A.

Patofisiologi hubungan sirosis dengan diabetes militus

Gangguan sirkulasi dan pembuluh darah pada penderita diabetes salah satunya akan
memengaruhi fungsi dan kemampuan kulit sebagai tameng antara tubuh manusia dengan dunia
luar. Sejatinya, kulit memiliki kemampuan untuk bertahan dan melawan berbagai agen dari luar.
Dengan adanya gangguan pembuluh darah dan sirkulasi akibat diabetes, kemampuan ini dapat
menurun sehingga berbagai radang dan infeksi jadi lebih mudah menyerang.

Menurunnya fungsi ketahanan dan keseimbangan permukaan kulit ini juga meningkatkan
risiko penderita diabetes mengalami gangguan kulit yang cenderung kering, termasuk timbulnya
lesi seperti eksem hingga dua kali lipat dibandingkan dengan orang yang sehat. Kulit kering
inilah yang kerap menimbulkan rasa gatal dan dapat menyerang hingga sekujur tubuh pada
penderita diabetes.

Manifestasi dermatologis klasik dari diabetes mellitus yang menyerang pria dan wanita
dari segala usia. AN lebih sering terjadi pada diabetes melitus tipe 2 dan lebih umum pada
mereka yang memiliki warna kulit lebih gelap. AN secara tidak proporsional terwakili di Afrika
Amerika, Hispanik, dan penduduk asli Amerika. AN diamati dalam berbagai endokrinopati
terkait dengan resistensi terhadap insulin seperti akromegali, sindrom Cushing, obesitas, sindrom
ovarium polikistik, dan disfungsi tiroid. Tidak terkait dengan resistensi insulin, AN juga dapat
dikaitkan dengan keganasan seperti adenokarsinoma lambung dan karsinoma lainnya.

Patogenesis AN tidak sepenuhnya dipahami. Teori yang dominan adalah bahwa keadaan
hiperinsulin mengaktifkan reseptor faktor pertumbuhan insulin (IGF), khususnya IGF-1, pada
keratinosit dan fibroblas, yang memicu proliferasi sel, yang mengakibatkan manifestasi kutaneus
AN pada kulit. hemosiderin dan deposisi melanin, perubahan mikroangiopati, dan penghancuran
saraf subkutan semuanya telah disarankan.

Pruritogen adalah zat yang merangsang serat C yang dimediasi gatal. Serat-serat tak
bermielin ini adalah serat kecepatan konduksi lambat (rata-rata 0,5 m / dt) dengan cabang
terminal yang luas. Serat-serat ini mentransmisikan ke tanduk dorsal medula spinalis dan melalui
traktus spinothalamikus lateral ke thalamus, dan akhirnya korteks somatosensori. Otak kemudian
menafsirkan ini sebagai sensasi gatal.

Melibatkan kombinasi faktor penghasut yang hidup berdampingan: neuropati,

aterosklerosis, dan gangguan penyembuhan luka. Dalam pengaturan hiperglikemia lama, ada
peningkatan produk akhir glikosilasi canggih, faktor proinflamasi, dan stres oksidatif yang
menghasilkan demielinasi saraf dan neuropati berikutnya. Efeknya pada saraf sensorik dan
motorik, dapat menumpulkan persepsi rangsangan buruk dan menghasilkan gaya berjalan yang
berubah, meningkatkan kemungkinan mengembangkan ulkus kaki dan malformasi. Juga
kerusakan pada serabut saraf otonom menyebabkan pengurangan keringat yang dapat membuat
kulit pada ekstremitas bawah mengalami dehidrasi dan rentan terhadap fisura dan infeksi
sekunder. Selain neuropati, aterosklerosis arteri yang dipercepat dapat menyebabkan iskemia
perifer dan ulserasi. Akhirnya, hiperglikemia merusak fungsi makrofag serta meningkatkan dan
memperpanjang respon inflamasi, memperlambat penyembuhan borok.