LAPORAN PENDAHULUAN DIABETES MELITUS

NAMA : NETTY HERAWATY ANGKAT

NIM : 00319100

Pembimbing Akademik Pembimbing Klinik

Rizki Sari Utami, Ners, M.Kep Ns. Siti Rusnawati, M.Kep

NIDN.1011078402 NIP.19821225 2010 2017

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

STIKes AWAL BROS BATAM

2019/2020
A.PENGERTIAN

Diabetes Melitus penyakit kronis progresif yang ditandai dengan ketidakmampuan tubuh untuk
melakukan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein (M.Black and Hawks, 2014)

Diabetes mellitus adalah gangguan metabolik kronis yang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat
dikontrol yang dikarakteristikan dengan hiperglikemia karena defisiensi insulin atau ketidakadekutan
penggunaan insulin. (Engram , 2005)

B. ETIOLOGI

1. Diabetes tipe I:

a. Faktor genetik Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi
suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan
genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA.
b. Faktor-faktor imunologi Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal
dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan
tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap
sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen.
c. Faktor lingkungan Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang
menimbulkan destruksi selbeta.

2. Diabetes Tipe II Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi
insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam proses
terjadinya resistensi insulin.

Faktor-faktor resiko :

a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)

b. Obesitas
c. Riwayat keluarga

KLASIFIKASI

Klasifikasi yang ditentukan oleh National Diabetes Data Group of The National Institutes of
Health, sebagai berikut :
1. Diabetes Melitus tipe I atau IDDM ( Insulin Dependent Diabetes Melitus ) atau tipe juvenil
Yaitu ditandai dengan kerusakan insulin dan ketergantungan pada terapi insulin untuk
mempertahankan hidup. Diabetes melitus tipe I juga disebut juvenile onset, karena
kebanyakan terjadi sebelum umur 20 tahun. Pada tipe ini terjadi destruksi autoimun sel beta
pankreas dan menjurus ke defisiensi insulin absolut. Mereka cenderung mengalami
komplikasi metabolik akut berupa ketosis dan ketoasidosis.

2. Diabetes Melitus tipe II atau NIDDM ( Non Insulin Dependent Diabetes melitus) akibat dari
defek sekresi insulin progresif diikuti dengan resistensi insulin, umumnya berhubungan
dengan obesitas. Terjadi pada semua umur, lebih sering pada usia dewasa dan ada
kecenderungan familiar. NIDDM dapat berhubungan dengan tingginya kadar insulin yang
 beredar dalam darah namun tetap memiliki reseptor insulin dan fungsi post reseptor yang
tidak efektif.

3. Gestational Diabetes Disebut juga DMG atau diabetes melitus gestational. Yaitu intoleransi
glukosa yang timbul selama kehamilan, dimana meningkatnya hormon – hormon
pertumbuhan dan meningkatkan suplai asam amino dan glukosa pada janin yang
mengurangi keefektifitasan insulin.

4. Intoleransi glukosa Berhubungan dengan keadaan atau sindroma tertentu., yaitu

hiperglikemi yang terjadi karena penyakit lain. Penyakit pankreas, obat – obatan, dan bahan
kimia. Kelainan reseptor insulin dan sindrome genetik tertentu. Umumnya obat – obatan
yang mencetuskan terjadinya hiperglikemia antara lain : diuretik furosemid ( lasik ), dan
thiazide, glukotikoid, epinefrin, dilantin, dan asam nikotinat ( M.Black and Hawks, 2014 ).

C. MANIFESTASI KLINIK

1. Gejala klasik pada DM adalah :

a. Poliuri ( banyak buang air kecil ), frekuensi buang air kecil meningkat termasuk pada malam
hari.
b. Polidipsi ( banyak minum ), rasa haus meningkat.
c. Polifagi ( banyak makan ), rasa lapar meningkat.

2. Gejala lain yang dirasakan penderita

a. Kelemahan atau rasa lemah sepanjang hari.

b. Keletihan.
c. Penglihatan atau pandangan kabur.
d. Pada keadaan ketoasidosis akan menyebabkan mual, muntah dan penurunan kesadaran.

3. Tanda yang bisa diamati pada penderita DM adalah :

a. Kehilangan berat badan.

b. Luka, goresan lama sembuh.
c. Kaki kesemutan, mati rasa.
d. Infeksi kulit.

D. PATOFISIOLOGI

Diabetes Melitus Tipe 1

Faktor lingkungan seperti virus tampaknya memicu proses autoimun aktif langsung menyerang atau
merusak sel beta pancreas dan produknya. ICA (Sel antibody islet) dan antibody insulin secara
progresif menurunkan ketidakefektifan kadar sirkulasi insulin. Hal ini secara pelan-pelan terus
menyerang sel beta dan molekul insulin endogen sehingga menimbulkan onset DM. Hiperglikemia
dapat timbul dari penyakit akut dan stress, dimana meningkatkan kebutuhan insulin melebihi
cadangan dari kerusakan massa sel beta. Ketika penyaki akut dan stress dapat diobati, klien dapat
kembali kepada status terkompensasi dengan dengan durasi yang berbeda-beda dimana pancreas
kembali mengatur produksi sejumlah insulin dengan adekuat, status kompensasi ini disebut periode
honeymoon, secara khas bertahan 3-12 bulan. Proses berakhir ketika massa sel beta yang berkurang
tidak dapat memproduksi cukup insulin yang menyebabkan pasien tergantung dengan pemberian
insulin eksogen (dari luar ) untuk bertahan hidup.

Diabetes Melitus Tipe 2

1. Respon terbatas dari sel beta terhadap hiperglikemik tampak menjadi factor mayor dalam
perkembangannya. Sel beta terpapar secara kronis terhadap kadar glukosa darah tinggi
menjadi secara progresif kurang efisien ketika merespon peningkatan glukosa lebih lanjut.
Fenomena ini disebut desentisasi, yaitu dapat kembali dengan menormalkan kadar glukosa.
2. Disebabkan resistensi terhadap aktivitas insulin biologis, baik dihati maupun jaringan perifer.
Keadan ini disebut resistensi insulin, pasien dengan DM Tipe 2 ini memiliki penurunan
sensitivitas insulin terhadap kadar glukosa, yang mengakibatkan produksi glukosa hepatic
berlanjut, bahkan sampai dengan kadar glukosa darah tinggi. Hal ini bersaman dengan
ketidakmampuan otot dan jaringan lemak untuk meningkatkan ambilan glukosa. Mekanisme
penyebab resistensi insulin perifer tidak jelas, namun ini tampak terjadi setelah insulin
berikatan dengan reseptor pada permukaan sel.
Insulin adalah hormone pembangunan (anabolic). Tanpa insulin, tiga masalah metabolic
mayor terjadi : (1). Penurunan pemamfaatan glukosa, (2) peningkatan mobilisasi lemak, dan
(3) peningkatan pemamfaatan protein.

Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon insulin. Akibat kekurangan
insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan
terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula
darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan
mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air
maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria. Bersamaan keadaan
glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan
dehidrasi intra selluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus
terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi.

Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel-sel sehingga
sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein menjadi menipis. Karena
digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga
menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. Terlalu banyak lemak yang dibakar maka akan
terjadi penumpukan asetat dalam darah yang menyebabkan keasaman darah meningkat atau
asidosis. Zat ini akan meracuni tubuh bila terlalu banyak hingga tubuh berusaha mengeluarkan
melalui urine dan pernapasan, akibatnya bau urine dan napas penderita berbau aseton atau bau
buahbuahan. Keadaan asidosis ini apabila tidak segera diobati akan terjadi koma yang disebut koma
diabetik M Black and Hawks, (2014)
 Transplantasi
). sel
islet atau Kerusakan sel beta dan alfa pankreas
pankreas
Keton meningkat
Gagal produksi Produksi glucagon
insulin / resistensi berlebihan
Insulin insulin Olahraga
Produksi glucagon dari Asidosis Napas keton
Gula
simpanan protein dan lemak
darah
Osmolaritas
menurun Pemakaian berlebihan Kelelahan
karena massa lemak tubuh
glukosa
Peningkatan gula
BB
darah kronis
Polidipsi Poliuria Polifagia

Penumpukan glikoprotein
BB dinding sel

Neuropati diabetik Penyakit perdarahan kecil Retinopati diabetik Percepatan Fungsi imun
aterosklerosis terganggu
Dialisis Nefropati
transplantasi Diabetik
Kehilangan sensasi
Kebutaan Infeksi
protektif simetrik
Neuropati Gagal Ginjal
Penyakit
autonom tahap akhir
Hipertensi jantung Penyembuhan
Mati rasa dan
koroner
sensasi geli pada luka lambat
ekstremitas
Kulit pecah dan kering
Kadar LDL

Pemakaian
Gastroparesis
beerlebihan
otot intrinsik

Impotensi
Terapi laser Antihipertensi
Perubahan
charcot
dalam sendi Neurogenic bladder

Ulkus
diabetik

Perawatan
kaki

DIABETES MELITUS DAN PENGOBATANNYA

 E. PATHWAY Idiopatik, usia, genetic,
Reaksi autoimun
dll

DM Tipe I DM Tipe II

Sel beta pancreas Defisiensi insulin Jumlah sel pancreas

hancur menurun

Anabolisme Katabolisme protein meningkat Liposis meningkat Penurunan

protein menurun pemakaian
glukosa
Merangsang Gliserol dan asam
Kerusakan pada lemak bebas
Hipotalamus
antibody meningkat Hiperglikemia
Pusat lapar dan haus
Aterosklerosis Ketogenesis
Kekebalan
tubuh menurun Viskositas
Polidipsi dan polifagia Ketonuria Glycosuria
darah
Resiko infeksi Neuropati meningkat
sensori Ketoasidosis
Osmotik
perifer diuresis
Aliran
Klien merasa tidak sakit Nyeri abdomen darah
saat luka Poliurea melambat
Mual, muntah

Hiperventilasi
Dehidrasi
Ischemic
Nafas bau keton jaringan

Ketidakseimbangan Nutrisi : Kekurangan

kurang dari kebutuhan tubuh volume Ketidakefe
cairan ktifan
perfusi
jaringan
perifer
Makro vaskuler Mikro vaskuler

Jantung Serebral Retina Ginjal

Miocard infark Penyumbatan

pada otak Retina Neuropati
Diabetik
Nyeri akut
Stroke
Gangguan penglihatan Gagal ginjal

Resiko cidera

Nekrosis luka

Gangren Kerusakan integritas jaringan

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Menurut Black and hawks (2014) pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan pada penderita
penyakit diabetes mellitus antara lain :

1. Pemeriksaan darah, yang meliputi:

a. Glukosa darah biasanya meningkat antara 100-200 mg/dl atau lebih. Nilai
normalnya: GDP 70-100 mg/dl. GD2 JPP < 140 mg/dl.
b. Aseton plasma atau keton, positif secara mencolok. Normalnya negatif.
c. Asam lemak bebas. Kadar lipid dan kolesterol meningkat. Nilai normalnya : 4501000
mg /100ml.
d. Osmolalitas serum meningkat, tetapi biasnya kurang dari 330 mOsm/lt. Nilai
normalnya 500-850 mOsm/lt.
e. Elektrolit Natrium : Mungkin normal, meningkat atau menurun. (Normal : 135-145
mEq/lt). Kalium : Normal atau peningkatan semu (perpindahan seluler),
selanjutnya akan menurun. (Normal: 3,5-5,0 mEq/lt). Fosfor : Lebih sering
menurun. (Normal 1,7-2,6 mEq/lt).
f. Hemoglobin glikosilat, kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir. ( Normal : P 1318
gr/dl ; W 12-16 gr/dl ). g. Gas darah arteri, biasanya menunjukkan pH rendah dan
penurunan pada HCO3 ( asidosis metabolik ) dengan kompensasi alkalosis
respiratorik. (Normal : pH 7,257,45).
g. Trombosit darah, Ht mungkin meningkat (dehidrasi), leukositosis, hemokonsentrasi,
merupakan respon terhadap stress atau infeksi. (Normal : 150400 ribu/lt). i.
Ureum/kreatinin mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/ penurunan fungsi
ginjal). Nilai normalnya : 110-150 mg/mnt.
h. Amilase darah mungkin meningkat, yang mengindikasikan adanya pankreatitis akut
sebagai penyebab dari diabetes ketoasidosis (DKA). (Normal : 80-180 unit/100ml)
i. Insulin darah mungkin menurun / bahkan sampai tidak ada (tipe I) atau normal
sampai tinggi (tipe II) yang mengindikasikan insufisiensi insulin dalam
penggunaannya (endogen atau eksogen ).
j. Pemeriksaan fungsi tiroid. Peningkatan aktivitas hormon tiroid dapat meningkatkan
glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.

2. Pemeriksaan urin, yang meliputi :

a. Urin Gula dan aseton positif, berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat. Normal : Bj :
1,003-1,030
b. Kultur dan sensitivitas Kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi pernapasan
dan infeksi pada luka.
G. PENATALAKSANAAN

Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah
dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropatik.

Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal (euglikemia)
tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan series pada pola aktivitas pasien.

Ada lima konponen dalam penatalaksanaan DM, yaitu:

1. Diet - Syarat diet DM hendaknya dapat:

a. Memperbaiki kesehatan umum penderita

b. Mengarahkan pada berat badan normal
c. Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa muda
d. Mempertahankan kadar KGD normal
e. Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik
f. Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita.
g. Menarik dan mudah diberikan

Prinsip diet DM, adalah:

a. Jumlah sesuai kebutuhan

b. Jadwal diet ketat
c. Jenis: boleh dimakan/tidak - Diit DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan
dengan kandungan kalorinya.
a. Diit DM I : 1100 kalori
b. Diit DM II : 1300 kalori
c. Diit DM III : 1500 kalori
d. Diit DM IV : 1700 kalori
e. Diit DM V : 1900 kalori
f. Diit DM VI : 2100 kalori
g. Diit DM VII : 2300 kalori
h. Diit DM VIII : 2500 kalori

Diit I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk Diit IV s/d V : diberikan kepada
penderita dengan berat badan normal

Diit VI s/d VIII : diberikan kepada penderita kurus. Diabetes remaja, atau diabetes komplikasi. Dalam
melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J yaitu:

J I : Jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau ditambah.

J II : Jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya.

J III : Jenis makanan yang manis harus dihindari Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus
disesuaikan oleh status gizi penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage
of relative body weight (BBR= berat badan normal) dengan rumus:

BB (Kg) BBR = X 100 % TB (cm) – 100 Kurus (underweight)

a. Kurus (underweight) : BBR < 90 %

b. Normal (ideal) : BBR 90 – 110 %

c. Gemuk (overweight) : BBR > 110 %

d. Obesitas, apabila : BBR > 120 %

1) Obesitas ringan : BBR 120 – 130 %

2) Obesitas sedang : BBR 130 – 140 %
3) Obesitas berat : BBR 140 – 200 % 4) Morbid : BBR > 200 % Sebagai pedoman jumlah
kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita DM yang bekerja biasa adalah:
a. Kurus : BB X 40 – 60 kalori sehari
b. Normal : BB X 30 kalori sehari
c. Gemuk : BB X 20 kalori sehari
d. Obesitas : BB X 10-15 kalori sehari

2. Latihan Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM, adalah:

a. Meningkatkan kepekaan insulin (glukosa uptake), apabila dikerjakan setiap 1 ½ jam sesudah
makan, berarti pula mengurangi insulin resisten pada penderita dengan kegemukan atau
menambah jumlah reseptor insulin dan meningkatkan sensitivitas insulin dengan
reseptornya.
b. Mencegah kegemukan apabila ditambah latihan pagi dan sore
c. Memperbaiki aliran perifer dan menambah supply oksigen
d. Meningkatkan kadar kolesterol-high density lipoprotein
e. Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan dirangsang pembentukan
glikogen baru
f. Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena pembakaran asam lemak
menjadi lebih baik.

3. Penyuluhan Penyuluhan Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit (PKMRS) merupakan salah satu
bentuk penyuluhan kesehatan kepada penderita DM, melalui bermacam-macam cara atau media
misalnya: leaflet, poster, TV, kaset video, diskusi kelompok, dan sebagainya.

4. Obat

a. Tablet OAD (Oral Antidiabetes) Mekanisme kerja sulfanilurea

1) Kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik, ekstra pancreas

2) Kerja OAD tingkat reseptor

Mekanisme kerja Biguanida Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek lain
yang dapat meningkatkan efektivitas insulin, yaitu:

1) Biguanida pada tingkat prereseptor ekstra pankreatik

a) Menghambat absorpsi karbohidrat

b) Menghambat glukoneogenesis di hati
 c) Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin

2) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor insulin

3) Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai efek intraseluler

b. Insulin

1) Indikasi penggunaan insulin

a) DM tipe I
b) DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD
c) DM kehamilan
d) DM dan gangguan faal hati yang berat
e) DM dan infeksi akut (selulitis, gangren)
f) DM dan TBC paru akut
g) DM dan koma lain pada DM
h) DM operasi
i) DM patah tulang
j) DM dan underweight
k) DM dan penyakit Graves

2) Beberapa cara pemberian insulin

a) Suntikan insulin subkutan Insulin reguler mencapai puncak kerjanya pada 1-4 jam, sesudah
suntikan subcutan, kecepatan absorpsi di tempat suntikan tergantung pada beberapa factor antara
lain:

(1) Lokasi suntikan Ada 3 tempat suntikan yang sering dipakai yaitu dinding perut, lengan, dan
paha. Dalam memindahkan suntikan (lokasi) janganlah dilakukan setiap hari tetapi lakukan
rotasi tempat suntikan setiap 14 hari, agar tidak memberi perubahan kecepatan absorpsi
setiap hari.
(2) Pengaruh latihan pada absorpsi insulin Latihan akan mempercepat absorbsi apabila
dilaksanakan dalam waktu 30 menit setelah suntikan insulin karena itu pergerakan otot yang
berarti, hendaklah dilaksanakan 30 menit setelah suntikan.
(3) Pemijatan (Masage) Pemijatan juga akan mempercepat absorpsi insulin.
(4) Suhu Suhu kulit tempat suntikan (termasuk mandi uap) akan mempercepat absorpsi insulin.
(5) Dalamnya suntikan Makin dalam suntikan makin cepat puncak kerja insulin dicapai. Ini
berarti suntikan intramuskuler akan lebih cepat efeknya daripada subcutan.
(6) Konsentrasi insulin Apabila konsentrasi insulin berkisar 40 – 100 U/ml, tidak terdapat
perbedaan absorpsi. Tetapi apabila terdapat penurunan dari u –100 ke u – 10 maka efek
insulin dipercepat.

b) Suntikan intramuskular dan intravena Suntikan intramuskular dapat digunakan pada koma
diabetik atau pada kasus-kasus dengan degradasi tempat suntikan subkutan. Sedangkan suntikan
intravena dosis rendah digunakan untuk terapi koma diabetik.

5. Cangkok pancreas Pendekatan terbaru untuk cangkok pancreas adalah segmental dari donor
hidup saudara kembar identik (Tjokroprawiro, 2005).
H. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

PENGKAJIAN

1. Menurut Black and Hawks (2014), fokus pengkajian pada klien dengan DM meliputi sebagai
berikut :

Pengkajian data dasar yang meliputi

a. Aktivitas / istirahat Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak atau berjalan, kram otot, tonus otot
menurun, gangguan tidur atau berjalan. Tanda : Takikardia dan takipneu padan keadaan
istirahat atau dengan aktivitas.
b. Sirkulasi Gejala : Adanya riwayat hipertensi; IM akut, kebas, kesemutan pada ekstremitas,
ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama. Tanda : Takikardia, perubahan tekanan darah
postural; hipertensi, nadi yang menurun / tak ada, disritmia, krekels, kulit panas, kering dan
kemerahan; bola mata cekung.
c. Integritas ego Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang
berhubungan dengan kondisi. Tanda : Ansietas, peka rangsang.
d. Eliminasi Gejala : Poliuria, nokturia, rasa nyeri atau terbakar, kesulitan berkemih (infeksi ),
infeksi saluran kencing (ISK) baru atau berulang, nyeri tekan abdomen, diare. Tanda : Urin
encer, pucat, kuning; poliuri, urin berkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras, asites.
e. Makanan atau cairan Gejala : Hilang nafsu makan, mual atau muntah, penurunan berat
badan lebih dari periode beberapa hari atau minggu, haus. Tanda : Kulit kering atau bersisik,
turgor jelek, kekakuan atau distensi abdomen, muntah, pembesaran tiroid, bau halitosis
atau manis, bau buah (napas aseton).
f. Neurosensori Gejala : Pusing atau pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada
otot, parestesia, gangguan penglihatan. Tanda : Disorientasi, mengantuk, letargi, koma (
tahap lanjut ), gangguan memori ( baru, masa lalu ), aktivitas kejang ( tahap lanjut ).
g. Nyeri atau ketidaknyamanan Gejala : Abdomen yang tegang atau nyeri ( sedang atau berat ).
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati.
h. Pernapasan Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan atau tanpa sputum purulen
( tergantung adanya infeksi atau tidak ). Tanda : Lapar udara, batuk, dengan atau tanpa
sputum purulen (infeksi), frekuensi pernapasan.
i. Keamanan Gejala : Kulit kering, gatal; ulkus kulit. Tanda : Demam, diaforesis, kulit rusak, lesi
atau ulserasi, menurunnya kekuatan umum, parestesia.
j. Seksualitas Gejala : Rabas vagina ( cenderung infeksi ), masalah impoten pada pria, kesulitan
orgasme pada wanita.
k. Penyuluhan atau pembelajaran Gejala : Faktor risiko keluarga, DM, penyakit jantung, stroke,
hipertensi. Penyembuhan yang lambat, penggunaan obat seperti steroid, diuretik ( tiazid );
dilantin atau fenorbarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah), mungkin atau tidak
memerlukan obat diabetik sesuai pesanan.
l. Pertimbangan rencana pemulangan Mungkin memerlukan dalam pengaturan diet,
pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah.

2. Selain menurut Black and Hawks diatas, terdapat data yang harus dikaji dari pasien dengan DM,
antara lain: (Donna L. Wong : 2003)

a. Riwayat penyakit, terutama yang berhubungan dengan penyakit yang berbahaya.

b. Riwayat keluarga Terutama yang berkaitan dengan anggota keluarga lain yang menderita
diabetes melitus.
 c. Riwayat Kesehatan Terutama yang berhubungan dengan penurunan berat badan, frekuensi
minum dan berkemih. Peningkatan nafsu makan, penururan tingkat kesadaran, perubahan
perilaku dan manifestasi dari diabetes melitus tergantung insulin, sebagai berikut: 1) Polifagi
2) Poliuria 3) Polidipsi

Hal-hal lain yang perlu dikaji:

1) Kaji hiperglikemia dan hipoglikemia

2) Status hidrasi
3) Tanda dan gejala ketoasidosis, nyeri abdomen, mual muntah, pernapasan kusmaul
menurunnya kesadaran.
4) Kaji tingkat pengetahuan
5) Mekanisme koping
6) Kaji nafsu makan
7) Status berat badan
8) Frekuensi berkemih
9) Fatigue
10) Irirtabel

d. Pemeriksaan Laboratorium
1) Glikosuria Diketahui dari uji reduksi yang dilakukan dengan bermacam-macam
reagensia seperti benedict, clinitest, dan sebagainya.
2) Hiperglikemia Pemeriksaan kadar gula darah puasa. Gula darah puasa meningkat
dapat berkisar antara 8-20 mmol/L (130-800 mg%) atau lebih tergantung beratnya
keadaan penyakit. Biasanya diatas 14 mmol/L dan sesudah makan, gula darah
meningkat lebih tinggi dibandingkan anak normal dan penurunan kadar ke kadar
sebelumnya membutuhkan waktu lebih lama.
3) Ketonuria
4) Kolestrol dapat meningkat Normalnya di bawah 5,5 mmol/L. Tidak selalu nilainya
paralel dengan gula darah, tetapi kadar kolestrol darah yang tetap tinggi (yaitu
diatas 10 mmol/L) menunjukkan prognosis jangka panjangnya buruk karena
komplikasi seperti oterosklerosis lebih sering terjadi.
5) Gangguan keseimbangan cairan elektrolit, PaCO2 menurun, pH merendah. Bila
penyakit berat maka bisa terjadi asidosis metabolik dan perubahan biokimiawi
karena dehidrasinya.

e. Pemeriksaan fisik Menurut Black and Hawks (2014), pada pemeriksaan fisik biasanya
ditemukan: poliuri/ banyak kencing (normal : kuramg lebih 1500 ml), polidipsi/ banyak
minum, polifagia/ banyak makan, kelemahan otot, berat badan menurun, kelaianan kulit :
gatal, bisul-bisul, kelainan ginekologis : keputihan, pruritus pada vagina, luka tidak sembuh-
sembuh, peningkatan angka infeksi, impotensi pada pria.