BAB I

PENDAHULUAN

Hipertensi merupakan salah satu penyakit yang paling banyak ditemui di praktek dokter
keluarga yang apabila tidak dimanajemen dengan baik dapat menyebabkan berbagai keadaan
fatal hingga kematian. Penanganan hipertensi dan komplikasinya telah maju beberapa dekade
1
terakhir terutama sejak ditemukannya obat antihipertensi.
Penyakit jantung hipertensi secara umum didefinisikan sebagai suatu penyakit jantung
seperti left ventricle hypertrophy (LVH), penyakit arteri koroner, aritmia, dan congestive heart
failure (CHF) yang secara langsung maupun tidak langsung disebabkan oleh peningkatan
tekanan darah.1
Hipertensi atau tekanan darah tinggi merupakan pembunuh diam-diam karena pada
sebagian besar kasus tidak menunjukkan gejala apapun. Hipertensi merupakan salah satu faktor
resiko utama yang menyebabkan serangan jantung dan stroke, yang menyerang sebagian besar
penduduk dunia. Hipertensi adalah suatu keadaan dimana dijumpai tekanan darah 140/90 mmHg
atau lebih untuk usia 13 – 50 tahun dan tekanan darah mencapai 160/95 mmHg untuk usia di atas
50 tahun. Pengukuran tekanan darah minimal sebanyak dua kali untuk lebih memastikan
keadaan tersebut.
Hipertensi dapat dikelompokan menjadi dua jenis, yaitu: Hipertensi primer atau essensial
dan hipertensi sekunder. Hipertensi primer adalah hipertensi yang tidak atau belum diketahui
penyebabnya. Hipertensi primer menyebabkan perubahan pada jantung dan pembuluh darah.
Sedangkan hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan atau sebagai akibat dari
adanya penyakit lain dan biasanya penyebabnya sudah diketahui, seperti penyakit ginjal dan
kelainan hormonal atau pemakaian obat tertentu.
Sampai saat ini prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar antara 5-10% sedangkan
tercatat pada tahun 1978 proporsi penyakit jantung hipertensi meningkat menjadi sekitar 14,3%
dan meningkat menjadi sekitar 39% pada tahun 1985 sebagai penyebab penyakit jantung di
Indonesia. Sejumlah 85-95% hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai
hipertensi primer (hipertensi esensial/idiopatik). Hanya sebagian kecil hipertensi yang dapat
ditetapkan penyebabnya (hipertensi sekunder).
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI
Penyakit jantung hipertensi secara umum didefinisikan sebagai suatu penyakit
jantung seperti left ventricle hypertrophy (LVH), penyakit arteri koroner, aritmia, dan
congestive heart failure (CHF) yang secara langsung maupun tidak langsung disebabkan
oleh peningkatan tekanan darah.
Hampir semua consensus/ pedoman utama baik dari dalam walaupun luar negeri,
menyatakan bahwa seseorang akan dikatakan hipertensi bila memiliki tekanan darah
sistolik ≥ 140 mmHg dan atau tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg, pada pemeriksaan
yang berulang. Tekanan darah sistolik merupakan pengukuran utama yang menjadi dasar
penentuan diagnosis hipertensi. Adapun pembagian derajat keparahan hipertensi pada
seseorang merupakan salah satu dasar penentuan tatalaksana hipertensi (disadur dari A
Statement by the American Society of Hypertension and the International Society of
Hypertension2013)

2.2 EPIDEMIOLOGI DAN ETIOLOGI

Sampai saat ini prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar antara 5-10%
sedangkan tercatat pada tahun 1978 proporsi penyakit jantung hipertensi meningkat
menjadi sekitar 14,3% dan meningkat menjadi sekitar 39% pada tahun 1985 sebagai
penyebab penyakit jantung di Indonesia.
Sejumlah 85-95% hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai
hipertensi primer (hipertensi esensial/idiopatik). Hanya sebagian kecil hipertensi yang
dapat ditetapkan penyebabnya (hipertensi sekunder). Sejumlah 90% kasus hipertensi
 esensial pada dewasa. Sedangkan sekitar 10% kasus disebabkan hipertensi sekunder,
penyebab hipertensi sekunder antara lain;
1. Ginjal
• Renal artery stenosis
• Penyakit ginjal polikistik
• Gagal ginjal kronik
• Intrarenal vaskulitis
2. Endokrin
• Hiperaldosteronisme primer
• Feokromositoma
• Sindrom chusing
• Hiperplasi adrenal congenital
• Hipotiroid dan hipertiroid
• Akromegali
• Hormon eksogen (contoh; kortikosteroid, estrogen), simpatomimetik (termasuk
kokain, penghambat monoamin oksidase (MAOIs), dan kontaminasi makanan-
tiramine).
3. Lainnya
• Koarktasi dari aorta
• Tekanan intracranial
• Sleep apneu
• Hipertensi sistolik terisolasi – dapat ditemukan pada tirotoksikosis,
atrioventricular (AV) fistula, reguirtasi aorta, beri-beri, penyakit paget, dan duktus
arteriosus paten
Penyebab Pasien hipertensi sering meninggal dini karena komplikasi jantung
(yang disebut sebagai penyakit jantung hipertensi). Juga dapat menyebabkan stroke,
gagal ginjal, atau gangguan retina mata.

2.3 PATOGENESIS
Patofisiologi dari penyakit jantung hipertensi adalah satu hal komplek yang
melibatkan banyak faktor yang saling mempengaruhi, yaitu hemodinamik, structural,
neuroendokrin, seluler, dan faktor molekuler. Di satu sisi, faktor-faktor ini memegang
peranan dalam perkembangan hipertensi dan komplikasinya, di sisi lain peningkatan
tekanan darah itu sendiri dapat memodulasi faktor-faktor tersebut. Peningkatan tekanan
darah menyebabkan perubahan yang merugikan pada struktur dan fungsi jantung melalui
2 cara; secara langsung melalui peningkatan afterload dan secara tidak langsung melalui
neurohormonal terkait dan perubahan vascular. Peningkatan perubahan tekanan darah dan
tekanan darah malam hari dalam 24 jam telah dibuktikan sebagai faktor yang paling
berhubungan dengan berbagai jenis patologi jantung, terutama bagi masyarakat Afrika-
Amerika. Patofisiologi berbagai efek hipertensi terhadap jantung berbeda-beda akan
dijelaskan pada bagian ini.
Hipertrofi Ventrikel Kiri. Didefinisikan sebagai suatu penambahan massa pada
ventrikel kiri, sebagai respon miosit terhadap berbagai rangsangan yang menyertai
peningkatan tekanan darah. Hipertrofi miosit dapat terjadi sebagai kompensasi terhadap
peningkatan afterload. Rangsangan mekanik dan neurohormonal yang menyertai
hipertensi dapat menyebabkan aktivasi pertumbuhan sel-sel otot jantung, ekspresi gen
(beberapa gen diberi ekspresi secara primer dalam perkembangan miosit janin), dan
HVK. Sebagai tambahan, aktivasi system renin-angiotensin melalui aksi angiotensin II
pada reseptor angiotensin I mendorong pertumbuhan sel-sel interstisial dan komponen
matrik sel. Jadi, perkembangan HVK dipengaruhi oleh hipertrofi miosit dan
ketidakseimbangan antara miosit dan struktur interstisium skeleton cordis.
Berbagai jenis pola HVK telah dijelaskan, termasuk remodeling konsentrik, HVK
konsentrik, dan HVK eksentrik. HVK konsentrik adalah peningkatan ketebalan dan
massa ventrikel kiri disertai peningkatan tekanan dan volume diastolic ventrikel kiri,
umumnya ditemukan pada pasien dengan hipertensi. Dibandingkan dengan HVK
eksentrik, dimana penebalan ventrikel kiri tidak merata namun hanya terjadi pada sisi
tertentu, misalnya septum. LVH konsentrik merupakan pertanda prognosis yang buruk
pada kasus hipertensi. Pada awalnya proses HVK merupakan kompensasi perlindungan
sebagai respon terhadap peningkatan tekanan dinding ventrikel untuk mempertahankan
cardiac output yang adekuat, namun HVK kemudian mendorong terjadinya disfungsi
diastolic otot jantung, dan akhirnya menyebabkan disfungsi sistolik otot jantung.
 Abnormalitas Atrium Kiri. Peningkatan afterload membebani atrium kiri lewat
peningkatan end diastolic ventrikel kiri sebagai tambahan untuk meningkatan tekann
darah yang menyebabkan gangguan pada fungsi atrium kiri ditambah peningkatan ukuran
dan penebalan atrium kiri. Peningkatan ukuran atrium kiri pada kasus hipertensi yang
tidak disertai penyakit katup jantung atau disfungsi sistolik menunjukkan kronisitas
hipertensi dan mungkin berhubungan dengan beratnya disfungsi diastolic ventrikel kiri.
Sebagai tambahan, perubahan struktur ini menjadi faktor predisposisi terjadinya atrial
fibrilasi pada pasien-pasien tersebut. Atrial fibrilasi, dengan hilangnya kontribusi atrium
pada disfungsi diastolic, dapat mempercepat terjadinya gagal jantung.
Penyakit Katup. Meskipun penyakit katup tidak menyebabkan penyakit jantung
hipertensi, hipertensi yang kronik dan berat dapat menyebabkan dilatasi cincin katup
aorta, yang menyebabkan terjadinya insufisiensi aorta secara signifikan. Beberapa derajat
perubahan perdarahan secara signifikan akibat insufisiensi aorta sering ditemukan pada
pasien dengan hipertensi yang tidak terkontrol. Peningkatan tekanan darah yang akut
dapat menentukan derajat insufisiensi aorta, yang akan kembali ke dasar bila tekanan
darah terkontrol secara lebih baik. Sebagai tambahan, selain menyebabkan reguirtasi
aorta, hipertensi juga diperkirakan dapat mempercepat proses sklerosis aorta dan
reguirtasi mitral.
Gagal Jantung. Adalah komplikasi umum dari peningkatan tekanan darah yang
kronik. Hipertensi sebagai penyebab gagal jantung kongestif seringkali tidak diketahui,
sebagian karena saat gagal jantung terjadi, ventrikel kiri yang mengalami disfungsi tidak
mampu menghasilkan tekanan darah yang tinggi, hal ini menaburkan penyebab gagal
jantung tersebut. Prevalensi disfungsi diastolic asimtomatis pada pasien dengan hipertensi
dan tanpa hipertensi ventrikel kiri (HVK) adalah sekitar 33%. Peningkatan afterload yang
kronis dan terjadinya HVK dapat memberi pengaruh buruk terhadap fase awal relaksasi
dan fase komplaien lambat dari diastolic ventrikel.
Disfungsi diastolic umumnya terjadi pada seseorang dengan hipertensi. Disfungsi
diaastolik umumnya, namun tidak tanpa kecuali, disertai HVK. Sebagai tambahan, selain
peningkatan afterload, faktor-faktor lain juga ikut berperan dalam proses terjadinya
disfungsi diastolic adalah penyakit arteri koroner, penuaan, disfungsi sistolik, dan
abnormalitas struktur seperti fibrosis dan HVK. Disfungsi sistolik yang asimtomatis
biasanya juga terjadi. Pada bagian akhir penyakit, HVK gagal mengkompensasi dengan
meningkatkan cardiac output dalam menghadapi peningkatan tekanan darah, kemudian
ventrikel kirir mulai berdilatasi untuk mempertahankan cardiac output. Saat penyakit ini
memasuki tahap akhir, fungsi sistolik ventrikel kiri menururn. Hal ini menyebabkan
peningkatan lebih jauh pada aktivasi neurohormonal dan system renin-angiotensin, yang
menyebabkan peningkatan retensi garam dan cairan serta meningkatkan vasokontriksi
perifer. Apoptosis distimulasi oleh hipertrofi miosit dan ketidakseimbangan antara
stimulant dan penghambat, disadari sebagai pemegang peran penting dalam transisi dari
tahap kompensata menjadi dekmpensata. Pasien menjadi simtomatik selama tahap
asimptomatik dari disfungsi sistolik atau diastolic ventrikel kiri, menerima perubahan
pada kondisi afterload atau terhadap kehadiran gangguan lain bagi miokard (contoh:
iskemia, infark). Peningkatan tekan darah yang tiba-tiba dapat menyebabkan edema paru
akut tanpa perlu perubahan pada fraksi ejeksi ventrikel kiri. Secara umum, perkembangan
dilatasi atau disfungsi ventrikel kiri yang asimtomatik maupun yang simtomatik
melambangkan kemunduran yang cepat pada status klinis dan menandakan peningkatan
resiko kematian. Sebagai tambahan, selain disfungsi ventrikel, penebalan dan disfungsi
diastolic ventrikel kanan juga terjadi sebagai hasil dari penebalan septum dan disfungsi
ventrikel kiri.
Iskemik Miokard. Pasien dengan angina memiliki prevalensi yang tinggi terhadap
hipertensi. Hipertensi adalah faktor risiko yan menetukan perkembangan penyakit arteri
koroner, bahkan hamper melipatgandakan risiko. Perkembangan iskemik pada psien
dengan hipertensi bersifat multifaktorial. Angina dapat terjadi pada ketidakhadiran
penyakit arteri koroner epikardium. Peningkatan afterload sekunder akibat hipertensi
menyebabkan peningkatan tekanan dinding ventrikel kiri dan tekanan transmural,
menekan aliran darah koroner selama diastole. Sebagai tambahan, mikrovaskuler, diluar
arteri koroner epikardium, telah terlihat mengalami disfungsi pada pasien dengan
hipertensi dan mungkin tidak mampu mengkompensasi peningkatan metabolic dan
kebutuhan oksigen.
Perkembangan dan progesifitas aterosklerosis, merupakan tanda penyakit arteri
koroner, di eksaserbasikan pada arteri yang mnjadi subjek peningkatan tekanan darah
kronis mengurangi tekanan yang terkat dengan hipertensi dan disfungsi endothelial
 menyebabkan gangguan sintesis dan pelepasan nitrit oksida yang merupakan vasodilator
poten. Penurunan kadar nitrit oksida menyebabkan perkembangan dan makin cepatnya
pembentukan arteriosklerotis dan plak. Gambaran morfologi plak identik dengan plak
yang ditemukan pada pasien hipertnsi.
Aritmia Kardiak. Aritmia kardia pada umumnya ditemukan pada pasien dengan
hipertensi yang mengalami arterial fibrilasi kontraksi ventrikel yang premature dan
ventrikuler takikardi. Berbagai metabolism diperkirakan memegang peranan dalam
patogenesis aritmia termasuk perubahan struktur dan metabolism sel, ketidakhomogen
miokard, atrial fibrilasi (paroksisimal, kronik rekuren, atau kronik persisten), sering
ditemukan pada pasien hipertensi. Faktanya, peningkatan tekanan darah merupakan
faktor umum bagi arterial fibrilasi. Pada suatu penelitian hamper 50% pasien dengan
artial fibrilasi mengidap hipertensi walaupun etiologi yang pasti tidak diketahui,
abnormalitas struktur atrium kiri, penyakit arteri koroner, dan HVK telah dianggap
sebagai faktor yang mungkin berperan. Perkembangan atrial fibrilasi dapat menyebabkan
disfungsi sistolik dekompensata dan yang lebih penting disfungsi diastolic, menyebabkan
hilangnya kontraksi atrium dan juga meningkatkan resiko komplikasi
tromboembolik,khususnya stroke. kontraksi ventrikuler premature, ventrikuler aritmia
dan henti jantung mendadak ditemukan lebih sering pada pasien dengan HVK daripada
pasien tanpa HVK. Penyebab aritmia tersebut masih dianggap terjadi bersama-sama
dengan penyakit arteri koroner dan fibrosis miokard.

2.4 MANIFESTASI KLINIS

2.4.1 Keluhan dan Gejala
Pada tahap awal, seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada
keluhan. Bila simtomatik, maka biasanya disebabkan oleh;
1. Peninggian tekanan darah itu sendiri, seperti berdebar-debar, rasa melayang (dizzy)
dan impoten
2. Penyakit jantung atau vaskuler hipertensi seperti cepat capek, sesak napas, sakit dada
(iskemia miokard atau diseksi aorta), bengkak kedua kaki atau perut. Gangguan
vascular lainnya adalah epitaksis, hematuria, pandangan kabur karena perdarahan
retina, transient serebral ischemic.
 3. Penyakit dasar seperti padahipertensi sekunder: polidipsi, poliuria, dan kelemahan
otot pada aldosteronisme primer, peningkatan BB dengan emosi yang labil pada
sindrom cushing, feokromasitoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit
kepala, palpitasi, banyak keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy).
2.4.2 Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum. Memperhatikan keadaan khusus seperti: cushing, feokromasitoma,
perkembangan tidak proportionalnya tubuh atas dibanding bawah yang sering ditemukan
pada koarktasio aorta. Pengukuran tekanan darah. Pada tangan kiri dan kanan saat tidur
dan berdiri.
Funduskopi. Dengan klasifikasi Keith-Wagener-Barker sangat berguna untuk menilai
prognosis.
Palpasi dan auskultasi. Pada arterikarotis untuk menilai stenosis atau oklusi.
Pemeriksaan jantung. Untuk mencari pembesaran jantung ditujukan untuk menilai
HVK dan tanda-tanda gagal jantung, impuls apeks yang prominen. Bunyi jantung S2
yang meningkat akibat kerasnya penutupan katup aorta. Kadang ditemukan murmur
diastolic akibat regurgitasi aorta. Bunyi S4 (gallop atrial atau presistolik) dapat
ditemukan akibat dari peninggian tekanan atrium kiri. Sedangkan bunyi S3 dan S4
ditemukan bersama disebut summation gallop.
Pemeriksaan paru. perlu diperhatikan apakah terdapat suara napas tambahan
seperti ronki basah atau ronki kering/mengi.
Pemeriksaan abdomen. Ditujukan untuk mencari aneurisma, pembesaran hati, limpa,
ginjal, dan asites. Auskultasi bising sekitar kiri kanan umbilicus (renal arteri stenosis).
Arteri radialis, arteri femoralis dan arteri dorsalis pedia. Tekanan darah dibetis diukur
minimal sekali pada hipertensi muda (kurang dari 30 tahun).
2.4.3 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium. Membantu dalam menegakkan hipertensi, mengitung jumlah
kerusakan organ target, dan memantau hasil sampingan terapi.
• Haemoglobin/hematokrit
• Elektrolit darah: Hipokalemi ditemukan tidak hanya pada pasien dengan
hiperaldosteronisma primer tapi juga pada pasien dengan hiperaldosteron sekunder,
 penyakit cushing, dan sindrom barter. Hipokalemi paling berguna dalam
mengarahkan ke studi diagnosis lebih jauh jika pasien tidak menerima diuretik.
• Ureum/kreatinin, meningkat pada pasien dengan gagal ginjal
• Gula darah puasa
• Total kolesterol
• Elektrokardiografi menunjukkan HVK pada sekitar 20-50% (kurang
sensitif) tetapi masih menjadi metode standart.
• TSH dapat meningkat pada pasien dengan hipotiroidisme dan menurun pada
hipertiroidisme
• Leukosit darah
• Trigliserida, HDL dan LDL Kolesterol
• Kalsium dan fosfor
• Ekokardiografi dilakukan karena dapat menemukan HVK lebih dini dan
lebih spesifik (spesifitas sekitar 95-100%). Indikasi Ekokardiografi pada pasien
hipertensi adalah:
o Konfirmasi gangguan jantung atau murmur
o Hipertensi dengan kelainan katup
o Hipertensi pada anak atau remaja
o Hipertensi saat aktivitas, tetapi normal saat istirahat
o Hipertensi disertai sesak napas yang belum jelas sebabnya (gangguan fungsi
diastolic atau sistolik)
Ekokardiografi-Doppler dapat dipakai untuk menilai fungsi diastolik (gangguan
fungsi relaksasi ventrikel kiri, pseudo-normal, atau tipe restriktif)
Pemeriksaan Radiologi.
• Rontgen toraks dapat menunjukkan kardiomegali pada penyakit stadium lanjut
dan penumpukan sudut kostofrenikus, pada pasien yang mengalami efusi pleura
• CT scan, MRI, dan MRA (magnetic resonance angiografi) abdomen dan toraks
memperlihatkan adanya massa adrenal atau membuktikan adanya koarktasio aorta
• CT scan dan MRI jantung, walaupun tidak dilakukan secara rutin, telah
membuktikan secara eksperimental terjadinya LVH
 • TTE (transthoracic echocardiography) bias sangat berguna dalam gambaran
penyakit jantung hipertensi.

2.5 DIAGNOSA
A. Anamnesa dan pemeriksaan fisik
Tabel.1 Riwayat Yang Relevan
Durasi hipertensi
Terapi terdahulu: respond dan efek samping
Riwayat diit dan psikososial
Faktor resiko lain: perubahan BB, dislipidemia, merokok, diabetes, inaktivitas
Bukti hipertensi sekunder: riwayat penyakit ginjal; perubahan penampilan;
kelemahan otot; palpitasi; tremor; banyak berkeringat; sulit tidur; somnolens siang
hari; gejala hipotiroidisme dan hipertiroidisme; penggunaan agen-agen yang dapat
meningkatkan tekanan darah
Bukti kerusakan organ target: riwayat TIA, stroke, kebutaan transien; angina,
infark miokardium, gagal jantung kongestif, fungsi seksual
Komorbiditas lain

B. Pengukuran Tekanan Darah

C. Pemeriksaan Fisik
D. Pemeriksaan Penunjang

2.6 PENATALAKSANAAN
A. Non Farmakologis
1. Pengaturan Diet. Rendah garam (3-6 gram/hari), diet tinggi potassium, diet kaya
buah dan sayur mayor, diet rendah kolesterol, tidak konsumsi alkohol.
2. Olahraga Teratur. Selama 30 menit sebanyak 3-4 kali/minggu.
3. Penurunan Berat Badan. Memperoleh dan mempertahankan BMI <25 kg/m2
B. Farmakologis.
1. Pasien hipertensi pasca infark jantung sangat mendapat manfaat pengobatan
dengan penyekat beta, penghambat ACE atau antialdosteron
 2. Pada pasien hipertensi dengan resiko PJK yang tinggi mendapat manfaat dengan
pengobatan diuretik, penyekat beta dan penghambat kalsium
3. Pasien hipertensi dengan gangguan fungsi ventrikel mendapat manfaat tinggi
dengan pengobatan diuretic, penghambat ACE, penyekat beta dan antagonis
aldosteron.
4. Bila sudah pada tahap gagal jantung hipertensi, maka prinsip pengobatannya sama
dengan pengobatan gagal jantung yang lain yaitu diuretic, penghambat ACE,
penghambat beta, dan penghambat aldosteron.

2.7 PROGNOSIS
Pasien hipertensi sering meninggal dini karena komplikasi jantung (yang disebut penyakit
jantung hipertensi).

2.8 KOMPLIKASI
• Penyakit serebrovaskular; Stroke trombotik dan hemoragik
• Retinopati
• Gagal ginjal
 BAB III
KASUS

A. IDENTITAS PENDERITA
Nama : Ny. N
Umur : 37 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Alamat : Mansamat
Status Perkawinan : Menikah
Suku : Banggai
Tanggal periksa : 5 / 11/ 2019
No. Reg : 021149

B. ANAMNESIS
1. Keluhan Utama : Sakit dada
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke RSUD TRIKORA dengan keluhan nyeri dada yang dirasakan
hilang timbul sejak 2 tahun lalu. Pasien mengatakan keluhan ini tidak begitu
memanggu kegiatannya. Awalnya pasien coba untuk cek tekanan darahnya di
posyandu dan didapatkan hasilnya normal. Kemudian pasien coba untuk kontrol di rs
sejak 1 tahun yang lalu dan didapatkan hasilnya tinggi sehingga pasien disarankan
untuk berobat rutin dan pemeriksaan yang lebih lanjut. Namun keluhan yang sampai
mengganggu aktifitas tidak dirasakannya. Nyeri kepala (-) pusing (-) mual (-) muntah
(-) pandangan kabur (-)
Riwayat minum obat selama ini captopril dan antasida syrup. Yang didapatkan
pasien dari puskesmas atau posyandu.
3. Riwayat Penyakit Keluarga
- Riwayat rawat inap : disangkal
- Riwayat sakit gula : (+)
- Riwayat darah tinggi : (+)
 - Riwayat sakit liver : disangkal
4. Riwayat Penyakit Keluarga
- Disangkal

5. Riwayat Persalinan
Pasien 11 tahun yang lalu melahirkan anak pertama dan saat itu tensi didapatkan
tinggi. Berat badan lahir bayi 3600gr.

C. PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan Umum
Tampak lemah, kesadaran compos mentis (GCS 456), status gizi kesan cukup.
2. Tanda Vital
Tensi : 125/77 mmHg
Nadi : 84x / menit
Pernafasan : 20 x /menit
Suhu : 36,9 oC
TB : 155 cm
BB : 50 kg
3. Kulit
Turgor baik, ikterik (-), sianosis (-), venektasi (-), petechie (-) , spider nevi (-).
4. Kepala
Bentuk mesocephal, luka (-), rambut tidak mudah dicabut, keriput (-), atrofi m.
temporalis (-), makula (-), papula (-), nodula (-), kelainan mimic wajah / bells palsy (-
).
5. Mata
konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-).
6. Hidung
Nafas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-).
7. Mulut
Bibir pucat (-), bibir sianosis (-), gusi berdarah (-).
8. Telinga
Nyeri tekan mastoid (-), sekret (-), pendengaran berkurang (-).
9. Tenggorokan
Tonsil membesar (-), pharing hiperemis (-).
10. Leher
JVP tidak meningkat, trakea ditengah, pembesaran kelenjar tiroid (-), pembesaran
kelenjar limfe (-), lesi pada kulit (-)
11. Thoraks
Normochest, simetris, pernapasan thoracoabdominal, retraksi (-), spider nevi (-),
pulsasi infrasternalis (-), sela iga melebar (-).
Cor :
Inspeksi : ictus cordis tampak
Palpasi : ictus cordis kuat angkat
Perkusi : batas kiri atas : SIC II Linea Para Sternalis Sinistra
batas kanan atas : SIC II Linea Para Sternalis Dextra
batas kiri bawah : SIC V 1 cm medial Linea Medio
Clavicularis Sinistra
batas kanan bawah: SIC V Linea Para Sternalis Dextra
pinggang jantung : SIC IV Linea Para Sternalis Sinistra
(batas jantung terkesan membesar)
Auskultasi: Bunyi jantung Gallop (+), regular, bising (+)
Pulmo :
Inspeksi : pengembangan dada kanan sama dengan kiri
Palpasi : fremitus raba kiri sama dengan kanan
Perkusi : sonor/sonor
Auskultasi : suara dasar vesikuler, suara tambahan (ronchi -/-)
Abdomen
Inspeksi : dinding perut tampak datar
Palpasi : nyeri tekan (-)
Perkusi : timpani, pekak beralih (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal
12. Ektremitas
Palmar eritema (-/-)
 Akral dingin Oedem
- - - -
- - - -

13. Sistem genetalia: dalam batas normal.

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Foto Thorak. (1 November 2019)

Kesimpulan: Cardiomegaly dengan HHD

E. PENGOBATAN
Lisinopril 5mg 1-0-0
Bisoprolol 2,5 mg 1-0-0
Simvastatin 20mg 0-0-1
Glimepirird 2mg 1-0-0
Metformin 500mg 2x1
 BAB IV
PEMBAHASAN

Pada pasien ini sudah mengalami hipertensi sejak ± 11 tahun lalu. namun pasien tidak
meraakan gejala berat yang mengganggu aktitasnya. Pasien sering memeriksaan tekanan
darahnya di posyandu dan puskesmas namun kadang hasil yang di dpatkan normal. Namun
kadang juga tinggi. Hal ini sesuai dengan teori bahwa kondisi ini sering tanpa gejala sehingga
pasien seringkali tidak menyadari bahwa dirinya mengalami hipertensi.
Pada stadium awal gagal jantung, terjadi mekanisme kompensasi neurohormonal. Akan
tetapi, pada stadium lanjut, mekanisme tersebut justru semakin memperparah gagal jantung yang
terjadi dan dapat menyebabkan gagal jantung tak terkompensasi. Setelah terpajan dalam jangka
waktu yang lama, jantung menjadi kurang tanggap terhadap NE. Akhirnya kontraktilitas jantung
kembali menurun. Kedua, aktivitas simpatis dan RAA tetap terjadi. Akibatnya vasokontriksi,
retensi cairan, peningkatan preload, dan peningkatan afterload tetap terjadi. Sel-sel ventrikel
semakin terenggang dan kekuatan kontraksinya semakin menurun. Ventrikel kiri semakin tidak
mampu memompa darah ke sistemik. Darah menjadi terbendung di atrium kiri menyebabkan
hipertrofi atrium kiri (left atrium hyperthropy, LAH) sebagai mekanisme kompensasi. Hipertrofi
ventrikel akan menggeser letak musculus papillaris sehingga dapat terjadi regurgitasi mitral
fungsional (terdengar sebagai bising pansistolik di apex yang menjalar ke lateral). Hal itu
semakin memperberat kerja jantung dan penanda adanya pembesaran jantung (kardiomegali).
Hal ini ditunjukan dengan hasil pemeriksaan foto thorax pasien yang menggambarkan
Cardiomegali dengan HHD. 2
Selama ini pasien hanya mengonsumsi obat captopril sejak 2 tahun lalu saat pemeriksaan
di puskesmas dan didapatkan hasil yang lebih dari normal. Namun obat ini tidak dikonsumsi
secara teratur. Hanya saat ada keluhan yang dirasakan. Seperti sakit kepala, sakit leher atau
pusing. Captopril sebagai ACE Inhibitor berguna dalam menghambat Angiotensin Converting
Enzyme sehingga Angiotensin II sebagai vasokonstriktor tidak dapat terbentuk. Hal ini
menyebabkan peningkatan tekanan darah tidak terjadi dan afterload meningkat.3,4
Dari anamnesis didapatkan tidak ada riwayat hipertensi pada pasien. Namun sejak pasien
melahirkan anak pertamanya dan diagnosis oleh dokter hipertensi pada kehamilan. Dan berat
bayi lahir 3600gr. preeklampsia adalah suatu keadaan hipertensi (tekanan darahnya ≥140/90
mmHg) yang terjadi pada usia kehamilan 20 minggu atau lebih yang disertai dengan proteinuria.
Sementara eklampsia adalah kejang yang biasanya terjadi pada pasien preeklampsia, tersering
pada preeklampsia berat. Preeklampsia dapat dibedakan berdasarkan berat ringan tekanan,
proteinuria dan onsetnya. Pada pengklasifikasian preeklampsia berdasarkan berat ringannya
tekanan darah dan proteinuria, yang paling sering mengalami komplikasi adalah preeklampsia
berat. Berdasarkan onsetnya, preeklampsia early onset yang mempunyai komplikasi yang
lebih berat, terutama komplikasi terhadap bayi yang dikandungnya. 5,6
Pada keadaan hipertensi, terjadi peningkatan resistensi pembuluh darah, tetapi yang paling
penting pada perjalanan penyakit preeklampsia dan eklampsia ini adalah terjadinya
peningkatan resistensi arteri uterina yang menyuplai darah ke plasenta.5,7,8
Berat lahir janin lebih berhubungan dengan keadaan plasenta, maka hanya
preeklampsia dan eklampsia early onset yang dapat menyebabkan berat lahir janin kecil untuk
masa kehamilan. Dalam hal ini berarti terjadi gangguan perfusi uteroplasenta karena
kelainan plasenta tersebut, sehingga terjadi hambatan pertumbuhan janin selama di dalam
kandungan dan berakibat pada berat lahir Kecil untuk Masa Kehamilan (KMK). Pada
preeklampsia dan eklampsia late onset, tidak terjadi gangguan perfusi uteroplasenta sehingga
berat lahir bayi tidak terpengaruh dan pada akhirnya ibu dengan preeklampsia dan eklampsia
late onset dapat melahirkan bayi dengan berat lahir sesuai atau bahkan besar untuk masa
7
kehamilan.
Berbagai studi menemukan adanya dampak jangka panjang preeklampsia pada ibu,
khususnya pada sistim kardiovaskular. Riwayat preeklampsia meningkatkan risiko kejadian
kardiovaskular (infark miokard, kejadian tromboemboli, stroke, hipertensi kronis). dan juga
risiko serangan lebih awal. Bagaimana mekanisme hal ini masih belum jelas, namun diduga
preeklampsia dan penyakit kardiovaskular memiliki faktor risiko yang sama. Salah satu hipotesa
terjadinya preeklampsia adalah disebabkan ketidakmampuan tubuh mengakomodasi stres
metabolik kehamilan, sehingga menimbulkan suatu rentetan perubahan patologis pada plasenta,
endotel, pembuluh darah, dan sistemik. Adanya faktor risiko kardiovaskular, yang juga
merupakan faktor risiko preeklampsia (seperti peningkatan faktor disfungsi endotel, resistensi
insulin, kadar lemak yang pro atherosis, sitokin inflamasi yang meningkat, dan
hiperkoagulabilitas) meningkatkan perubahan metabolik patologis yang tidak dapat dikompensasi
ibu pada kehamilan. Faktor-faktor risiko ini akan tetap ada setelah kehamilan, dan hal ini lah
yang mungkin menjadi penyebab meningkatnya risiko kejadian kardiovaskular pada ibu yang
pernah mengalami preeklampsia. Banyak studi telah membuktikan bahwa beberapa tahun setelah
kejadian preeklampsia, ibu tetap memiliki profil kardiovaskular, profil lipid, faktor inflamasi, dan
disfungsi endotel yang abnormal. Risiko yang lebih besar didapatkan pada ibu yang mengalami
preeklamsia tipe dini (early onset preeclampsia) atau preeklampsia preterm dibandingkan
preeklampsia aterm/ tipe lambat. Dengan kata lain, preeklampsia mungkin menjadi tanda bahaya
awal akan adanya faktor risiko penyakit kardiovaskular pada ibu, yang jika tidak dilakukan suatu
intervensi maka akan menyebabkan dampak kardiovaskular yang signifikan pada ibu di masa
mendatang.7-10
Pengobatan secara umum berdasarkan gejala yang dialami oleh pasien dan
penyebabnya. Pada pasien ini diberikan terapi medikamentosa yaitu lisinopril 1 x 5 mg, dan
bisoprolol 1 x 2,5 mg. metformin 2x500mg glimepiride 1x2mg, simvastatin 1x20mg. Selain itu,
terapi nonmedikamentosa berupa edukasi dan modifikasi gaya hidup juga perlu diberikan, hal
ini bertujuan untuk mencegah komplikasi lebih lanjut dari penyakit pasien.
Pemberian lisinopril sebagai ACE Inhibitor pada pasien ini berguna dalam menghambat
Angitensin Converting Enzyme sehingga Angiotensin II sebagai vasokonstriktor tidak dapat
terbentuk. Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan darah tidak terjadi dan afterload
meningkat. 3,4
Penggunaan ACEi pada pasien penyakit jantung koroner yang disertai diabetes mellitus
dengan atau tanpa gangguan fungsi sistolik ventrikel kiri merupakan pilihan utama dengan
rekommendasi penuh dari semua guidelines yang telah dipublikasi. Pemberian obat ini secara
khusus sangat bermanfaat pada pasien jantung koroner dengan hipertensi, terutama dalam
pencegahan kejadian kardiovaskular. 11
Pengobatan lain yang juga diberikan adalah Bisoprolol. Bisoprolol merupakan golongan
betablocker yang bersifat selektif jantung. Golongan obat ini lebih aman dibandingkan dengan
betablocker yang bersifat tidak selektif, misalnya seperti propanolol. Dalam pengobatan
gagal jantung obat ini memiliki peran dalam meningkatkan afterload, sehingga dapat
14-16
mengurangi beban kerja jantung.
Betablocker merupakan obat pilihan pertama dalam tatalaksana hipertensi pada pasien
dengan penyakit jantung koroner terutama yang menyebabkan timbulnya gejala angina. Obat ini
akan bekerja mengurangi iskemia dan angina, karena efek utamanya sebagai inotropik dan
kronotropik negative. Dengan menurunnya frekuensi denyut jantung maka waktu pengisian
diastolik untuk perfusi koroner akan memanjang. Betablocker juga menghambat pelepasan renin
di ginjal yang akan menghambat terjadinya gagal jantung. Betablocker cardioselective (β1) lebih
banyak direkomendasikan karena tidak memiliki aktifitas simpatomimetik intrinsic.11
Pada pasien ini juga didiagnosis Diabetes mellitus. Dan diberikan pengobatan metformin
2x500mg dan glomepiride 1x2mg. Diabetes melitus sebagai factor risiko infark miokard akut
terjadi karena glukosa berlebih dalam darah (hiperglikemia) dapat merusak endotel dalam
pembuluh darah sehingga plak aterosklerosis terbentuk.12 Diabetes melitus telah diketahui
merupakan faktor risiko yang penting untuk penyakit jantung koroner.13
Kelainan pada profil lipid merupakan factor terjadinya aterosklerosis. Aterosklerosis
adalah perubahan dinding arteri yang ditandai adanya akumulasi lipid ekstra sel, menimbulkan
penebalan dan kekakuan arteri. Penebalan arteri yang di sebabkan timbunan lemak akibat ektra
sel ini menyebabkan iskemia pada jaringan hingga terjadinya infark. Tinggi kadar lemak dalam
darah akan mempengaruhi siklus metabolisme lemak, sehingga hal ini menyebabkan terjadinya
dislipidemia. Terjadinya dyslipidemia pada tubuh mengakibatkan atrerokslerosis dalam arteri
proses ini menyebabkan arteri tersumbat. 12
 BAB V
PENUTUP

Pasien perempuan usia 37 tahun datang ke RSUD dengan keluhan sakit dada namun hilang
timbul. Pasien sudah mengalami hipertensi sejak 11 tahun yang lalu. sejak pasien hamil anak
pertama dan didiagnosis oleh dokter hipertensi dalam kehamilan. Namun pasien ini tidak
memiliki gejala berat yang menanggu aktifitasnya. Tetapi hasil pemeriksaan fisik serta
pemeriksaan penunjang menunjukan bahwa pasien memiliki penyakit kardiovascular.
Penyakit kardiovascular pada kasus ini didapatkan pada usia muda yang diaman teori
mengatakan kebanyak penderita penyakit kardiovascular terjadi pada kelompok usia 50 tahun
keatas. Penting disini untuk sebagai dokter umum dalam mendeteksi serta mendiagnosis dini
pasien dengan hipertensi. Pemberian pengobatan yang tepat dapat mempengaruhi angka
kematian terhadap kejadian hipertensi.