TUGAS ILMIAH KEPANITERAAN KLINIK FK UMS

JOURNAL READING

HYPERTENSIVE EMERGENCIES
A REVIEW OF COMMON PRESENTATIONS AND TREATMENT
OPTIONS

PENYUSUN
Yunika Prajna Suyoso, S.Ked, J510195047

PEMBIMBING
dr. Anna Budiarti, Sp.JP, FIHA

PRODI PROFESI DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
AGUSTUS 2019
 HALAMAN PENGESAHAN

Tugas Ilmiah Kepaniteraan Klinik FK UMS

JOURNAL READING
Prodi Profesi Dokter Fakultas Kedokteran
Universitas Muhammadiyah Surakarta

Judul : Hypertensive Emergencies A Review Of Common Presentations

And Treatment Options
Penyusun : Yunika Prajna Suyoso, S.Ked, J510195047
Pembimbing : dr. Anna Budiarti, Sp.JP, FIHA

Ponorogo, 14 Agustus 2019

Penyusun,

Yunika Prajna Suyoso, S.Ked

Menyetujui,
Pembimbing

Dr. Anna Budiarti, Sp.JP, FIHA

Mengetahui,
Kepala Program Studi Profesi Dokter
Fakultas Kedokteran UMS

Dr. Iin Novita N.M, M.Sc, Sp.PD

 HIPERTENSI EMERGENSI

TINJAUAN TENTANG KEADAAN UMUM DAN PILIHAN

PENGOBATAN

Latoya Brathwaite, MD, Max Reif, MD

Kata kunci : krisis hipertensi, hipertensi emergensi, hipertensi urgensi, kerusakan

akhir organ target

Poin kunci :

 Hipertensi berat adalah tekanan darah sistolik lebih besar dari 180 mmHg
atau tekanan darah diastolik lebih besar dari 120 mm Hg.
 Diklasifikasikan sebagai hipertensi urgensi (tanpa kerusakan organ akhir)
dan hipertensi emergensi (dengan kerusakan organ akhir)
 Peningkatan tekanan darah akut juga dapat menyebabkan kerusakan organ
akhir sebelum mencapai ambang tekanan darah lebih dari 180/120 mm
Hg.
 Pengobatan termasuk penurunan tekanan darah 10% hingga 15% secara
hati-hati pada jam pertama pengobatan dan 25% penurunan pada 2 jam
pertama pengobatan.
 Antihipertensi yang dibutuhkan tergantung pada jenis kerusakan organ
akhir, farmakokinetik obat, dan komorbiditas pasien.

Pendahuluan

Hipertensi memiliki angka kejadian yang tinggi dan lazim terjadi. American
College of Cardiology / American Heart Association Task Force pada pedoman
Praktik Klinik menurunkan tingkat tekanan darah yang mendefinisikan hipertensi
menjadi 120/80 mm Hg atau lebih, hal ini menyebabkan prevalensi di Amerika
Serikat meningkat menjadi 46% dari populasi orang dewasa (dari 32% menurut
definisi yang lebih lama yaitu 140/90 mmHg). Harus diingat bahwa tekanan darah
meningkat secara umum seiring bertambahnya usia, dan bahwa prevalensinya
lebih besar pada segmen populasi yang lebih tua.

Seiring bertambahnya usia, ada peningkatan tekanan darah sistolik yang

berbanding lurus. Karena terapi antihipertensi telah banyak digunakan, hipertensi
kronis yang tidak diobati telah menjadi penyebab umum dari keadaan hipertensi
emergensi. Saat ini, sekitar 85% orang dewasa menyadari tekanan darah mereka
yang meningkat, 80% dirawat, dan sekitar 70% dikontrol.
Meskipun terdapat peningkatan kontrol hipertensi, keadaan hipertensi emergensi
tetap menjadi tantangan klinis yang serius. Frekuensi kedaruratan hipertensi
bervariasi dengan populasi yang diteliti. Dalam sebuah penelitian di Eropa, sekitar
47,22% dari kunjungan IGD disebabkan oleh hipertensi berat. Usia rata-rata
pasien yang dirawat di rumah sakit dengan hipertensi emergensi adalah antara 55
dan 60 tahun. Kejadiannya lebih tinggi di Afrika-Amerika, tetapi frekuensi
keseluruhan tidak jauh berbeda di Amerika Serikat.

Definisi

Beberapa definisi telah digunakan untuk mengklasifikasikan hipertensi berat dan

keadaan hipertensi emergensi. Istilah "hipertensi urgensi", "krisis hipertensi," dan
"hipertensi maligna" membingungkan dan penulis lebih suka menggunakan istilah
"hipertensi berat yang tidak terkontrol" untuk kasus tanpa kerusakan organ target
akut dan "hipertensi emergensi" untuk kondisi ketika ada kerusakan organ target
akut atau risiko adanya komplikasi langsung yang berbahaya. Tingkat tekanan
darah lebih dari 180/120 mmHg untuk mendefinisikan “hipertensi berat”
sebenarnya kurang tepat, tetapi dapat membantu memperingatkan dokter untuk
menilai penyebab, adanya kerusakan organ akhir dan kemungkinan terapi.

Tidak semua pasien dengan peningkatan tekanan darah yang parah memerlukan
rawat inap dan terapi intravena segera. Penting untuk menilai konteks klinis
hipertensi berat dan untuk membedakan antara situasi yang menunjukkan
manifestasi kerusakan organ target akut atau bahaya komplikasi, dan situasi yang
dapat dikelola secara konservatif, biasanya dengan agen oral.

Istilah dan definisi yang umum digunakan

 Krisis hipertensi telah digunakan untuk memasukkan semua presentasi

klinis dengan tekanan darah sistolik lebih besar dari 180 mm Hg dan
tekanan darah diastolik lebih besar dari 120 mm Hg dengan atau tanpa
tanda-tanda kerusakan organ akhir.
 Hipertensi urgensi telah digambarkan memiliki tekanan darah sistolik
lebih besar dari 180 mm Hg dan tekanan darah diastolik lebih besar dari
120 mmHg tanpa tanda-tanda kerusakan organ akhir. Pasien dapat datang
dengan gejala sakit kepala, gelisah, nyeri, dan sakit perut, yang dapat
menyebabkan hipertensi yang memburuk dan tidak menjadi penyebabnya.
 Hipertensi emergensi adalah keadaan dengan tekanan darah sistolik lebih
besar dari 180 mm Hg dan tekanan darah diastolik lebih besar dari 120
mm Hg dengan tanda-tanda kerusakan organ akhir.
Patofisiologi

Pada tahun 1949, konsep teori mosaik diperkenalkan untuk menjelaskan etiologi
hipertensi. Hipertensi diteorikan terkait dengan
kimia, saraf, elastisitas pembuluh darah, curah jantung, kekentalan darah, kaliber
pembuluh darah, volume, dan efek reaktivitas pada tekanan dan resistensi perfusi
jaringan. Hipertensi bukanlah penyakit tunggal, tetapi kelompok gangguan
heterogen dengan etiologi diskrit yang mengarah pada fenotipe yang
diekspresikan sebagai tekanan darah tinggi yang berkelanjutan. Secara teknis,
tekanan darah dapat direpresentasikan sebagai tekanan arteri rata-rata yang
didefinisikan sebagai curah jantung karena berkaitan dengan resistensi pembuluh
darah total (tekanan darah = curah jantung x tahanan total pembuluh darah). Ada
banyak faktor yang mempengaruhi komponen ini yang dapat mengganggu
keseimbangan ini.

Ketika peningkatan tekanan darah mencapai tingkat kritis (seringkali sekitar

180/120 mm Hg), respons miogenik vaskular meningkatkan resistensi vaskular.
Respons miogenik adalah vasokonstriksi vaskular sebagai respons terhadap
peningkatan tekanan intravaskular. Hipoperfusi perifer relatif menyebabkan
peningkatan hormon vasoaktif, seperti angiotensin II, norepinefrin, endotelin, dan
hormon antidiuretik. Respons maladaptif ini memperburuk resistensi perifer dan
menyebabkan siklus setan yang tidak beurjung.
Peningkatan tekanan menyebabkan kerusakan endotel, trombosit dan deposisi
fibrin, dan nekrosis fibrinoid arteri. Produksi oksida nitrat terganggu. Kerusakan
vaskular selanjutnya merusak perfusi, dengan menghasilkan proliferasi
miointimal, ekstravasasi cairan, dan infark jaringan. Jika dibiarkan, proses ini
menyebabkan kerusakan organ permanen dan kematian. Organ-organ yang paling
sering terkena adalah otak, jantung, arteri besar, dan ginjal. Dengan pengobatan
yang tepat, siklus vasokonstriksi-iskemia-vasokonstriksi dapat dipatahkan, dengan
peningkatan dalam hasil.

Ginjal memainkan peran besar dalam pengaturan tekanan darah melalui sistem
renin-angiotensin dan natriuresis tekanan. Ada beberapa entitas yang mengarah
pada pelepasan renin dari arteriol aferen ginjal tidak terbatas pada penurunan
tekanan perfusi, penurunan pengiriman natrium dan stimulasi reseptor beta-
adrenergik. Ini memicu serangkaian reaksi yang mengarah pada konversi
angiotensinogen menjadi angiotensin II. Angiotensin II adalah pressor kuat yang
mengarah pada peningkatan resistensi pembuluh darah dan produksi sitokin
proinflamasi melalui stimulasi reseptor angiotensin II tipe 1. Akhir jalur mengarah
ke produksi aldosteron yang mengarah ke retensi natrium dan air.

Peningkatan tekanan darah menyebabkan peningkatan ekskresi natrium ginjal dari

jam ke hari (tekanan natriuresis). Ada juga peningkatan oksida nitrat,
prostaglandin E2, dan rilis kinin dengan penurunan produksi angiotensin II.
Proses ini terganggu dalam keadaan tingkat filtrasi glomerulus berkurang dan
mengarah ke tingkat angiotensin II yang meningkat secara kronis.
Ketidakmampuan untuk mengeluarkan natrium secara normal dapat menyebabkan
kelebihan volume dan peningkatan tekanan darah lebih lanjut.

Faktor risiko

Hipertensi adalah faktor risiko yang paling dapat dimodifikasi yang memengaruhi
penyakit kardiovaskular dan stroke serta kontributor morbiditas dan mortalitas
prematur. Hipertensi primer yang sudah berlangsung lama, terutama ketika diobati
atau tidak diobati, memiliki potensi untuk menjadi lebih parah dan berkembang
menjadi hipertensi emergensi. Faktor risiko hipertensi emergensi meliputi:

 Jenis kelamin perempuan

 Kegemukan
 Adanya hipertensi atau penyakit jantung koroner
 Jumlah yang lebih tinggi dari obat antihipertensi yang diresepkan
 Ketidakpatuhan terhadap pengobatan
Penyakit ginjal meningkatkan risiko terkena hipertensi berat dan hipertensi dapat
memperburuk penyakit ginjal. Kerusakan pembuluh darah intrarenal berpotensi
mengurangi laju filtrasi glomerulus dan memburuknya proteinuria dan penyakit
arteri ginjal dapat menyebabkan hipertensi renovaskular dan nefropati iskemik.
Orang dewasa Afrika-Amerika memiliki prevalensi hipertensi tertinggi di dunia.
Di Amerika Serikat, hampir 1 dari 3 orang dewasa memiliki tekanan darah tinggi,
dengan tingkat tertinggi di antara orang Afrika-Amerika diikuti oleh orang kulit
putih non-Hispanik. Di antara pria dan wanita kulit hitam non-Hispanik,
prevalensi hipertensi yang disesuaikan berdasarkan usia adalah masing-masing
44,9% dan 46,1%. Meskipun pria mengalami hipertensi pada usia lebih dini,
wanita lebih cenderung memiliki kejadian kardiovaskular bila dibandingkan
dengan pria

Pasien yang mengalami keadaan hipertensi emergensi mengalami peningkatan

risiko mortalitas jangka pendek dan menengah setelah disesuaikan dengan usia,
jenis kelamin, dan etnis. Faktor lingkungan yang dapat berkontribusi termasuk
asupan garam, obesitas, dan gaya hidup yang menetap. Dislipidemia,
hiperglikemia, dan fungsi ginjal yang lebih rendah dikaitkan dengan prevalensi
hipertensi emergensi yang tinggi bila dibandingkan dengan hipertensi urgensi,
pasien hipertensi terkontrol, dan normotensi. Kotak 1 mencantumkan faktor risiko
untuk keadaan hipertensi emergensi.

Faktor risiko hipertensi emergensi

 Hipertensi lama
 Hipertensi sebelum operasi atau pasca operasi
 Penyakit ginjal
 Pukulan
 Trauma kepala
 Eklampsia
 Kokain atau obat-obatan sejenis
 Penarikan beta-blocker akut atau obat yang bertindak terpusat seperti
clonidine
 Pengobatan dengan faktor pertumbuhan endotel vaskular
 Pheochromocytoma
Manifestasi klinis

Keadaan hipertensi emergensi ditandai dengan kerusakan organ akut atau yang
akan datang, biasanya dijelaskan dalam pengaturan tekanan darah sistolik dan
diastolik lebih besar dari 180/120 mm Hg.

Ini bisa menyesatkan karena kerusakan organ akhir dapat dilihat pada keadaan
awal. Sebaliknya, tingkat kenaikanlah yang penting. Pasien yang sebelumnya
normotensif mungkin mengalami kerusakan organ akhir sebelum mencapai
ambang batas itu dan orang yang hipertensi kronis dapat mentolerir tingkat
tekanan darah yang lebih tinggi. Akibatnya, pasien dengan tekanan darah tinggi
tanpa riwayat tekanan darah tinggi sebelumnya harus dinilai untuk tanda-tanda
kerusakan organ akhir. Sistem organ yang dapat dipengaruhi termasuk sistem
saraf pusat, kardiovaskular, paru, ginjal, dan adrenal.

Evaluasi harus mencakup riwayat lengkap, yang meliputi evaluasi nyeri (lokasi,
kualitas, radiasi, durasi), adanya sesak napas, riwayat status mental untuk menilai
perubahan status mental akut, ensefalopati hipertensi, penggunaan obat-obatan
terlarang, dan diagnosis hipertensi sebelumnya ,kontrolnya, dan kepatuhan
terhadap obat-obatan. Pemeriksaan fisik harus mencakup pengukuran tekanan
darah yang akurat, pemeriksaan funduskopi untuk mencari papilledema,
perdarahan akut, atau eksudat; pemeriksaan neurologis untuk menilai kecelakaan
serebrovaskular; pemeriksaan jantung dan paru penuh untuk menilai temuan yang
konsisten dengan gagal jantung (pembengkakan ekstremitas bawah, refluks
hepatojugular positif, murmur baru); diseksi aorta (tekanan darah tidak merata);
dan kelebihan cairan. Jika pemeriksaan tidak jelas dan ada kekhawatiran
kerusakan organ yang tidak terdiagnosis, pencitraan radiologis mungkin
diperlukan untuk evaluasi lebih lanjut. Elektrokardiogram dapat memeriksa tanda-
tanda disfungsi jantung. Tes laboratorium harus mencakup panel ginjal untuk
menilai disfungsi ginjal; hitung darah lengkap untuk menilai anemia dan
trombositopenia; dan apusan tepi untuk mencari schistocytes dan tingkat
dehydrogenase laktat untuk menilai anemia hemolitik mikroangiopatik. Tingkat
asam laktat dapat mewakili penurunan perfusi. Layar obat urin mengesampingkan
penggunaan obat-obatan terlarang umum seperti kokain dan PCP. Akhirnya, tes
kehamilan dapat menyingkirkan preeklampsia untuk kehamilan yang tidak
terdiagnosis

Hipertensi intraserebral dapat menyebabkan perdarahan retina dan papilledema.

Papilledema sering dikaitkan dengan ensefalopati hipertensi, tetapi salah satu
klinis dapat terjadi tanpa yang lain. Sindrom koroner akut dapat memicu keadaan
hipertensi emergensi, tetapi terkadang dapat diakibatkan dari peningkatan tekanan
darah. Edema paru akibat kegagalan ventrikel kiri dapat meningkatkan tekanan
darah dan peningkatan afterload mengganggu kinerja ventrikel kiri lebih lanjut.

Target terapi

Langkah pertama setelah penilaian awal pasien adalah menentukan apakah ada
kerusakan organ target akut atau yang akan datang. Dalam kasus hipertensi
emergensi sejati, peningkatan tekanan darah dengan tanda-tanda kerusakan organ
akhir, terapi segera dengan agen intravena adalah wajib karena mereka bekerja
cepat, dan mudah dititrasi. Kapan saja tersedia, masuk ke unit perawatan intensif
dan pemantauan tekanan intraarterial harus dimulai untuk menghindari penurunan
tekanan darah yang berlebihan karena itu juga dapat menyebabkan kerusakan
organ akhir, yaitu, stroke.

Dalam kebanyakan kasus, penurunan rata-rata tekanan darah arteri paling banyak
10% hingga 15% dalam satu jam pertama dan 25% dalam 2 jam pertama sudah
memadai dan hanya boleh dilampaui dalam situasi khusus, seperti diseksi aorta,
eklampsia , atau krisis pheochromocytoma. Setelah siklus vasokonstriksi yang
tidak berujung dan hipoperfusi rusak, tekanan darah kemudian dapat diturunkan
secara bertahap dan obat-obatan dapat dialihkan dari jalur intravena ke oral.
Pilihan agen antihipertensi harus didasarkan pada jenis kerusakan organ akhir,
obat-obatan farmakokinetik, dan komorbiditas pasien. Sebagai catatan, perubahan
arteri hipertensi berat sebagian dapat dibalikkan dengan waktu. Dalam keadaan
hipertensi emergensi, penurunan tekanan darah yang cermat tetapi segera adalah
yang terpenting dan pemeriksaan untuk penyebab sekunder hipertensi tidak boleh
menunda pengobatan.

Sampai saat ini, tidak ada uji coba besar, acak, terkontrol dengan evaluasi
komprehensif antihipertensi untuk mengurangi morbiditas atau mortalitas pada
pasien dengan keadaan hipertensi emergensi. Kurangnya bukti tingkat tinggi ini
terkait dengan ukuran percobaan yang kecil, kurangnya tindak lanjut jangka
panjang, dan kegagalan untuk melaporkan hasil.

Keadaan klinis yang spesifik

Karena heterogenitas hipertensi emergensi, ada situasi klinis khusus yang

memiliki patofisiologi dan manajemen khusus. Kekhawatiran ini akan dibahas di
bagian ini. Tabel 1 mencantumkan obat yang perlu dipertimbangkan untuk
manajemen hipertensi emergensi dan pertimbangan khusus dibahas di sini.
Hipertensi ensephalopati

Otak memiliki kapasitas besar untuk mengatur aliran darahnya secara otomatis.
Aliran darah otak tetap konstan pada berbagai tingkat tekanan darah sistemik.
Pada individu dengan peningkatan tekanan darah kronis, ada adaptasi
autoregulasi. Adaptasi ini menjelaskan mengapa hipertensi kronis akan mentolerir
tekanan darah yang jauh lebih tinggi bila dibandingkan dengan orang muda dan /
atau orang yang sebelumnya normotensif. Ketika tekanan darah melebihi batas
atas kapasitas autoregulasi, arteri serebral membesar, pertama di segmen yang
kurang berotot dan kemudian difus. Otak menjadi hiperperfusi dengan kebocoran
cairan intravaskular ke jaringan otak dan peningkatan tekanan intraserebral.
Gejala ensefalopati hipertensi beragam: sakit kepala, muntah, kebingungan,
gangguan visual, dan koma. Scan tomografi terkomputasi atau MRI menunjukkan
edema sebagian besar di daerah parietooccipital, tetapi juga dapat mempengaruhi
otak kecil dan daerah frontal otak. Temuan difus ini menjelaskan sifat beragam
dari gejala.

Diagnosis ensefalopati hipertensi adalah salah satu pengecualian. Mungkin sulit

untuk membedakan kecelakaan serebrovaskular dari peristiwa hipertensi murni.
Beberapa kondisi dapat meniru atau berdampingan dengan ensefalopati hipertensi.
Kondisi seperti penyakit ginjal stadium akhir dan kecelakaan serebrovaskular
dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah dan menyebabkan perubahan
status mental secara mandiri. Akibatnya, mengendalikan tekanan darah tidak akan
sepenuhnya membalikkan status mental yang berubah. Sebaliknya, inisiasi
pengobatan hipertensi pada ensefalopati hipertensi mengurangi gejala dengan
cepat. Nitroprusside adalah agen antihipertensi yang efektif dengan onset aksi
yang cepat dan titrasi yang mudah. Ini adalah vasodilator arteri dan vena yang
kuat, tetapi tidak optimal dalam kasus edema serebral. Rekomendasi saat ini
memberikan preferensi untuk nicardipine dan labetalol. Jika gejala sistem saraf
pusat tidak sembuh atau memburuk dengan pengobatan, tingkat penurunan
tekanan darah harus dikurangi sampai gejalanya membaik. Ukuran ini akan
mengecualikan ensefalopati hipertensi sebagai diagnosis.

Sindrom ensefalopati reversibel posterior dapat muncul sebagai keadaan

hipertensi emergensi. Sindrom ensefalopati reversibel posterior adalah sindrom
radiografi klinis yang ditandai dengan gejala termasuk sakit kepala, kejang,
kesadaran berubah, dan gangguan visual. Diagnosis tergantung pada presentasi
klinis dan temuan MRI konsisten dengan edema vasogenik terlokalisasi di belahan
otak posterior. Patofisiologi tidak dipahami dengan jelas, tetapi 1 teori
mengusulkan peningkatan tekanan hidrostatik yang mengarah ke edema
vasogenik serebral dan peradangan sistemik. Uremia atau tingkat terapi
imunosupresif supratherapeutik seperti siklosporin dan tacrolimus dapat menjadi
faktor penyebab. Penarikan atau penurunan dosis obat-obatan ini telah
menghasilkan gejala yang lebih baik

Stroke

Keadaan stroke, apakah hemoragik atau emboli, harus dievaluasi. Stroke

mengurangi kemampuan autoregulasi otak dan membuat pasien lebih rentan
terhadap perubahan tekanan darah yang cepat. Akibatnya, penurunan tekanan
darah pada kasus stroke berbeda dengan penatalaksanaan ensefalopati hipertensi.
Kecelakaan serebrovaskular akut sering disertai dengan peningkatan tekanan
darah. Stroke iskemik akut biasanya tidak memerlukan pengurangan tekanan
darah, kecuali jika pasien sedang dipertimbangkan untuk terapi aktivator
plasminogen jaringan dan tekanan darah lebih besar dari 185/110 mm Hg. Jika
tekanan darah melebihi 220 / 110 mmHg, disarankan untuk menurunkan tekanan
arteri rata-rata sebesar 15% selama 24 jam pertama. Pada 2018, menurut pedoman
American Heart Association / American Stroke Association, tidak ada penelitian
yang membahas hipotensi pada pasien dengan stroke akut.

Stroke hemoragik dapat disertai dengan peningkatan tekanan darah karena

hiperaktivitas simpatik. Kelebihan katekolamin dapat menurun selama beberapa
jam ke depan, dan tekanan darah dapat turun secara spontan. Beberapa percobaan
acak telah meneliti efek penurunan tekanan darah yang lebih agresif. Dalam setiap
kasus stroke, autoregulasi otak dapat terganggu, dan penurunan tekanan darah
membawa risiko peningkatan luas jaringan otak iskemik. Pedoman American
Stroke Association saat ini untuk perdarahan intrakranial akut merekomendasikan
penurunan tekanan darah yang aman adalah 140 mm Hg sistolik. Rekomendasi ini
didasarkan pada percobaan INTERACT-2 dan ATACH-2, yang menunjukkan
manfaat marginal dalam mengurangi ukuran hematoma dan mortalitas pada 90
hari dengan tujuan sistolik 140 mm Hg. Tekanan darah sistolik kurang dari 140
mm Hg dikaitkan dengan peningkatan hasil ginjal yang merugikan. The European
Society of Cardiology / European Society of Hypertension Guidelines 2018 yang
diterbitkan sejak penelitian di atas tidak merekomendasikan penurunan tekanan
darah pada pasien dengan stroke hemoragik akut kecuali tekanan darah sistolik
lebih besar dari 220 mm Hg.

Pedoman saat ini untuk kelainan serebrovaskular merekomendasikan penggunaan

agen intravena seperti labetalol, nicardipine, dan clevidipine untuk menurunkan
tekanan darah dengan aman tanpa meningkatkan tekanan intrakranial.

Penyakit kardiovaskular

Hipertensi primer yang sudah berlangsung lama menyebabkan arteriolosklerosis

dan percepatan aterosklerosis. Peningkatan resistensi pembuluh darah perifer pada
akhirnya akan menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri dan, jika tidak diperiksa,
gagal jantung kongestif. Dalam kasus kegagalan ventrikel kiri yang parah, volume
yang berlebihan dan tekanan darah rendah sering mendominasi gambaran klinis,
tetapi dalam beberapa kasus rasa sakit dan kecemasan dapat meningkatkan
tekanan darah. Jika ventrikel kiri mampu menghasilkan tekanan yang cukup,
keadaan hipertensi emergensi dapat dicapai. Tingkat katekolamin tinggi yang
diinduksi stres biasanya ditandai oleh takikardia.

Sindrom koroner akut dapat memiliki presentasi yang sangat mirip. Dalam situasi
itu, penurunan cepat tekanan darah dan detak jantung diindikasikan. Selain
oksigen dan morfin, nitroprusside dan nitrogliserin adalah pilihan yang baik,
tetapi membutuhkan pemantauan intraarterial. Nitrat intravena mengurangi
resistensi pembuluh darah perifer dan meningkatkan perfusi koroner dan
konsumsi oksigen miokard. Sodium nitroprusside dapat menyebabkan mekanisme
mencuri aliran koroner yang disebabkan oleh vasodilatasi koroner umum dan
harus dihindari. Beta-blocker menurunkan detak jantung, tetapi dapat menekan
fungsi ventrikel kiri dan harus digunakan dengan hati-hati. Nitrat yang diberikan
kepada pasien yang menggunakan sildenafil atau inhibitor fosfodiesterase tipe 5
lainnya untuk hipertensi paru dapat menyebabkan hipotensi berat. Tidak seperti
agen penghambat betaadrenergik murni yang menurunkan curah jantung (mis.,
Esmolol), labetalol mempertahankan curah jantung serta aliran darah otak, ginjal,
dan koroner. Diuretik harus dicadangkan untuk keadaan hipervolemia dan edema
paru. Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba setelah pemberian antihipertensi
intravena dapat terjadi pada pasien yang hipovolemik. Tekanan darah sistolik
tidak boleh diturunkan hingga kurang dari 100 mm Hg untuk menghindari
hipoperfusi koroner. Fungsi ventrikel kiri sering meningkat dengan cepat dengan
pengurangan preload dan afterload.

Untuk sindrom aorta akut, keterlambatan dalam pengakuan, diagnosis, atau

perawatan membawa angka kematian yang tinggi. Akibatnya, penting untuk
mengidentifikasi faktor-faktor risiko. Hipertensi yang tidak terkontrol adalah
faktor risiko yang paling dapat dimodifikasi. Faktor risiko lainnya adalah
kehamilan, gangguan jaringan ikat, riwayat aortopati kongenital, dan katup aorta
bikuspid. Presentasi klasik meliputi timbulnya nyeri dada hebat yang tiba-tiba
yang menjalar ke leher atau rahang pada diseksi menaik atau ke belakang pada
diseksi desendens. Radiografi thoraks, CT-Scan, MRI, atau ekokardiogram
transesofagus mungkin diperlukan untuk menegakkan diagnosis jika ada
kecurigaan klinis. CT-Scan lebih disukai karena kemudahan aksesibilitas dan
kualitas gambar. Terapi lini pertama meliputi penghambat beta-blocker intravena
seperti labetalol atau esmolol untuk tujuan tekanan darah 100 dan 120 mm Hg
sistolik dan kurang dari atau sama dengan 60 sampai 70 mm Hg diastolik. Diseksi
aorta membutuhkan pengurangan segera dan agresif dalam tekanan darah dan
(jika perlu) denyut jantung. Beta-blocker seperti esmolol atau labetalol adalah
pilihan yang baik. Jika perlu, nicardipine atau nitroprusside dapat ditambahkan
berdasarkan mekanisme kerjanya.

Clevidipine ditemukan setara dengan nitrogliserin, natrium nitroprusside, dan

nikardipin untuk pengelolaan pengobatan hipertensi akut pada pasien bedah
jantung dalam percobaan ESCAPE I dan II. Angiotensin-converting enzyme
(ACE) inhibitor seperti enalaprilat telah terbukti bermanfaat dalam gagal jantung,
tetapi tidak dianjurkan karena potensi gagal ginjal pada pasien dalam pengaturan
dan populasi akut ini. Sodium nitroprusside, agen pilihan pertama untuk sebagian
besar keadaan hipertensi emergensi, adalah vasodilator arteri dan vena yang
menurunkan afterload dan preload. Namun, harus dihindari jika ada insufisiensi
ginjal dan gejala neurologis. Nitrogliserin sangat bagus untuk penyakit jantung
iskemik dan setelah bypass koroner karena mengurangi preload, meningkatkan
aliran darah koroner, menekan vasospasme koroner, dan mengurangi kebutuhan
oksigen jantung. Nikardipin meningkatkan volume stroke dan aliran darah
koroner dengan efek yang menguntungkan pada keseimbangan oksigen miokard.
Properti ini berguna pada pasien dengan penyakit arteri koroner dan gagal jantung
sistolik. Blocker saluran kalsium generasi pertama memiliki efek inotropik
negatif. Blocker saluran kalsium generasi kedua menunjukkan hemodinamik yang
bermanfaat, tetapi tidak ada perbaikan pada kelangsungan hidup. Sorotan dari
obat parenteral umum yang digunakan dalam perawatan disediakan pada Tabel 1.
Penyakit Ginjal dan Hipertensi Renovaskular

Hipertensi telah dilaporkan pada 67% hingga 92% pasien dengan penyakit ginjal
kronis, dengan prevalensi yang meningkat ketika fungsi ginjal menurun. Pasien
yang dirawat dengan gagal jantung dekompensasi yang mengalami cedera ginjal
akut berkelanjutan dan sementara memiliki peningkatan risiko yang signifikan
untuk masuk kembali dalam 30 hari. Serangkaian kasus termasuk 12 pasien yang
didiagnosis memiliki keadaan hipertensi emergensi dan menjalani biopsi ginjal.
Rusaknya glomeruli ditemukan pada semua 12 pasien. Pada 9 pasien, tingkat
kreatinin rata-rata menurun secara signifikan dari 6,68 ± 5,30 (kisaran, 2,1-18,5
mg / dL) menjadi 2,69 ± 1,20 (kisaran, 1,4-5,4 mg / dL). Satu pasien memiliki
biopsi ulang 12 bulan setelah kontrol tekanan darah yang menunjukkan resolusi
dari pola kulit bawang di arteriol pasien. Laporan ini menggambarkan bahwa efek
hipertensi dapat membaik dengan perawatan. Untuk pengobatan hipertensi kronis,
orang dewasa dengan penyakit ginjal kronis yang dipersulit oleh proteinuria
(sebagaimana didefinisikan oleh albuminuria> 300 mg / d atau mg / g albumin
dengan kreatinin), disarankan untuk mulai dengan inhibitor ACE atau penghambat
reseptor angiotensin. Jika pasien memiliki proteinuria rentang nefrotik ( > 3 g / d),
tujuan tekanan darah kurang dari 120/80 mm Hg sesuai toleransi. Jika tidak ada
proteinuria, inisiasi agen lini pertama sesuai. Agen lini pertama meliputi:

 Thiazide diuretics,
 Calcium channel blockers,
 ACE inhibitors, and
 Angiotensin receptor blockers
Sasaran tekanan darah kurang dari 130/80 mmHg. Obat blokade Renin
angiotensin-aldosterone system (RAAS) umumnya tidak boleh digunakan dalam
pengaturan hipertensi emergensi karena peningkatan risiko mengembangkan
cedera ginjal akut. Ketika penyakit ginjal kronis memburuk (stadium 4) atau
dalam keadaan hipoalbuminemia, efek diuretik menurun. Diuretik tiazid diubah
atau ditambahkan ke loop diuretik. Penting juga untuk fokus pada pilihan
nonfarmasi seperti pengurangan garam dan penyebab sekunder seperti obesitas
dan apnea tidur obstruktif.

Stenosis arteri ginjal dapat terjadi dengan keadaan hipertensi emergensi, edema
paru, dan cedera ginjal akut atau perkembangan penyakit ginjal kronis. Penyakit
aterosklerotik adalah penyebab paling umum dari stenosis arteri renalis, dan
penyakit nonatherosklerotik menyumbang sekitar 10% (sebagian besar displasia
fibromuskuler). Displasia fibromuskular biasanya menyerang wanita berusia
antara 30 dan 50 tahun. Tes skrining meliputi magnetic resonance angiography,
helical computed tomographic angiography, pemeriksaan ultrasonografi doppler,
skintigrafi ginjal (yaitu, pemindaian captopril), angiografi invasif, kadar renin
perifer, dan pengambilan sampel renin vena ginjal. Pemeriksaan ultrasonografi
Doppler mudah didapat, aman, dan murah. Akibatnya, biasanya tes skrining
pertama kali digunakan. Namun, akurasinya tergantung pada pengalaman
operator, yang menghasilkan akurasi 60% hingga 90%. Selain dari arteriografi
ginjal invasif, magnetic resonance angiography memiliki sensitivitas dan
spesifisitas tertinggi dari 90% hingga 100%. Penurunan fungsi ginjal setelah
inisiasi inhibitor ACE atau penghambat reseptor angiotensin sering dikaitkan
dengan RAAS bilateral, tetapi tidak memberikan diagnosis pasti. Dalam
pengaturan tekanan darah yang dapat dikontrol secara medis dan penyakit ginjal
kronis, jika lanjut, terapi medis lebih disukai daripada revaskularisasi.
Revaskularisasi dapat dipertimbangkan jika disebabkan oleh displasia
fibromuskular atau stenosis arteri renalis aterosklerotik ketika manajemen
hipertensi gagal dan ada harapan akan menstabilkan fungsi ginjal atau gagal
jantung.

Hydralazine adalah vasodilator arteri yang short acting dan meningkatkan aliran
darah ginjal. Fenoldopam adalah reseptor dopamin 1 perifer yang mengarah ke
vasodilatasi arteri ginjal. Ini dimetabolisme oleh hati tanpa keterlibatan enzim
sitokrom P450. Ini mengarah ke natriuresis dan meningkatkan produksi urin.
Nicardipine adalah dihydropyridine generasi kedua yang bertindak sebagai
vasodilator. Meskipun tidak secara spesifik memiliki aktivitas ginjal, telah
terbukti melalui berbagai uji coba untuk menjadi efektif dalam pengurangan
tekanan darah. Subanalisis analisis CLUE menunjukkan bahwa pasien dengan
eGFR kurang dari 75 ml / menit lebih mungkin mencapai sasaran tekanan
darahnya dalam 30 menit dibandingkan dengan labetalol. Clevidipine adalah
dihydropyridine generasi ketiga yang bekerja sangat pendek yang dimetabolisme
oleh esterase RBC. Ini adalah vasodilator koroner langsung, meningkatkan curah
jantung, volume stroke sambil mempertahankan splanknik dan aliran darah ginjal.
Nitroprusside adalah dilator arteri dan vena yang harus dihindari pada pasien
dengan gangguan fungsi ginjal karena dapat menyebabkan toksisitas sianida.

Scleroderma

Krisis ginjal scleroderma adalah komplikasi dari scleroderma yang membawa

morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Biasanya disertai dengan peningkatan
tekanan darah secara tiba-tiba sehubungan dengan tekanan darah awal dan cedera
ginjal akut. Gambaran klinis adalah salah satu hipertensi emergensi dengan
perubahan arteri yang menyerupai bentuk lain dari penyakit pembuluh darah
hipertensi. Biopsi ginjal biasanya menunjukkan nekrosis fibrinoid arteri,
proliferasi medial dan intima (pengerasan bawang), penyempitan luminal yang
parah, dan trombosis. Sebuah studi multicenter retrospektif dari 91 pasien dan 427
kontrol menunjukkan bahwa pasien yang diobati dengan kortikosteroid lebih
mungkin mengembangkan krisis ginjal skleroderma. Faktor risiko termasuk
keterlibatan kulit difus, penggunaan siklosporin, penggunaan glukokortikoid,
siklosporin, autoantibodi, gagal jantung, dan efusi perikardial. Salah satu kohort
terbesar dengan 1068 pasien skleroderma dari tahun 1972 hingga 1987
menemukan 108 penderita skleroderma yang mengalami krisis ginjal. Lima puluh
persen dari kelompok itu menerima captopril atau enalapril. Tidak ada perbedaan
statistik antara kelompok. Para pasien yang tidak menerima ACE inhibitor hanya
bertahan 1 tahun hanya 15% dan bertahan 5 tahun 10%. Sebaliknya, pasien yang
diobati dengan ACE inhibitor memiliki ketahanan hidup 1 tahun yang
mengesankan 76% dan kelangsungan hidup 5 tahun sebesar 65% . Inisiasi awal
inhibitor ACE secara signifikan meningkatkan hasil kelangsungan hidup. Inhibitor
ACE yang paling banyak dipelajari adalah captopril.

Pheocromositoma

Pheochromocytoma adalah kondisi langka tetapi berpotensi mematikan. Tumor

yang mengeluarkan katekolamin menciptakan keadaan hiperadrenergik, ditandai
dengan palpitasi, sakit kepala, gelisah, berkeringat, dan hipertensi episodik atau
berkelanjutan. Hipertensi dapat muncul sebagai hipertensi emergensi. Jika ada
kecurigaan klinis yang tinggi, pengobatan dengan alpha-blocker seperti
phenoxybenzamine atau phentolamine harus dimulai sebelum memperkenalkan
beta-blocker.

Obat-obat yang harus diperhatikan

Obat-obatan yang menghambat jalur faktor pertumbuhan endotel vaskular telah

disetujui untuk digunakan dalam beberapa keganasan. Peningkatan
penggunaannya telah menunjukkan peningkatan insiden proteinuria dan
hipertensi, yang bisa parah. Ensefalopati hipertensi telah dijelaskan. Dua puluh
lima persen pasien yang diresepkan bevacizumab dan sunitinib mengalami
hipertensi. Ada beberapa bukti blokade sistem renin angiotensin dan diet rendah
sodium sangat membantu dalam mengendalikan tekanan darah. Kokain adalah
simpatomimetik yang poten dan jika dosisnya berlebih dapat menyebabkan
hipertensi emergensi, tidak berbeda dengan hipoksi paroksismal yang diinduksi
pheocromositoma. Kokain kadang dipalsukan dengan fentanil atau zat lain. Terapi
awal dapat diberikan dengan menggunakan nitroprusside intravena, nitrogliserin,
atau penghambat saluran kalsium.
 DAFTAR PUSTAKA

Taylor DA. Hypertensive crisis: a review of pathophysiology and treatment. Crit

Care Nurs Clin North Am 2015;27(4):439–47.

Brenner BM, Rector FC. Brenner & Rector’s the kidney. 10th edition.
Philadelphia: Saunders Elsevier; 2016.

Burt VL, Whelton P, Roccella EJ, et al. Prevalence of hypertension in the us adult
population. results from the third National Health and Nutrition
Examination Survey, 1988-1991. Hypertension 1995;25(3): 305–13.

Salkic S, Batic-Mujanovic O, Ljuca F, et al. Clinical presentation of hypertensive

crises in emergency medical services. Mater Sociomed 2014;26(1): 12–6.

Shah M, Patil S, Patel B, et al. Trends in hospitalization for hypertensive

emergency, and relationship of end-organ damage with in-hospital
mortality. Am J Hypertens 2017;30(7):700–6.

Kotchen TA. Historical trends and milestones in hypertension research: a model

of the process of translational research. Hypertension 2011;58(4): 522–38.

Brunner HR, Laragh JH, Baer L, et al. Essential hypertension: renin and
aldosterone, heart attack and stroke. N Engl J Med 1972;286(9):441–9.

Meininger GA, Davis MJ. Cellular mechanisms involved in the vascular

myogenic response. Am J Physiol 1992;263(3 Pt 2):H647–59.

Longo DL, Harrison TR. Harrison’s principles of internal medicine. 18th edition.
New York: McGraw-Hill; 2012.

Wallach R, Karp RB, Reves JG, et al. Pathogenesis of paroxysmal hypertension

developing during and after coronary bypass surgery: a study of
hemodynamic and humoral factors. Am J Cardiol 1980; 46(4):559–65.

Ault MJ, Ellrodt AG. Pathophysiological events leading to the end-organ effects
of acute hypertension. Am J Emerg Med 1985;3(6 Suppl):10–5.

Granger JP, Alexander BT, Llinas M. Mechanisms of pressure natriuresis. Curr

Hypertens Rep 2002;4(2): 152–9.

Wallbach M, Lach N, Stock J, et al. Direct assessment of adherence and drug

interactions in patients with hypertensive crisis-A cross-sectional study in
the Emergency Department. J Clin Hypertens (Greenwich) 2018.
https://doi.org/10.1111/jch. 13448.