial enzim jantung diukur setiap selama tiga hari pertama; peningkatan

bermakna jika nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal.

Pemeriksaan Enzim jantung :

a. CPK-MB/CPK

Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam,

memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.

b. LDH/HBDH

Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali

normal

c. AST/SGOT

Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak

dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari

3. Coronary Angiography

Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada

jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk

menemukan letak sumbatan pada arteri koroner. Dengan cara memasukan kateter

melalui arteri pada lengan atau paha menuju jantung. Prosedur ini dinamakan

kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari angiografi koroner Zat kontras

yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah.

Zat kontras itu untuk melihat aliran darah yang melewati pembuluh darah dan

jantung. Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan angioplasty,

dapat dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. Kadang-
 21

kadang akan ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk

menjaga arteri tetap terbuka.

2.1.8 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan awal yang diperlukan dalam menangani SKA adalah :

1. Tirah baring

2. Saturasi oksigen perifer (SaO2 > 90% atau PaO2 < 60% mmHg)

3. Aspirin 160-320 mg diberikan segera kepada semua yang tidak diketahui

intoleransi terhadap aspirin. Aspirin tidak berselaput lebih terpilih mengingat

absorpsi sublingual yang lebih cepat

4. Penghambat reseptor adenosin difosfat

 Dosis awal ticagrelor 180 mg dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 2

x 90 mg/hari kecuali pada pasien STEMI yang direncanakan untuk

reperfusi menggunakan agen fibrinolitik

 Dosis awal clopidogrel adalah 300 mg dilanjutkan dosis pemeliharaan

75 mg/hari (pada pasien yang direncanakan untuk terapi reperfusi

menggunakan agen fibrinolitik, penghambat reseptor ADP yang

dianjurkan adalah clopidogrel)

5. Nitrogliserin

Sprey / tablet sublingual untuk pasien dengan nyeri dada yang masih

berlangsung saat tiba di IGD. Jika nyeri dada tidak hilang dengan 1x

pemberian, dapat diulang setiap 5 menit sampai maksimal 3 kali. Nitrogliserin

iv diberikan kepada pasien yang tidak responsif dengan terapi 3 dosis

nitrogliserin sublingual. Dalam keadaan tidak tersedia NTG, isosorbid dinitrat

(ISDN) dapat dipakai sebagai pengganti.

 22

6. Morfin sulfat 1-5 mg iv, dapat diulang setiap 10-30 menit, bagi pasien yang

tidak responsif dengan terapi 3 dosis NGT sublingual.

Penatalaksanaan infark miokard tanpa ST elevasi

Anti Iskemia

1. Beta blocker

Beta blocker memberikan efek terhadap reseptor beta-1 yang

mengakibatkan turunnya konsumsi oksigen miokardium. Beberapa beta

blocker yang sering dipakai dalam praktek klinik

Obat Selektivitas Aktivitas Dosisi untuk angina

agonis parsial

Atenolol B-1 - 50-200mg/hari

Bisoprolol B-1 - 10mg/hari

Carvedilol A dan B + 2 x 6.25 mg/hari + titrasi

sampai maksimum 2x25

mg/hari

Metoprolol B-1 - 50-200 mg/hari

Propanolol Non - 2x20 – 80 mg/hari

selektif

2. Nitrat

Nitrat memberikan efek dilatasi vena yang mengakibatkan berkurangnya

preload dan volume akhir diastolik ventrikel kiri sehingga konsumsi oksigen

miokardium berkurang. Efek lain dari nitrat adalah dilatasi pembuluh darah

koroner baik yag normal maupun yang mengalami aterosklerosis.

 23

Obat Dosis

ISDN (Isosorbid dinitrat) Sublingual 2,5 – 15 mg (onset 5

menit)

Oral 15-80 mg/hari dibagi 2-3 dosis

Iv. Intravena 12,5-5 mg/jam

Isosorbid 5 mononitrat Oral 2x20 mg/hari

Oral (lepas landas) 120-240 mg/hari

Nitrogliserin Tablet sublingual 0,3-0,6 mg – 15%

Iv. 5-200 mcg/menit

3. Calcium channel blockers

Obat Dosis Efek

Verapamil 180 – 240 mg/hari Memiliki efek terhadap

dibagi 2-3 dosis SA dan AV yang

Diltiazem 120 – 360 mg/hari menonjol dan memiliki

dibagi 3-4 dosis efek dilatasi arteri

Nifedipin 30-90 mg/hari Vasodilator arteri

Amlodipin 5-10 mg/hari dengan sedikit atau

tanpa efek pada nodus

SA atau AV

4. Antiplatelet

Obat Dosis

Aspirin Dosis loading 150-300 mg

 24

Dosis pemeliharaan 75-100 mg

Ticagrelor Dosis loading 180 mg

Dosis pemeliharaan 2 x 90 mg/hari

Clopidogrel Dosis loading 300 mg

Dosis pemeliharaan 75 mg

5. Antikoagulan

Obat Dosis

Fondaparinux 2,5 mg subkutan

Enoxaparin 1 mg/kgBB, 2x/hari subkutan

Heparin tidak terfraksi Bolus iv 60 unit/KgBB, dosis

maksimal 4000 unit

Infus iv 12 unit/KgBB selama 24-48

jam dengan dosisi maksimal 1000

unit/jam target aPTT 11/22x kontrol

6. Kombinasi antiplatelet dan antikoagulan

 Penggunaan warfarin bersama aspirin dan/ atau clopidrogel

meningkatkan resiko perdarahan

 Kombinasi aspirin, clopidrogel dan antagonis vitamin k terdapat

indikasi dapat diberikan bersama-sama dalam waktu sesingkat

mungkin dan dipilih target INR terendah yang masih efektif

 25

 Jika antikoagulan diberikan bersama aspirin dan clopidrogel,

terutama pada penderita tua atau risiko tinggi perdarahan, target

INR 2-2,5 lebih dianjurkan

7. ACE Inhibitor

Penghambat angiotensin converting enzyme (ACE Inhibitor) berguna

dalam mengurangi remodeling dan menurunkan angka kematian penderita

pasca infark miokard yang disertai gangguan fungsi sistolik jantung,

dengan atau tanpa gejala klinis gagal jantung.

Obat Dosis

Captopril 2-3 x 6,25 – 50 mg

Ramipril 2,5 – 10 mg/hari dalam 1 atau 2 dosis

Lisinopril 2,5-20 mg/hari dalam 1 dosis

Enalapril 5-20 mg/hari dalam 1 atau 2 dosis

8. Statin

Obat Dosis

Rosuvastatin 10-20 mg/hari

Atorvastatin 20-40 mg/hari

Penatalaksanaan infark miokard dengan ST elevasi

Penatalaksaan STEMI dimulai sejak kontak medis pertama, baik untuk diagnosis

atau pengobatan. Diagnosis kerja infark miokard harus telah dibuat berdasarkan

riwayat nyeri dada yang berlangsung selama 20 menit atau lebih, yang tidak
 26

membaik dengan pemberian nitrogliserin. Adanya riwayat PJK dan penjalaran

nyeri ke leher, rahang bawah, atau lengan kanan memperkuat dugaan ini.

Pengawasan EKG perlu dilakukan pada setiap pasien dengan dugaan STEMI.

Diagnosis STEMI perlu dibuat sesegera mungkin melalui perekaman dan

interpretasi EKG 12 sadapan, selambat-lambatnya 10 menit dari saat pasien tiba

untuk mendukung keberhasilan tata laksana. Gambaran EKG yang atipikal pada

pasien dengan tanda dan gejala iskemia miokard yang berlangsung menunjukkan

perlunya tindakan segera.

Target penangan pasien STEMI :

1. Waktu dari kontak mendis pertama hingga perekaman EKG pertama < 10

menit

2. Waktu dari kontak medis pertama hingga pemberian terapi reperfusi :

a. Untuk fibrinolisis < 30 menit

b. Untuk PCI primer < 90 menit di faskes dengan kemampuan

fasilitas PCI primer (< 120 menit bila pasien perlu ditransfer ke

faskes yang melakukan PCI primer)

 27

2.1.9 Prognosis

Prognosis dari infark miokard dapat dilihat dari diagnosis yang dibuat

sesegera mungkin melalui perekaman dan interpretasi EKG 12 sadapan dan

pemberian penatalaksanaan yang tepat.

2.1.10 Komplikasi

1. Gangguan hemodinamik

 Gagal jantung
 28

 Aritmia dan gangguan konduksi fase akut

2. Komplikasi kardiak

 Regurgitasi katup mitral

 Ruptur jantung

 Ruptur septum ventrikel

 Infark ventrikel kanan

 Perikarditis

 Aneurisma ventrikel kiri

 Trombus ventrikel kiri

2.2. AV Blok

2.2.1. Definisi

AV Blok merupakan suatu gangguan transmisi impuls dari atrium ke

ventrikel yang disebabkan gangguan anatomis atau fungsional pada sistem

konduksi. Gangguan konduksi ini dapat bersifat sementara atau permanen.

Gangguan AV Blok dibagi menjadi 3 derajat tingkatan, yaitu derajat 1, derajat 2

Mobitz 1 dan 2, serta derajat 3 atau total block. Waktu yang diperlukan untuk

penyebaran depolarisasi dari nodus SA ke otot ventrikel ditunjukkan oleh interval

PR dengan waktu normal tidak lebih dari 0,2 detik. Normalnya, memang terjadi

perlambatan di nodus AV dengan tujuan untuk mempersiapkan waktu yang cukup

bagi atrium untuk berkontraksi agar preload ventrikel akan optimal untuk fase

sistol selanjutnya. Selain itu, perlambatan ini juga bertujuan untuk melindungi

ventrikel dari stimulasi yang berlebihan akibat takiaritmia tertentu di

supraventrikel. Namun, pada beberapa kondisi, perlambatan ini berlangsung lebih

lama dari normalnya, bahkan bisa terjadi blok.6

 29

2.2.2. Sistem koduksi

Miokardium seperti halnya otot rangka, dapat berkontraksi setelah diinisiasi

oleh potensial aksi yang berasal dari sekelompok sel konduktif pada SA node

(nodus sinoatrial) yang terletak pada dinding atrium kanan. Dalam keadaan

normal, SA node berperan sebagai pacemaker (pemicu) bagi kontraksi

miokardium. Selanjutnya potensial aksi menyebar ke seluruh dinding atrium dan

menyebabkan kontraksi atrium. Selain menyebar ke seluruh dinding atrium,

impuls juga menyebar ke AV node (nodus atrioventrikular) melalui traktus

internodal, kemudian ke berkas his dan selanjutnya ke sistem purkinje.

Penyebaran impuls pada sistem purkinje menyebabkan kontraksi ventrikel.1,2

Gambar 1. Komponen sistem konduksi jantung5

Sistem konduksi terdiri dari sel-sel otot jantung, yang terdiri atas:

Nodus Sinoatrial (SA)

Nodus SA merupakan pacemaker jantung yang terletak di bagian sudut

kanan atas atrium kanan. Nodus SA bertugas mengatur ritme jantung sebanyak

60-100x per menit dengan cara mempertahankan kecepatan depolarisasi dan

 30

mengawali siklus jantung yang ditandai dengan sistol atrium. Impuls listrik dari

nodus SA ini akan menyebar ke atrium kanan, lalu diteruskan ke atrium kiri

melalu berkas Bachmann dan selanjutnta dibawa ke nodus atrioventrikular (AV)

oleh traktus internodal.4

Nodus Atrioventrikular (AV)

Nodus AV terletak di dekat septum interatrial bagian bawah, di atas sinus

koronarius dan di belakang katup trikuspid. Nodus AV berfungsi memperlambat

kecepatan konduksi sehingga memberi kesempatan atrium mengisi ventrikel

sebelum sistol ventrikel. Sehingga ventrikel akan terlindungi dari stimulasi

berlebihan dari atrium. Impuls yang dihasilkan nodus AV adalah sebesar 40-60x

per menit. Impuls ini selanjutnya akan diteruskan ke berkas His. 4

Sistem His-Purkinje

Berkas His terbagi menjadi berkas kanan yang menyebarkan impuls listrik

ke ventrikel kanan dan berkas kiri yang menyebarkan impuls listrik ke septum

interventrikel dan ventrikel kiri dengan kecepatan konduksi 2 meter per detik.

Impuls listrik dari berkas tersebut bercabang menjadi serabut purkinje yang

tersebar dari septum interventrikel sampai ke muskulus papilaris dan

menghasilkan impuls 20-40 kali per menit dan menyebar mulai dari endokardium

sampai terakhir ke epikardium. Otot jantung akan bergerak memompa darah

keluar dari ruang ventrikel ke pembuluh darah arteri.4

2.2.3. Epidemiologi

Di Amerika Serikat, angka kejadian total AV Block mencapai angka 0,02%,

sedangkan untuk di dunia mencapai 0,04%. Angka kejadian ini meningkat sesuai semakin

bertambahnya usia. Total AV block bisa pertama kali ditemukan pada bayi, yang
 31

merupakan penyakit total AV block kongenital. Penyakit ini kadang tidak dikenali saat

anak beranjak remaja bahkan telah dewasa.7

2.2.4. Etiologi

AV Block bisa disebabkan oleh beberapa keadaan seperti di bawah ini,

yaitu:

a. Obat-obatan3

 Anti aritmia kelas IA, seperti quinidine, procainamide,

disopyramide)

 Anti aritmia kelas I B, seperti, flecainide, encainide,

propafenone)

 Anti aritmia kelas II, seperti beta blocker

 Anti aritmia kelas III, seperti amiodarone, sotalol, dofetilide,

ibutilide

 Anti aritmia kelas IV, seperti calcium channel blockers

 Digoxin atau glikosida jantung. Pasien yang menggunakan

terapi digoksin harus diberikan edukasi atas efek samping yang

akan timbul dari digoksin.

b. Penyakit degeneratif, seperti Lenegre disease, yaitu suatu penyakit

sklerodegeneratif yang terjadi di sistem konduksi. Penyakit degeneratif

lainnya adalah miopati miokondrium, sindroma nail-patella, dan Lev

disease yaitu kalsifikasi pada katup dan sistem konduksi jantung.5

c. Infeksi oleh Trypanosoma cruzi 9, demam reumatik, miokarditis,

Chagas disease,Aspergillus myocarditis, varicella-zoster10.

 32

d. Penyakit reumatik, seperti Ankylosing spondylitis, Reiter syndrome,

relapsing polychondritis, rheumatoid arthritis, scleroderma.

e. Proses infiltratif, seperti Amyloidosis, sarcoidosis, tumors, Hodgkin

disease, multiple myeloma.

f. Kelainan neurologi, seperti Becker muscular dystrophy, myotonic

muscular dystrophy

g. Kelainan iskemik atau infark, seperti infark miokard inferior dengan

AV block atau infark miokard anterior dengan HIS-Purkinje block.

Infark miokard Dinding anterior dapat dikaitkan dengan av

blok. Blok jantung total terdapat sekitar 10% dari kasus MI ringan

akut dan jauh kurang berbahaya, sering menimbulkan kematian dalam

beberapa jam sampai beberapa hari. Studi menunjukkan bahwa AV

blok jarang memperberat MI. Dengan strategi revaskularisasi awal,

kejadian AV blok menurun 5,3-3,7%. Oklusi dari masing-masing arteri

koroner dapat menyebabkan perkembangan penyakit konduksi

meskipun pasokan vaskular berlebihan untuk AVN dari seluruh arteri

koroner.6

Paling umum, oklusi arteri koroner kanan (RCA) disertai

dengan blok AV. Secara khusus, oklusi RCA proksimal memiliki

insiden tinggi AV block (24%) karena ada keterlibatan bukan hanya

dari arteri nodal AV terlibat tetapi juga suplai arteri superior menurun,

yang berasal dari bagian yang sangat proksimal dari RCA .6

Blok konduksi atau instabilitas elektrik merupakan salah satu

komplikasi dari infark miokard. Ganggguan konduksi yang terjadi

 33

dapat berupa atrioventricular nodal block dan Bundle branch block.

Ganggguan konduksi yang disebabkan infark miokard dapat terjadi

akibat proses iskemik atau nekrosis pada jalur konduksi akibat infark

atau perluasan infark yang terjadi. Konduksi jantung sangat

dipengaruhi oleh suplai darah ke septum intraventrikular, dimana

suplai darah ke septum intraventrikular diperdarahi sebagian besar oleh

left anterior descending (LAD). 6

Dalam kebanyakan kasus, AV blok menghilang segera setelah

revaskularisasi, tapi kadang-kadang juga menetap. Secara keseluruhan,

prognosis baik AV blok apabila oklusi dari anterior descending arteri

kiri (terutama proksimal ke septum perforator pertama) memiliki

prognosis yang lebih baik dan biasanya layak untuk implantasi alat

pacu jantung .

Pada ilustrasi kasus, AV blok disebabkan oleh infark miokard.

Kejadian infark miokard pada pasien ini diketahui dari anamnesis

dimana pasien pernah mengeluhkan nyeri dada 2 hari sebelum masuk

rumah sakit dan keluhan sesak nafas. Pasien megeluhkan nyeri dada

khas infark yaitu nyeri pada dada yang terasa seperi tertekan beban

berat yang muncul tiba-tiba, berlangsung terus menerus dan tidak

hilang dengan istirahat. Kejadian infark pada pasien juga dapat dilihat

dari gambaran EKG pasien, dimana terlihat adanya gelombang ST

Elevasi pada lead V1, V2 dan V3 yang menggambarkan kejadian

infark miokard bagian anteroseptal pada pasien.

Kelainan metabolik, seperti Hipoksia, hiperkalemia, hipotiroid.

 34

2.2.5. Klasifikasi

Blok AV derajat 1

Blok AV derajat 1 (Gam bar 2) biasanya disebabkan karena gangguan

konduksi di proksimal bundle HIS yang disebabkan karena intoksikasi digitalis,

peradangan, atau degeneratif, sehingga terjadi keterlambatan impuls dari nodus

SA ke ventrikel. Pada AV block derajat 1 ini biasanya tidak membutuhkan terapi

apapun dan prognosisnya baik.2 Karakteristik Blok AV derajat 1 adalah:4

- Laju : Sesuai irama sinus atau kecepatan atrium

- Irama : Biasanya teratur

- Gelombang P : normal

- Durasi QRS : biasanya normal

- Interval PR : konstan dan lebih dari 0,20 detik

Gambar 2. Blok AV derajat 1

b. Blok AV derajat 2

Pada blok AV derajat 2 (Gambar 3), satu atau beberapa impuls dari atrium

tidak dihantarkan ke ventrikel. Disebut blok AV derajat 2 tipe 1 (Mobitz 1) jika

bloknya terjadi pada nodus AV, dan disebut blok AV derajat 2 tipe 2 (Mobitz 2)

jika bloknya terjadi di bawah atau setelah nodus AV (berkas His atau berkas

cabang).2,4
 35

Gambar 3. Blok AV derajat 2 Mobitz 1 dan Mobitz 2

Pada Mobitz 1, terjadi perlambatan impuls sinus yang dihantarkan melalui

nodus AV. Interval PR semakin lama semakin panjang sampai suatu saat

gelombang P gagal dihantarkan dan tidak diikuti kompleks QRS. Kelainan ini

biasanya tidak menimbulkan gejala. Jika rasio konduksi sangat rendah, dapat

menyebabkan bradikardia dan penurunan curah jantung. Penyebab tersering

adalah PJK, infark miokard inferior, penyakit katup aorta, serta efek obat yang

memperlambat konduksi AV. Karakteristik Mobitz 1 adalah: 2,4

- Laju : Laju atrium lebih besar dari laju ventrikel

- Irama : Irama ventrikel irregular

- Gelombang P : Bentuk normal, beberapa gelombang P tidak diikuti

kompleks QRS

- Durasi QRS : biasanya normal

- Interval PR : tidak konstan, semakin lama semakin memanjang

Mobitz 2 terjadi jika impuls atrium gagal dihantarkan ke ventrikel tanpa

ada penundaan hantaran yang progresif. Lokasi blok hantaran seringnya terletak

pada distal berkas His di berkas cabang. Interval PR tetap sama, namun denyut
 36

ventrikel yang berkurang. Kekurangan ini dapat teratur atau tidak. Penyebabnya

ialah infark miokard akut, miokarditis, proses degeneratif. Kelainan dapat timbul

sementara dan kembali normal, menetap atau berkembang jadi total blok.

Karakteristik Mobitz 2 adalah: 2,4

- Laju : Laju ventrikel lebih lambat

- Irama : Irama ventrikel irregular

- Gelombang P : Bentuk normal, beberapa gelombang P tidak diikuti

kompleks QRS

- Durasi QRS : biasanya melebar karena blok pada cabang berkas

- Interval PR : konstan

c. Blok AV derajat 3 (total AV blok)

Pada blok AV derajat 3 (Gambar 4), impuls dari atrium tidak sampai ke

ventrikel sehingga atrium dan ventrikel mengalami depolarisasi secara terpisah.

Penyebab total AV blok ini ialah proses degeneratif, peradangan, intoksikasi

digitalis, infark miokard akut. Total AV blok pada infark miokard akut dapat

menetap, dan dapat juga kembali normal setelah infark teratasi (hanya sementara).

Total AV blok ini biasanya menimbulkan gangguan hemodinamik dan

menimbulkan keluhan lelah, sinkop, sesak, dan angina pada usia lanjut.

Karakteristik blokAv derajat 3 adalah: 2,4

- Laju : Laju atrium lebih besar dari laju ventrikel

- Irama : Teratur, tidak ada hubungan antara irama atrium dan

ventrikel

- Gelombang P : Bentuk normal

 37

- Durasi QRS : Normal jika irama dari junctional dan melebar jika fokus

ventrikular

- Interval PR : tidak ada

Gambar 4. AV blok derajat 3

2.2.6. Diagnosis

Dari anamnesis, Pasien total AV blok biasanya memiliki manifestasi klinis

yang beragam. Pasien total AV blok bisa datang dengan asimptomatis atau dengan

tanda dan gejala yang minimal yang berkaitan dengan hipoperfusi. Gejala yang

bisa timbul di antaranya adalah kelelahan, pusing, tidak bisa beraktivitas, dan

nyeri dada. Pasien- pasien simptomatis, khususnya pasien yang memiliki

kompleks QRS lebar yang mengindikasikan pacemaker nya berada di bawah

bundle of His, dapat memiliki gejala seperti pingsan, bingung, sesak, nyeri dada

hebat, dan sewaktu-waktu bisa meninggal mendadak.3

Infark miokard akut juga dapat menyebabkan total AV blok. Pasien-

pasiennya memiliki gejala infark miokard seperti nyeri dada, sesak, mual muntah.

Pasien dengan riwayat penyakit jantung, juga perlu diketahui riwayat

pengobatannya karena beberapa obat seperti beta bloker, calcium channel

 38

blockers, dan digitalis juga dapat memengaruhi sistem konduksi. Selain itu, juga

perlu ditanyakan apakah pasien sebelumnya pernah mendapat terapi intervensi

seperti aortic valve surgery, septal alcohol ablation, proximal anterior

descending artery stenting juga dapat menimbulkan total AV blok.

Pada pemeriksaan fisik, pasien didapatkan bradikardia. Tekanan vena

jugularis juga dapat meningkat. Pasien dengan tanda hipoperfusi dapat

menunjukkan gejala penurunan status mental, hipotensi, dan letargi.3

Pada pemeriksaan penunjang seperti EKG akan ditemukan adanya AV blok

sesuai dengan derajatnya. Pada foto rontgen ditemukan bayangan jantung

sehubungan dengan disfungsi ventrikel dan katup.

Pada ilustrasi kasus pasien diketahui dari anamnesis dimana pasien pernah

mengeluhkan nyeri dada 2 hari sebelum masuk rumah sakit dan keluhan sesak

nafas. Pasien megeluhkan nyeri dada khas infark yaitu nyeri pada dada yang

terasa seperi tertekan beban berat yang muncul tiba-tiba, berlangsung terus

menerus dan tidak hilang dengan istirahat. Kejadian infark pada pasien juga dapat

dilihat dari gambaran EKG pasien, dimana terlihat adanya gelombang ST Elevasi

pada lead V1, V2 dan V3 yang menggambarkan kejadian infark miokard bagian

anteroseptal pada pasien.

2.2.7. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan awal untuk pasien total AV blok adalah mengganti obat-

obat yang dapat memicu terjadinya total AV blok ini seperti beta bloker, calcium

channel blocker, dan digoksin. Pemberian sympathomimetic atau vagolytic

agents, catecholamines, and antidotes dapat membantu. Contoh golongan obat

sympathomimetic atau vagolytic agents yang dapat diberikan adalah sulfas

 39

atropin, contoh dari golongan catecholamines dapat diberikan dopamin atau

norepinefrin.3 Untuk mengetahui efek dari kerja obat yang telah diberikan,

sebaiknya dilakukan tes laboratorium untuk menilai apakah ada perbaikan setelah

obat diberikan. Untuk tatalaksana selanjutnya, bisa dilakukan penanaman

pacemaker.10

a. AV blok derajat I

- Tidak ada tindakan yang diindikasikan.

- Interval PR harus dimonitor ketat terhadap kemungkinan blok lebih

lanjut,

- Kemungkinan dari efek obat juga harus diketahui

b. AV blok derajat II Morbitz I

- Tidak ada tindakan yang diindikasikan. Kecuali menghentikan obat jika

ini merupakan agen pengganggu

- Memonitor pasien terhadap berlanjutnya blok.

- Tipe ini biasanya tidak diterapi kecuali sering kompleks QRS

menghilang dengan akibat gejala klinis hipotensi dan penurunan perfusi
serebrum. Bila ada gejala ini maka pada penderita bisa diberikan 0,5
sampai 1,0 mg atropine IV sampai total 2,0 mg.

c. AV blok derajat II Morbitz II

- Observasi ketat terhadap perkembangan menjadi blok jantung derajat III.

- Obat seperti atropine atau isopreterenol, atau pacu jantung diperlukan

bila pasien menunjukkan gejala-gejala atau jika blok terjadi dalam situasi
IMA akut pada dinding anterior.

d. AV blok derajat III (komplit)

 40

Atropin (0,5 sampai 1 mg) bisa diberikan dengan bolus IV. Bila tidak

ada kenaikan denyut nadi dalam respon terhadap atropine maka bisa dimulai

tetesan isoproterenol 1 mg dalam 500 ml D5W dengan tetesan kecil untuk

meningkatkan kecepatan denyut ventrikel. Penderita yang menunjukkan blok

jantung derajat tiga memerlukan pemasangan alat pacu jantung untuk

menjamin curah jantung yang mencukupi. Pacu jantung diperlukan permanen

atau sementara.

- Implantasi pacu jantung (pace maker)

Merupakan terapi terpilih untuk bradiatritmia simtomatik. Pacu jantung

permanen adalah suatu alat elektronik kecil yang menghasilkan impuls regular

untuk mendepolarisasi jantung melalui electrode yang dimasukkan ke sisi

kanan jantung melalui system vena.

Pada ilustrasi kasus, tatalaksana yang diberikan pada pasien ini

adalah Oksigen 3 L/ Nasal kanul, Infus D5% drip aminofilin/12 jam,

Dopamin 1 ampul/50 cc = 10 cc/jam, Aspilet 1x100 mg, Clopidogrel 1 x 75

mg, Alprazolam 1 x 0,25 mg. Pasien mengeluhkan sesak dengan frekuensi

nafas 30x/menit maka kita perlu memberikan O2 pada pasien menggunakan

nasal canul sebanyak 3 L/menit. Kegawatan pada pasien ini adalah total av

blok dengan bradikardia, pasien blok AV derajat tinggi yang tidak mendapat

terapi dapat mengalami gagal jantung akibat curah jantung yang berkurang

dan kematian mendadak akibat asistol atau takiaritmia yang dicetuskan oleh

bradikardia. Oleh karena itu pasien perlu diberikan obat inotropik positif,

pada pasien ini diberikan dopamin. Dopamin merangsang efek alfa dan beta
 41

adrenergic agar kontraktilitas miokard, curah jantung (cardiac output) dan

tekanan darah meningkat. Pada pasien ini direncanakan dilakukan

pemasangan permanent pace maker (PPM), adapun indikasi pemasangan

PPM diantaranya :

- AV blok Derajat II dan III yang diiringi dengan bradikardi atau arritmia

- AV blok yang berkaitan dengan Infark Miokardium Akut

- Disfungsi SA Node

- Sindrom Hipersensitive Sinus Carotid

- Hipertropik dan Dilated Kardiomiopati

Pemasangan PPM berfungsi menggantikan fungsi SA Node sebagai pemacu

(pacing) dan pengindera (sensing) jika terjadi gangguan konduksi. Pemasangan

PPM merupakan terapi terpilih untuk bradiatritmia simtomatik. Pacu jantung

permanen adalah suatu alat elektronik kecil yang menghasilkan impuls regular

untuk mendepolarisasi jantung melalui electrode yang dimasukkan ke sisi kanan

jantung melalui system vena. Suatu pacu jantung satu bilik memiliki electrode

pada ventrikel kanan atau atrium kanan. Pacu jantung dua bilik memberikan

impuls ke atrium dan ventrikel melalui dua electrode dan bisa menghasilkan

impuls yang sinkron pada ventrikel setelah tiap gelombang P yang terjadi di

atrium. Sehingga timbul impuls yang mendekati depolarisasi fisiologis pada

jantung, dan memungkinkan jantung berdenyut sesuai dengan nodus sinus.

2.2.8. Prognosis

Pasien dengan blok jantung total sering hemodinamik tidak stabil, dan

sebagai hasilnya, mereka mengalami sinkop, hipotensi, kolaps kardiovaskular,

 42

atau kematian. Pasien lain dapat relatif asimtomatik dan memiliki gejala minimal

selain pusing, kelemahan, atau malaise.

Ketika diobati dengan pacu jantung permanen, prognosis sangat baik.

Komplikasi yang berhubungan dengan alat pacu jantung penyisipan jarang (<1%).

Aritmia ventrikel dari atropin atau katekolamin dapat terjadi. Komplikasi umum

termasuk yang terkait dengan garis dan atau penempatan alat pacu jantung

transvenous. Komplikasi ini termasuk cedera arteri, hemotoraks, pneumotoraks,

atau tamponade jantung.

Berikut adalah algoritma penatalaksanaan bradikardi berdasarkan AHA

2010 :
43
 BAB III

LAPORAN KASUS

3.1 Identitas Pasien

Nama :Tn Djoko Sutopo

Tanggal Lahir : 21/2/1959

Umur : 60th

Jenis Kelamin : Laki-Laki

Alamat : Perum GKGA Blok E29 , Jombang

Pendidikan Terakhir : SMK

MRS : 13 Mei 2019

Pekerjaan : Pensiunan

3.2 Anamnesis

 Keluhan Utama : Nyeri Dada

 Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengeluh Nyeri dada seperti tertusuk tusuk sejak 3 hari yang

lalu dan memberat tadi siang pukul 13.00 (13/05/2019), Pasien juga

mengeluh sesak nafas. pasien biasanya susah tidur karena sesak dan biasa

tidur dengan 2 bantal, dengan duduk sudah sesak ngongsrong, makan sehari-

hari sedikit-sedikit karena mudah memperberat sesak jika banyak.

 Riwayat Penyakit Dahulu

HT (-), DM (+)Obat Glibenklamid, CVA (-), penyait jantung (-).

 Riwayat penyakit keluarga

DM (+)

44
  Riwayat Penyakit Sosial

Merokok (+) namun sudah berhenti sejak 8 bulan. Pasien makan 3-4x

sehari, pasien suka makan makanan berlemak.

3.3 Pemeriksaan Fisik

Status Present

KU : Lemah

Kesadaran : Compos mentis, GCS 456

Nadi : 70 x/menit, regular

Respirasi : 28 x/menit

Suhu : 36,8oC

Tensi : 130/90

Status Generalis

Kepala/leher : a/i/c/d -/-/-/+

Mata JVP meningkat, pembesaran KGB (-)

: ikterus -/- anemis -/-

THT : Telinga : sekret (-)

Hidung : sekret (-), nafas cuping hidung (-)

Tenggorokan : Tonsil T 1/ T1 Hiperemis (-)

Faring hiperemis (-)

Thorax : Simetris (+) Retraksi (-)

Cor : S1S2 S3, murmur (-)

Pulmo : Vesikuler +/+, wheezing -/+, ronki +/+

45
Abdomen : soepl, BU (+), Shifting dullness (-) Splenomegali (-),

Hepatomegali (-)

Ekstremitas : Hangat (+), edema (-/-), CRT < 2 detik.

3.4 Pemeriksaan Penunjang

Darah Lengkap

Pemeriksaan Hasil 22/01/19 Nilai Normal

Hemoglobin 13,8 g/dl L: 13,2-17,3 P:

11,7-15,5 g/dl

Leukosit 11.520 /ul L: 3.800-10.600 P:

3.600-11.000 /ul

Hematokrit 39,7% L: 40-52 P: 35-47

Eritrosit 3,51 jt/ul L: 4,5-5,5 P:4-5

jt/ul

Trombosit 172.000 /cmm 150.000-350.000

/cmm

Hitung

Jenis:
2% 2-4 %

Eosinofil

46
Basofil 0% 0-1 %

Batang - 3-5 %

Segmen 70 % 50-70 %

Limfosit 16 % 25-40 %

Monosit 11% 2-8%

Jumlah 8,12 % 2.5-7.0%

neutrofil

absolut

GDA 324 <200

Kreatinin 3,85 0,90-1,30 mg/dl

Urea 163,5 13,0-43,0 mgdl

SGOT 97 15-40 U/I

SGPT 214 10-40 U/I

Natrium 129 135-147 mEq/l

Kalium 4,82 3,5-5,0 mEq/l

Klorida 99 95-105

darah

47
Analsa gas darah

pH 7,38 7,37-7,45

pCO2 24,5 33-44

PO2 86,6 71-104

HCO3- 14,2 22-29

Base excess -10,9 (-2)-(+3)

O2 sat 96,6 94-98

caCO2 14,9 23-27

Anion gap 38,7 12,0-16,0

Natrium 137 135,0-148,0

Kalium 4,18 3,50-4,50

48
3.5 Diagnosis

AHF grade IV

AKI

AB Block derajat I

CAD recent MI anterior + inferior

DM Hiperglikemi

3.6 Diagnosis Banding

3.7 Penatalaksanaan

Farmakologi

2 Inj furosemid 1x1

3 Inf Ringer Laktat 500cc/24jam

4 Insulin novorapid 3x8

5 CPG 1x75

6 Aspilet 1x80

7 Arixtra Inj 1x2,5

49
 BAB IV

PEMBAHASAN

Menurut hasil anamnesis didapatkan bahwa keluhan utama pasien adalah

nyeri dada. Pasien mengeluh Nyeri dada seperti tertusuk tusuk sejak 3 hari yang

lalu dan memberat tadi siang pukul 13.00 (13/05/2019). Pasien juga mengeluh

sesak nafas. pasien biasanya susah tidur karena sesak dan biasa tidur dengan 2

bantal, dengan duduk sudah sesak ngongsrong, makan sehari-hari sedikit-sedikit

karena mudah memperberat sesak jika banyak. Didapatkan RPD berupa DM

namun terkontrol obat glibenklamid. Pasien merupakan perokok aktif namun

sudah berhenti sejak 8 bulan ini. Sehari-hari pasien bekerja sebagai pegawai

negeri namun sudah pensiun sejak.

Gejala khas pada infark miokard adalah nyeri dada dengan durasi panjang

minimal 30 menit dan tidak akan memaik dengan beristirahat. Nyeri dan rasa

tertekan pada dada itu bisa disertai dengan keluarnya keringat dingin atau

perasaan takut. Infark miokard akut dapat menyebabkan total AV blok. Pasien

dengan riwayat penyakit jantung, juga perlu diketahui riwayat pengobatannya

karena beberapa obat seperti beta bloker, calcium channel blockers, dan digitalis

juga dapat memengaruhi sistem konduksi.

Dari Hasil pemeriksaan fisik ditemukan bradikardi, peningkatan JVP,

suara jantung tambahan berupa gallop, ronkhi dan wheezing pada auskultasi paru.

Kemudian pada pemeriksaan foto thoraks ditemukan cardiomegaly dengan CTR

>50%.

Pada PERKI tahun 2018 menyatakan bahwa pemeriksaan fisik pasien infark

miokard didapatkan bradikardia. Tekanan vena jugularis juga dapat meningkat.

50
Pasien dengan tanda hipoperfusi dapat menunjukkan gejala penurunan status

mental, hipotensi, dan letargi.3

Pada pemeriksaan penunjang pasien terdapat gambaran EKG gelombang ST

Elevasi pada lead V1, V2 dan V3 yang menggambarkan kejadian infark miokard

bagian anteroseptal pada pasien. Selain itu juga terdapat gambaran gelombang

pqrs yang tidak saling berhubungan satu sama lain.

Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk

repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Kejadian infark

pada pasien juga dapat dilihat dari EKG akan ditemukan adanya AV blok sesuai

dengan derajatnya. Pada foto rontgen ditemukan bayangan jantung sehubungan

dengan disfungsi ventrikel dan katup. Pada awal infark miokard, elevasi ST

disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari

berikutnya, gelombang T membalik.

51
 BAB V
KESIMPULAN

Infark Miokard merupakan gangguan aliran darah ke jantung yang

menyebabkan sel otot jantung mengalami hipoksia. Pembuluh darah koronaria

mengalami penyumbatan sehingga aliran darah yang menuju otot jantung terhenti,

kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh darah di sekitarnya.

Infark miokard terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan

kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkan kematian sel-sel

jantung tersebut. Patogenesis infark miokard terjadi ketika iskemia yang terjadi

berlangsung cukup lama yaitu lebih dari 30-45 menit sehingga menyebabkan

kerusakan seluler yang ireversibel. Bagian jantung yang terkena infark akan

berhenti berkontraksi selamanya.

Manifestasi klinis pada infark miokard khas adalah nyeri dada dengan

durasi minimal 30 menit dan tidak membaik jika dipakai istirahat. Nyeri dan rasa

tertekan pada dada itu bisa disertai dengan keluarnya keringat dingin atau

perasaan takut. Meskipun infark miokard memiliki ciri nyeri yang khas yaitu

menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke epigastrium, akan tetapi pada orang

tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi pada

manula, atau penderita DM berkaitan dengan neuropathy.

Pemeriksaaan penunjang berupa EKG dengan gambaran pada infark,

miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara

normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan

penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk.

52
 Penatalaksanaan awal yang diperlukan dalam menangani SKA adalah tirah

baring, oksigen, aspirin, ADP reseptor inhibitor, nitogliserin dan morfin. Jika pada

gambaran EKG didapatkan ST elevasi maka perlu dilakukan terapi reperfusi.

Salah satu komplikasi dari infark miokard adalah gangguan konduksi.

AV Blok merupakan suatu gangguan transmisi impuls dari atrium ke

ventrikel yang disebabkan gangguan anatomis atau fungsional pada sistem

konduksi. Penatalaksanaan AV blok sesuai dengan derajatnya.

53
 DAFTAR PUSTAKA

1. Ganong F. William, 2003, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 20,

EGC, Jakarta.
2. Sudoyo A, et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. FKUI Jilid 2. 5th ed.
Jakarta, 2010.

3. Budzikowski AS. Third degree AV block. 2014. Available at

http://emedicine.medscape.com/article/162007-overview#showall [diakses
pada 16 juli 2016]

4. Dharma S. Pedoman praktis sistematika interpretasi EKG.

Jakarta:EGC.2009

5. Finsterer J, Stöllberger C, Steger C, Cozzarini W. Complete heart block

associated with noncompaction, nail-patella syndrome, and mitochondrial
myopathy. J Electrocardiol. Oct 2007;40:352-4.

6. Batubara MA, Siregar NK. Total Av Block. FK USU.2014. [diakses pada

16 Juli 2016]

7. Kojic EM, Hardarson T, Sigfusson N, Sigvaldason H. The prevalence and

prognosis of third-degree atrioventricular conduction block: the Reykjavik
study. J Intern Med. Jul 1999;246(1):81-6.

8. Bestetti RB, Cury PM, Theodoropoulos TA, Villafanha D. Trypanosoma

cruzi myocardial infection reactivation presenting as complete
atrioventricular block in a Chagas' heart transplant recipient. Cardiovasc
Pathol. Nov-Dec 2004;13(6):323-6.

9. Ma TS, Collins TC, Habib G, Bredikis A, Carabello BA. Herpes zoster

and its cardiovascular complications in the elderly--another look at a
dormant virus. Cardiology. 2007;107:63-7.

10. Complete heart block treatment. University of California San Fransisco.

2015. Available at
http://www.ucsfhealth.org/conditions/complete_heart_block/treatment.htm
l. [diakses pada 16 juli 2016]

11. Price & Wilson, 2006, Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit, Edisi 6, Volume I, EGC, Jakarta

12. PERKI, 2018, Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut, edisi ke-4

54