BAGIAN ILMU KEDOKTERAN JIWA REFERAT

FAKULTAS KEDOKTERAN NOVEMBER 2019

UNIVERSITASMUHAMMADIYAH MAKASSAR

DEMENSIA

Oleh :
Risti Indah N. Anwar , S.Ked
10542 0603 15

Pembimbing :
dr. Agus Japari, M.Kes, Sp.KJ

(Dibawakan Dalam Rangka Memenuhi Tugas Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu

Kedokteran Jiwa)

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR
2019
 LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini menyatakan bahwa:

Nama : Risti Indah N. Anwar, S.Ked

NIM : 10542060315
Judul Referat : Demensia

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian

Ilmu Kedokteran Jiwa Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Makassar.

Makassar, November 2019

Pembimbing

dr. Agus Japari, M.Kes, Sp.KJ

 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI .........................................................................................................................

BAB I .................................................................................................................................. 1

BAB II ................................................................................................................................. 2

A. DEFINISI ................................................................................................................. 2

B. EPIDEMIOLOGI ..................................................................................................... 2

C. KLASIFIKASI ......................................................................................................... 3

C. ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI ...................................................................... 5

1. DEMENSIA TIPE ALZHEIMER ........................................................................ 5

2. DEMENSIA VASKULAR................................................................................... 7

3. PENYAKIT PICK ................................................................................................ 7

4. PENYAKIT HUNTINGTON ............................................................................... 7

5. PENYAKIT HUMAN IMMUNODEFICIENCY VIRUS (HIV) ........................... 7

6. PENYAKIT CREUTZFELDT-JAKOB ............................................................... 7

D. MANIFESTASI KLINIS ......................................................................................... 8

E. DIAGNOSIS .......................................................................................................... 10

F. PENATALAKSANAAN ....................................................................................... 12

G. PROGNOSIS ......................................................................................................... 15

BAB III ............................................................................................................................. 16

DAFTAR PUSTAKA ....................................................................................................... 15

 BAB I
PENDAHULUAN

Penuaan adalah suatu proses biologis, meskipun para ahli biologis belum
menemukan kesimpulan untuk menjelaskan karakteristik umum dari penuaan.1 Tahap
usia tua akan dialami oleh semua orang, ada perubahan fisik, psikis dan sosial yang
terjadi. Di sisi lain kondisi fisik dan psikis setiap orang lanjut usia akan berbeda.
Proses penuaan otak abnormal merupakan bagian dari proses degenerasi pada seluruh
organ tubuh. Hal ini akan menimbulkan berbagai gangguan neuropsikologis, dan
masalah yang terbesar adalah demensia.

Menurut World Health organization (WHO), demensia adalah sindroma klinis

yang meliputi hilangnya fungsi intelektual dan memori yang sedemikian berat
sehingga menyebabkan disfungsi hidup sehari-hari.2 Menurut WHO, penduduk lansia
dibagi atas; usia pertengahan (middle age) : 45-69 tahun, usia lanjut (elderly) : 60-74
tahun, tua (old) : 75-90 tahun, dan usia sangat tua (very old) : lebih dari 90 tahun.9

Demensia merupakan penyakit endemik di Indonesia, banyak sekali kasus

demensia sekarang ini. Prevalensi demensia diperkirakan sekitar 15% pada penduduk
berusia lebih dari 65 tahun. Saat ini perhatian dan pengetahuan masyarakat akan
demensia masih sangat kurang. Masyarakat masih menganggap demensia sebagai
bagian proses menua yang wajar. Diagnosis demensia perlu ditegakkan secara dini
dan dibedakan berdasarkan etiologinya, usia awitan dan gambaran klinisnya.
Penatalaksaan pada stadium dini, baik secara farmakologis maupun non farmakologis
dapat menyembuhkan atau memperlambat progresivitas penyakit, sehingga penderita
tetap mempunyai kualitas hidup yang baik.3
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
Definisi demensia munurut PPDGJ-III, demensia merupakan suatu sindrom
akibat penyakit/gangguan otak yang biasanya bersifat kronik-progresif, dimana
terdapat gangguan fungsi luhur kortikal yang multiple, termasuk didalamnya daya
ingat, daya pikir, orientasi, daya tangkap, berhitung, kemampuan belajar,
berbahasa, dan daya nilai.
Menurut Perdossi, demensia adalah kumpulan gejala kronik yang disebabkan
oleh berbagai latar belakang penyakit dan ditandai oleh hilangnya daya ingat
jangka pendek (recent memory) dan gangguan global fungsi mental termasuk
fungsi bahasa, mundurnya kemampuan berpikir abstrak, kesulitan merawat diri
sendiri, perubahan perilaku, emosi labil dan hilangnya pengenalan waktu dan
tempat, tanpa adanya gangguan tingkat kesadaran atau situasi stress, sehingga
menimbulkan gangguan pekerjaan, aktivitas harian dan sosial.3

B. EPIDEMIOLOGI
Demensia dianggap penyakit yang timbul pada akhir hidup karena cenderung
berkembang terutama pada orang tua. Sekitar 5% sampai 8% dari semua orang di
atas usia 65 tahun memiliki beberapa bentuk demensia, dan jumlah ini meningkat
dua kali lipat setiap lima tahun di atas usia itu. Diperkirakan bahwa sebanyak
setengah daripada orang berusia 80-an menderita demensia.4
Prevalensi demensia semakin meningkat dengan bertambahnya usia. Prevalensi
demensia sedang hingga berat bervariasi pada tiap kelompok usia. Pada kelompok
usia diatas 65 tahun prevalensi demensia sedang hingga berat mencapai 5 persen,
sedangkan pada kelompok usia diatas 85 tahun prevalensinya mencapai 20 hingga 40
persen.4
 Dari seluruh pasien yang menderita demensia, 50 hingga 60 persen
diantaranya menderita jenis demensia yang paling sering dijumpai, yaitu
demensia tipe Alzheimer (Alzheimer’s diseases). Prevalensi demensia tipe
Alzheimer meningkat seiring bertambahnya usia. Untuk seseorang yang berusia
65 tahun prevalensinya adalah 0,6 persen pada pria dan 0,8 persen pada wanita.
Pada usia 90 tahun, prevalensinya mencapai 21 persen. Pasien dengan demensia
tipe Alzheimer membutuhkan lebih dari 50 persen perawatan rumah (nursing
home bed).4
Jenis demensia yang paling lazim ditemui berikutnya adalah demensia
vaskuler, yang secara kausatif dikaitkan dengan penyakit serebrovaskuler.
Hipertensi merupakan faktor predisposisi bagi seseorang untuk menderita
demensia. Demensia vaskuler meliputi 15 hingga 30 persen dari seluruh kasus
demensia. Demensia vaskuler paling sering ditemui pada seseorang yang berusia
antara 60 hingga 70 tahun dan lebih sering pada laki-laki daripada wanita. Sekitar
10 hingga 15 persen pasien menderita kedua jenis demensia tersebut.5
Penyebab demensia paling sering lainnya, masing-masing mencerminkan 1
hingga 5 persen kasus adalah trauma kepala, demensia yang berhubungan dengan
alkohol, dan berbagai jenis demensia yang berhubungan dengan gangguan
pergerakan, misalnya penyakit Huntington dan penyakit Parkinson.

C. KLASIFIKASI
Demensia dapat diklasifikasikan berdasarkan umur, perjalanan penyakit,
kerusakan struktur otak,sifat klinisnya dan menurut Pedoman Penggolongan dan
Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III (PPDGJ III).6
Menurut Umur:

 Demensia senilis (>65th)

 Demensia prasenilis (<65th)
Menurut perjalanan penyakit:

 Reversibel
 Ireversibel (Normal pressure hydrocephalus, subdural hematoma, Defisiensi
vitamin B, Hipotiroidism, intoksikasi Pb)

Menurut kerusakan struktur otak

 Tipe Alzheimer
 Tipe non-Alzheimer
o Demensia vaskular
o Demensia Jisim Lewy (Lewy Body dementia) o Demensia Lobus frontal-
temporal
o Demensia terkait dengan HIV-AIDS o Morbus Parkinson

o Morbus Huntington
o Morbus Pick

Berdasarkan PPDGJ III demensia termasuk dalam F00-F03 yang merupakan

gangguan mental organik dengan klasifikasinya sebagai berikut ;

 F 00 Demensia pada penyakit Alzheimer

 F00.0 Demensia pada penyakit Alzheimer dengan onset dini
 F00.1 Demensia pada penyakit Alzheimer dengan Onset Lambat
 F00.2 Demensia pada penyakit Alzheimer dengan, tipe tidak khas atau tipe campuran
 F00.9 Demensia pada penyakit Alzheimer YTT (Yang Tidak Tergolongkan)
 F 01 Demensia Vaskular
 F01.0 Demensia Vaskular Onset akut
 F01.1 Demensia Vaskular Multi-Infark
 F01.2 Demensia Vaskular Sub Kortikal
 F01.3 Demensia Vaskular campuran kortikal dan subkortikal
 F01.8 Demensia Vaskular lainnya
  F01.9 Demensia Vaskular YTT
 F02 Demensia pada penyakit lain
 F02.0 Demensia pada penyakit PICK
 F02.1 Demensia pada penyakit Creutzfeldt-Jakob
 F02.2 Demensia pada penyakit Huntington
 F02.3 Demensia pada penyakit parkinson
 F02.4 Demensia pada penyakit HIV
 F02.8 Demensia pada penyakit lain YDT –YDK (Yang Di -Tentukan-Yang Di-
Klasifikasikan ditempat lain)
 F03 Demensia YTT\

D. ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI

Demensia memiliki banyak penyebab, namun demensia tipe Alzheimer dan
vaskular bersama-sama mencakup hingga 75 persen kasus. Kausa demensia lain
yang dirinci dalam DSM-V adalah penyakit Pick, penyakit Creutzfeldt-Jakob,
penyakit Huntington, penyakit Parkinson, HIV, dan trauma kepala.

1. DEMENSIA TIPE ALZHEIMER

Pada tahun 1907, Alois Alzheimer pertama kali mendeskripsikan kondisi
yang keudian dikenal dengan namanya. Ia menggambarkan seorang wanita
yang berusia 51 tahun dengan demensia progresif yang telah berlangsung
selama 4 setengah tahun. Diagnosis akhir penyakit Alzheimer didasarkan atas
pemeriksaan neuropatologis otak; meski demikian, demensia tipe Alzheimer
biasanya didiagnosis secara klinis setelah kausa demensia lain disingkirkan
dari pertimbangan diagnosis.
Meskipun kausa demensia tipe Alzheimer tetap tidak diketahui, telah
dicapai kemajuan dalam memahami basis molekular adanya deposit amiloid
yang merupakan penanda utama neuropatologi gangguan ini.
Faktor Genetik
Sejumlah studi mengindikasikan bahwa sebanyak 40 persen pasien
memiliki riwayat keluarga dengan demensia tipe Alzheimer, oleh karena itu
faktor genetik dianggap memainkan peran dalam munculnya gangguan ini,
setidaknya pada beberapa kasus.
Dukungan lain adanya pengaruh genetik adalah angka kejadian bersama
pada kembar monozigotik yang lebih tinggi daripada angka kejadian untuk
kembar dizigotik (masing-masing 43 persen dan 8 persen).
Meskipun jarang pada beberapa kasus yang terdokumentasi dengan
baik, gangguan ini diturunkan dalam keluarga melalui gen autosom dominan.
Saat in diketahui ada 4 gen yang berperan dalam penyakit Alzheimer, yaitu
gen APP (Amyloid Precursor Protein) pada kromosom 21, gen APOE
(apolipoprotein E) pada kromosom 19, gen PS-1 (presenillin-1) pada
kromosom 14, dan gen PS-2 (presenillin-2) pada kromosom 1.

Neuropatologi
Gambaran kasar neuroanatomi yang klasik otak pasien penyakit
Alzheimer adalah atrofi difus dengan sulkus korteks yang mendatar dan
ventrikel serebri yang melebar. Temuan mikroskopik klasik dan patognomonik
berupa plak senilis atau plak amiloid, kekusutan neurofibriler, hilangnya
neuron (terutama di korteks dan hipokampus), hilangnya sinaps, serta
degenerasi granulovakuolar pada neuron.

Neurotransmiter
Neurotransmiter yang paling sering disangkutpautkan dalam
patofisiologi penyakit Alzheimer adalah asetilkolin dan norepinefrin, yang
keduanya dihipotesiskan menjadi hipoaktif. Sejumlah studi melaporkan data
yang konsisten dengan hipotesis bahwa terjadi degenerasi spesifik neuron
kolinergik pada penderita penyakit Alzheimer.
Data lain yang mendukung adalah data yang menunjukkan penurunan
konsentrasi konsentrasi asetilkolin dan kolin asetiltransferase yang merupakan
enzim kunci dalam sintesis asetilkolin.
Dukungan lain berasal dari pengamatan bahwa antagonis kolinergik,
seperti skopolamin dan atropin, merusak kemampuan kognitif. Sementara
agonis kolinergik, seperti fisostigmin dan arekolin, meningkatkan kemampuan
kognitif.

Kausa lain
Teori lain yang diajukan untuk menjelaskan munculnya penyakit
Alzheimer adalah adanya abnormalitas regulasi metabolism membran
fosfolipid yang menyebabkan membran menjadi kurang cair, yaitu menjadi
lebih kaku daripada normal. Selain itu muncul juga teori patofisologis yang
melibatkan oksidatif stress dan akumulasi radikal bebas pada penyakit
Alzheimer.

2. DEMENSIA VASKULAR

Kausa primer dari demensia vaskular diperkirakan adalah penyakit

vaskular serebral multipel, menyebabkan pola gejala demensia. Demensia
vaskular paling sering ditemukan pada orang-orang dengan hipertensi yang
sudah ada sebelumnya atau yang memiliki faktor risiko kardiovaskular lain.
Gangguan ini terutama mempengaruhi pembuluh serebral berukuran kecil
dan sedang, yang mengalami infark dan menyebabkan lesi parenkim multiple
yang tersebar secara luas di otak. Kausa infark lain mungkin mencakup
arterioskleritik atau tromboemboli dari asal yang jauh, misalnya dari jantung.
3. PENYAKIT PICK

Penyakit Pick disebabkan penurunan fungsi mental dan perilaku yang

terjadi secara progresif dan lambat. Kelainan terdapat pada kortikal fokal
pada lobus frontalis. Penyakit ini juga sulit dibedakan dengan Alzheimer
hanya bisa dengan otopsi, dimana otak menunjukkan inklusi intraneunoral
yang disebut “badan Pick” yang dibedakan dari serabut neurofibrilaris pada
Alzheimer.

4. PENYAKIT HUNTINGTON

Suatu penyakit yang diturunkan, dimana sentakan atau kejang dan

hilangnya sel-sel otak secara bertahap mulai timbul pada usia pertengahan
dan berkembang menjadi korea, atetosis serta kemunduran mental.
Disebabkan oleh adanya degenerasi bagian otak pada ganglia basalis dan
kortex serebral.

5. PENYAKIT HUMAN IMMUNODEFICIENCY VIRUS (HIV)

Adalah suatu infeksi oleh salah satu dari 2 jenis virus (retrovirus),
yaitu HIV-1 atau HIV-2, yang secara progresif merusak sel-sel darah putih
yang disebut limfosit CD4+, dan menyebabkan AIDS )Acquired
Immunodeficiency Syndrome) dan penyakit lainnya sebagai akibat dari
gangguan kekebalan tubuh. Gejala pada otak biasanya berupa hilangnya
memori, kesulitan berpikir dan berkonsentrasi, demensia, lemas, tremor atau
kesulitan berjalan.

6. PENYAKIT CREUTZFELDT-JAKOB

Suatu kelainan otak yang ditandai dengan penurunan fungsi mental

yang cepat, disertai kelainan pergerakan, terutama menyerang usia dewasa
diatas 50 tahun. Penyakit yang mirip terjadi pada domba dan sapi, jadi
 penularan bisa terjadi karena memakan jaringan hewan yang terinfeksi.
Terjadi kerusakan jaringan otak oleh suatu organisme yang menyerupai virus
(protein yang bisa ditularkan, yang disebut prion).

E. MANIFESTASI KLINIK
Hendaya memori secara khas merupakan gambaran awal dan prominen pada
demensia. Pada awal perjalanan demensia, hendaya memori bersifat ringan dan
baisanya paling jelas untuk kejadian yang baru saja terjadi; orang lupa mengingat
nomor telepon, percakapanm dan kejadian yang berlangsung hari itu. Seiring
perjalanan penyakit demensia, hendaya memori menjadi berat dan yang tertinggal
hanya informasi yang paling awal dipelajari.6
Oleh karena memori amat penting untuk orientasi terhadap orang, tempat, dan
waktu, orientasi dapat terpegaruh secara progresif selama perjalanan penyakit
demensia. Contohnya misalnya pasien lupa kembali ke kamarnya setelah pergi ke
kamar mandi. Meskipun demikian, tak peduli seberapa parah disorientasi yang
dialami, pasien tidak menunjukkan hendaya tingkat kesadaran.
Selain itu, demensia, terutama yang menyerang korteks (Alzheimer dan
demensia vaskular) dapat mempengaruhi kemampuan berbahasa pasien (afasia),
Kesulitan berbahasa dapat ditandai oleh cara berkata-kata yang samar-samar,
tidak tepat, dan pasien mungkin juga mengalami kesulitan menyebutkan nama
benda.
Selain afasia, apraksia dan agnosia juga biasa dijumpai pada pasien demensia.
Apraksia merupakan gangguan kemampuan melakukan aktivitas motorik
meskipun fungsi motorik masih intak. Sedangkan agnosia merupakan kegagalan
mengenali suatu objek meskipun fungsi sensorik masih intak.
Selain itu pasien demensia juga memiliki masalah kepribadian. Ciri
kepribadian yang ada sebelumnya dapat semakin menonjol selama perkembangan
demensia. Pasien demensia mungkin juga menjadi introvert dan tampak kurang
 peduli terhadap efek perilaku mereka terjadap orang lain. Pasien dengan
keterlibatan frontal dan temporal cenderung mengalami perubahan kepribadian
yang nyata dan mungkin menjadi iritabel serta eksplosif.
Diperkirakan sekitar 20-30 persen pasien demensia, terutama tipe Alzheimer,
mengalami halusinasi, dan 30-40 persen mengalami waham, teurtama yang
bersifat paranoid atau presekutorik dan nonsistematis. Agresi fisik dan bentuk
kekerasan lain lazim dijumpai pada pasien demensia yang juga mengalami gejala
psikotik.
Selain hendaya memori, perubahan kognitif, perubahan kepribadian, dan
gejala psikosis, depresi dan ansietas juga merupakan gejala mayor pada sekitar
40-50 persen pasien demensia. Pasien demensia juga dapat mengeluarkan
tangisan atau tawa patologis, yaitu emosi yang ekstrim, tanpa provokasi yang
jelas.
Pasien demensia juga menunjukkan penurunan kemampuan menerapkan apa
yang disebut oleh Kurt Goldstein sebagai sikap abstrak. Pasien memiliki kesulitan
melakukan generalisasi dari suatu contoh, menyusun konsep, serta menemukan
kesamaan dan perbedaan beberapa konsep.

F. DIAGNOSIS
Kriteria diagnosis untuk demensia tipe Alzheimer berdasarkan PPDGJ-III:

a) Demensia :
 Adanya penurunan kemampuan daya ingat dan daya piker, yang
sampai mengganggu kegiatan harian seseorang (personal activities of
daily living) seperti : mandi, berpakaian, makan, kebersihan, buang air
besar dan kecil.
 Tidak ada gangguan kesadaran (clear consciousness).
 Gejala dan disabilitas sudah nyata untuk paling sedikit 6 bulan.
b) Demensia pada penyakit Alzheimer
 Terdapatnya gejala demensia
 Onset bertahap dengan deteriorasi lambat. Onset biasanya sulit
ditentukan waktunya yang persis, tiba-tiba orang lain sudah menyadari
adanya kelainan tersebut. Dalam perjalanan penyakitnya dapat terjadi
suatu taraf yang stabil (plateau) secara nyata.
 Tidak adanya bukti klinis, atau temuan dari pemeriksaan khusus, yang
menyatakan bahwa kondisi mental itu dapat disebabkan oleh penyakit
otak atau sistemik lain yang dapat menibulkan demensia (misalnya
hipertiroidisme, hiperkalsemia, hidrosefalus bertekanan normal, atau
hematoma subdural).
 Tidak adanya serangan apoplektik mendadak, atau gejala neurologic
kerusakan otak fokal seperti hemiparesis, hilangnya daya sensorik,
defek lapangan pandang mata, dan inkoordinasi yang terjai dalam
masa dini dari gangguan itu.
c) Demensia pada vascular
 Terdapatnya gejala dimensia.
 Hendaya fungsi kognitif biasanya tidak merata (mungkin terdapat
hilangnya daya ingat, gangguan daya pikir, gejala neurologis fokal).
Daya tilik diri (insight) dan daya nilai (judgment) secara relative tetap
baik.
 Suatu onset yang mendadak atau deteriorasi yang bertahap, disertai
adanya gejala neurologis fokal, meningkatkan kemungkinan diagnosis
dimensia vaskuler. Pada beberapa kasus, penetapan hanya dapat
dilakukan dengan pemeriksaan CT-Scan atau pemeriksaan
neuropatologis.
d) Demensia pada penyakit pick
 Adanya gejala demensia yang progresif
  Gambaran neuropatologis berupa atrofi selektif dari lobus frontalis
yang menonjol, disertai euphoria, emosi tumpul, dan perilaku sosial
yang kasar, disinhibisi, dan apatis atau gelisah
 Manifestasi gangguan perilaku pada umumnya mendahului gangguan
daya ingat.
e) Demenisa pada penyakit Huntington
 Ada kaitannya antara gangguan gerakan koreiform, demensia, dan
riwayat keluarga dengan penyakit hungtinton.
 Gerakan koreiform yang involunter, terutama pada wajah, tangan, dan
bahu, atau cara jalan yang khas merupkan manifestasi dini dari
gangguan ini. Gejala ini biasanya mendahului gejala demensia, dan
jarang sekali gejala dini tersebut tak muncul sampai demensia menjadi
sangat lanjut.
 Gejala demensia ditandai dengan gangguan fungsi lobus frontalis pada
tahap dini, dengan daya ingat relative masih terpelihara sampai saat
selanjutnya.
f) Demensia pada penyakit HIV
Demensia yang berkembang pada seseorang dengan penyakit HIV tidak
ditemukannya penyakit atau kondisi lain yang bersamaan selain infeksi HIV
itu.
g) Demensia pada penyakit creutzfeldt-jakob
 Demensia yang progresif merusak
 Penyakit pyramidal dan ekstrapiramidal dengan mioklonus
 Elektroensefalogram yang khas.

G. PENATALAKSANAAN
a) Non Farmakologi
Manajemen non farmakologi pada demensia melibatkan pasien,
keluarga, atau pengasuh untuk mendukungmm menghadapi, dan emahami
 kondisi pasien. Hidup pasien demensia harus menjadi semakin sederhana,
terstruktur, dan keluarga pasien perlu diperiapkan untuk menghadapi
peruahan dalam kehidupan yang akan terjadi sepanjang penyakit menjadi
lebih parah.
Prinsip-prinsip dasar manajemen non farmakologi dalam pengobatan
pasien demensia meliputi:7,8
1. Menggunakan pendekatan yang halus terhadap pasien seperti berbica
dengan menggunkan kata-kata yang baik.
2. Menjamin rasa nyaman
3. Berempati dengan masalah pasien
4. Menetapkan program aktivitas harian penderita
5. Menyediakan lingkungan yang aman
6. Memberikan kegiatan di siang hari
7. Menghindari overstimulasi
8. Menggunakan barang-barang dekoratif yang akrab di ruang tamu
9. Menanggapi penurunan mendadak dalam fungsi dan penampuan dengan
perhatian yang lebih professional.

b) Famakologi
1. Farmakoterapi gejala kognisi
Terapi ini bertujuann mengatasi gejala penurunan kognisi atau menunda
perkembangan penyakit.
a. Golongan Inhibitor Kolinesterase
Salah satu cara mengatasi gejala penurunan kognisi atau
menunda perkembangan penyakit adalah dengan meningkatkan
neurotransmisi kolinergik di otak. Inhibitor kolinesterase memblok
enzim asetilkolinesterase yang merupakan enzim yang mengkatalisis
degradasi asetilkolin di celah sinaptik mejadi kolin dan asetat. Dengan
inhibitor kolinesterase maka akan terjadi peningkatan kadar asetilkolin
 sehingga neurotransmisi kolinergik di otak meningkat.
Inhibitor kolinesterase yang disetujui penggunaannya untuk
pengobatan demensia meliputi donapezil, rivastigmine, dan
galantamin.
b. Golongan Antagonis Reseptor NMDA
Pada penyakit Alzheimer, salah satu jenis reseptor glutamat, N-
metil-D-aspartat (NMDA), tidak normal. Tampak aktivitas berlebih
dari glutamat yang tidak teregulasi.
Golongan antagonis reseptor NMDA bekerja dengan cara
menghambat reseptor tersebut sehingga kenaikan ion kalsium yang
menginduksi kaskade sekunder yang menyebabkan kematian sel saraf.
Saat ini memantine adalah satu-satunya agen di kelas ini yang
disetujui untuk pengobatan demensia.
c. Golongan Obat Non Konvensional
- Agen antiradang
Studi epidemiologi menunjukkan pelindung efek terhadap
demensia pada pasien yang menggunakan NSAID. Pengobatan
untuk kurang dari 2 tahun dikaitkan dengan risiko relative lebih
rendah, namun durasi pengobatan yang lebih lama menurunkan
risiko ini lebih lanjut.
- Lipid-lowering agent
Kepentingan dalam efek proteksi yang potensial pada pasien
demensia adalah agen penurun lipid (Lipid-Lowering Agents),
khususnya 3-hidroksi-3-methylglutaryl-koenzim A reduktase
inhibitor.
Simvastatin telah dipelajari dalam satu percobaan klinis
menunjukkan penurunan pak ailoid beta pada pasien dengan
Alzheimer yang ringan, namun tidak pada pasien dengan tingkat
penyakit yang parah. Atorvastatin saat ini sedng dipelajari dalam
 uji klinis.
- Antioksidan
Berdasarkan teori patofisiologis yang melibatkan oksidatif
stres dan akumulasi radikal bebas di demensia, telah berkembang
tentang penggunaan antioksidan dalam pengobatan demensia.
Vitamin E seringkali direkomendasikan sebagai pengobatan untuk
pasien demensia terutama pada penyakit Alzheimer.
2. Farmakoterapi Gejala Non-kognitif
a. Anti psikosis
Antipsikotik banyak digunakan dalam pengelolaan gejala
neuropsikiatri pada pasien demensia. Golongan ini terutama diberikan
pada pasien-pasien demensia yang mengalami gejala psikotik,
terutama halusinasi dan waham. Halusinasi dan waham yang dialami
oleh pasien demensia dapat menyebabkan perilau agresi sehingga
diperlukan manajemen.
Antipsikotik yang disarankan adalah antipsikotik atipikal untuk
menguragi gejala ekstrapiramidal.
b. Antidepresan
Gejala depresi juga umum terjadi pada pasien dengan demensia.
Dalam prakteknya, pengobatan dengan selective serotonin reuptake
inhibitor (SSRI) paling sering dimulai untuk pasien demensia.
Manfaat telah ditunjukkan dengan sertraline, citalopram, fluoxetine,
dan paroxetine. Fungsi serotonergik juga mungkin memainkan peran
dalam ebberapa gejala perilaku laindari demensia bahkan dalam
ketadaan depresi.
Antidepresann trisiklik memiliki khasiat mirip dengan SSRI,
namun umumnya harus dihindari karena aktivitas antikolinergiknya.
c. Terapi lainnya
Obat-obatan lain yang dapat digunakan untuk mengobati
 perilaku mengganggu dan agresi pada demensia antara lain
benzodiazepine, buspirone, selegiline, karbamazepin, dan asam
valproat.

H. PROGNOSIS
Demensia adalah penyakit yang selalu progresif. Namun demikian, pasien
biasanya tidak meninggal langsung karena demensia. Mereka meninggal
karena memiliki kesuitan menelan atau berjalan dan perlahan-lahan dapat
meningkatkan kemungkinan infeksi seperti pneumonia.
Selain itu depresi, kegelisahan paranoid, halusinasi, dan delusi dapat
menyertai demensia dan dapat menyebabkan peningkatan kemungkinan
bunuh diri. Namun hal-hal ini sering dapat diatasi dengan perawatan yang
tepat.
 BAB III

KESIMPULAN

Dengan meningkatnya usia angka harapan hidup meningkat pula populasi usia
lanjut. Berbagai masalah kesehatan dan penyakit yang khas terdapat apda usia lanjut
juga akan meningkat. Salah satu masalah kesehatan yang akan banyak dihadapi
adalah ganguan kognitif pada pasien demensia.

Walaupun pengobatan untuk penyakit primer demensia saat ini belum

dimungkinkan, namun penatalaksanaan berbagai aspek baik dengan ataupun tanpa
obat-obatan masih dimungkinkan.

Obat-obatan golongan inhibitor kolinestease yang bertujuan untuk

meningkatkan kadar asetilkolin sesuai dengan patofisiologi demensia saat ini sudah
ada di pasaran. Selain itu, terapi untuk mengatasi gejala non kognitif pada pasien
demensia juga harus diperhatikan karena juga seringkali meningkatkan angka
mortalitasnya.
 DAFTAR PUSTAKA

1. K Shirdev, E.B & Levey, D.A. 2004. Cross-Cultural Psychology, Critical

Thinking and Contemporary Application, Boston: Pearson Education,Inc

2. Dementia ; A.D.A.M Medical Encyclopedia.;Pub Med Health; Diunduh dari

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001748/ pada 20/11/2019.

3. Alzheimer’s Disease Health Center; Web MD; Diunduh dari

http://www.webmd.com/alzheimers/guide/alzheimers-dementia.page=2 Pada
20/11/2019
4. Processes which affect the brain; Dementia care center; Diunduh dari
http://www.dementiacarecentral.com/node/1458 pada 5/6/2013.
5. Maslim R. Buku saku Diagnosis Gangguan Jiwa (Rujukan Ringkas dari PPDGJ
III dan DSM 5. Ilmu Kedokteran Jiwa FK Unika Atma Jaya: Jakarta. 2013.
6. Alzheimer’s Disease International. World Alzheimer Report 2010 Executive
Summary. London, 2010.
7. Dikot Y, Ong PA, 2007. Diagnosis Dini dan Penatalaksanaan Demensia. Jakarta:
PERDOSSI.
8. Assosiasi Alzheimer Indonesia. Konsensus Nasional Pengenalan dan
Penatalaksanaan Demensia Alzheimer dan Demensia Lainnya. Ed 1, Asosiasi
Alzheimer Indonesia. Jakarta. 2003.
9. WHO. Active Ageing:a policy framework. Genveva:WHO, 2002.