LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

DEPARTEMEN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT DENGAN

“STEMI + PCI ”

Di Ruang CVCU RSUD Dr. Saiful Anwar Malang

Oleh:

Dita Ayuhana

1930015

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI NERS: PROGRAM PROFESI

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KEPANJEN

2019
 LEMBAR PENGESAHAN

Laporan pendahuluan dan asuhan keperawatan dengan STEMI+ PCI di

Ruang CVCU RSUD dr. Saiful Anwar Malang Yang Dilakukan Oleh:

Nama : Dita Ayuhana

NIM : 1930015
Prodi : Pendidikan Profesi Ners Program Profesi STIKes Kepanjen
Malang

Sebagai salah satu syarat dalam pemenuhan tugas praktik Profesi Ners
Departemen Keperawatan Gawat Darurat yang dilaksanakan pada tanggal 15
Oktober 2019- 19 Oktober 2019, yang telah disetujui dan disahkan pada:

Hari :
Tanggal :

Malang, Oktober 2019

Mengetahui,

Pembimbing Institusi Pembimbing Klinik

(................................) (................................)
 BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

STEMI adalah fase akut dari nyeri dada yang ditampilkan, terjadi
peningkatan baik frekuensi, lama nyeri dada dan tidak dapat di atasi dengan
pemberian nitrat, yang dapat terjadi saat istirahat maupun sewaktu-waktu
yang disertai Infark Miokard Akut dengan ST elevasi (STEMI) yang terjadi
karena adanya trombosis akibat dari ruptur plak aterosklerosis yang tak
stabil (Pusponegoro,2015).
Menurut American Heart Association (AHA) infark miokard tetap
menjadi penyebab utama kematian dan kecacatan di seluruh dunia, Setiap
tahun diperkirakan785 ribu orang Amerika Serikat mengalami infark
miokard dan sekitar 470 ribu orang akan mengalami kekambuhan berulang,
setiap 25 detik diperkirakan terdapat 1 orang Amerika yang mati
dikarenakan Infark Miokard (AHA,2012).
Di Indonesia menurut Kemenkes (2013) prevalensi jantung koroner
berdasarkan wawancara terdiagnosis dokter di Indonesia sebesar 0,5 %, dan
berdasarkan terdiagnosis dokter atau gejala sebesar 1,5 persen. Prevalensi
jantung koroner berdasarkan terdiagnosis dokter tertinggi Sulawesi Tengah
(0,8%) diikuti Sulawesi Utara, DKI Jakarta, Aceh masing-masing 0,7
persen. Sementara prevalensi jantung koroner menurut diagnosis atau gejala
tertinggi di Nusa Tenggara Timur (4,4%), diikuti Sulawesi Tengah (3,8%),
Sulawesi Selatan (2,9%), dan Sulawesi Barat (2,6%). Prevalensi penyakit
jantung koroner (PJK) berdasarkan wawancara yang didiagnosis dokter atau
gejala, meningkat seiring dengan bertambahnya umur, tertinggi pada
kelompok umur 65 -74 tahun yaitu 2,0 % dan 3,6 % menurun sedikit pada
kelompok umur ≥ 75 tahun. Prevalensi penyakit jantung koroner yang
didiagnosis dokter maupun berdasarkan diagnosis dokter atau gejala lebih
tinggi pada perempuan (0,5% dan 1,5%)
 BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2. 1 PENGERTIAN
ST Elevasi miokard infark adalah rusaknya bagian otot jantung secara
permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degenerative
maupun di pengaruhi oleh banyak factor dengan ditandai keluhan nyeri
dada,peningkatan enzim jantung dan st elevasi peda pemeriksaan EKG.
STEMI adalah cermin dari pembulu darah koroner tertentu yg tersumbat total
sehingga sehingga aliran darahnya benar benar terhenti ,otot jantung yg
dipengaruhi tidak dapat nutrisi oksigen dan mati.
STEMI terjadi karena sumbatan yang komplit pada arteri koroner. Jika
tidak dilakukan pengobatan dapat menyebabkan kerusakan miokardium yang
lebih jauh. Pada fase akut pasien beresiko tinggi untuk mengalami fibrilasi
ventrikel atau takhikardi yang dapat menyebabkan kematian. Bantuan medis
harus segera dilakukan.
Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran
darah ke otot jantung (Kapita Selekta : 437).
Infark miokard adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat
kekurangan oksigen yang berkepanjangan (Corwin : 367).
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung
akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah korener
berkurang. Penyebab penurunan suplai darah mungkin akibat penyempitan
krisis arteri koroner karena arterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh
emboli atau thrombus. Penurunan aliran darah koroner juga bisa diakibatkan
oleh syok atau perdarahan (KMB 2 : 788).
IMA dengan elevasi ST (ST elevation myocardial infarction =
STEMI) merupakan bagian dari spectrum sindrom koroner akut (SKA) yang
terdiri dari angina pectoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST, dan IMA dengan
elevasi ST. STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun
secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah
ada sebelumnya (Sudoyo, 2006).
Lokasi infark miokard berdasarkan perubahan gambaran EKG

No Lokasi Gambaran EKG

1 Anterior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V4/V5
2 Anteroseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V3
3 Anterolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V6 dan
I dan aVL
4 Lateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5-V6 dan
inversi gelombang T/elevasi ST/gelombang Q di I dan
aVL
5 Inferolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III,
aVF, dan V5-V6 (kadang-kadang I dan aVL).
6 Inferior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, dan
aVF
7 Inferoseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III,
aVF, V1-V3
8 True Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST
posterior depresi di V1-V3. Gelombang T tegak di V1-V2
9 RV Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-V4R).
Infraction Biasanya ditemukan konjungsi pada infark inferior.
Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam pertama
infark.
2. 2 ANATOMI FISIOLOGI

Jantung berukuran sekitar satu kepalan tangan dan terletak di dalam

dada, batas kanannya tepat pada sternum kanan dan apeksnya pada ruang
intercostalis kelima kiri pada linea mid clavicular. Batas atas jantung
terdapat pembuluh darah besar (aorta, truncus pulmonalis, dll); bagian
bawah terdapat diafragma; batas belakang terdapat aorta descendens,
oesophagus, dan columna vertebralis; sedangkan di setiap sisi jantung
adalah paru.

1. Atrium Kanan
Atrium kanan berada pada bagian kanan jantung dan terletak
sebagian besar di belakang sternum. Darah memasuki atrium kanan
melalui :
· Vena cava superior pada ujung atasnya
· Vena cava inferior pada ujung bawahnya
· Sinus coronarius (vena kecil yang mengalirkan darah dari jantung
sendiri)
Auricula dextra adalah penonjolan runcing kecil dari atrium, terletak
pada bagian depan pangkal aorta dan arteria pulmonalis. Pada sisi
kiri atrium lubang atrioventrikular kanan membuka ke dalam
ventrikel kanan.
2. Ventrikel Kanan
Ventrikel kanan adalah ruang berdinding tebal yang membentuk
sebagian besar sisi depan jantung. Valva atrioventricular dextra
(tricuspidalis) mengelilingi lubang atrioventrikular kanan, pada sisi
ventrikel. Katup ini, seperti katup jantung lain, terbentuk dari selapis tipis
jaringan fibrosa yang ditutupi pada setiap sisinya oleh
endocardium.Katup trikuspidalis terdiri dari tiga daun katup. Basis setiap
daun katup melekat pada tepi lubang. Tepi bebas setiap daun katup
melekat pada chordae tendineae (tali jaringan ikat tipis) pada penonjolan
kecil jaringan otot yang keluar dari myocardium dan menonjol ke dalam
 ventrikel. Lubang pulmonalis ke dalam arteria pulmonalis berada pada
ujung atas ventrikel dan dikelilingi oleh valva pulmonalis,terdiri dari tiga
daun katup semilunaris.
3. Atrium Kiri
Atrium kiri adalah ruang berdinding tipis yang terletak pada bagian
berlakang jantung. Dua vena pulmonalis memasuki atrium kiri pada tiap
sisi, membawa darah dari paru. Atrium membuka ke bawah ke dalam
ventrikel kiri melalui lubang atrioventrikular. Auricula sinistra adalah
penonjolan runcing kecil dari atrium, terletak pada sisi kiri pangkal aorta.
4. Ventrikel Kiri
Ventrikel kiri adalah ruang berdinding tebal pada bagian kiri dan
belakang jantung. Dindingnya sekitar tiga kali lebih tebal daripada
ventrikel kanan. Valva atrioventrikular sinistra (mitralis) mengelilingi
lubang atrioventrikular kiri pada bagian samping ventrikel, katup ini
memiliki dua daun katup mendapat nama yang sama dengan topi (mitre
uskup), tepinya melekat pada chordae tendineae, yang melekat pada
penonjolan kerucut myocardium dinding ventrikel. Lubang aorta
membuka dari ujung atas ventrikel ke dalam aorta dan dikelilingi oleh
ketiga daun katup aorta, sama dengan katup pulmonalis.
5. Myocardium
Myocardium membentuk bagian terbesar dinding jantung.
Myocardium tersusun dari serat – serat otot jantung, yang bersifat lurik
dan saling berhubungan satu sama lain oleh cabang – cabang muscular.
Serat mulai berkontraksi pada embrio sebelum saraf mencapainya, dan
terus berkontraksi secara ritmis bahkan bila tidak memperoleh inervasi.
6. Endocardium
Endocardium melapisi bagian dalam rongga jantung dan menutupi
katup pada kedua sisinya. Terdiri dari selapis sel endotel, di bawahnya
terdapat lapisan jaringan ikat, licin dan mengkilat.
7. Pericardium
Pericardium adalah kantong fibrosa yang menutupi seluruh
jantung. Pericardium merupakan kantong berlapis dua, kedua lapisan
saling bersentuhan dan saling meluncur satu sama lain dengan bantuan
cairan yang mereka sekresikan dan melembabkan permukaannya. Jumlah
cairan yang ada normal sekitar 20 ml. Pada dasar jantung (tempat
pembuluh darah besar, limfatik, dan saraf memasuki jantung) kedua
lapisan terus berlanjut. Terdapat lapisan lemak di antara myocardium dan
lapisan pericardium di atasnya.
8. Arteria Coronaria
Kedua arteria coronaria, kanan dan kiri, menyuplai darah untuk
dinding jantung. Arteri ini keluar dari aorta tepat di atas katup aorta dan
berjalan ke bawah masing – masing pada permukaan sisi kanan dan kiri
jantung, memberikan cabang ke dalam untuk myocardium. Arteri ini
menyuplai masing – masing sisi jantung tetapi memiliki variasi
individual dan pada beberapa orang, arteria coronaria dextra menyuplai
sebagian ventrikel kiri. Arteri ini memiliki relatif sedikit anastomosis
antara arteria dextra dan sinistra.
2. 3 ETIOLOGI

Infark miokard secara umum dapat disebabkan oleh :penyempitan

kritis arteri koroner akibat ateriosklerosis atau oklusi arteri komplitakibat
embolus atau trombus. Penurunan aliran darah koroner dapat juga disebabkan
olehsyok dan hemoragi. Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen miokard.

Menurut Kasuari, 2002 ada beberapa etiologi / penyebab terjadinya

infarkmiokard akut yaitu :

1) Faktor penyebab :
a) Berkurangnya suplai oksigen ke miokard yang disebabkan oleh tiga
faktor:
Faktor pembuluh darah :
· Aterosklerosis
· Spasme
· Arteritis
Faktor sirkulasi:
· Hipotensi
· Stenosis aorta
· Insufisiensi
Faktor darah:
· Anemia
· Hipoksemia
· Polisitemia
b) Curah jantung yang meningkat:
· Aktivitas yang berlebihan
· Makan terlalu banyak
· Emosi
· Hipertiroidisme
 c) Kebutuhan oksigen miokard meningkat, pada:
· Kerusakan miokard
· Hipertropimiokard
· Hipertensi diastolik
2) Faktor predisposisi
a) Faktor resiko biologis yang tidak dapat dirubah:
· Umur lebih dari 40 tahun
· . Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita
· meningkat setelah menopause
· Hereditas
· Ras: insiden pada kulit hitam lebih tinggi
b) Faktor resiko yang dapat dirubah:
Mayor:
· Hipertensi
· Hiperlipidemia
· Obesitas
· Diabetes
· Merokok
· Diet: tinggi lemak jenuh, tinggi kalori
Minor:
· Kepribadian tipe A (agresif, ambisius, emosional, kompetitif)
· Stress psikologis berlebihan
· Inaktifitas fisik

2. 4 MANIFESTASI KLINIS

Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan

anamnesa secara cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari
luar jantung. Jika dicurigai nyeri dada yang berasal dari jantung dibedakan
apakah nyerinnya berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis pula
apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor risiko
antara lain hipertensi, diabetes militus, dislipidemia, merokok, stress serta
riwayat sakit jantung koroner pada keluarga.

Pada infark miokard dikenal istilah TRIAS, yaitu:

1. Nyeri :
a. Gejala utama adalah nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan
terusmenerus tidak mereda, biasanya dirasakan diatas region sternal
bawah dan abdomen bagian atas.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak
Tertahankan lagi.
c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar
ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau
gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan
tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin.
e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis
berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang
hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor.
2. Laboratorium
Pemeriksaan enzim jantung :
a. CPK-MB/CPK Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat
antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam
36-48 jam.
b. LDH/HBDH Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama
untuk kembali normal
c. AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata / khusus ) terjadi dalam 6-12 jam,
memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari
 3. EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi
dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang
terjadi kemudian adalah adanya gelombang Q/QS yang menandakan
adanya nekrosis.

2. 5 KOMPLIKASI
1. Disfungsi ventrikuler
Setelah STEMI, ventrikel kiri akan mengalami perubahan serial
dalambentuk, ukuran, dan ketebalan pada segmen yang mengalami
infark dan non infark. Proses inidisebut remodeling ventikuler dan
umumnya mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis
dalam hitungan bulan atau tahun pasca infark. Segera setelah infark
ventrikel kiri mengalami dilatasi.Secara akut, hasil ini berasal dari
ekspansi infark al ; slippage serat otot, disrupsi sel miokardial normal
dan hilangnya jaringan dalam zona nekrotik.
Selanjutnya, terjadi pula pemanjangan segmen noninfark,
mengakibatkan penipisan yang didisprosional dan elongasi zona infark.
Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi dikaitkan
ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi tersebar pasca infark pada
apeks ventikrel kiri yang yang mengakibatkan penurunan hemodinamik
yang nyata, lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis lebih
buruk. Progresivitas dilatasi dan konsekuensi klinisnya dapat dihambat
dengan terapi inhibitor ACE dan vasodilator lain. Pada pasien dengan
fraksi ejeksi < 40 % tanpa melihat ada tidaknya gagal jantung, inhibitor
ACE harus diberikan.
2. Gangguan hemodinamik
Gagal pemompaan ( puump failure ) merupakan penyebab utama
kematian di rumah sakit pada STEMI. Perluasaan nekrosis iskemia
mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal pompa dan
mortalitas, baik pada awal ( 10 hari infark ) dan sesudahnya. Tanda
 klinis yang sering dijumpai adalah ronkhi basah di paru dan bunyi
jantung S3 dan S4 gallop. Pada pemeriksaan rontgen dijumpai kongesti
paru.
3. Gagal jantung
4. Syok kardiogenik
5. Perluasan IM
6. Emboli sitemik/pilmonal
7. Perikardiatis
8. Ruptur
9. Ventrikrel
10. Otot papilar
11. Kelainan septal ventrikel
12. Disfungsi katup
13. Aneurisma ventrikel
14. Sindroma infark pascamiokardias

2. 6 PATOFISIOLOGI

STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara

mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada
sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara
lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak
kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi
secara cepat pada lokasi injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh
faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.

Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis

mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik
memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi rupture
yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histology
menunjukkan plak koroner cendeeung mengalami rupture jika mempunyai
vibrous cap yang tipis dan intinya kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI
 gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang
dipercaya menjadi alasan pada STEMI memberikan respon terhadap terapi
trombolitik.

Selanjutnya pada lokasi rupture plak, berbagai agonis (kolagen, ADP,

epinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan
memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor local yang
poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor
glikoprotein IIB/IIIA. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor,
mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi
yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fdibrinogen,
dimana keduanya adalah molekul multivalent yang dapat mengikat dua
platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet
dan agregasi.

Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue faktor pada sel

endotel yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi mengakibatkan konversi
protombin menjadi thrombin, yang kemudian menkonversi fibrinogen
menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat (culprit) kemudian akan
mengalami oklusi oleh trombosit dan fibrin.

Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi
arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas
congenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.

2. 7 PENATALAKSANAAN
1. Istirahat total, Tirah baring, posisi semi fowler.
2. Monitor EKG
3. Diet rendah kalori dan mudah dicerna ,makanan lunak/saring serta
rendah garam (bila gagal jantung).
4. Pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intravena.
5. Atasi nyeri :
 Morfin 2,5-5 mg iv atau petidin 25-50 mg im, bisa diulang-ulang.
 Lain-lain : nitrat, antagonis kalsium, dan beta bloker.
 oksigen 2-4 liter/menit.
 sedatif sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5 mg per oral
6. Syok kardiogenetik
Penatalaksana syok kardiogenetik:
 Terapi O2, Jika tekanan darah sistolik <70 mmHg dan terdapat tanda
syok diberikan norepinefrin.
 Jika tekanan darah sistolik <90 mmHg dan terdapat tanda syok
diberikan dopamin dosis 5-15 ug/kgBB/menit.
 Jika tekanan darah sistolik <90 mmHg namun tidak terdapat tanda
syok diberikan dobutamin dosis 2-20 ug/kgBB/menit.
 Revaskularisasi arteri koroner segera, baik PCI atau CABG,
direkomendasikan pada pasien <75 tahun dengan elevasi ST atau
LBBB yang mengalami syok dalam 36 jam IMA dan ideal untuk
revaskularisasi yang dapat dikerjakan dalam 18 jam syok, kecuali
jika terdapat kontraindikasi atau tidak ideal dengan tindakan invasif.
7. Infark Ventrikel Kanan
Infark ventrikel kanan secari klinis menyebabkan tanda gejala
ventrikel kanan yang berat (distensi vena jugularis, tanda kussmaul s,
hepatomegali) atau tanda hipotensi. Penatalaksana infark ventrikel kanan:
 Pertahankan preload ventrikel kanan.
 Loading volume (infus NaCL 0,9 %) 1-2 liter cairan jam I
selanjutnya 200ml/jam (terget atrium kanan >10 mmHg
(13,6cmH20).
 Hindari penggunaan nitrat atau diuretik.
 Pertahankan sinkroni A-V dan bradikardial harus dikoreksi. Pacu
jantung sekuensial A-V pada blok jantung derajat tinggi simtomatik
yang tidak repon dengan atropin.
  Diberikan inotropik jika curah jantung tidak meningkat setelah
loading volume.
 Kurangi afterload ventrikel kanan sesuai dengan disfungsi ventrikel
kiri.
 Pompa balon intra-aortik.
 Vasolidator arteri (nitropospid, hidralazin)
 Penghambat ACE
 Reporfusi
 Obat trombolitik
 Percutaneous coronari intervention (PCI) primer
 Coronary arteru bypass graft (GABG) (pada pasien tertentu dengan
penyakit multivesel).
8. Takikardia dan Vibrilasi Ventrikel
Dalam 24 jam pertama STEMI, takikardia dan vibrilasi
ventrikular dapat terjadi tampa tanda bahaya aridmia sebelumnya.
Penatalaksana Takikardia vebtrikel:
 Takikardia vebtrikel (VT) polimorvik yang menetap (lebih dari 30
detik atau menyebabkan kolaps hemodinamik) harus diterapi
dengan DC shock unsynchoronizer menggunakan energi awal 200 j;
jika gagal harus diberikan shock kedua 200-300 J;, dan jika perlu
shock ketiga 360J.
 Takikardia vebtrikel (VT) monomorfik, menetap yang diikuti
dengan angina , edema paru dan hipotensi (tekanan darah<90 mmHg
) harus diretapi dengan shock synchoronized energi awal 100 J.
Energi dapat ditingkatkan jika dosis awal gagal.
 Takikardia vebtrikel (VT) monomorfik yang tidak disertani angina,
edema paru dan hipotensi (tekanan darah<90 mmHg) diterapi salah
satu regimen berikut:
1) Lidokain: bolus 1-1-5mh/kg. Bolius tambahan 0,5-0,75mg/kg
tiap 5-10 menit sampai dosis loding total maksimal 3 mg/kg.
 Kemudian loading selanjutnya dengan infus 2-4 mg/ menit(30-
50 ug/lg/menit).
2) Disopiramid: bolus 1-2 mg/kg dalam 5-10 menit, dilanjutkan
dosis pemeliharaan 1 mg/kg/jam.
3) Amiodaron: 150mg infus selama 5-10 menit atau 5 ml/kgBB 20-
60 menit, dilanjutkan infus tetap 1 mg/menit selama 6 jam dan
kemudian infus pemeliharaan 0,5 mg/menit.
4) Kardioversi elektrik synchoronized dimulai dosis 50 J (
anestasi sebelumnya).

9. Penatalaksana fibrilasi Ventrikel

 Fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel pulseless diberikan
terapi DC shock unsynchoronized dengan energi awal 200 J jika
tak berhasil harus diberikan shock kedua 200 sampai 300 J dan jika
perlu shock ketiga 360 J ( klas I)
 Fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel pulseless yang refraksi
terhadap shock elektrik diberika terapi amiodaron 300 mg atau
5/kg. IV bolus dilanjutkan pengulangan shock unsynchoronized.
2. 8 PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Elektrokardiografi (EKG) Adanya elevasi segmen ST pada sadapan
tertentu
- Lead II, III, aVF : Infark inferior
- Lead V1-V3 : Infark anteroseptal
- Lead V2-V4 : Infark anterior
- Lead 1, aV L, V5-V6 : Infark anterolateral
- Lead I, aVL : Infark high lateral
- Lead I, aVL, V1-V6 : Infark anterolateral luas
- Lead II, III, aVF, V5-V6 : Infark inferolateral
Adanya Q valve patologis pada sadapan tertentu.
2. Ekokardiogram
Digunakan untuk mengevaluasi lebih jauh mengenai fungsi
jantung khususnya fungsi vertrikel dengan menggunakan gelombang
ultrasoouns
3. Laboratorium- Peningkatan enzim CK-MB, CK 3-8 jam setelah sernagan
puncaknya 10-30 gram dan normal kembali 2-3 hari- Peningkatan LDH
setelah serangan puncaknya 48-172 jam dan kembali normal 7-14 hari-
Leukosit meningkat 10.000 – 20.000 kolesterol atau trigliserid meningkat
sebagai akibat aterosklerosis
4. Foto thorax roentgenTampak normal, apabila terjadi gagal jantung akan
terlihat pada bendungan paru berupa pelebaran corakan vaskuler paru dan
hipertropi ventrikel
5. Percutaneus Coronary Angiografi (PCA)Pemasangan kateter jantung
dengan menggunakan zat kontras dan memonitor x-ray yang mengetahui
sumbatan pada arteri koroner
6. Tes TreadmillUji latih jantung untuk mengetahui respon jantung terhadap
aktivitas
 PCI ( PERCUTANEUS CORONARY INTERVENTION )

A. PENGERTIAN
Intervensi Koroner Perkutan (PCI), umumnya dikenal sebagai
angioplasti koroner atau hanya angioplasti, adalah salah satu prosedur
terapi digunakan untuk mengobati pulmonalis (menyempit) arteri koroner
dari jantung ditemukan pada penyakit jantung koroner. Segmen pulmonalis
disebabkan oleh penumpukan kolesterol sarat plak-yang terbentuk karena
aterosklerosis. PCI biasanya dilakukan oleh ahli jantung intervensi.
Istilah angioplasty balon biasa digunakan untuk menggambarkan
intervensi koroner perkutan, yang menggambarkan inflasi balon dalam arteri
koroner untuk menghancurkan plak ke dalam dinding arteri. Sementara
angioplasty balon masih dilakukan sebagai bagian dari hampir semua
intervensi koroner perkutan, jarang hanya menjadi satu satunya prosedur yang
dilakukan.

Prosedur lain yang dilakukan selama intervensi koroner perkutan meliputi:

 Implantasi stent
 Rotasi atau laser atherectomy
 Brachytherapy (Penggunaan sumber radioaktif untuk menghambat
restenosis .)

Kadang-kadang tabung mesh kecil, atau " stent ", dimasukan ke dalam
pembuluh darah atau arteri untuk menopang, pada metode perkutan.
Angioplasty dengan stenting adalah alternatif untuk operasi jantung untuk
beberapa bentuk penyakit arteri koroner non berat. Hal ini konsisten telah
terbukti mengurangi gejala akibat penyakit arteri koroner dan untuk
mengurangi iskemia jantung, namun belum berdampak dalam jumlah besar
percobaan untuk mengurangi angka kematian akibat penyakit arteri koroner,
kecuali pada pasien yang sedang dirawat karena serangan jantung akut (juga
disebut angioplasti primer). Dalam kasus akut, pasti ada pengurangan kecil
dari kematian dengan bentuk pengobatan dibandingkan dengan terapi medis,
yang biasanya terdiri dari terapi trombolitik ("clot busting").
Intervensi koroner perkutan, dengan menggunakan balon, stent, dan /
atau atherectomy dapat mencapai bantuan yang efektif dari obstruksi arteri
koroner pada 90% sampai 95% dari pasien. Dalam persentase yang sangat
kecil, intervensi koroner perkutan tidak dapat dilakukan karena kesulitan
teknis. Kesulitan-kesulitan ini biasanya melibatkan ketidakmampuan untuk
lulus kawat panduan atau kateter balon di segmen arteri menyempit. Yang
serius komplikasi sebagian besar hasil intervensi koroner perkutan bila ada
penutupan tiba-tiba dari arteri koroner membesar dalam beberapa jam
pertama setelah prosedur. penutupan arteri koroner tiba-tiba terjadi pada 5%
pasien setelah angioplasti balon sederhana, dan bertanggung jawab untuk
sebagian besar komplikasi serius yang berkaitan dengan intervensi koroner
perkutan. penutupan tiba-tiba ini disebabkan oleh kombinasi robek (diseksi)
dari lapisan dalam arteri, pembekuan darah (trombosis) di lokasi balon, dan
penyempitan (kejang) atau mundur elastis dari arteri di situs balon.
Untuk membantu mencegah proses trombosis selama atau setelah
intervensi koroner perkutan, aspirin diberikan untuk mencegah trombosit dari
mengikuti dinding arteri dan merangsang pembentukan bekuan darah .
Heparin intravena atau analog sintetis dari bagian molekul heparin diberikan
untuk lebih mencegah penggumpalan darah, dan kombinasi dari nitrat dan
penghambat kalsium digunakan untuk meminimalkan kejang kapal. Individu
yang beresiko untuk terjadi oklusi tiba-tiba meliputi:
 Perempuan,
 Individu dengan angina tidak stabil
 Individu yang memiliki serangan jantung.
 Insiden oklusi mendadak setelah intervensi koroner perkutan telah
menurun secara dramatis dengan diperkenalkannya stent koroner, yang pada
dasarnya menghilangkan masalah aliran-membatasi pembedahan arteri, recoil
elastis, dan kejang. Penggunaan baru infus "aspirin super", yang mengubah
fungsi trombosit pada situs yang berbeda dari situs aspirin-penghambatan,
telah secara dramatis mengurangi insiden trombosis setelah angioplasti balon
dan stenting. Contoh dari agen-agen baru termasuk abciximab (ReoPro) dan
eptifibatide (Integrilin); agen ini merupakan kemajuan besar dalam
meningkatkan keamanan dan kemanjuran intervensi koroner perkutan pada
pasien tertentu.
Ketika prosedur ini arteri koroner tidak dapat "tetap terbuka" selama
intervensi koroner perkutan, bedah CABG darurat mungkin diperlukan.
Sebelum adanya stent dan strategi anti-trombotik maju, CABG darurat setelah
intervensi koroner perkutan gagal dibutuhkan di sebanyak 5% pasien. Di era
saat ini, kebutuhan untuk CABG muncul berikut intervensi koroner perkutan
kurang dari 1% sampai 2%;. Angka kematian keseluruhan Resiko intervensi
koroner perkutan berikut kurang dari satu persen risiko serangan jantung
setelah intervensi koroner perkutan resiko kematian hanya sekitar 1% sampai
2%. Tingkat risiko tergantung pada jumlah kapal yang sakit diobati, fungsi
dari otot jantung, dan usia dan kondisi klinis pasien.
Intervensi koroner perkutan dapat menghasilkan hasil yang sangat
baik pada pasien yang dipilih dengan cermat yang mungkin memiliki satu
atau lebih segmen arteri menyempit parah yang cocok untuk dilatasi balon,
stenting, atau atherectomy. Selama intervensi koroner perkutan, bius lokal
disuntikkan ke dalam kulit di atas arteri di paha atau lengan. Arteri ini adalah
menusuk dengan jarum dan selubung plastik dimasukkan ke arteri. Di bawah
bimbingan X-ray (fluoroscopy), tipis, tabung plastik yang panjang, yang
disebut kateter membimbing, maju melalui selubung dengan asal dari arteri
koroner aorta. Sebuah pewarna kontras yang mengandung yodium
disuntikkan melalui kateter pemandu sehingga sinar-X gambar arteri koroner
dapat diperoleh. Sebuah kawat panduan kecil diameter (0,014 inci) Thread
melalui penyempitan atau penyumbatan arteri koroner. Sebuah kateter balon
kemudian maju diatas kawat pemandu ke lokasi obstruksi. balon ini
kemudian meningkat selama sekitar satu menit, mengompresi plak dan
memperbesar pembukaan arteri koroner. Balon tekanan inflasi dapat
bervariasi mulai dari kecil sebagai satu atau dua atmosfer tekanan, untuk
sebanyak 20 atmosfer. Akhirnya, balon yang kempes dan dikeluarkan dari
tubuh.
Stent Intracoronary dikerahkan baik dengan cara-memperluas diri,
atau paling sering mereka dikirim lebih dari satu balon angioplasty
konvensional. Ketika balon mengembang, stent diperluas dan disebarkan, dan
balon akan dihapus. perangkat Atherectomy dimasukkan ke dalam arteri
koroner melalui kawat panduan standar angioplasty, dan kemudian diaktifkan
dalam mode yang berbeda-beda, tergantung pada perangkat yang dipilih.
CABG operasi dilakukan untuk meringankan angina dalam mereka
yang sakit tidak respon terhadap obat-obatan dan tidak dapat dilakukan untuk
angioplasti balon. CABG ini sebaiknya dilakukan pada pasien dengan
penyumbatan beberapa di beberapa lokasi, atau ketika penyumbatan berlokasi
di segmen arteri tertentu yang tidak cocok untuk intervensi koroner perkutan.
CABG sering juga digunakan pada pasien yang telah gagal untuk mencapai
sukses jangka panjang berikut satu atau lebih intervensi koroner perkutan
prosedur. CABG pembedahan telah menunjukkan untuk meningkatkan
kelangsungan hidup jangka panjang pada orang dengan penyempitan yang
signifikan dari arteri koroner utama kiri, dan pada mereka dengan
penyempitan yang signifikan dalam beberapa arteri, terutama dalam kasus-
kasus pompa penurunan fungsi otot jantung.
Teknik

Prosedur angioplasti biasanya terdiri dari sebagian besar langkah-

langkah berikut dan dilakukan oleh dokter, asisten dokter , perawat ,
teknologi radiologi dan spesialis jantung invasif; semua yang memiliki dan
khusus pelatihan ekstensif dalam jenis prosedur.
1. Akses ke arteri femoralis di kaki (atau, kurang umum, ke dalam arteri
radialis atau arteri brakialis di lengan) yang dibuat oleh perangkat
yang disebut sebagai "jarum Introducer". Prosedur ini sering disebut
perkutan akses.
2. Setelah akses ke arteri diperoleh, sebuah "Introducer selubung"
ditempatkan dalam membuka untuk menjaga pendarahan arteri
terbuka terkontrol.
3. Melalui selubung ini, yang panjang, fleksibel, tabung plastik lunak
disebut "kateter pembimbing" didorong. Ujung kateter pembimbing
ditempatkan di mulut arteri koroner. Kateter pemandu juga
memungkinkan untuk zat warna radiopak (biasanya yodium based)
akan disuntikkan ke arteri koroner, sehingga lokasi penyakit dengan
mudah dinilai dengan menggunakan real time x-ray visualisasi.
4. Selama X-ray visualisasi , ahli jantung memperkirakan ukuran arteri
koroner dan memilih jenis kateter balon dan kawat pemandu koroner
yang akan digunakan selama tindakan. Heparin (suatu "darah tipis"
atau obat yang digunakan untuk mencegah pembentukan bekuan )
diberikan untuk mempertahankan aliran darah.
5. Kawat pemandu koroner, yang merupakan kawat sangat tipis dengan
ujung yang fleksibel radio-buram, dimasukkan melalui kateter
pembimbing ke arteri koroner. Sementara visualisasi lagi dengan real-
time x-ray imaging, kabel memandu dokter jantung melalui arteri
koroner ke lokasi stenosis atau penyumbatan. Mengontrol pergerakan
dan arah kawat panduan dengan lembut memanipulasi yang akhirnya
berada di luar pasien memutar melalui kawat pemandu tersebut.
6. Sementara kawat pemandu ada di tempat, sekarang bertindak sebagai
jalan menuju stenosis. Ujung kateter balon angioplasti kosong dan
kemudian dimasukkan di belakang kawat pemandu sehingga sekarang
ada di bagian dalam kateter angioplasty. Angioplasty kateter dengan
lembut didorong ke depan, sampai balon kempes berada di dalam
blokade.
7. Balon kemudian dikembangkan, dan memampatkan plak
atheromatous dan membentang di dinding arteri untuk memperluas.
8. Jika tabung wire mesh expandable ( stent ) berada di balon, maka stent
akan ditanamkan (ditinggalkan) untuk membentang pembukaan posisi
arteri baru dari dalam.

Koroner stenting

Tradisional ("bare metal") stent koroner menyediakan kerangka

kerja mekanis yang mempertahankan dinding arteri terbuka, mencegah
stenosis, atau penyempitan, dari arteri koroner. PTCA dengan stenting
telah terbukti lebih unggul dibandingkan hanya dengan angioplasti saja,
keberhasilan pada pasien terbukti menjaga arteri paten untuk jangka waktu
yang lebih lama.
Eluting obat stent (DES) terbaru adalah stent tradisional yang
dilapisi dengan obat-obatan, yang bila ditempatkan di arteri, melepaskan
obat-obatan tertentu dari waktu ke waktu telah menunjukkan bahwa jenis
stent ini membantu mencegah restenosis arteri melalui beberapa
mekanisme fisiologis yang berbeda, yang menghalangi pertumbuhan
jaringan di lokasi stent dan modulasi lokal respon inflamasi tubuh serta
respon imun/kekebalan tubuh. Lima obat, A9 Biolimus, Zotarolimus,
sirolimus , everolimus dan paclitaxel , telah menunjukkan keamanan dan
keampuhan dalam uji klinis terkontrol oleh produsen perangkat stent.
Namun, pada tahun 2006 tiga percobaan di Eropa tampaknya
menunjukkan bahwa stent obat-eluting mungkin rentan terhadap suatu
peristiwa yang dikenal sebagai "akhir thrombosis stent", di mana
pembekuan darah di dalam stent dapat terjadi 1 tahun atau lebih pasca-
stent. Akhir trombosis stent terjadi pada 0,9% pasien, dan sangat
berbahaya yang berakibat fatal pada sekitar sepertiga dari kasus-kasus
ketika trombosis terjadi. Generasi baru produk DES, seperti stent
BioMatrix dipasarkan oleh biosensor Internasional sejak Januari 2008 di
Eropa, dan berusaha untuk menghilangkan risiko thrombosis ini dengan
menggunakan pelapis dan ramah lingkungan.
B. ETIOLOGI

Proses arteriosclerotic dapat dipercepat dengan merokok , tekanan

darah tinggi , kadar kolesterol tinggi , dan diabetes. Individu juga berisiko
lebih tinggi untuk arteriosclerosis jika mereka lebih tua (lebih dari 45
tahun untuk pria dan 55 tahun untuk wanita) atau jika mereka memiliki
keluarga yang positif riwayat penyakit jantung koroner.
Tingkat serangan jantung adalah lebih tinggi dalam hubungan
dengan tenaga kuat, baik itu stres psikologis atau fisik tenaga, terutama
jika tenaga lebih kuat daripada individu biasanya melakukan. Secara
kuantitatif, periode latihan intens dan pemulihan selanjutnya dikaitkan
dengan sekitar 6-kali lipat lebih tinggi tingkat miokard infark
(dibandingkan dengan yang lain santai frame lebih banyak waktu) bagi
orang yang secara fisik sangat fit. Bagi mereka dalam kondisi fisik yang
buruk, perbedaan suku adalah lebih dari 35 kali lipat lebih tinggi.
Mekanisme Satu untuk fenomena ini adalah tekanan nadi arteri meningkat
peregangan dan relaksasi arteri dengan setiap denyut jantung yang, seperti
yang telah diamati dengan USG intravaskular , meningkatkan mekanik
"tegangan geser" pada atheromas dan kemungkinan pecahnya plak.
Parah infeksi akut, seperti pneumonia , dapat memicu infark
miokard. Sebuah link kontroversial lagi adalah bahwa antara
Chlamydophila pneumoniae infeksi dan aterosklerosis. Sementara
organisme intraselular ini telah dibuktikan dalam plak aterosklerotik,
bukti-bukti yang meyakinkan, apakah itu dapat dianggap sebagai faktor
penyebab. Pengobatan dengan antibiotik pada pasien dengan aterosklerosis
terbukti belum menunjukkan penurunan risiko serangan jantung atau
penyakit pembuluh darah koroner.
Ada asosiasi peningkatan insiden serangan jantung di pagi hari,
lebih khusus sekitar 9:00. Beberapa peneliti telah memperhatikan bahwa
kemampuan untuk agregat trombosit bervariasi sesuai dengan irama
sirkadian, meskipun mereka belum terbukti sebab-akibat.
Faktor risiko

Faktor risiko aterosklerosis biasanya faktor risiko untuk infark miokard:

 Diabetes (dengan atau tanpa resistensi insulin ) - yang penting yang
paling faktor risiko penyakit jantung iskemik (IHD)
 Merokok
 Hiperkolesterolemia (lebih akurat hyperlipoproteinemia , terutama
tinggi low density dan low density lipoprotein tinggi )
 Low HDL
 Tinggi Trigliserida
 High blood pressure Tekanan darah tinggi
 Riwayat keluarga penyakit jantung iskemik (IHD)
 Obesitas (didefinisikan oleh indeks massa tubuh lebih dari 30 kg / m²,
atau alternatif oleh lingkar pinggang atau rasio pinggang-pinggul ).
 Umur : Pria mendapatkan faktor risiko independen pada usia 45,
Wanita memperoleh faktor risiko independen pada usia 55, di samping
individu memperoleh faktor lain risiko independen jika mereka
memiliki gelar laki-laki relatif-pertama (kakak, ayah) yang mengalami
peristiwa pembuluh darah koroner pada atau sebelum usia 55. Faktor
lain risiko independen diperoleh jika seseorang memiliki seorang
saudara perempuan tingkat pertama (ibu, adik) yang menderita acara
pembuluh darah koroner pada usia 65 tahun atau lebih muda.
 Hyperhomocysteinemia (tinggi homocysteine , darah beracun asam
amino yang tinggi ketika asupan vitamin B 2, B 6, B 12 dan asam folat
tidak mencukupi)
 Stress (pekerjaan dengan indeks stres yang tinggi diketahui memiliki
kerentanan untuk aterosklerosis )
 Studi Alkohol menunjukkan bahwa kontak yang terlalu lama jumlah
alkohol yang tinggi dapat meningkatkan resiko serangan jantung
 Pria lebih berisiko daripada wanita.
 Banyak faktor-faktor risiko dimodifikasi, serangan jantung begitu
banyak dapat dicegah dengan mempertahankan gaya hidup yang
sehat. Aktivitas fisik, misalnya, terkait dengan profil resiko yang lebih
rendah. Dimodifikasi faktor risiko-rokok meliputi usia, jenis kelamin,
dan sejarah keluarga dari serangan jantung dini (sebelum usia 60),
yang diduga sebagai mencerminkan predisposisi genetik .
 Sosial ekonomi faktor-faktor seperti lebih pendek pendidikan dan
menurunkan laba (terutama pada wanita), dan hidup bersama belum
menikah juga dapat berkontribusi terhadap risiko MI. Untuk
memahami hasil studi epidemiologi, penting untuk dicatat bahwa
banyak faktor yang terkait dengan MI menengahi risiko melalui faktor
lain. Sebagai contoh, pengaruh pendidikan adalah sebagian
berdasarkan pengaruhnya terhadap pendapatan dan status perkawinan.
 Wanita yang menggunakan pil kontrasepsi oral kombinasi memiliki
peningkatan risiko infark miokard sederhana, terutama di hadapan
faktor risiko lain, seperti merokok.

Peradangan dikenal menjadi langkah penting dalam proses plak

aterosklerosis formasi. Reaktif protein C (CRP) adalah sensitif tetapi non-
spesifik penanda untuk peradangan. CRP darah meningkat, terutama
diukur dengan tes sensitivitas yang tinggi, dapat memprediksi risiko MI,
serta stroke dan pengembangan diabetes. Selain itu, beberapa obat untuk
MI juga bisa mengurangi tingkat CRP. Penggunaan tinggi sensitivitas CRP
tes sebagai alat skrining populasi umum disarankan keberatan, tapi dapat
digunakan opsional pada dokter kebijaksanaan, pada pasien yang sudah
hadir dengan faktor-faktor risiko lain atau dikenal penyakit arteri koroner .
Apakah CRP memainkan peran langsung dalam aterosklerosis masih
belum jelas.
Peradangan pada periodontal penyakit dapat dihubungkan penyakit
jantung koroner, dan karena periodontitis sangat umum, hal ini dapat
menimbulkan konsekuensi yang besar bagi kesehatan masyarakat . Studi
serologis mengukur antibodi terhadap tingkat khas penyebab periodontitis
bakteri menemukan bahwa antibodi tersebut lebih hadir dalam mata
pelajaran dengan penyakit jantung koroner. Periodontitis cenderung untuk
meningkatkan tingkat darah CRP, fibrinogen dan sitokin ; demikian,
periodontitis dapat memediasi pengaruhnya terhadap risiko MI melalui
faktor-faktor risiko lainnya. praklinis penelitian menunjukkan bahwa
bakteri periodontal dapat mempromosikan agregasi trombosit dan
mempromosikan pembentukan sel busa . Peran untuk bakteri periodontal
spesifik telah diusulkan, tetapi masih harus dibentuk. Ada beberapa bukti
bahwa influenza dapat memicu infark miokard akut.
Kebotakan , rambut yang mulai memutih , diagonal lipatan daun
telinga ( 's tanda Frank ) dan mungkin lainnya kulit fitur telah diusulkan
sebagai faktor risiko independen untuk MI. Peran mereka masih
kontroversial, sebuah denominator umum dari tanda-tanda dan risiko MI
seharusnya, mungkin genetik.
Deposisi kalsium adalah bagian lain dari pembentukan plak
aterosklerotik. simpanan kalsium di arteri koroner dapat dideteksi dengan
CT scan . Beberapa studi telah menunjukkan bahwa kalsium koroner dapat
memberikan informasi prediksi di luar itu faktor risiko klasik.
Masyarakat Eropa Kardiologi dan Asosiasi Eropa untuk
Pencegahan dan Rehabilitasi Kardiovaskular telah mengembangkan alat
interaktif untuk prediksi dan mengelola resiko serangan jantung dan stroke
di Eropa. HeartScore ditujukan untuk mendukung dokter dalam
mengoptimalkan pengurangan risiko kardiovaskular individu. Program
Heartscore tersedia dalam 12 bahasa dan menawarkan versi berbasis PC.
C. TANDA DAN GEJALA

Timbulnya gejala infark miokard (MI) biasanya bertahap,

selama beberapa menit, dan jarang seketika. Nyeri dada merupakan
gejala yang paling umum dari infark miokard akut dan sering
digambarkan sebagai sensasi sesak, tekanan, atau meremas . Nyeri
dada karena iskemia (kekurangan maka pasokan oksigen dan darah)
dari otot jantung disebut angina pectoris . Nyeri menjalar paling sering
ke kiri lengan , tetapi juga dapat menyebar ke bawah rahang , leher ,
lengan kanan, punggung , dan epigastrium , di mana ia dapat meniru
mulas . 's sign Levine , di mana pasien melokalisasi nyeri dada dengan
mengepalkan tangan mereka diatas sternum , telah klasik dan
dianggap prediksi nyeri dada jantung, meskipun penelitian
observasional prospektif menunjukkan bahwa mereka memiliki
prediksi nilai positif miskin.
Sesak napas ( dyspnea ) terjadi ketika kerusakan jantung
membatasi output dari ventrikel kiri , menyebabkan kegagalan
ventrikel kiri dan konsekuen edema paru . Kelemahan, pusing , mual ,
muntah , dan jantung berdebar . Gejala-gejala ini mungkin disebabkan
oleh gelombang besar katekolamin dari sistem saraf simpatik yang
terjadi sebagai respon terhadap rasa sakit dan kelainan hemodinamik
yang dihasilkan dari disfungsi jantung. Hilangnya kesadaran (karena
perfusi serebral tidak memadai dan syok kardiogenik) dan kematian
mendadak (sering karena perkembangan fibrilasi ventrikel) dapat
terjadi pada infark miokard.
Perempuan dan pasien tua melaporkan gejala atipikal lebih
sering daripada laki-laki mereka dan rekan-rekan yang lebih muda.
Perempuan juga melaporkan berbagai gejala yang lebih dibandingkan
dengan laki-laki (2,6 pada rata-rata 1,8 vs gejala pada laki-laki).
Gejala yang yang paling umum MI pada wanita meliputi dyspnea
(sesak napas), kelemahan, dan kelelahan . Kelelahan, gangguan tidur,
dan dyspnea telah dilaporkan sebagai sering terjadi gejala yang dapat
 bermanifestasi selama satu bulan sebelum acara sebenarnya iskemik
klinis terwujud. Pada wanita, nyeri dada mungkin kurang prediksi
koroner iskemia dibandingkan pria.
Sekitar seperempat dari semua infark miokard adalah diam,
tanpa rasa sakit dada atau gejala lainnya. Kasus-kasus ini dapat
ditemukan di kemudian hari electrocardiograms, menggunakan enzim
tes darah atau pada autopsi tanpa riwayat pengaduan yang berkaitan.
Sebuah kursus diam lebih sering terjadi pada lansia , pada pasien
dengan diabetes mellitus dan setelah transplantasi hati , mungkin
karena donor jantung yang tidak terhubung ke saraf dari tuan rumah.
Pada penderita diabetes, perbedaan dalam ambang nyeri , neuropati
otonom , dan psikologis faktor telah dikutip sebagai penjelasan atas
kurangnya gejala.
Setiap kelompok gejala yang kompatibel dengan tiba-tiba
gangguan aliran darah ke jantung yang disebut sindrom koroner akut .
The Diagnosis diferensial meliputi penyebab lain nyeri dada,
seperti emboli paru , diseksi aorta , efusi perikardial menyebabkan
tamponade jantung , pneumotoraks ketegangan , dan pecah
kerongkongan . Perbedaan lainnya termasuk refluks gastroesophageal
dan Sindrom Tietze .
D. PATOFISIOLOGI

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan

jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah
koroner berkurang. Penyebab penurunan suplai darah mungkin
disebabkan penyempitan kritis arteri koroner karena aterosklerosis
atau penyumbatan arteri total oleh emboli atau thrombus. Penurunan
aliran darah ke arteri koroner mungkin juga dapat disebabkan oleh
syock atau perdarahan. Pada setiap kasus ini selalu terdapat ketidak
seimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen jantung.
E. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan di ruang emergency ( gawat darurat ) :

 Tirah baring ( bed rest total )
 Oksigenasi 4 Lpm ( saturasi dipertahankan > 90% )
 Aspirin 160-325 mg dikunyah
 Nitrat diberikan 5 mg SL ( sublingual ), dapat diulang 3 x lalu
lanjutkan dengan drip intravenous bila masih nyeri
 Clopidogrel 300 mg PO ( peroral ) jika sudah pernah diberikan
sebelumnya
 Morfin bila nyeri tidak teratasi dengan nitrat
 Tentukan pilihan revaskularisasi ( memperbaiki aliran darah koroner
dan reperfusi miokard harus dilakukan pada STEMI Akut dengan
presentasi ≤ 12 jam
Penatalaksanaan diruang rawat intensif ( 24 jam awal )
 Monitoring kontinu 24 jam awal
 Nitrogliserin
 Nitrat oral short acting SL tiap 5 menit untuk nyeri dada
 Pemberian IV kontinu pada keadaan gagal jantung, hipertensi atau
tanda-tanda iskemi yang menetap
 Aspirin
 Aspirin kunyah 162-325 mg diberi jika belum pernah diberi,
selanjutnya 75-162 mg sehari
 Clopidogrel
 Loading clopidogrel 300 mg PO, dilanjutkan 75 mg sehari
 Pasien pasca PCI, clopidogrel diberi berdasarkan jenis stent, stent
bare metal minimum 1 bulan dan stent drug eluting diberi minimal
12 bulan
 Beta bloker
Diberikan bila tidak ada kontra indikasi dilanjutkan dosis optimal
 Kontra indikasi : tanda-tanda gagal jantung akut, hipotensi,
meningkatkan resiko syock kardiogenik
Kontra indikasi relative lain : PR interval > 0,24 mm, AV
Blok drajat 2 atau 3,astma bronchial aktif/kelainan saluran nafas
reaktif
 Ace inhibitor

Pada pasien dengan infark anterior, kongstif paru, EF < 40%,

jika tidak terdapat tanda-tanda hipotensi < 100 mmHg atau < 30
mmHgdari base line
 Angiotensin receptor bloker ( ARB)
Diberikan bila intoleran pada ACE inhibitor
 Heparinisasi
Diberikan pada keadaan infark anterior luas, resiko tinggi
thrombosis, LV fungsi buruk, fibrilasi atrium, curiga thrombus,
intrakardiak onset STEMI > 12 jam tanpa revaskularisasi
 Pengobatan nyeri
 Morfin sulfat IV dosis 2-4 mg interval 5-15 menit
 NSAID lain dihentikan atau dihindari
 Anti anxietas
Sesuai kondisi
 Pencahar
 Laboratorium
Biomarker kardiak, darah lengkap, elektrolit, ureum, kreatinin
 Revaskularisasi fibrinolitik Vs PCI dilakukan pada pasien ≤ 12 jam
Terapi fibrinolitik
 Direkomendasikan pada ≤ 3 jam, tindakan invasif tidak mungkin
dilakukan atau akan terlambat
 Waktu antar pasien tiba sampai dengan inflasi balon > 90 menit
 ( Waktu antar pasien tiba sampai dengan inflasi balon ) dikurangi (
waktu antara pasien tiba sampai dengan proses fibrinolitik ) > 1 jam
Primary PCI ( percutaneus coronary intervention )
 Direkomendaiskan pada presentasi > 3 jam
 Tersedia fasilitas PCI
 Waktu kontak antara pasien tiba dengan inflasi balon < 90 menit
 Waktu kontak antara pasien tiba dengan inflasi balon dikurangi (
waktu antara pasien tiba sampai dengan proses fibrinolitik ) < 1 jam
 Terdapat kontra indikasi fibrinolitik
 Resiko tinggi ( gagal jantung kongestif, killip kelas = 3 )
 Diagnose infark miokard dengan ST elevasi masih diragukan

Kontraindikasi fibrinolitik absolute

 Riwayat perdarahan intracranial kapanpun
 Lesi structural cerebrovascular. Contoh ; arterio venous
malformation
 Tumor intracranial ( primer maupun metastasis )
 Stroke iskemik dalam 3 bulan kecuali dalam 3 jam terakhir
 Dicurigai diseksi aorta
 Adanya trauma/pembedahan/trauma kepala dalam 3 bulan terakhir
 Adanya perdarahan aktif ( tidak termasuk menstruasi )

Kontraindikasi fibrinolitik relative

 Riwayat hipertensi kronik
 Hipertensi berat tidak terkontrol. Systole > 180 mmHg Diastole >
110 mmHg
 Riwayat stroke, iskemik > 3 bulan, demensia, atau kelainan
intracranial selain pada absolute
 Resusitasi jantung paru traumatic atau lama > 10 menit atau operasi
besar < 3 minggu
 Perdarahan internal dalam 24 minggu terakhir
 Terapi anti koagulan oral
 Kehamilan
 Non compressible puncture
  Ulkus peptikum aktif
 Khusus untuk streptokinase / anistreplace riwayat alergi pada zat
tersebut

Cara penggunaan Heparin

 Dosis Unfractionated Heparin ( UFH ) sebagai ko-terapi : bolus IV
60 U/kgBB maksimum 4000 U. dosis pemeliharaan perdrip 12
U/kgBB selama 24-48 jam dengan dosis maksimum 1000 U/jam
dengan target aPTT 50-70 detik
 Monitoring aPTT 3, 6, 12, 24 jam setelah terapi UFH dimulai
 LMWH dapat digunakan sebagai alternative UFH pada pasien
berusia < 75 tahun dengan perfusi ginjal baik ( kreatinin < 2,5 mg/dl
pada laki-laki dan < 2,0pada perempuan

Rescue PCI
 Dilakukan bila terdapat kegagalan fibrinolitik pada pasien infark luas
yang disertai ;
 Hemodinamik tidak stabil atau dengan aritmia
 Keluhan iskemik berkepanjangan
 Syock kardiogenik
 Pada pasien dengan kegagalan reperfusi atau reoklusi dimana recue
PCI tidak dapat dilakukan segera. Reperfusi secara medikamentosa
harus dipertimbangkan dengan fibrinolitik ulang atau pemberian
tirofiban
 Pemeliharaan stent pada PCI Primer atau rescue PCI bare metal stent
F. KOMPLIKASI

Angioplasty koroner secara luas dipraktekkan dan memiliki

sejumlah resiko; Namun, komplikasi prosedural utama jarang terjadi.
Angioplasty koroner biasanya dilakukan oleh kardiolog intervensi,
seorang dokter dengan pelatihan khusus dalam pengobatan jantung
menggunakan invasif kateter berdasarkan prosedur.
 Pasien biasanya terjaga selama angioplasti, dan
ketidaknyamanan dada mungkin dialami selama prosedur; pelaporan
gejala menunjukkan prosedur ini menyebabkan iskemia dan ahli
jantung dapat mengubah atau membatalkan bagian dari prosedur.
Pendarahan dari titik penyisipan di selangkangan adalah umum,
sebagian karena penggunaan anti- platelet obat pembekuan. Beberapa
memar Oleh karena itu diharapkan, tapi kadang-kadang hematoma bisa
terbentuk. Hal ini dapat menunda sirkulasi darah mengalir dari arteri ke
hematoma (pseudoaneurysm) yang mensyaratkan perbaikan bedah.
Infeksi di tempat tusukan kulit jarang terjadi dan diseksi (merobek) dari
pembuluh darah akses tidak umum. Reaksi alergi ke pewarna kontras
yang digunakan mungkin terjadi, tetapi dapat dikurangi dengan agen
yang lebih baru. Penurunan fungsi ginjal dapat terjadi pada pasien
dengan penyakit ginjal yang sudah ada, namun gagal ginjal yang
membutuhkan dialisis jarang. Komplikasi Vascular akses jarang terjadi
ketika prosedur dilakukan melalui arteri radial.
Resiko yang paling serius adalah kematian, stroke , VF (non-
berkelanjutan VT adalah umum), infark miokard (serangan jantung) dan
diseksi aorta . Sebuah serangan jantung selama atau segera setelah
prosedur terjadi pada 0,3% kasus, ini mungkin memerlukan CABG
darurat. Cedera otot Hati yang ditandai dengan peningkatan kadar CK-
MB , troponin I , dan troponin T dapat terjadi sampai 30% dari semua
prosedur PCI. Peningkatan enzim telah dikaitkan dengan hasil klinis
seperti risiko kematian yang lebih tinggi, MI selanjutnya dan kebutuhan
untuk prosedur revaskularisasi ulang . Angioplasty dilakukan segera
setelah infark miokard memiliki risiko menyebabkan stroke dari 1
dalam 1000, yang kurang dari 1 dalam 100 risiko yang dihadapi oleh
mereka yang menerima terapi obat trombolitik.
Seperti prosedur yang melibatkan jantung, komplikasi kadang-
kadang dapat terjadi, meskipun jarang menyebabkan kematian. Kurang
dari 2 persen orang meninggal selama angioplasti. Kadang-kadang
nyeri dada dapat terjadi selama angioplasti karena blok sebentar balon
dari suplai darah ke jantung. Risiko komplikasi lebih tinggi pada:
 Orang berusia 75 dan lebih tua
 Orang yang memiliki penyakit ginjal atau diabetes
 Perempuan
 Orang yang memiliki fungsi pemompaan miskin di hati mereka /
kerusakan fungsi hati
 Orang yang memiliki penyakit jantung yang luas dan penyumbatan
2. 9 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
PENGKAJIAN
Pengkajian Primer
1. Airways
b. Sumbatan atau penumpukan sekret
c. Wheezing atau krekles
2. Breathing
a. Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
b. RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
c. Ronchi, krekles
d. Ekspansi dada tidak penuh
e. Penggunaan otot bantu nafas
3. Circulation
a. Nadi lemah , tidak teratur
b. Takikardi
c. TD meningkat / menurun
d. Edema
e. Gelisah
f. Akral dingin
g. Kulit pucat, sianosis
h. Output urine menurun

Pengkajian Sekunder
1. Aktifitas
Gejala :
· Kelemahan
· Kelelahan
· Tidak dapat tidur
· Pola hidup menetap
· Jadwal olah raga tidak teratur
Tanda :
· Takikardi
· Dispnea pada istirahat atau aaktifitas.
2. Sirkulasi
Gejala : Riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah
tekanan darah, diabetes mellitus.
Tanda :
· Tekanan darah
Dapat normal / naik / turun
Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri.
· Nadi
Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya
dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia).
· Bunyi jantung
 Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal
jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel.
· Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
· Friksi ; dicurigai Perikarditis
· Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
· Edema
· Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,
krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.
· Warna
Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir
3. Integritas ego
Gejala :menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati,
perasaan ajalsudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir
tentang keuangan , kerja , keluarga.
Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah,
marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri, koma nyeri.
4. Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun.
5. Makanan atau cairan
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau rasa terbakar
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah,
perubahan berat badan
6. Higiene
Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan

7. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau
istrahat )
Tanda : perubahan mental, kelemahan
8. Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :
 · Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan
dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin
(meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral).
· Lokasi : Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat
menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti
epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
· Kualitas : “Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan.
· Intensitas : Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman
nyeri paling buruk yang pernah dialami.
· Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes
mellitus , hipertensi, lansia
9. Pernafasan:
Gejala :
· dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat
· dispnea nokturnal
· batuk dengan atau tanpa produksi sputum
· riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda :
· peningkatan frekuensi pernafasan
· nafas sesak / kuat
· pucat, sianosis
· bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
10. Interaksi sosial
Gejala :
· Stress
· Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit,
perawatan di RS
Tanda :
· Kesulitan istirahat dengan tenang
· Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )
· Menarik diri
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatanarteri
2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktor faktor
listrik, penurunan karakteristik miokard.
3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot
jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria
4. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan
penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air, peningkatan
tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.
5. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke
alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar kapiler (
atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan /
perdarahan aktif )
6. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrosis jaringan miokard
ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas,
terjadinya disritmia, kelemahan umum
7. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis
8. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi
jantung / implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang ,
kebutuhan perubahan pola hidup ditandai dengan pernyataan masalah,
kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat dicegah.
 Diagnosa Keperawatan/ Masalah
Kolaborasi
Nyeri akutberhubungan dengan:
Agen injuri (biologi, kimia, fisik,
psikologis), kerusakan jaringan
DS:
 Laporan secara verbal
DO:
 Posisi untuk menahan nyeri
 Tingkah laku berhati-hati
 Gangguan tidur (mata sayu,
tampak capek, sulit atau gerakan
kacau, menyeringai)
 Terfokus pada diri sendiri
 Fokus menyempit (penurunan
persepsi waktu, kerusakan proses
berpikir, penurunan interaksi
dengan orang dan lingkungan)
 Tingkah laku distraksi, contoh :
jalan-jalan, menemui orang lain
dan/atau aktivitas, aktivitas
berulang-ulang)
 Respon autonom (seperti
diaphoresis, perubahan tekanan
darah, perubahan nafas, nadi dan
dilatasi pupil)
 Perubahan autonomic dalam
tonus otot (mungkin dalam
Rencana keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil
NOC :
 Pain Level,
 pain control,
 comfort level
Setelah dilakukan tinfakan keperawatan
selama …. Pasien tidak mengalami
nyeri, dengan kriteria hasil:
 Mampu mengontrol nyeri (tahu
penyebab nyeri, mampu menggunakan
tehnik nonfarmakologi untuk
mengurangi nyeri, mencari bantuan)
 Melaporkan bahwa nyeri berkurang
dengan menggunakan manajemen nyeri
 Mampu mengenali nyeri (skala,
intensitas, frekuensi dan tanda nyeri)
 Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri
berkurang
 Tanda vital dalam rentang normal
 Tidak mengalami gangguan tidur
Intervensi
NIC :
 Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif
termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi,
kualitas dan faktor presipitasi
 Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan
 Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan
menemukan dukungan
 Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri
seperti suhu ruangan, pencahayaan dan kebisingan
 Kurangi faktor presipitasi nyeri
 Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan
intervensi
 Ajarkan tentang teknik non farmakologi: napas
dalam, relaksasi, distraksi, kompres hangat/ dingin
 Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri: ……...
 Tingkatkan istirahat
 Berikan informasi tentang nyeri seperti penyebab
nyeri, berapa lama nyeri akan berkurang dan
antisipasi ketidaknyamanan dari prosedur
 Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian
analgesik pertama kali
 rentang dari lemah ke kaku)
 Tingkah laku ekspresif (contoh :
gelisah, merintih, menangis,
waspada, iritabel, nafas
panjang/berkeluh kesah)
 Perubahan dalam nafsu makan
dan minum
Penurunan curah jantung b/d
gangguan irama jantung, stroke
volume, pre load dan afterload,
kontraktilitas jantung.
DO/DS:
 Aritmia, takikardia,
bradikardia
 Palpitasi, oedem
 Kelelahan
 Peningkatan/penurunan JVP
 Distensi vena jugularis
 Kulit dingin dan lembab
 Penurunan denyut nadi
perifer
 Oliguria, kaplari refill lambat
 Nafas pendek/ sesak nafas
 Perubahan warna kulit
 Batuk, bunyi jantung S3/S4
 Kecemasan
NOC :
 Cardiac Pump effectiveness
 Circulation Status
 Vital Sign Status
 Tissue perfusion: perifer
Setelah dilakukan asuhan
selama………penurunan kardiak output
klien teratasi dengan kriteria hasil:
 Tanda Vital dalam rentang normal
(Tekanan darah, Nadi, respirasi)
 Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada
kelelahan
 Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak
ada asites
 Tidak ada penurunan kesadaran
 AGD dalam batas normal
 Tidak ada distensi vena leher
 Warna kulit normal
NIC :
 Evaluasi adanya nyeri dada
 Catat adanya disritmia jantung
 Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac
putput
 Monitor status pernafasan yang menandakan gagal
jantung
 Monitor balance cairan
 Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan
antiaritmia
 Atur periode latihan dan istirahat untuk
menghindari kelelahan
 Monitor toleransi aktivitas pasien
 Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan
ortopneu
 Anjurkan untuk menurunkan stress
 Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
 Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau
berdiri
 Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
 Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan
setelah aktivitas
 Monitor jumlah, bunyi dan irama jantung

Kelebihan Volume Cairan
Berhubungan dengan :
 Mekanisme pengaturan
melemah
 Asupan cairan berlebihan
DO/DS :
 Berat badan meningkat pada
waktu yang singkat
 Asupan berlebihan dibanding
output
 Distensi vena jugularis
 Perubahan pada pola nafas,
dyspnoe/sesak nafas,
orthopnoe, suara nafas
abnormal (Rales atau crakles),
NOC :
 Electrolit and acid base balance
 Fluid balance
 Hydration
Setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama …. Kelebihan volume cairan
teratasi dengan kriteria:
 Terbebas dari edema, efusi, anaskara
 Bunyi nafas bersih, tidak ada
dyspneu/ortopneu
 Terbebas dari distensi vena jugularis,
 Memelihara tekanan vena sentral,
tekanan kapiler paru, output jantung dan
vital sign DBN
 Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau
 Monitor frekuensi dan irama pernapasan
 Monitor pola pernapasan abnormal
 Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
 Monitor sianosis perifer
 Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)
 Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign
 Jelaskan pada pasien tujuan dari pemberian
oksigen
 Sediakan informasi untuk mengurangi stress
 Kelola pemberian obat anti aritmia, inotropik,
nitrogliserin dan vasodilator untuk
mempertahankan kontraktilitas jantung
 Kelola pemberian antikoagulan untuk mencegah
trombus perifer
 Minimalkan stress lingkungan
NIC :
 Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
 Pasang urin kateter jika diperlukan
 Monitor hasil lab yang sesuai dengan retensi cairan
(BUN , Hmt , osmolalitas urin )
 Monitor vital sign
 Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles,
CVP , edema, distensi vena leher, asites)
 Kaji lokasi dan luas edema
 Monitor masukan makanan / cairan
 Monitor status nutrisi
 Berikan diuretik sesuai interuksi
 Kolaborasi pemberian obat:
....................................
 Monitor berat badan
 , pleural effusion bingung  Monitor elektrolit
 Oliguria, azotemia  Monitor tanda dan gejala dari odema
 Perubahan status mental,
kegelisahan, kecemasan
Gangguan Pertukaran gas NOC: NIC :
Berhubungan dengan :  Respiratory Status : Gas exchange  Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
ketidakseimbangan perfusi  Keseimbangan asam Basa, Elektrolit  Pasang mayo bila perlu
ventilasi  Respiratory Status : ventilation  Lakukan fisioterapi dada jika perlu
perubahan membran kapiler-  Vital Sign Status  Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
alveolar Setelah dilakukan tindakan keperawatan  Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
DS: selama …. Gangguan pertukaran pasien  Berikan bronkodilator ;
sakit kepala ketika bangun teratasi dengan kriteria hasi: -………………….
Dyspnoe  Mendemonstrasikan peningkatan -………………….
Gangguan penglihatan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat  Barikan pelembab udara
DO:  Memelihara kebersihan paru paru dan  Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
Penurunan CO2 bebas dari tanda tanda distress keseimbangan.
Takikardi pernafasan  Monitor respirasi dan status O2
Hiperkapnia  Mendemonstrasikan batuk efektif dan  Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan,
Keletihan suara nafas yang bersih, tidak ada penggunaan otot tambahan, retraksi otot
Iritabilitas sianosis dan dyspneu (mampu supraclavicular dan intercostal
Hypoxia mengeluarkan sputum, mampu bernafas  Monitor suara nafas, seperti dengkur
kebingungan dengan mudah, tidak ada pursed lips)  Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul,
sianosis  Tanda tanda vital dalam rentang normal hiperventilasi, cheyne stokes, biot
warna kulit abnormal (pucat,  AGD dalam batas normal  Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak
kehitaman)  Status neurologis dalam batas normal adanya ventilasi dan suara tambahan
Hipoksemia  Monitor TTV, AGD, elektrolit dan ststus mental
hiperkarbia  Observasi sianosis khususnya membran mukosa
AGD abnormal  Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang persiapan
pH arteri abnormal tindakan dan tujuan penggunaan alat tambahan (O2,
frekuensi dan kedalaman nafas Suction, Inhalasi)
abnormal  Auskultasi bunyi jantung, jumlah, irama dan denyut
 jantung

Intoleransi aktivitas NOC : NIC :

Berhubungan dengan :  Self Care : ADLs  Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan
 Tirah Baring atau imobilisasi
 Toleransi aktivitas aktivitas
 Kelemahan menyeluruh  Konservasi eneergi  Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan
 Ketidakseimbangan antara Setelah dilakukan tindakan keperawatan  Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat
suplei oksigen dengan selama …. Pasien bertoleransi terhadap  Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan
kebutuhan aktivitas dengan Kriteria Hasil : emosi secara berlebihan
Gaya hidup yang dipertahankan. Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai  Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas
DS: peningkatan tekanan darah, nadi dan RR (takikardi, disritmia, sesak nafas, diaporesis, pucat,
 Melaporkan secara verbal adanya
 Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) perubahan hemodinamik)
kelelahan atau kelemahan. secara mandiri  Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien
 Adanya dyspneu atau  Keseimbangan aktivitas dan istirahat  Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik
ketidaknyamanan saat dalam merencanakan progran terapi yang tepat.
beraktivitas.  Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang
DO : mampu dilakukan
 Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai
 Respon abnormal dari tekanan dengan kemampuan fisik, psikologi dan sosial
darah atau nadi terhadap aktifitas  Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan
 Perubahan ECG : aritmia, sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang
iskemia diinginkan
 Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas
seperti kursi roda, krek
 Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai
 Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu
luang
 Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi
kekurangan dalam beraktivitas
 Sediakan penguatan positif bagi yang aktif

Kecemasan berhubungan dengan
Faktor keturunan, Krisis situasional,
Stress, perubahan status kesehatan,
ancaman kematian, perubahan
konsep diri, kurang pengetahuan dan
hospitalisasi
DO/DS:
 Insomnia
 Kontak mata kurang
 Kurang istirahat
 Berfokus pada diri sendiri
 Iritabilitas
 Takut
 Nyeri perut
 Penurunan TD dan denyut nadi
 Diare, mual, kelelahan
 Gangguan tidur
 Gemetar
 Anoreksia, mulut kering
 Peningkatan TD, denyut nadi,
RR
 Kesulitan bernafas
 Bingung
 Bloking dalam pembicaraan
 Sulit berkonsentrasi
 Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri
 Monitor respon fisik, emosi, sosial dan spiritual
NOC :
 Kontrol kecemasan
 Koping
Setelah dilakukan asuhan selama
……………klien kecemasan teratasi dgn
kriteria hasil:
 Klien mampu mengidentifikasi dan
mengungkapkan gejala cemas
 Mengidentifikasi, mengungkapkan dan
menunjukkan tehnik untuk mengontol
cemas
 Vital sign dalam batas normal
 Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa
tubuh dan tingkat aktivitas menunjukkan
berkurangnya kecemasan
beraktivitas
dan penguatan
NIC :
Anxiety Reduction (penurunan kecemasan)
 Gunakan pendekatan yang menenangkan
 Nyatakan dengan jelas harapan terhadap pelaku
pasien
 Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan
selama prosedur
 Temani pasien untuk memberikan keamanan dan
mengurangi takut
 Berikan informasi faktual mengenai diagnosis,
tindakan prognosis
 Libatkan keluarga untuk mendampingi klien
 Instruksikan pada pasien untuk menggunakan
tehnik relaksasi
 Dengarkan dengan penuh perhatian
 Identifikasi tingkat kecemasan
 Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan
kecemasan
 Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan,
ketakutan, persepsi
 Kelola pemberian obat anti cemas:........
Kurang Pengetahuan
Berhubungan dengan : keterbatasan
kognitif, interpretasi terhadap
informasi yang salah, kurangnya
keinginan untuk mencari informasi,
tidak mengetahui sumber-sumber
informasi.
DS: Menyatakan secara verbal
adanya masalah
DO: ketidakakuratan mengikuti
instruksi, perilaku tidak sesuai
NOC:
 Kowlwdge : disease process
 Kowledge : health Behavior
Setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama …. pasien menunjukkan
pengetahuan tentang proses penyakit
dengan kriteria hasil:
 Pasien dan keluarga menyatakan
pemahaman tentang penyakit, kondisi,
prognosis dan program pengobatan
 Pasien dan keluarga mampu
melaksanakan prosedur yang dijelaskan
secara benar
 Pasien dan keluarga mampu
menjelaskan kembali apa yang
dijelaskan perawat/tim kesehatan
lainnya
NIC :
 Kaji tingkat pengetahuan pasien dan keluarga
 Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan bagaimana
hal ini berhubungan dengan anatomi dan fisiologi,
dengan cara yang tepat.
 Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul
pada penyakit, dengan cara yang tepat
 Gambarkan proses penyakit, dengan cara yang tepat
 Identifikasi kemungkinan penyebab, dengan cara
yang tepat
 Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi,
dengan cara yang tepat
 Sediakan bagi keluarga informasi tentang kemajuan
pasien dengan cara yang tepat
 Diskusikan pilihan terapi atau penanganan
 Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau
mendapatkan second opinion dengan cara yang
tepat atau diindikasikan
 Eksplorasi kemungkinan sumber atau dukungan,
dengan cara yang tepat
 BAB 4
PENUTUP

4.1 KESIMPULAN
SKA adalah suatu situasi kegawat daruratan yang dikarakteristikkan
dengan onset terjadinya iskemia miokardium dan mengakibatkan kematian
jaringan miokardium, bila tidak ada penanganan segera. SKA meliputi
unstable angina, non elevasi ST segment (NSTEMI), dan elevasi ST segment.
Penegakan diagnosa SKA tidak hanya berdasarkan dengan keluhan pasien
tapi didukung dengan pemeriksaan penunjang, seperti perubahan gelombang
EKG yang mendukung baik perubahan ST segment, gelombang Q patologis,
atau dengan adanya hiper T, atau gelombang LBBB baru, disertai dengan
ada/tidaknya perubahan nilai enzim jantung. Penanganan dengan cepat
dimulai dari pemberian oksigen, nitroglycerin, morphine, aspirin, beta-
bolcker, ACE inhibitors dalam waktu 24 jam, anti koagulasi dengan heparin
dan platelet inhibitor. Dilanjutkan dengan terapi untuk indikasi reperfusi,
seperti PCI dan trombolitik terapi, kemudian dilanjutkan dengan terapi,
seperti intra vena heparin, clopidogrel (plavix), glycoprotein IIb/IIIa inhibitor,
dan bed rest minimum 12-24 jam (Atman, et al., 2007).

4.2 SARAN
Dengan mengetahui tanda dan gejala serta proses penyakit ini
diharapkan tercapai asuhan keperawatan yang komperehensif tanpa
memperberat kondisi klinis pasien. Perawat diharapkan bisa memberikan
informasi kepada pasien, sehingga pasien dapat mengetahui penyebab
terjadinya SKA, sehingga resiko terjadinya SKA semakin kecil , menurunkan
angka morbiditas, dan mortalitas. Perawat juga berperan sebagai jembatan
informasi tentang edukasi pentingnya mengkonsumsi obat secara teratur
untuk memperkecil pengulangan penyakit ini, terutama untuk pasien yang
mengalami tindakan PCI
 DAFTAR PUSTAKA

1. Doenges, M.E., et.all. (2002). Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Jakarta

: EGC.
2. Hudak & Gallo. (1997). Keperawatan Kritis. Pendekatan Holistik. Edisi VI.
Jakarta :EGC.
3. Price, S.A. & Wilson, L.M. (1995). Patofisiologi. Jakarta : EGC.
4. Rokhaeni, dkk. (2001). Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta :
Harapan Kita.
5. Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.
Jakarta :EGC.
6. Price, Sylvia and M. Wilson, Lorraine. (1992). Pathophysiology Fourth
Edition.
7. Mosby Year Book. Michigan. Doenges, Marylinn E. et al. (1999). Rencana
Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk
8. Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Edisi Alih bahasa I
Made Kariasa. Jakarta. EGC.
9. Long. B. C. (1996). Perawatan Medikal Bedah ( Suatu Pendekatan Proses
Keperawatan ). Yayasan IAPK Universitas Padjadjaran. Bandung.
10. Soeparman. Et al. (1990). Buku Ajar Penyakit Dalam, Edisi Ketiga. Jakarta.
Balai Penerbit FKUI.
 2.1 PATHWAY

Aterosklerosis, thrombosis, kontraksi arteri koronaria

Penurunan aliran darah kejantung

Kekurangan oksigen dan nutrisi

Iskemik pada jaringan miokard

Nekrosis

Suplay dan kebutuhan oksigen kejantung tidak seimbang

Suplay oksigen ke Miokard menurun

Resiko
penuru
Metabolism anaerob Seluler nan
hipoksia curah
jantung
Gangguan Timbunan asam
pertukaran laktat meningkat Nyeri
gas Integritas membrane sel berubah

Kelemahan Kontraktilitas turun

n Kecemasan

Intoleransi
aktifitas COP turun Kegagalann pompa
jantung

Gangguan perfusi
jaringan Gagal jantung

Resiko kelebihan volume

cairan ekstravaskuler