LAPORAN TUTORIAL

KETOASIDOSIS DIABETIK

Disusun untuk memenuhi tugas dari mata ajaran Keperawatan Kritis

Dosen Koordinator :

Dosen pembimbing :

Disusun oleh :
Kelompok E
Ketua : Indri Andriyani (213115046)
Sciber 1 : Tifani Desty (213115115)
Sciber 2 : Witriani Ajeng Ayu (213115057)
Anggota :
Fany Syafira (213115011) Yanti (213115075)
Sri Mulyani (213115019) Nindya febriyani (213115096)
Shella Septiani (213115021) Muhamad Ridwan (213115102)
Mega Putri Hastuti (213115023) Rahmi Nurhaliza (213115104)
Salsabila Assyifa (213115064) Sesra (213115105)
Ahmad Rizwanda (213115077) Sarah Anjani (213115117)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN (S1)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN JENDERAL ACHMAD YANI
CIMAHI
2017
 KATA PENGANTAR
Alhamdulillaahirabbilalamin begitu banyak nikmat yang telah Allah
berikan kepada kita, puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Alloh SWT yang
telah memberikan rahmat dan karunianya sehingga kami dapat menyelesaikan
laporan tutorial.

Terimaksih kepada teman-teman yang telah ikut membantu dan

bekerjasama selama proses penulisan laporan ini dan tidak lupa kami ucapkan
terimakasih kepada dosen pembimbing yang telah memberikan waktu dan
kesempatan, sehingga kami dapat menyempurnakan laporan tutorial ini sesuai
dengan waktu yang telah ditentukan.

Dalam kesempatan ini kami telah menyusun sebuah laporan serta

menjelaskan tentang Ketoasidosis Diabetik. Kami menyadari bahwa laporan ini
masih perlu mendapatkan bimbingan, kekurangan baik dari segi isi maupun
penulisan.Maka dari itu kami mengharapkan kritik dan saran yang sifatnya
membangun demi memperbaiki laporan selanjutnya.

Semoga apa yang telah kami sampaikan dalam laporan ini bisa
mengandung banyak manfaat khususnya bagi kami yang masih tahap belajar, dan
umumnya bagi semua pembaca.

Cimahi,12 Oktober 2018

Penyusun

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ........................................................................................................ ii

DAFTAR ISI...................................................................................................................... iii
BAB 1 PENDAHULUAN .................................................................................................. 4
A. Latar Belakang ........................................................................................................ 4
B. Batasan Masalah ..................................................................................................... 5
C. Rumusan Masalah ................................................................................................... 5
D. Tujuan ..................................................................................................................... 5
E. Metode Penyusunan ................................................................................................ 6
BAB 2 PEMBAHASAN ..................................................................................................... 7
A. Skenario Kasus........................................................................................................ 7
B. Step 1 Klarifikasi Istilah ......................................................................................... 7
C. Step 2 Identifikasi Masalah ..................................................................................... 8
D. Step 3 Analisa Masalah ........................................................................................... 9
E. Step 4 Hipotesa ..................................................................................................... 12
F. Step 5 Learning Issue ............................................................................................ 13
G. Step 6 Belajar Mandiri .......................................................................................... 13
H. Step 7 Sintesis KAD ............................................................................................. 13
BAB 3 PENUTUP ............................................................................................................ 28
A. Kesimpulan ........................................................................................................... 28
B. Saran ..................................................................................................................... 28
DAFTAR PUSTAKA ......................................................................................................... v

iii
 BAB 1
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Ketoasidosis diabetik adalah kasus kedaruratan endokrinelogi yang
disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis diabetik
juga merupakan komplikasi akut diabetes mellitus yang ditandai dengan
dehidrasi , kehilangan elektrolit, dan asidosis. Ketoasidosis Diabetik ini
diakibatkan oleh defisiensi berat insulin dan disertai dengan gangguan
metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan
metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.
Ketoasidosis Diabetik lebih sering terjadi pada usia <65 tahun.
Ketoasidosis Diabetik lebih sering terjadi pada perempuan dibanding laki-laki.
Surveillance Diabetes Nasional Program Centers for Disease Control (CDC)
memperkirakan bahwa ada 115.000 pasien pada tahun 2003 di Amerika
Serikat, sedangkan pada tahun 1980 jumlahnya 62.000. disisi lain, kematian
KAD per 100.000 pasien diabetes menurun antara tahun 1985 dan 2002 dengan
pengurangan kematian terbesar diantara mereka yang berusia 65 tahun atau
lebih tua dari 65 tahun. Kematian di KAD terutama disebabkan oleh penyakit
pengendapan yang mendasari dan hanya jarang komplikasi metabolik
hiperglikemia atau ketoasidosis.
Adanya penggunaan dalam regulasi insulin dapat cepat menjadi
ketoasidosis diabetik manakala terjadi diabetik tipe 1 yang tidak terdiagnosa,
ketidak seimbangan jumlah intake makanan dengan insulin, adolescen dan
pubertas, aktivitas yang tidak terkontrol pada diabetes, dan stress yang
berhubungan dengan penyakit, trauma atau tekanan emosional.
Perawatan pada pasien yang mengalami KAD antara lain meliputi
rehidrasi, pemberian kalium lewat infus, dan pemberian insulin. Beberapa
komplikasi yang mungkin terjadi selama pengobatan KAD adalah edema paru,
hipertrigliseridemia, infark miokard akut dan komplikasi iatrogenik.
 Komplikasi iatrogenik tersebut ialah hipoglikemia, hipokalemia, edema otak,
dan hipokalsemia.

B. Batasan Masalah

1. STEP 1: Klarifikasi Istilah

2. STEP 2: Identifikasi Masalah
3. STEP 3: Analisa Kasus
4. STEP 4: Hipotesa
5. STEP 5: Learning Issue
6. STEP 6: Belajar Mandiri
7. STEP 7: Sintesis

C. Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud dengan Ketoasidosis Diabetik?
2. Apa saja etiologi Ketoasidosis Diabetik ?
3. Apa saja klasifikasi Ketoasidosis Diabetik ?
4. Apa saja tanda dan gejala Ketoasidosis Diabetik ?
5. Bagaimana patofisiologi Ketoasidosis Diabetik?
6. Apa saja komplikasi Ketoasidosis Diabetik?
7. Bagaimana penatalaksanaan medis Ketoasidosis Diabetik?
8. Bagaimana pemeriksaan penunjang Ketoasidosis Diabetik ?
9. Bagaimana ASKEP dari Ketoasidosis Diabetik mulai pengkajian, analisa
data, diagnosa dan intervensi?

D. Tujuan
Mahasiswa mampu menjelaskan :
1. Definisi Ketoasidosis Diabetik
2. Etiologi Ketoasidosis Diabetik
3. Patofisiologi Ketoasidosis Diabetik
4. Patway Ketoasidosis Diabetik
5. Manifestasi Ketoasidosis Diabetik
6. Komplikasi Ketoasidosis Diabetik
 7. Pemeriksaan Diagniostik Ketoasidosis Diabetik
8. Penatalaksanaan Medis Ketoasidosis Diabetik
9. Pencegahan Ketoasidosis Diabetik
10. Asuhan Keperawatan Ketoasidosis Diabetik

E. Metode Penyusunan
1. Studi Kepustakaan
Yaitu suatu pengumpulan data yang diperoleh dengan cara penelusuran
buku-buku tentang tata tulis karya ilmiah untuk memperoleh ketentuan
dasar terhadap materi yang dihadapi.
2. Pencarian dari internet
Yaitu penelusuran dari berbagai macam alamat web yang mengenai
materi tentang tata tulis karya ilmiah yang ada di dalam internet untuk
memperoleh materi yang dihadapi.
 BAB 2
PEMBAHASAN

A. Skenario Kasus
Seorang wanita 48 tahun, 68 Kg baru saja masuk MCU setelah diberikan
pertolongan pertama di IGD. Menurut Informasi dari keluarga, 2 hari SMRS
pasien mual dan muntah, BAK sangat banyak dan sering, tidak bisa makan
dan minum sama sekali. Haru ketiga pasien tampak sangat lemah sejak pagi
hari, susah dibangunkan, dan sesak nafas, pkl 16.00 keluarga membawa
pasien ke IGD. RPS : Riwayat DM tidak pernah kontrol. Pemeriksaan fisik :
pasien membuka mata bila dipanggil dengan suara keras kemudian tidur
kembali, TD : 90/50mmHg, Suhu 39,9°C, Respirasi 28 kali/menit, pernafasan
kussmaull, Nadi 110 kali/menit teraba lemah. Tanda dan gejala dehidrasi
berat [+] . Pada tumit kaki kiri ditemukan luka berdiameter 4 cm, bernanah,
tanda-tanda infeksi [+] Lab darah rutin : Hb 12,3gr%, Ht 36,2 %, leukosit
23.100 /µL, trombosit 502.000/µL, Ca++ 0,35 mmol/L Kimia darah : GDS
455 mg/dL, BUN 7,5 mg/dL, ureum 16 mg/dL, creatinin 1,5 mg/dl. AGD :
pH 7,20, PCO2 13 mmHg, PO2 143 mmHg, HCO3 5,1 , BE -20,6. Terapi :
O₂ 3 ltr/mnt binasal kanul, Infus NaCl 0,9% loading 2 jam pertama,
selanjutnya 20 gtt + bicnat/meylon, terpasang folley cath, Ondansentron 3 x 1
amp IV,Ceftriaxon 2 x1 gr IV, injeksi insulin bolus, insulin lanjutan 0,1
U/kgBB/jam.

B. Step 1 Klarifikasi Istilah

1. Ca ++ (Sarah)
2. Insulin Bolus (Ahmad)
3. Bicnat / Meylon (Ridwan)
4. BE (Rahmi)
5. Kusmaull (Sesra)
6. Ondansentron (Fani)
7. Folley Cath (Tifany)
8. Ceftriaxon (Witriani)
Jawaban

1. Ca ++ adalah kalsium berlebih ( All)

2. Insulin bolus adalah jumlah insulin ekstra yang dibutuhkan pankreas
sebagai respon dari glukosa yang diambil dari dari makanan (Sri)
3. Bicnat adalah obat untuk keasaman dalam darah, mulas dan perawatan
urin alkalisasi. (Mega)
4. BE adalah
a. Berilium (Sri)
b. Berilium adalah logam alkali yang berfungsi sebagai penguat (Sesra)
c. Sangat berbahaya jika terhirup. Jika kandungan BE diudara sangat
tinggi (> 1000 µgr/ m³) keadaan ini menyebabkan pneumonia akut.
Penyakit yang disebabkan BE menyebabkan rasa lemah & keletihan
dan juga sesak nafas. (Sarah).
5. Kusmaul adalah pernafasan cepat dan dalam (Nindya)
6. Ondansentron adalah obat untuk mencegah serta mengobati mual &
muntah (Shella)
7. Folley Cath adalah
a. Kateter balon (Salsabila)
b. Alat untuk mengambil urin dalam sistem tertutup sehingga bebas dari
udara & polusi disekitarnya, biasanya dihubungkan dengan urine bag
(Yanti)
8. Ceftriaxon adalah obat untuk mengatasi berbagai infeksi bakteri. Obat ini
bekerja menghambat pertumbuhan bakteri dan membunuh bakteri dalam
tubuh.

C. Step 2 Identifikasi Masalah

1. Masalah apa yang terjadi pada klien tersebut ? (All)

2. Berapakah nilai normal lab darah rutin ? (Ridwan)
3. Apa faktor penyebab penurunan PH pada kasus tersebut ? (Ahmad)
 4. Komplikasi apakah yang timbul apabila pasien terus menerus mual
muntah BAK sangat banyak dan sering tidak bisa makan dan minum sama
sekali ? (Yanti)
5. Tanda dan gejala apa yang terdapat pada pasien dalam kasus tersebut ?
(Sesra)
6. Berapa nilai normal kimia darah ? (Fani)
7. Bagaimana cara meningkatkan pH pada klien yang mengalami
hiperventilasi dengan menurunnya kadar CO₂ dalam darah supaya asam
basa dalam tubuh klien seimbang seimbang ? (Nindya)
8. Penatalaksanaan keperawatan apa yang dilakukan pada klien tersebut ?
(Shella)

D. Step 3 Analisa Masalah

1. Ketoasidosisi diabetik (All)

2. Nilai normal lab darah rutin :
a. Hb : 12,6 – 16,5 gr %
b. Ht : 36,1% - 44,3%
c. Leukosit : 9000 – 30000/ul
d. Trombosit : 150.000 - 400.000
e. Ca ++ : 7,6 – 11.0 mg/dl
3. Dikarenakan muntah yang berkepanjangan mengakibatkan pengeluaran
asam klorida lambung dan pasien BAK sangat banyak dan sering
mengakibatkan berkurangnya cadangan ion bikarbonat dan lebih banyak
ereksi bikarbonat. (Mega)
Meningkatnya kadar CO₂ dalam darah (Nindya)
4. Dehidrasi, penurunan BB, kurang Gizi, asam lambung naik, resiko ISK,
jika dalam kondisi ekstrim dapat menimbulkan komplikasi hebat, seperti
stupor, koma dan kejang (Salsabila)
5. Mual dan muntah, BAK sangat banyak dan sering, tidak bisa makan dan
minum sama sekali, sesak nafas, susah dibangunkan, sangat lemah. (Yanti)
6. Nilai normal kimia darah
 a. Gula Darah Puasa : 70-105 mg/dl
b. GDS : 70-140 mg/dl
c. Bilirubin total : 0,3 mg/dl
d. Bilirubin direct : 0 - 0,4 mg/dl
e. Bilirubin indirect 0 – 0,6 mg/dl
f. SGOT : 8-33 U/L
g. SGPT : 3-35 U/L
h. BUN : 17-49 mg/dl
i. Protein total : 6-8 g/dl
j. Albumin :3,8-5,1 g/dl
k. Globulin : 1,5 – 3,5 g/dl
l. Urea Kit :15-45 mg/dl
m. Creatinine : L ; 0,9-1,5 mg/dl, P; 0,7-1,4 mg/dl
n. Asam urat : L; 3,4-7 mg/dl, P ; 2,4 -5,7 mg/dl
o. Cholesterol total ; 140-200 mg/dl
p. HDL : L ; > = 35, P ; 45 mg/dl
q. LDL : < 190
r. Trigliserida : 30-150 mg/dl
s. GGT : 1-55 U/L
t. Alkali Fospatase : 34-114 U/L
u. HbA1C 3-6% (Sarah)
7. Cara meningkatkan dengan bronkodilator yaitu sebuah substansi yang
dapat memperlebar luas permukaan bronkus dan bronkiolus pada paru-
paru, dan membuat kapasitas serapan oksigen paru-paru meningkat.
Senyawa bronkodilator dapat tersedia secara alami dari dalam tubuh,
mampu didapat melalui asupan obat-obatan dari luar. (Sesra)
8. Penatalaksanaannya adalah pemberian cairan, kalium, serta insulin
merupakan tias utama penatalaksanaan KTD
Penatalaksanaan awal :
a. Pemberian cairan
1) Bolus cairan
 2) Penyesuaian pemberian cairan
b. Kalium
c. Insulin
d. Bikarbonat

Penatalaksanaan monitoring dan penatalaksanaan berkelanjutan :

a. Penanganan hiper / hiponatremia

b. Penanganan hipoglikemia
c. Perawatan di ICU (Salsabila)
 E. Step 4 Hipotesa

Wanita (48 tahun / 68 Kg)

Masuk MCU

Keluhan :

- 2 hari SMRS pasien mual dan muntah

- BAK sangat banyak & sering
- Tidak bisa makan dan minum sama sekali
- Hari ke 3 pasien tampak sangat lemah dan susah dibangunkan
- Sesak nafas
- Riwayat DM tidak pernah kontrol

Pemeriksaan fisik : Lab darah rutin : Hb 12,3gr%, Ht 36,2

- Pasien membuka mata bila dipanggil
suara keras kemudian tidur kembali
- TTV : TD = 90/50 mmHg
N = 110x/mnt (teraba lemah)
R = 28x /mnt (pernapasan
kusmaul )
S = 39,9 °C
- Dehidrasi berat (+)
- Luka pada tumit kaki kiri berdiameter
4 cm, bernanah, tanda infeksi (+)
%, leukosit 23.100 /µL, trombosit
502.000/µL, Ca++ 0,35 mmol/L.
Kimia darah : GDS 455 mg/dL, BUN
7,5 mg/dL, ureum 16 mg/dL, creatinin
1,5 mg/dl.
AGD : pH 7,20, PCO2 13 mmHg, PO2
143 mmHg, HCO3 5,1 , BE -20,6.

Ketoasidosis Diabetikum

Terapi :
- O₂ 3ltr /mnt ( binasal kanul )
- Infus NaCl 0,9 % loading 2 jam pertama . Selanjutnya 20 gtt +
bicnal/meylon..
- terpasang folley cath, Ondansentron 3 x 1 amp IV,Ceftriaxon 2 x1 gr
IV, injeksi insulin bolus, insulin lanjutan 0,1 U/kgBB/jam.
F. Step 5 Learning Issue
Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan :
1. Definisi Ketoasidosis Diabetik
2. Etiologi Ketoasidosis Diabetik
3. Patofisiologi Ketoasidosis Diabetik
4. Patway Ketoasidosis Diabetik
5. Manifestasi Ketoasidosis Diabetik
6. Komplikasi Ketoasidosis Diabetik
7. Pemeriksaan Diagniostik Ketoasidosis Diabetik
8. Penatalaksanaan Medis Ketoasidosis Diabetik
9. Pencegahan Ketoasidosis Diabetik
10. Asuhan Keperawatan Ketoasidosis Diabetik

G. Step 6 Belajar Mandiri

Jum’at , 12 Oktober 2018
13.00- 15.00 WIB
Sabtu, 13 Oktober 2018
15.00 sd selesai WIB
Senin, 15 Oktober 2018
15.00 sd selesai
- Pembagian tugas diruang Tutorial IV-
E
- Pengumpulan materi ke scriber 2
- Mulai menyusun laporan dan memulai
pengetikan
- Semua kelompok ikut bekerjasama
- Pengeditan dan penambahan materi
- Laporan Tutorial selesai

Selasa, 16 Oktober 2018 - Pembagian pertanggung jawaban

laporan tutorial 1

H. Step 7 Sintesis KAD

1. Definisi Ketoasidosis Diabetik
Ketoasidodis Diabetik adalah kegawatan di bidang endokrinologi
yang paling sering dihadapi oleh dokter dalam praktek sehari-hari.
Walaupun KAD sering ditemukan pada penderita diabetes mellitus
 tergantung dengan insuli (DM tipe 1), pada penderrita diabetes mellitus
tidak tergantung insulin (tipe 2), pada keadaan tertentu juga beresiko
mendapatkan KAD. (I Made.B., I Ketut.S 1991)

Ketoasidosis diabetik adalah kondisi yang disebabkan oleh tidak

adekuatnya insulin. Kondisi ini mengakibatkan kelainan dalam
metabolism karbohidrat, protein, dan lemak. (Bruner&Sudarth 2000)

2. Etiologi Ketoasidosis Diabetik

Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk
pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80%
dapat dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini
penting dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang. Tidak
adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat
disebabkan oleh :
a. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi.
b. Keadaan sakit atau infeksi.
c. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis
dan tidak diobati.
Beberapa penyebab terjadinya KAD adalah:
a. Infeksi: Pneumonia, infeksi traktus urinarius, dan sepsis. diketahui
bahwa
i. jumlah sel darah putih mungkin meningkat tanpa indikasi yang
mendasari infeksi.
b. Ketidakpatuhan: Karena ketidakpatuhan dalam dosis
c. Pengobatan: Onset baru diabetes atau dosis insulin tidak adekuat
d. Kardiovaskuler : Infark miokardium
e. Penyebab lain : Hipertiroidisme, Pankreatitis, Kehamilan, Pengobatan
Kortikosteroid dan Adrenergik.(Samijean Nordmark,2008).
3. Patofisiologi Ketoasidosis Diabetik
4. Patway Ketoasidosis Diabetik
5. Manifestasi Ketoasidosis Diabetik
 Gejala klinis biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari
24 jam. Respons neurologis dapat berkisar dari sadar sampai koma.
Frekuensi pernapasan mungkin cepat, atau pernapasan mungkin dalam
dan cepat (kussmaul) dengan disertai napas aseton berbau buah. Pasien
akan mengalami dehidrasi dan dapat mengeluh sangat haus, poliuria, dan
kelemahan. Poliuri, polidipsi dan penurunan berat badan yang nyata
biasanya terjadi beberapa hari menjelang KAD dan sering disertai mual,
muntah, kembung dan nyeri hebat pada abdomen. Nyeri abdomen sering
disalah-artikan sebagai gambaran kondisi akut abdomen. Asidosis
metabolik diduga menjadi penyebab utama gejala nyeri abdomen, gejala
ini akan menghilang dengan sendirinya setelah asidosisnya teratasi. Sakit
kepala, kedutan otot, atau tremor dapat juga terjadi. Sering dijumpai
penurunan kesadaran, bahkan koma (10% kasus), dehidrasi dan syok
hipovolemia (kulit atau mukosa kering dan penurunan turgor, hipotensi
dan takikardi).
Dengan kata lain tanda nya adalah :
a. Sekitar 80% pasien DM (komplikasi akut).
b. Kadang-kadang hipovolemi dan syok.
c. Bau aseton dan hawa napas tidak terlalu tercium.
d. Riwayat berhenti menyuntik insulin.
e. Demam, infeksi.
f. Hiperglikemi
Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan;
1) Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus)
2) Penglihatan yang kabur
3) Kelemahan
4) Sakit kepala
5) Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata
mungkin akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan
darah sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri).
 6) Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata
disertai denyut nadi lemah dan cepat.
7) Anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen.
8) Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk
mengurangi asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan
keton.
9) Mengantuk (letargi) atau koma.
10) Glukosuria berat.
11) Asidosis metabolik.
12) Diuresis osmotik, dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan
elektrolit.
13) Hipotensi dan syok.
14) Koma atau penurunan kesadaran.

6. Komplikasi Ketoasidosis Diabetik

Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:
a. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )
Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila
penderita mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air
kencingnya terdapat protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan
disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama penderita
nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus
melakukan cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan
gagal jantung kongesif.
b. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )
Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada
lensa mata. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan
kebutaan.
c. Syaraf ( Neuropati Diabetik )
 Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa
stres, perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat
dirasakan (mati rasa).
d. Kelainan Jantung.
Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya
aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Bila diabetesi
mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan
kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa
nyeri. Ini merupakan penyebab kematian mendadak.
e. Hipoglikemia.
Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila
penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi
dengan segera. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Gejala
yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-
kejang.
f. Hipertensi.
Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni,
ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat
kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan
kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang
terjadi, secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk
menambah tekanan darah.
Sekitar 60% dari pasien diabetik meninggal karena penyakit vaskular
dan 3% meninggal karena penyakit jantung koronari. Kebutaan adalah 25
kali lebih tinggi dan gagal ginjal kronis adalah 17 kali lebih umum pada
dibetik. Ada bukti yang semakin luas bahwa kontrol glikemik yang ketat
akan menunda serangan penyakit ini.

7. Pemeriksaan Diagniostik Ketoasidosis Diabetik

8. Penatalaksanaan Medis Ketoasidosis Diabetik
9. Pencegahan Ketoasidosis Diabetik
 Faktor pencetus utama KAD ialah pemberian dosis insulin yang
kurang memadai dan kejadian infeksi. Pada beberapa kasus, kejadian
tersebut dapat dicegah dengan akses pada system pelayanan kesehatan
lebih baik (termasuk edukasi DM) dan komunikasi efektif terutama pada
saat penyandang DM mengalami sakit akut (misalnya batuk pilek, diare,
demam, luka).
Pasien DM harus didorong untuk perawatan mandiri terutama saat
mengalami masa-masa sakit, dengan melakukan pemantauan kadar
glukosa darah dan keton urin sendiri. Di sinilah pentingnya edukator
diabetes yang dapat membantu pasien dan keluarga, terutama pada
keadaan sulit.
Langkah-langkah pencegahan efektif yang dapat dilakukan pada
penderita DM tipe 1 agar tidak terjadi KAD adalah deteksi awal adanya
dekompensasi metabolik dan penanganan yang tepat. Hal praktis yang
dapat dilaksanakan adalah :
a. Menjamin agar jangan sampai terjadi defisiensi insulin (tidak
menghentikan pemberian insulin, managemen insulin yang tepat
disaat sakit)
b. Menghindari stress
c. Menghindari puasa berkepanjangan
d. Mencegah dehidrasi
e. Mengobati infeksi secara adekuat
f. Melakukan pemantauan kadar gula darah/keton secara mandiri

10. ASKEP Ketoasidosis Diabetik

a. Pengkajian
1) Aktivitas / Istirahat
a) Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, Kram otot,
tonus otot menurun, gangguan istirahat/tidur
b) Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau
aktifitas, Letargi/disorientasi, koma, penurunan kekuatan otot
2) Sirkulasi
a) Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, Klaudikasi,
kebas dan kesemutan pada ekstremitas, Ulkus pada kaki,
penyembuhan yang lama, Takikardia
b) Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, Nadi
yang menurun/tidak ada, Disritmia, Krekels, Distensi vena
jugularis, Kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata
cekung
3) Integritas/ Ego
a) Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, Masalah finansial
yang berhubungan dengan kondisi
b) Tanda : Ansietas, peka rangsang
4) Eliminasi
a) Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, Rasa
nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISSK
baru/berulang, Nyeri tekan abdomen, Diare
b) Tanda :Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat
berkembang menjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia
berat), Urin berkabut, bau busuk (infeksi), Abdomen keras,
adanya asites, Bising usus lemah dan menurun, hiperaktif
(diare)
5) Nutrisi/Cairan
a) Gejala : Hilang nafsu makan, Mual/muntah, Tidak
mematuhi diet, peningkattan masukan glukosa/karbohidrat,
Penurunan berat badan lebih dari beberapa hari/minggu,
Haus, penggunaan diuretik (Thiazid)
b) Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek,
Kekakuan/distensi abdomen, muntah, Pembesaran tiroid
(peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula
darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)
6) Neurosensori
 a) Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, Kesemutan, kebas,
kelemahan pada otot, parestesia, Gangguan penglihatan
b) Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma
(tahap lanjut). Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau
mental, Refleks tendon dalam menurun (koma), Aktifitas
kejang (tahap lanjut dari DKA)
7) Nyeri/kenyamanan
a) Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
b) Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat
berhati-hati
8) Pernapasan
a) Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/ tanpa
sputum purulen (tergantung adanya infeksi/tidak)
b) Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen,
Frekuensi pernapasan meningkat
9) Keamanan
a) Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit
b) Tanda : Demam, diaforesis, Kulit rusak, lesi/ulserasi,
Menurunnya kekuatan umum/rentang erak,
Parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika
kadar kalium menurun dengan cukup tajam)
10) Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi), Masalah impoten pada
pria, kesulitan orgasme pada wanita

b. Analisa data

No. Data Etiologi Masalah

1. Devisit volume
cairan
2. Pola nafas tidak
efektif
3. Resiko tinggi
terhadap infeksi
(sepsis)
4. Ketidakseimbangan
nutrisi: kurang dari
kebutuhan
5. Ds : mengatakan Kurang pengetahuan
mempunya riwayat
penyakit dm tapi tidak
pernah kontrol
Do :

c. Diagnosa keperawatan
1) Devisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik
akibat hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan; diare,
muntah, pembatasan intake akibat mual, kacau mental.
2) Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kompensasi asidosis
metabolik.
3) Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan
peningkatan kadar glukosa.
4) Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan
dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status
hipermetabolisme.
5) Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang terpajan
informasi.
d. Intervensi Keperawatan

Diagnosa Rencanakeperawatan
Rasional
keperawatan Tujuandan kriteriahasil Intervensi
1. Devisit volume NOC 1. Pertahankan catatan 1. Memberikan
cairan Setelah dilakukan intake dan output informasi
berhubungan tindakan keperawatan yang akurat tentang
dengan diuresis nyeri teratasi dengan keseimbangan
osmotik akibat kriteria: cairan
hiperglikemia, 1. Mempertahankan 2. Monitor status 2. Hipotensi,
pengeluaran cairan urine output sesuai hidrasi (kelembaban takhikardi,
berlebihan; diare, dengan usia dan BB, membran mukosa, demam dapat
muntah, BJ urine normal, HT nadi adekuat, menunjukan
pembatasan intake normal tekanan darah respon atau
akibat mual, kacau 2. Tekanan darah, nadi, ortostatik), jika efek
mental. suhu tubuh dalam diperlukan kehilangan
batas normal cairan
3. Tidak ada tanda tanda 3. Monitor vital sign 3. Mengatahui
dehidrasi, Elastisitas keadaan klien
turgor kulit baik, 4. Monitor masukan 4. Indikator
membran mukosa makanan / cairan cairan dan
lembab, tidak ada rasa dan hitung intake status nutrisi
haus yang berlebihan kalori harian
5. Kolaborasikan
pemberian cairan IV

2. Pola nafas tidak NOC 1. Posisikan pasien 1. Posisi

efektif Setelah dilakukan untuk semifowler
berhubungan tindakan keperawatan memaksimalkan membantu
dengan nyeri teratasi dengan ventilasi klien
kompensasi kriteria: memaksimalka
asidosis metabolik 1. Mendemonstrasikan n ventilasi
batuk efektif dan sehingga
suara nafas yang keutuhan
bersih, tidak ada oksigen
 sianosis dan dyspneu terpenuhi
(mampu melalui proses
mengeluarkan pernapasan
sputum, mampu 2. Identifikasi pasien 2. Alat bantu
bernafas dengan perlunya pernapasan
mudah, tidak ada pemasangan alat membantu
pursed lips) jalan nafas buatan organ
2. Menunjukkan jalan pernapasan
nafas yang paten memenuhi
(klien tidak merasa keburuhan
tercekik, irama nafas, oksigen
frekuensi pernafasan
dalam rentang 3. Auskultasi suara 3. Memastikan
normal, tidak ada nafas, catat adanya suara nafas
suara nafas abnormal) suara tambahan vesikuler
3. Tanda Tanda vital
dalam rentang normal 4. Monitor respirasi 4. Penurunan
(tekanan darah, nadi, dan status O2 saturasi
pernafasan) oksigen dapat
menunjukan
perubahan
status
kesehatan
klien yang
dapat
mengakibatkan
terjadinya
hipoksia
3. Resiko tinggi
terhadap infeksi
(sepsis)
 berhubungan
dengan
peningkatan kadar
glukosa.
4. Ketidakseimbanga NOC NIC 1. Mengkaji
n nutrisi: kurang Setelah dilakukan 1. Timbang Berat pemasukan
dari kebutuhan tindakan keperawatan Badan setiap hari makanan
berhubungan kebutuhan nutrisi klien atau sesui indikasi yang adekuat
dengan dapat terpenuhi dengan 2. Tentukan program 2. Mengindetifi
ketidakcukupan kriteria hasil : diet pola makan kasi
insulin, penurunan 1. Klien menunjukan pasien dan kekurangan
masukan oral, tingkat energi bandingkan dengan dan
status biasanya sebelum dan penyimpanan
hipermetabolisme. 2. Klien sesudah program dari
mendemonstrasika diet kebutuhan
BB stabil atau terapeutik
menandakan
perubahan kearah 3. Auskultasi bising 3. hiperglikemia
rentang biasany atau usus, catat adanya dan
yang diinginkan nyeri abdomen, gangguan
dengan nilai normal kembung, mual, keseimbanga
muntahmakanan n cairan dan
yang belum sempat elektrolit
dicerna , dapat
pertahankan menurunkan
keadaan puasa motilitas
sesuai dengan yang akan
indikasi mempengaru
hi pilihan
intensens
4. Observasi tanda- 4. jika pasien
tanda hiperglikemia dalam
seperti seperti kondisi
tingkat kesadaran, koma,
kulit lembab atau hiperglikemia
dingin, denyut nadi mungkin
cepat, peka terhadap terjadi tanpa
rangsangan, cemas, memperlihatk
sakit kepala, pusing. an perubahan
tingkat
kesadaran
5. Lakukan 5. analisis
pemeriksaan gula ditempat
darah dengan tidur
menggunakan terhadap gula
“finger stick darah lebih
akurat dari
pada
memantau
gula dalam
urine untuk
mendeteksi
aktual kadar
gula darah
6. kolaborasi 6. insulin
pemberian insulin reguler
secara teratur memiliki
asupan cepat
sehingga
dapat
membantu
 memindahka
n glukosa ke
dalam sel.
7. kolaborasi dengan 7. kompleks
ahli gizi dalam karbohidrat
pemberian diet menurunkan
kadar
glukosa atau
kebutuhan
insulin,
menurunkan
kadar
kolestrerol
darah dan
meningkatka
n rasa
kenyang
5. Kurang NOC : NIC: Pengetahuan
pengetahuan setelah diberikan penyakit
berhubungan penjelasan selama 2 x Aktifitas:
dengan kurang pasien mengerti proses 1. Kaji pengetahuan 1. Mempermudah
terpajan informasi. penyakitnya dan Program klien tentang dalam
perawatan serta Therapi penyakitnya memberikan
yg diberikan dg: penjelasan
Indikator: pada klien
Pasien mampu: 2. Jelaskan tentang 2. Meningkatan
1. Menjelaskan kembali proses penyakit pengetahuan
tentang penyakit, (tanda dan gejala), dan
2. Mengenal kebutuhan identifikasi mengurangi
perawatan dan kemungkinan cemas
pengobatan tanpa penyebab. Jelaskan
cemas kondisi tentangklien
3. Jelaskan tentang 3. Mempermudah
program pengobatan intervensi
dan alternatif
pengobantan
4. Diskusikan 4. Mencegah
perubahan gaya keparahan
hidup yang mungkin penyakit
digunakan untuk
mencegah komplikasi
5. Diskusikan tentang 5. Memberi
terapi dan pilihannya gambaran
tentang pilihan
terapi yang
bisa digunakan
6. Eksplorasi 6. Berikan
kemungkinan sumber penjelasan
yang bisa digunakan/ dalam kegiatan
mendukung pemulihan
7. instruksikan kapan 7. Untuk
harus ke pelayanan mengatur
kegiatan klien.
8. Tanyakan kembali 8. Mereviw
pengetahuan klien pengetahuan
tentang penyakit, klien.
prosedur perawatan
dan pengobatan
 BAB 3
PENUTUP

A. Kesimpulan

B. Saran
Semoga makalah ini bisa memberikan tambahan pengetahuan serta
dapat menambah keterampilan kita sebagai perawat untuk lebih
profesional dalam melayani klien dengan kasus KAD. Semoga laporan ini
dapat kita aplikasikan oleh kita sebagai perawat dalam pelayanan, dan
menambah wawasan baru untuk kita.

28
 DAFTAR PUSTAKA

Baughman C., Diane. Hackley C., JoAnn. 2000. Keperawatan Medikal Bedah
Buku saku dari Bruner & Sudarth. Jakarta. EGC.

Dr. MHD. Syahputra. Diabetic ketosidosis. . Diakses pada tanggal 12 oktober

2018 pukul 20.00 dengan website http://www.library.usu.ac.id

Khowanto, S. (2014). Konsep KAD. Diakses pada tanggal 12 oktober 2018 pukul
20.00 dengan website http://www.academia.edu
Anonim. (2017). Makalah Ketoasidosis Diabetikum
https://dadospdf.com/download/makalah-keto-asidosis-diabetikum-
_5a4c4209b7d7bcab670d9489_pdf diakses tanggal 12 Oktober 2018
Sikhan. 2009. Ketoasidosis Diabetikum. http://id.shvoong.com. Muhammad Faizi,
Netty EP. FK UNAIR RS Dr Soetomo Surabaya. Kuliah tatalaksana
ketoasidosis diabetic. http://www.pediatric.com.
Samijean Nordmark.(2008).Critical Care Nursing Handbook.
http://books.google.co.id. Diakses tanggal 12 Oktober 2018.

v
vi