LAPORAN PENDAHULUAN

PADA GANGGUAN SISTEM PERKEMIHAN CKD

(Chronic Kidney Disease ) GAGAL GINJAL KRONIK

A. Definisi
Gagal ginjal kronik (GGK) didefinisikaan sebagai kondisi dimana ginjal
mengalami penurunan fungsi secara lambat, progresif dan irreversible
dan samar (insidius) dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,
menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam
darah) atau azotemia (Smeltzer, 2001 dalam Buku ajaran Keperawatan
Medikal Bedah. Jakarta ).

Chronic kidney disease (CKD) atau penyakit gagal ginjal kronis

didefinisikan sebagai kerusakan ginjal untuk setidaknya 3 bulan dengan
atau tanpa penurunan glomerulus filtration rate (GFR) (Nahas & Levin,
2010 dalam Chronic Kidney disease: APractice Guide to Understanding
and Management).

Gagal ginjal kronis adalah kegagalan fungsi ginjal untuk

mempertahankan metabolisme serta keseimbangan cairan dan elektrolit
akibat destruksi struktur ginjal yang progresif dengan manifestasi
penumpukan sisa metabolit (toksik uremik) di dalam darah (Arif
Muttaqin, 2011 dalam Buku Ajar Asuhan Keperawatan Gangguan
Sistem Perkemihan).

Gagal ginjal kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat
persistem dan irreversible. Sedangkan gangguan fungsi ginjal yaitu
penurunan laju filtrasi glomerulus yang dapat digolongkan dalam

1
kategori ringan, sedang, dan berat (Mansjoer, 2007). Gagal ginjal
merupakan penyakit sistemik dan merupakan jalur akhir yang umum dari
berbagai penyakit traktus urinarius dan ginjal (Yusuf Fikri, 2012).

Klasifikasi gagal ginjal kronis berdasarkan derajat (stage) LFG (Laju

Filtration Glomerulus) dimana nilai normalnya adalah 125
ml/min/1,73m² dengan rumus Kockroft-Gault sebagai berikut :
Derajat Penjelasan LFG (ml/mn/1,73m²
Kerusakan ginjal dengan LFG normal
1 ≥ 90
atau ↑
Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ atau
2 60 – 89
ringan
Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ atau
3 30 – 59
sedang
Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ atau
4 15 – 29
berat
5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis

Gagal ginjal kronik dibagi 3 stadium :

1. Stadium 1 : penurunan cadangan ginjal, pada stadium kadar
kreatinin serum normal dan penderita asimptomatik.
2. Stadium 2 : insufisiensi ginjal, dimana lebih dari 75 % jaringan
telah rusak, Blood Urea Nitrogen ( BUN ) meningkat, dan kreatinin
serum meningkat.
3. Stadium 3 : gagal ginjal stadium akhir atau uremia.
Anatomi dan Fisiologi Ginjal

2
1. Makroskopis
Ginjal terletak dibagian belakang abdomen bagian atas, dibelakang
peritoneum, didepan dua kosta terakhir dan tiga otot- otot besar (
transverses abdominalis, kuadratus lumborum dan psoas mayor).
Ginjal normalnya berbentuk seperti buah ercis atau kacang-
kacangan, ginjal orang dewasa ukuran nya kira- kira 12x6x3 cm (
kepalan tangan orang dewasa) dengan berat kira- kira 150 gram.
Ginjal kiri umumnya lebih panjang dan lebih kecil dari pada ginjal
kanan.

2. Mikroskopis
Ginjal tersusun dari 1- 1,25 juta nefron. Nefron merupakan unit
fungsional ginjal yang terdiri dari kesatuan glomerolus dan tubulus
renalis yang berfungsi mempertahankan keseimbangan cairan dan
elektrolit. Nefron memiliki panjang ±3cm.

3. Vaskularisasi Ginjal
Aliran darah ke ginjal melalui arteri renalis yang langsung keluar
dari aorta abdomen. Arteri renalis yang menjadi kecil sampai
arteriole atau afferon yang masuk glomerulus dan yang keluar dari
glomerulus yang disebut afferon.

4. Fisiologi Ginjal
Fungsi ginjal yaitu mengeluarkan zat-zat toksik atau racun,
mempertahankan keseimbangan cairan, mempertahankan
keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh, mengeluarkan
zat-zat lain dalam tubuh, mengeluarkan sisa metabolisme hasil
akhir, protein, ureum, kreatinine, dan amoniak.

3
 a. Filtrasi
Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada
glomerulus, seperti kapiler tubuh lainnya, kapiler glomerulus
secara aktif bersifat imfermeabel terhadap protein plasma yang
besar dan cukup permeable dengan air dan larutan yang lebih
kecil,seperti elektrolit, asam amino, glukosa dan sisa nitrogen.
RBF ( renal blood flow ) sekitar 25 % dari curah jantung, sekitar
1200 ml/ menit.
b. Reabsorbsi
Zat- zat yang di filtrasi diginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu
elektrolit, non elektrolot, dan air.
Setelah filtrasi langkah kedua adalah reabsorbsi selektif zat-zat
tersebut kemudian kembali lagi zat-zat yang sudah di filtrasi.
c. Ekskresi
Transfor akhir molukel – molukel dari aliran darah melalui
tubulus kedalam sitrat. Banyak substansi yang disekresi tindak
menjadi secara alamiah dalam tubuh misalnya penicillin.
Substansi secara alamiah terjdi dalam tubuh termasuk asam urat
dan kalium serta ion-ion hydrogen.

B. Etiologi
Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang
merusak nefron ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit parenkim
ginjal difus dan bilateral.
1. Infeksi misalnya pielonefritis kronik, glomerulonefritis
2. Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefroklerosis benigna,
nefroklerosis maligna, stenosis arteria renalis
3. Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus
sistemik, poliarteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif

4
 4. Gangguan congenital dan herediter misalnya penyakit ginjal
polikistik, asidosis tubulus ginjal
5. Penyakit metabolic misalnya DM, gout, hiperparatiroidisme,
amiloidosis, hipertensi,dan SLE)
6. Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesic, nefropati
timbale, kanamisin
7. Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas : kalkuli
hipertropi prostat, struktur uretra, anomaly congenital pada leher
kandung kemih dan uretra
8. Batu saluran kencing yang menyebabkan hidrolityasis.

C. Tanda gejala
1. Kelainan hemopoesis, dimanisfestasikan dengan anemia
a. Retensi toksik uremia → hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa
saluran pencernaan, gangguan pembekuan, masa hidup eritrosit
memendek, bilirubin serum meningkat/normal, uji comb’s
negative dan jumlah retikulosit normal.
b. Defesiensi hormone eritropoetin
Ginjal sumber ESF (Eritropoetic Stimulating Faktor) →
defesiensi eritropoetin → depresi sumsum tulang → sumsung
tidak mampu bereaksi terhadap proses hemolisis/perdarahan →
anemia normokrom normositer.
2. Kelainan saluran cerna
a. Mual, muntah, hithcup
Dikompensasi oleh flora normal usus → ammonia (NH3) →
iritasi/rangsang mukosa lambung dan usus
b. Stomatitis uremia
Mukosa kering, lesi ulserasi luas, karena sekresi cairan saliva
banyak mengandung urea dan kurang menjaga kebersihan mulut.

5
 c. Pankreatitis
Berhubungan dengan gangguan ekskresi enzim amylase
3. Kelainan mata
4. Kardiovaskuler
a. Hipertensi
b. Pitting edema
c. Edema pariorbital
d. Pembesaran vena leher
e. Friction Rub Pericardical
5. Kelainan kulit
a. Gatal
Terutama pada klien dengan dialysis rutin karena :
1) Toksik uremia yang kurang terdialisis
2) Peningkatan kadar kalium phosphor
3) Alergi bahan-bahan dalam proses HD
b. Kering bersisik
Karena ureum meningkat menimbulkan penimbunan Kristal urea
dibawah kulit.
c. Kulit mudah memar
d. Kulit kering dan bersisik
e. Rambut tipis dan kasar
6. Neuropsikiatri
7. Kelainan selaput serosa
8. Neurologi :
a. Kelemahan dan keletihan
b. Konfusi
c. Disorientasi
d. Kejang

6
 e. Kelemahan pada tungkai
f. Rasa panas pada telapak kaki
g. Perubahan perilaku
9. Kardiomegali
Tanpa memandang penyebabnya terdapat rangkaian perubahan fungsi
ginjal yang serupa yang disebabkan oleh destruksi nefron progresif.
Rangkaian perubahan tersebut bisanya menimbulkan efek berikut
pada pasien : bila GFR menurun 5-10% dari keadaan normal dan
terus menerus mendekati nol, maka pasien menderita apa yang
disebut sindrom uremik.
Sedangkan tanda dan gejala gagal ginjal kronis (Chronic Kidney
Disease) yaitu:
a. Menurut Long, 1996 : 369 tanda dan gejala GGK antara lain ;
1) Gejala dini :
Lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan
berkurang, mudah tersinggung, depresi
2) Gejala yang lebih lanjut :
Anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak
nafas baik ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai
lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat
parah.
b. Menurut Smalzer, 2001; 1449
1) Hipertensi
akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sistem renin
angiotensin- aldosteron
2) Gagal jantung kongestif dan udem polmonar
akibat cairan berlebihan
3) Perikarditis
akibat iritasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis,

7
 anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang,
perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi.

c. Tanda dan gejala menurut Suyono tahun 2001 adalah sebagai

berikut:
1)Kardiovaskuler
Seperti Hipertensi, pitting edema, edema periorbital dan
pembesaran vena.
2)Sistem polmonar
Krekel, nafas dangkal, kusmaull dan sputum kental.
3)Sistem gastrointestinal
Anoreksia, mual, muntah, perdarahan saluran GI, ulserasi dan
pardarahan mulut serta nafas berbau ammonia.
4)Sistem musculeskeletal
Kram otot, kehilangan kekutan otot, fraktur tulang.
5)Sistem integument
Warna kulit kekuningan atau keabu-abuan mengkilat, pruritas,
kulit kering dan bersisik, ekimosis / memar, kuku tipis dan
rapuh, rambut tipis dan kasar.
6) Sistem reproduksi
Aminore, atropi testis.

D. Patofisiologi
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk
glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa
nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi
volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam
keadaan penurunan GFR / daya saring.Metode adaptif ini memungkinkan
ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak.Beban bahan

8
yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi
berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus.Selanjutnya karena
jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai
retensi produk sisa.Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien
menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila
kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%.Pada tingkat ini fungsi
renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit
atau lebih rendah itu. (Barbara C Long, 1996)
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang
normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah.Terjadi
uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak
timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala
uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001).

Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga

stadium yaitu:
1. Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal).
Di tandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen
(BUN) normal dan penderita asimtomatik. Faal ginjal <100-75%.
2. Stadium 2 (insufisiensi ginjal).
Faal ginjal 75-25 % jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo
filtration Rate besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood
Ureum Nitrogen mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin
serum mulai meningkat melebihi kadar normal, azotemia ringan,
timbul nokturia dan poliuri.
3. Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir/uremia).
Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo
filtration rate 10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit

9
 atau kurang. Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar blood ureum
nitrgen meningkat sangat mencolok dan timbul oliguri (Price, 1992).
Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar LFG, yang
dihitung dengan mempergunakan rumus kockcroft-gault sebagai berikut :
LPG (ml/mnt/1,73 m2) = ( 140-umur ) x berat badan
72 x kreatinin plasma (mg/dl)

*Pada perempuan dikalikan 0,85 (Sudoyo Aru, 2009)

10
E. Patofisiologi

F. Pemeriksaan Penunjang
Dalam memberikan pelayanan keperawatan terutama intervensi maka
perlu pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan baik secara medis ataupun
kolaborasi antara lain :
1. Pemeriksaan lab.darah
a. Hematologi
Hb, Ht, Eritrosit, Lekosit, Trombosit
b. RFT ( renal fungsi test )
ureum dan kreatinin
11
 c. LFT ( liver fungsi test )
d. Elektrolik
Klorida, kalium, kalsium
e. koagulasi studi
PTT, PTTK
f. BGA
2. Urine
a. urine rutin
b. urin khusus : benda keton, analisa kristal batu
3. Pemeriksaan kardiovaskuler
a. ECG
b. ECO
c. EKG
4. Radidiagnostik
a. USG abdominal
b. CT scan abdominal
c. BNO/IVP, FPA
d. Renogram
e. RPG ( retio pielografi )
f. BNO/ foto polos abdomen
g. IVP ( intra vena pielografi)
h. Foto paru
i. Foto tulang
5. Laboraterium :
Ureum / Creatinine, Hemoglobin, analisa gas darah (AGD), CCT,
(Na, K, Ca, P ), albumin, gula darah dan trigliserida.
6. Diagostik seperti biopsy ginjal

12
G. Komplikasi
1. Hiperkalemia akibat penurunan eksresi, asidosis metabolic,
katabolisme dan masukan diet berlebih.
2. Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi
produk sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuat.
3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem
rennin-angiotensin-aldosteron.
4. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel
darah merah, perdarahan gastrointestinal akibat iritasi toksin dan
kehilangan darah selama hemodialisa.
5. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatic akibat retensi fosfat, kadar
kalsium serum yang rendah dan metabolism vitamin D abnormal.
6. Asidosis metabolic
7. Osteodistropi ginjal
8. Sepsis
9. Neuropati perifer
10. Hiperuremia
H. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan keperawatan pada pasien dengan CKD yaitu :
1. Konservatif
a. Dilakukan pemeriksaan lab.darah dan urin
b. Observasi balance cairan
c. Observasi adanya odema
d. Batasi cairan yang masuk
e. Pengaturan keseimbangan cairan dan elektrolit
1) Penahanan kalium dan fosfor dapat terjadi padi GGK ( oral
dengan CaCo3)
2) Control dapat dilakukan dengan mengurangi intake kalium
dalam diit.

13
 3) Pemberian alumunium hidroksida → mengikat fosfar
4) Pemberian laksatif
5) Pemberian vit.D
f. Keseimbangan transfor oksigen
Anemia selalu mengiringi GGK → klien cepat letih dan sesak
napas
g. Memberikan rasa nyaman, istirahat dan tidur
1) Umumnya tidak nyaman pada GGK meliputi pruritus, kram
otot, rasa haus, sakit kepala, kulit kering, stress, emosional,
insomnia.
2) Mengurangi tingkat fosfat serum dengan alhydrokside →
mengurangi gatal-gatal
3) Menjaga kulit lembab
4) Memberikan obat anti gatal
2. Dialysis
a. Peritoneal dialysis
Biasanya dilakukan pada kasus – kasus emergency. Sedangkan
dialysis yang bisa dilakukan dimana saja yang tidak bersifat akut
adalah CAPD ( Continues Ambulatori Peritonial Dialysis )
b. Hemodialisis
Yaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di vena
dengan menggunakan mesin. Pada awalnya hemodiliasis
dilakukan melalui daerah femoralis namun untuk mempermudah
maka dilakukan :
c. AV fistule : menggabungkan vena dan arteri
d. Double lumen : langsung pada daerah jantung ( vaskularisasi ke
jantung )

14
 3. Obat obatan
Anti hipertensi, suplemen besi, agen pengikat posfat, suplemen
kalsium, furosemid (membantu berkemih).
4. Diet rendah protein dan tinggi karbohidrat.
5. Transfusi darah.
6. Operasi
a. Pengambilan batu
b. Transplantasi ginjal

I. Pengkajian
1. Riwayat keperawatan
Riwayat penyakit yang diderita sebelum CKD seperti DM,
glomerulo nefritis, hipertensi, rematik, hiperparatioridisme, obstruksi
saluran kemih, dan traktus urinarius bagian bawah juga dapat
memicu kemungkinan terjadinya CKD.

2. Pemeriksaan fisik : data focus

Pemeriksaan Primer:
Pengkajian Primer
a. Airways
1) Sumbatan atau penumpukan sekret
2) Wheezing atau krekles
b. Breathing
1) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
2) RR lebih dari 20 kali/menit, irama ireguler dangkal
3) Ronchi, krekles
4) Ekspansi dada tidak penuh
5) Penggunaan otot bantu nafas

15
c. Circulation
1) Nadi lemah , tidak teratur
2) Takikardi
3) TD meningkat / menurun
4) Edema
5) Gelisah
6) Akral dingin
7) Kulit pucat, sianosis
8) Output urine menurun
Pengkajian Sekunder
a. Keluhan
1) Sesak nafas
2) Tidak bisa makan, mual, dan muntah.
3) Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan)
4) Jumlah urine menurun
5) Riwayat DM

Pengkajian B6
a. Pernafasan B1 (breath)
Klien bernafas dengan bau urine (fetor uremik), respon uremia
didapatkan adanya pernafasan kussmaul. Pola nafas cepat dan
dalam merupakan upaya untuk melakukan pembuangan karbon
dioksida yang menumpuk di sirkulasi.
b. Kardiovaskuler B2 (blood)
Pada kondisi uremia berat tindakan auskultasi akan menemukan
adanya friction rub yang merupakan tanda khas efusi pericardial.
Didapatkan tanda dan gejala gagal jantung kongestif, TD
meningkat, akral dingin, CRT > 3 detik, palpitasi, nyeri dada
dan sesak nafas, gangguan irama jantung, edema penurunan

16
 perfusiperifer sekunder dari penurunan curah jantungakibat
hiperkalemi, dan gangguan kondisi elektrikal otot ventikel.
Pada sistem hematologi sering didapatkan adanya anemia.
Anemia sebagai akibat dari penurunan produksi eritropoetin, lesi
gastrointestinal uremik, penurunan usia sel darah merah, dan
kehilangan darah, biasanya dari saluran GI, kecenderungan
mengalami perdarahan sekunder dari trombositopenia.
Hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam atau
peningkatan aktivitas system rennin- angiostensin- aldosteron.
Nyeri dada dan sesak nafas akibat perikarditis, efusi pericardial,
penyakit jantung koroner akibat aterosklerosis yang timbul dini,
dan gagal jantung akibat penimbunan cairan dan hipertensi.
c. Persyarafan B3 (brain)
Didapatkan penurunan tingkat kesadaran, disfungsi serebral,
seperti perubahan proses berfikir dan disorientasi. Klien sering
didapatkan adanya kejang, adanya neuropati perifer, burning
feet sindrome, restless leg syndrome, kram otot, dan nyeri otot.
d. Perkemihan B4 (bladder)
Penurunan urine output < 400 ml/ hari sampai anuri, terjadi
penurunan libido berat
e. Pencernaan B5 (bowel)
Didapatkan adanya mual dan muntah, anoreksia, dan diare
sekunder dari bau mulut ammonia, peradangan mukosa mulut,
dan ulkus saluran cerna sehingga sering di dapatkan penurunan
intake nutrisi dari kebutuhan.
f. Musculoskeletal/integument B6 (bone)
Di dapatkan adanya nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri
kaki (memburuk saat malam hari), kulit gatal, ada/ berulangnya
infeksi, pruritus, demam (sepsis, dehidrasi), petekie, area

17
 ekimosis pada kulit, fraktur tulang, deposit fosfat kalsium pada
kulit jaringan lunak dan sendi, keterbatasan gerak sendi.
Didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum sekunder dari
anemia dan penurunan perfusi perifer dari hipertensi.

3. Keadaan umum
Keadaan umum ini dapat meliputi kesan keadaan sakit termasuk
ekspresi wajah dan posisi pasien, kesadaran yang dapat meliputi
penilaian secara kualitas seperti compos mentis, apatis, samnolen,
spoor, koma dan delirium, dan status giinya, GCS (Glasow Coma
Scale).

a. Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan pasien

Gejalanya adalah pasien mengungkapkan kalau dirinya saat ini

sedang sakit parah.Pasien juga mengungkapkan telah
menghindari larangan dari dokter.Tandanya adalah pasien terlihat
lesu dan khawatir, pasien terlihat bingung kenapa kondisinya
seperti ini meski segala hal yang telah dilarang telah dihindari.

b. Pola nutrisi dan metabolic

Gejalanya adalah pasien tampak lemah, terdapat penurunan berat

badan dalam kurun waktu 6 bulan.Tandanya adalah anoreksia,
mual, muntah, asupan nutrisi dan air naik dan turun.

c. Pola eliminasi

Gejalanya adalah terjadi ketidak seimbangan antara output dan

input. Tandanya adalah penurunan BAK, pasien terjadi
konstipasi, terjadi peningkatan suhu dan tekanan darah atau tidak
sinkronnya antara tekanan darah atau suhu.

18
d. Pola aktivitas dan latihan

Gejalanya adalah pasien mengatakan lemas dan tampak lemah,

serta pasien tidak dapat menolong dirinya sendiri.Tandanya
adalah aktifitas dibantu.

e. Pola istirahat dan tidur

Gejalanya adlah pasien terlihat mengantu, letih dan terdapat

kantung mata. Tandanya adalah pasien terlihat sering menguap.

f. Pola persepsi dan kognitif

Gejalanya penurunan sensori dan rangsang. Tandanya adalah

penurunan kesadaran seperti bicaranya nglantur dan tidak dapat
berkomunikasi dengan jelas.

g. Pola hubungan dengan orang lain

Gejalanya pasien sering menghindari pergaulan, penurunan harga

diri sampai terjadinya HDR (harga diri rendah).Tandanya lebih
menyendiri, tertutup, komunikasi tidak jelas.

h. Pola reproduksi dan seksual

Gejalanya penurunan keharmonisan pasien, dan adanya

penurunan kepuasan dalam hubungan.Tandanya terjadi penurunan
libido, keletihan saat berhubungan, penurunan kualitas hubungan.

i. Pola persepi diri

Gejalanya konsep diri pasien tidak terpenuhi.Tandanya kaki

menjadi edema, citra diri jauh dari keinginan, terjadinya
perubahan fisik, perubahan peran, dan percaya diri.

19
 j. Pola mekanisme koping

Gejalanya emosi pasien labil.Tandanya tidak dapat mengambil

keputusan dengan tepat, mudah terpancing emosi.

k. Pola kepercayaan

Gejalanya pasien tampak gelisah, pasien mengatakan merasa

bersalah meninggalkan perintah agama.Tandanya pasien tidak
dapat melakukan kegiatan agama seperti biasanya.

4. Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan lab.darah
1) Hematologi
Hb, Ht, Eritrosit, Lekosit, Trombosit
2) RFT ( renal fungsi test )
ureum dan kreatinin
3) LFT ( liver fungsi test )
4) Elektrolik
Klorida, kalium, kalsium
5) koagulasi studi
PTT, PTTK
6) BGA
b. Urine
1) urine rutin
2) urin khusus : benda keton, analisa kristal batu
c. Pemeriksaan kardiovaskuler
1) ECG
2) ECO
d. Radiagnostik
1) USG abdominal
20
 2) CT scan abdominal
3) BNO/IVP, FPA
4) Renogram
5) RPG ( retio pielografi )
I. Analisa Data
No Analisa Data Etiologi Masalah
1. DS : Gangguan Gangguan
- Klien mengatakan sesak suplai oksigen Pertukaran
napas Gas

DO :
- Klien tampak sesak
napas
- Keringat dingin
- Nyeri dada kanan saat
bernapas dan gelisah
- Penggunaan otot bantu
napas tambahan
- Pola napas cepat dan
dangkal
- RR 32 x/mnt
- N 92 x/mnt
- SPO2 90%

2. DS : Agen injuri Nyeri

- Klien nyeri pada biologis
pinggang
DO:
- Prilaku berhati-hati
- Melaporkan nyeri
secara verbal

21
3. DS: Mekanisme Kelebihan
- Klien mengatakan pengaturan volume cairan
gelisah, dan cemas melemah
- Klien mengatakan TD
dan BB menurun
- DO:
- HB Menurun
- Ht Menurun
- Sesak Napas
4. DS: Mual dan Ketidak
Klien mengatakan mual dan Muntah seimbangan
muntah nutrisi kurang
Klien mengatakan tidak nafsu
dari kebutuhan
makan
tubuh
DO:
Klien tampak tidak
menghabiskan makananya
BB klien menurun
5. DS Kelemahan Intoleransi
Klien mengeluh badanya Umum Aktifitas
lemas,lemah,pusing setelah
aktivitas
DO
Kebutuhan cairan kurang
Klien tampak lemah dan lemas

22
 6. DS:- Penurunan Ketidak
DO: suplai O2 dan efektifan
Akral teraba dingin nutrisi ke perfusi
CRT 4 detik
jaringan jaringan
Konjungtiva anemis
sekunder. perifer

J. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan Pertukaran Gas b.d Gangguan suplai oksigen
2. Nyeri b.d Agen injuri biologis
3. Kelebihan volume caira b/d mekanisme pengaturan melemah
4. Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d mual
dan muntah
5. Intoleransi Aktifitas b.d Kelemahan umum
6. Ketidak efektifan perfusi jaringan perifer b.d Penurunan suplai O2
dan nutrisi ke jaringan sekunder.

K. Nursing care planning (NCP)

NOC NIC
Diagnosa
No. (Nursing Outcome) (Nursing Intervention
Keperawatan
Clasification)
1. Gangguan Setelah dilakukan tindakan
.
Pertukaran Gas keperawatan selama 1x24 jam 1. Mengidentifikasi

b.d Gangguan masalah pola nafas tidak efektif etiologi/faktor pencetus

sudah teratasi dengan kriteria (kolaps paru).
suplai oksigen
hasil : 2. Evalusi fungsi
Indikator IR ER pernapasan, catat
1. Pasien kecepatan/pernapasan
dapat serak, dispnea.
bernafas 3. Awasi kesesuaian pola
dengan pernapasan bila

23
 normal menggunakan ventilasi
2. Frekuensi mekanik.
nafas sesuai 4. Kaji fremitus
yang 5. Kolaborasi :
diharapkan a. Awasi/gambarkan
3. Ekspansi seri GDA
dada b. Berikan oksigen
simetris tambahan melaui
kanula/masker sesuai
indikasi.

2. Nyeri b.d Agen Setelah dilakukan tindakan 1. Lakukan pengkajian nyeri

injuri biologis keperawatan selama 1x24 jam secara menyeluruh
masalah nyeri teratasi dengan meliputi lokasi, durasi,
kriteria hasil : kualitas, keparahan nyeri
Indikator IR ER dan faktor pencetus nyeri.
1. Melaporkan 2. Observasi
nyeri ketidaknyamanan non
berkurang
atau hilang verbal.
2. Frekuensi 3. Ajarkan untuk teknik
nyeri nonfarmakologi misal
berkurang
3. Lamanya relaksasi, guide imajeri,
nyeri terapi musik, distraksi.
berlangsun
4. Kendalikan faktor
g
4. Ekspresi lingkungan yang dapat
wajah saat mempengaruhi respon
nyeri
5. Posisi pasien terhadap
tubuh ketidaknyamanan misal
melindungi suhu, lingkungan, cahaya,

24
 kegaduhan.
5. Kolaborasi : pemberian
Analgetik sesuai indikasi
3. Kelebihan Setelah dilakukan tindakan 1. Pertahankan catatan
volume caira b/d keperawatan selama 1x24 jam intake dan ouput yang

mekanisme masalah kelebihan voleme cairan akurat

sudah teratasi dengan kriteria 2. Monitoring status hidrasi
pengaturan
hasil : 3. Monitoring vital sign
melemah
Indikator IR ER 4. Monitoring hasil lab yang
1. TD dalam diharapkan
batas yang 5. Monitoring status
diharapkan hemodinamik
2. Rata rata
tekanan
arteri dalam
batas yang
diharapkan
3. Intake dan
output 24
jam
seimbang
4. Tidak ada
hipotensi
ortostatik

25
4. Ketidak Setelah dilakukan asuhan 1. Kaji adanya alergi makanan
seimbangan keperawatan selama 1x24 jam, 2. Kaji BB sebelum dan
nutrisi kurang diharapkan kebutuhan nutrisi sesudah sakit

dari kebutuhan terpenuhi. 3. Observasi intake dan

tubuh b.d mual Kriteria Hasil output nutrisi

dan muntah Indikator IR ER 4. Kaji makanan yang disukai

1. Asupan sesuai pasien
kebutuhan tubuh 5. Tentukan kemampuan
2. Kemampuan pasien dalam mengunyah,
menelan menelan dan reflek batuk
3. peningkatan BB 6. Berikan makan perlahan
dengan lingkungan yang
tenang
7. Kolaborasi dengan ahli gizi
untuk menentukan jumlah
kalori dan nutrisi yang
dibutuhkan pasien
5. Intoleransi Setelah dilakukan asuhan selama 1. Bantu keluarga untuk
1x 24 jam intoleransi aktifitas mengidentifikasi
Aktifitas b.d
dapat teratasi: kekurangan klien dalam
Kelemahan Kriteria Hasil: beraktifitas
umum 2. Anjurkan keluarga untuk
selalu memonitor dan
Indikator IR ER
membantu ADLs klien
1. Mampu 3. Bantu keluarga klien untuk
melakukan memenuhi adl klien.
aktifitas
sehari-hari
secara mandiri
2. TTV dalam
batas normal
3. Level
kelemahan
4. Mampu
berpindah

26
 tanpa
menggunakan
alat

5. Ketidak efektifan Setelah dilakukan asuhan selama Circulatory Care

1x 24 jam Ketidak efektifan 1. Lakukan penilaian secara
perfusi jaringan komprehensif fungsi
perfusi jaringan perifer dapat
perifer b.d teratasi: sirkulasi periper. (cek
nadi priper,oedema,
Penurunan suplai Kriteria Hasil: kapiler refil, temperatur
ekstremitas).
O2 dan nutrisi ke Indikator IR ER
2. Kaji nyeri
jaringan 1. Membran 3. Inspeksi kulit dan Palpasi
mukosa merah anggota badan
sekunder. 4. Atur posisi pasien,
muda ekstremitas bawah lebih
2. Conjunctiva rendah untuk
tidak anemis
memperbaiki sirkulasi.
5. Monitor status cairan
3. Akral hangat intake dan output
4. TTV dalam 6. Evaluasi nadi, oedema
7. Berikan therapi
batas normal.
antikoagulan.
5. Tidak ada
edema

27
 DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. (2010). Buku Saku Diagnosa Keperawatan.Jakarta :

EGC.

Fikri, Yusuf. 2012. Gagal ginjal. http//www.yusufikri.web.id/berita/gagal-ginjal

diakses pada tanggal 7 April 2019 jam 21.03 .

Herdman, T. Heather. (2015). Diagnosa Keperawatan Defenisi dan Klasifikasi

2015-2017.Edisi ke 10. Penerbit Buku Kedokteran. Jakarta:EGC.
Mansjoer, A dkk. (2009). Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 Edisi 3,
Jakarta:Media Aesculapius
Muttaqin Arif, Sari Kumala. 2011. Buku Ajar Asuhan Keperawatan
Gangguan Sistem Perkemihan. Jakarta: Salemba Medika.
Nahas, Megiud El & Adeera Levin.(2010). Chronic Kidney disease: APractice
Guide to Understanding and Management. USA : Oxford University Press.

Nanda. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan NANDA North

American Nursing Diagnosis Asspciation NIC NOC. Yogyakarta : Gosyen
Publishing

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare.(2001).Buku Ajar Keperawatan

Medikal Bedah Brunner & Suddart.Edisi 8.Jakarta : EGC
Suyono, Slamet. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Edisi 3. Jilid I,II.
Jakarta : Balai Penerbit FKUI

28