LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

DEPARTEMEN KEPERAWATAN KRITIS DENGAN “STEMI ”

Di Ruang 24b RSUD Dr. Saiful Anwar Malang

Oleh:

Dita Ayuhana

1930015

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI NERS: PROGRAM PROFESI

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KEPANJEN

2019
 LEMBAR PENGESAHAN

Laporan pendahuluan dan asuhan keperawatan dengan STEMI di Ruang

CVCU RSUD dr. Saiful Anwar Malang Yang Dilakukan Oleh:

Nama : Dita Ayuhana

NIM : 1930015
Prodi : Pendidikan Profesi Ners Program Profesi STIKes Kepanjen
Malang

Sebagai salah satu syarat dalam pemenuhan tugas praktik Profesi Ners
Departemen Keperawatan Kritis yang dilaksanakan pada tanggal 15 Oktober
2019- 19 Oktober 2019, yang telah disetujui dan disahkan pada:

Hari :
Tanggal :

Malang, Oktober 2019

Mengetahui,

Pembimbing Institusi Pembimbing Klinik

(................................) (................................)
 BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Penyakit jantung merupakan salah satu penyebab kematian yang
utama. Banyak pasien yang mangalami kematian akibat penyakit jantung.
Penanganan yang salah dan kurang cepat serta cermat adalah salah satu
penyebab kematian.
Infark miokard akut merupakan penyebab kematian utama bagi laki-
laki dan perempuan di USA. Diperkirakan lebih dari 1 juta orang
menderita infark miokard setiap tahunnya dan lebih dari 600 orang meninggal
akibat penyakit ini.
Masyarakat dengan tingkat pengetahuan yang rendah membuat mereka
salah untuk pengambilan keputusan penangan utama. Sehingga menyebabkan
keterlambatan untuk ditangani. Hal ini yang sering menyebabkan kematian.
Berbagai penelitian standar terapi trombolitik secara besar-besaran
telah dipublikasikan untuk infark miokard akut (IMA) dengan harapan
memperoleh hasil optimal dalam reperfusi koroner maupun stabilisasi koroner
setelah iskemia.

1.2 TUJUAN
1.
2.
 BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2. 1 PENGERTIAN
ST Elevasi miokard infark adalah rusaknya bagian otot jantung secara
permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degenerative
maupun di pengaruhi oleh banyak factor dengan ditandai keluhan nyeri
dada,peningkatan enzim jantung dan st elevasi peda pemeriksaan EKG.
STEMI adalah cermin dari pembulu darah koroner tertentu yg tersumbat total
sehingga sehingga aliran darahnya benar benar terhenti ,otot jantung yg
dipengaruhi tidak dapat nutrisi oksigen dan mati.
STEMI terjadi karena sumbatan yang komplit pada arteri koroner. Jika
tidak dilakukan pengobatan dapat menyebabkan kerusakan miokardium yang
lebih jauh. Pada fase akut pasien beresiko tinggi untuk mengalami fibrilasi
ventrikel atau takhikardi yang dapat menyebabkan kematian. Bantuan medis
harus segera dilakukan.
Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran
darah ke otot jantung (Kapita Selekta : 437).
Infark miokard adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat
kekurangan oksigen yang berkepanjangan (Corwin : 367).
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung
akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah korener
berkurang. Penyebab penurunan suplai darah mungkin akibat penyempitan
krisis arteri koroner karena arterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh
emboli atau thrombus. Penurunan aliran darah koroner juga bisa diakibatkan
oleh syok atau perdarahan (KMB 2 : 788).
IMA dengan elevasi ST (ST elevation myocardial infarction =
STEMI) merupakan bagian dari spectrum sindrom koroner akut (SKA) yang
terdiri dari angina pectoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST, dan IMA dengan
elevasi ST. STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun
secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah
ada sebelumnya (Sudoyo, 2006).
Lokasi infark miokard berdasarkan perubahan gambaran EKG

No Lokasi Gambaran EKG

1 Anterior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V4/V5
2 Anteroseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V3
3 Anterolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V6 dan
I dan aVL
4 Lateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5-V6 dan
inversi gelombang T/elevasi ST/gelombang Q di I dan
aVL
5 Inferolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III,
aVF, dan V5-V6 (kadang-kadang I dan aVL).
6 Inferior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, dan
aVF
7 Inferoseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III,
aVF, V1-V3
8 True Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST
posterior depresi di V1-V3. Gelombang T tegak di V1-V2
9 RV Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-V4R).
Infraction Biasanya ditemukan konjungsi pada infark inferior.
Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam pertama
infark.
2. 2 ANATOMI FISIOLOGI

Jantung berukuran sekitar satu kepalan tangan dan terletak di dalam

dada, batas kanannya tepat pada sternum kanan dan apeksnya pada ruang
intercostalis kelima kiri pada linea mid clavicular. Batas atas jantung
terdapat pembuluh darah besar (aorta, truncus pulmonalis, dll); bagian
bawah terdapat diafragma; batas belakang terdapat aorta descendens,
oesophagus, dan columna vertebralis; sedangkan di setiap sisi jantung
adalah paru.

1. Atrium Kanan
Atrium kanan berada pada bagian kanan jantung dan terletak
sebagian besar di belakang sternum. Darah memasuki atrium kanan
melalui :
· Vena cava superior pada ujung atasnya
· Vena cava inferior pada ujung bawahnya
· Sinus coronarius (vena kecil yang mengalirkan darah dari jantung
sendiri)
Auricula dextra adalah penonjolan runcing kecil dari atrium, terletak
pada bagian depan pangkal aorta dan arteria pulmonalis. Pada sisi
kiri atrium lubang atrioventrikular kanan membuka ke dalam
ventrikel kanan.
2. Ventrikel Kanan
Ventrikel kanan adalah ruang berdinding tebal yang membentuk
sebagian besar sisi depan jantung. Valva atrioventricular dextra
(tricuspidalis) mengelilingi lubang atrioventrikular kanan, pada sisi
ventrikel. Katup ini, seperti katup jantung lain, terbentuk dari selapis tipis
jaringan fibrosa yang ditutupi pada setiap sisinya oleh
endocardium.Katup trikuspidalis terdiri dari tiga daun katup. Basis setiap
daun katup melekat pada tepi lubang. Tepi bebas setiap daun katup
melekat pada chordae tendineae (tali jaringan ikat tipis) pada penonjolan
kecil jaringan otot yang keluar dari myocardium dan menonjol ke dalam
 ventrikel. Lubang pulmonalis ke dalam arteria pulmonalis berada pada
ujung atas ventrikel dan dikelilingi oleh valva pulmonalis,terdiri dari tiga
daun katup semilunaris.
3. Atrium Kiri
Atrium kiri adalah ruang berdinding tipis yang terletak pada bagian
berlakang jantung. Dua vena pulmonalis memasuki atrium kiri pada tiap
sisi, membawa darah dari paru. Atrium membuka ke bawah ke dalam
ventrikel kiri melalui lubang atrioventrikular. Auricula sinistra adalah
penonjolan runcing kecil dari atrium, terletak pada sisi kiri pangkal aorta.
4. Ventrikel Kiri
Ventrikel kiri adalah ruang berdinding tebal pada bagian kiri dan
belakang jantung. Dindingnya sekitar tiga kali lebih tebal daripada
ventrikel kanan. Valva atrioventrikular sinistra (mitralis) mengelilingi
lubang atrioventrikular kiri pada bagian samping ventrikel, katup ini
memiliki dua daun katup mendapat nama yang sama dengan topi (mitre
uskup), tepinya melekat pada chordae tendineae, yang melekat pada
penonjolan kerucut myocardium dinding ventrikel. Lubang aorta
membuka dari ujung atas ventrikel ke dalam aorta dan dikelilingi oleh
ketiga daun katup aorta, sama dengan katup pulmonalis.
5. Myocardium
Myocardium membentuk bagian terbesar dinding jantung.
Myocardium tersusun dari serat – serat otot jantung, yang bersifat lurik
dan saling berhubungan satu sama lain oleh cabang – cabang muscular.
Serat mulai berkontraksi pada embrio sebelum saraf mencapainya, dan
terus berkontraksi secara ritmis bahkan bila tidak memperoleh inervasi.
6. Endocardium
Endocardium melapisi bagian dalam rongga jantung dan menutupi
katup pada kedua sisinya. Terdiri dari selapis sel endotel, di bawahnya
terdapat lapisan jaringan ikat, licin dan mengkilat.
7. Pericardium
 Pericardium adalah kantong fibrosa yang menutupi seluruh
jantung. Pericardium merupakan kantong berlapis dua, kedua lapisan
saling bersentuhan dan saling meluncur satu sama lain dengan bantuan
cairan yang mereka sekresikan dan melembabkan permukaannya. Jumlah
cairan yang ada normal sekitar 20 ml. Pada dasar jantung (tempat
pembuluh darah besar, limfatik, dan saraf memasuki jantung) kedua
lapisan terus berlanjut. Terdapat lapisan lemak di antara myocardium dan
lapisan pericardium di atasnya.
8. Arteria Coronaria
Kedua arteria coronaria, kanan dan kiri, menyuplai darah untuk
dinding jantung. Arteri ini keluar dari aorta tepat di atas katup aorta dan
berjalan ke bawah masing – masing pada permukaan sisi kanan dan kiri
jantung, memberikan cabang ke dalam untuk myocardium. Arteri ini
menyuplai masing – masing sisi jantung tetapi memiliki variasi
individual dan pada beberapa orang, arteria coronaria dextra menyuplai
sebagian ventrikel kiri. Arteri ini memiliki relatif sedikit anastomosis
antara arteria dextra dan sinistra.
2. 3 ETIOLOGI

Infark miokard secara umum dapat disebabkan oleh

:penyempitan kritis arteri koroner akibat ateriosklerosis atau oklusi
arteri komplitakibat embolus atau trombus. Penurunan aliran darah
koroner dapat juga disebabkan olehsyok dan hemoragi.
Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard.

Menurut Kasuari, 2002 ada beberapa etiologi / penyebab

terjadinya infarkmiokard akut yaitu :

1) Faktor penyebab :
a) Berkurangnya suplai oksigen ke miokard yang disebabkan oleh
tiga faktor:
Faktor pembuluh darah :
· Aterosklerosis
· Spasme
· Arteritis
Faktor sirkulasi:
· Hipotensi
· Stenosis aorta
· Insufisiensi
Faktor darah:
· Anemia
· Hipoksemia
· Polisitemia
b) Curah jantung yang meningkat:
· Aktivitas yang berlebihan
· Makan terlalu banyak
· Emosi
· Hipertiroidisme
 c) Kebutuhan oksigen miokard meningkat, pada:
· Kerusakan miokard
· Hipertropimiokard
· Hipertensi diastolik
2) Faktor predisposisi
a) Faktor resiko biologis yang tidak dapat dirubah:
· Umur lebih dari 40 tahun
· . Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada
wanita
· meningkat setelah menopause
· Hereditas
· Ras: insiden pada kulit hitam lebih tinggi
b) Faktor resiko yang dapat dirubah:
Mayor:
· Hipertensi
· Hiperlipidemia
· Obesitas
· Diabetes
· Merokok
· Diet: tinggi lemak jenuh, tinggi kalori
Minor:
· Kepribadian tipe A (agresif, ambisius, emosional, kompetitif)
· Stress psikologis berlebihan
· Inaktifitas fisik

2. 4 MANIFESTASI KLINIS

Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan

anamnesa secara cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari
luar jantung. Jika dicurigai nyeri dada yang berasal dari jantung dibedakan
apakah nyerinnya berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis pula
apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor risiko
antara lain hipertensi, diabetes militus, dislipidemia, merokok, stress serta
riwayat sakit jantung koroner pada keluarga.

Pada infark miokard dikenal istilah TRIAS, yaitu:

1. Nyeri :
a. Gejala utama adalah nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan
terusmenerus tidak mereda, biasanya dirasakan diatas region sternal
bawah dan abdomen bagian atas.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak
Tertahankan lagi.
c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar
ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau
gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan
tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin.
e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis
berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang
hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor.
2. Laboratorium
Pemeriksaan enzim jantung :
a. CPK-MB/CPK Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat
antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam
36-48 jam.
b. LDH/HBDH Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama
untuk kembali normal
 c. AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata / khusus ) terjadi dalam 6-12 jam,
memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari
3. EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi
dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang
terjadi kemudian adalah adanya gelombang Q/QS yang menandakan
adanya nekrosis.

2. 5 KOMPLIKASI
1. Disfungsi ventrikuler
Setelah STEMI, ventrikel kiri akan mengalami perubahan serial
dalambentuk, ukuran, dan ketebalan pada segmen yang mengalami
infark dan non infark. Proses inidisebut remodeling ventikuler dan
umumnya mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis
dalam hitungan bulan atau tahun pasca infark. Segera setelah infark
ventrikel kiri mengalami dilatasi.Secara akut, hasil ini berasal dari
ekspansi infark al ; slippage serat otot, disrupsi sel miokardial normal
dan hilangnya jaringan dalam zona nekrotik.
Selanjutnya, terjadi pula pemanjangan segmen noninfark,
mengakibatkan penipisan yang didisprosional dan elongasi zona infark.
Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi dikaitkan
ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi tersebar pasca infark pada
apeks ventikrel kiri yang yang mengakibatkan penurunan hemodinamik
yang nyata, lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis lebih
buruk. Progresivitas dilatasi dan konsekuensi klinisnya dapat dihambat
dengan terapi inhibitor ACE dan vasodilator lain. Pada pasien dengan
fraksi ejeksi < 40 % tanpa melihat ada tidaknya gagal jantung, inhibitor
ACE harus diberikan.
 2. Gangguan hemodinamik
Gagal pemompaan ( puump failure ) merupakan penyebab utama
kematian di rumah sakit pada STEMI. Perluasaan nekrosis iskemia
mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal pompa dan
mortalitas, baik pada awal ( 10 hari infark ) dan sesudahnya. Tanda
klinis yang sering dijumpai adalah ronkhi basah di paru dan bunyi
jantung S3 dan S4 gallop. Pada pemeriksaan rontgen dijumpai kongesti
paru.
3. Gagal jantung
4. Syok kardiogenik
5. Perluasan IM
6. Emboli sitemik/pilmonal
7. Perikardiatis
8. Ruptur
9. Ventrikrel
10. Otot papilar
11. Kelainan septal ventrikel
12. Disfungsi katup
13. Aneurisma ventrikel
14. Sindroma infark pascamiokardias

2. 6 PATOFISIOLOGI

STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara

mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada
sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara
lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak
kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi
secara cepat pada lokasi injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh
faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.
 Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis
mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik
memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi rupture
yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histology
menunjukkan plak koroner cendeeung mengalami rupture jika mempunyai
vibrous cap yang tipis dan intinya kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI
gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang
dipercaya menjadi alasan pada STEMI memberikan respon terhadap terapi
trombolitik.

Selanjutnya pada lokasi rupture plak, berbagai agonis (kolagen, ADP,

epinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan
memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor local yang
poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor
glikoprotein IIB/IIIA. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor,
mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi
yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fdibrinogen,
dimana keduanya adalah molekul multivalent yang dapat mengikat dua
platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet
dan agregasi.

Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue faktor pada sel

endotel yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi mengakibatkan konversi
protombin menjadi thrombin, yang kemudian menkonversi fibrinogen
menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat (culprit) kemudian akan
mengalami oklusi oleh trombosit dan fibrin.

Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi
arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas
congenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.
2. 7 PENATALAKSANAAN
1. Istirahat total, Tirah baring, posisi semi fowler.
2. Monitor EKG
3. Diet rendah kalori dan mudah dicerna ,makanan lunak/saring serta
rendah garam (bila gagal jantung).
4. Pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intravena.
5. Atasi nyeri :
 Morfin 2,5-5 mg iv atau petidin 25-50 mg im, bisa diulang-ulang.
 Lain-lain : nitrat, antagonis kalsium, dan beta bloker.
 oksigen 2-4 liter/menit.
 sedatif sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5 mg per oral
6. Syok kardiogenetik
Penatalaksana syok kardiogenetik:
 Terapi O2, Jika tekanan darah sistolik <70 mmHg dan terdapat tanda
syok diberikan norepinefrin.
 Jika tekanan darah sistolik <90 mmHg dan terdapat tanda syok
diberikan dopamin dosis 5-15 ug/kgBB/menit.
 Jika tekanan darah sistolik <90 mmHg namun tidak terdapat tanda
syok diberikan dobutamin dosis 2-20 ug/kgBB/menit.
 Revaskularisasi arteri koroner segera, baik PCI atau CABG,
direkomendasikan pada pasien <75 tahun dengan elevasi ST atau
LBBB yang mengalami syok dalam 36 jam IMA dan ideal untuk
revaskularisasi yang dapat dikerjakan dalam 18 jam syok, kecuali
jika terdapat kontraindikasi atau tidak ideal dengan tindakan invasif.
 Terapi trimbolitik yang diberikan pada pasien STEMI dengan syok
kardiogenik yang tak ideal dengan trapi invasif dan tidak mempuyai
kontraindikasi trombolisis.
 Intra aortic ballo pump (IABP) direkomendasikan pasien
STEMI dengan syok kardiogenik yang tidak membaik dengan
segera dangan terapi farmakologis, bila sarana tersedia
.
7. Infark Ventrikel Kanan
Infark ventrikel kanan secari klinis menyebabkan tanda gejala
ventrikel kanan yang berat (distensi vena jugularis, tanda kussmaul s,
hepatomegali) atau tanda hipotensi. Penatalaksana infark ventrikel kanan:
 Pertahankan preload ventrikel kanan.
 Loading volume (infus NaCL 0,9 %) 1-2 liter cairan jam I
selanjutnya 200ml/jam (terget atrium kanan >10 mmHg
(13,6cmH20).
 Hindari penggunaan nitrat atau diuretik.
 Pertahankan sinkroni A-V dan bradikardial harus dikoreksi. Pacu
jantung sekuensial A-V pada blok jantung derajat tinggi simtomatik
yang tidak repon dengan atropin.
 Diberikan inotropik jika curah jantung tidak meningkat setelah
loading volume.
 Kurangi afterload ventrikel kanan sesuai dengan disfungsi ventrikel
kiri.
 Pompa balon intra-aortik.
 Vasolidator arteri (nitropospid, hidralazin)
 Penghambat ACE
 Reporfusi
 Obat trombolitik
 Percutaneous coronari intervention (PCI) primer
 Coronary arteru bypass graft (GABG) (pada pasien tertentu dengan
penyakit multivesel).
8. Takikardia dan Vibrilasi Ventrikel
Dalam 24 jam pertama STEMI, takikardia dan vibrilasi
ventrikular dapat terjadi tampa tanda bahaya aridmia sebelumnya.
Penatalaksana Takikardia vebtrikel:
 Takikardia vebtrikel (VT) polimorvik yang menetap (lebih dari 30
detik atau menyebabkan kolaps hemodinamik) harus diterapi
 dengan DC shock unsynchoronizer menggunakan energi awal 200 j;
jika gagal harus diberikan shock kedua 200-300 J;, dan jika perlu
shock ketiga 360J.
 Takikardia vebtrikel (VT) monomorfik, menetap yang diikuti
dengan angina , edema paru dan hipotensi (tekanan darah<90 mmHg
) harus diretapi dengan shock synchoronized energi awal 100 J.
Energi dapat ditingkatkan jika dosis awal gagal.
 Takikardia vebtrikel (VT) monomorfik yang tidak disertani angina,
edema paru dan hipotensi (tekanan darah<90 mmHg) diterapi salah
satu regimen berikut:
1) Lidokain: bolus 1-1-5mh/kg. Bolius tambahan 0,5-0,75mg/kg
tiap 5-10 menit sampai dosis loding total maksimal 3 mg/kg.
Kemudian loading selanjutnya dengan infus 2-4 mg/ menit(30-
50 ug/lg/menit).
2) Disopiramid: bolus 1-2 mg/kg dalam 5-10 menit, dilanjutkan
dosis pemeliharaan 1 mg/kg/jam.
3) Amiodaron: 150mg infus selama 5-10 menit atau 5 ml/kgBB 20-
60 menit, dilanjutkan infus tetap 1 mg/menit selama 6 jam dan
kemudian infus pemeliharaan 0,5 mg/menit.
4) Kardioversi elektrik synchoronized dimulai dosis 50 J (
anestasi sebelumnya).
9. Penatalaksana fibrilasi Ventrikel
 Fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel pulseless diberikan
terapi DC shock unsynchoronized dengan energi awal 200 J jika
tak berhasil harus diberikan shock kedua 200 sampai 300 J dan jika
perlu shock ketiga 360 J ( klas I)
 Fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel pulseless yang refraksi
terhadap shock elektrik diberika terapi amiodaron 300 mg atau
5/kg. IV bolus dilanjutkan pengulangan shock unsynchoronized.
2. 8 PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Elektrokardiografi (EKG) Adanya elevasi segmen ST pada
sadapan tertentu
- Lead II, III, aVF : Infark inferior
- Lead V1-V3 : Infark anteroseptal
- Lead V2-V4 : Infark anterior
- Lead 1, aV L, V5-V6 : Infark anterolateral
- Lead I, aVL : Infark high lateral
- Lead I, aVL, V1-V6 : Infark anterolateral luas
- Lead II, III, aVF, V5-V6 : Infark inferolateral
Adanya Q valve patologis pada sadapan tertentu.
2. Ekokardiogram
Digunakan untuk mengevaluasi lebih jauh mengenai fungsi
jantung khususnya fungsi vertrikel dengan menggunakan
gelombang ultrasoouns
3. Laboratorium- Peningkatan enzim CK-MB, CK 3-8 jam setelah
sernagan puncaknya 10-30 gram dan normal kembali 2-3 hari-
Peningkatan LDH setelah serangan puncaknya 48-172 jam dan
kembali normal 7-14 hari- Leukosit meningkat 10.000 – 20.000
kolesterol atau trigliserid meningkat sebagai akibat aterosklerosis
4. Foto thorax roentgenTampak normal, apabila terjadi gagal jantung
akan terlihat pada bendungan paru berupa pelebaran corakan
vaskuler paru dan hipertropi ventrikel
5. Percutaneus Coronary Angiografi (PCA)Pemasangan kateter
jantung dengan menggunakan zat kontras dan memonitor x-ray
yang mengetahui sumbatan pada arteri koroner
6. Tes TreadmillUji latih jantung untuk mengetahui respon jantung
terhadap aktivitas
2. 9 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
PENGKAJIAN
Pengkajian Primer
1. Airways
a. Sumbatan atau penumpukan sekret
b. Wheezing atau krekles
2. Breathing
a. Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
b. RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
c. Ronchi, krekles
d. Ekspansi dada tidak penuh
e. Penggunaan otot bantu nafas
3. Circulation
a. Nadi lemah , tidak teratur
b. Takikardi
c. TD meningkat / menurun
d. Edema
e. Gelisah
f. Akral dingin
g. Kulit pucat, sianosis
h. Output urine menurun

Pengkajian Sekunder
1. Aktifitas
Gejala :
· Kelemahan
· Kelelahan
· Tidak dapat tidur
· Pola hidup menetap
· Jadwal olah raga tidak teratur
Tanda :
· Takikardi
· Dispnea pada istirahat atau aaktifitas.
2. Sirkulasi
Gejala : Riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah
tekanan darah, diabetes mellitus.
Tanda :
· Tekanan darah
Dapat normal / naik / turun
Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri.
· Nadi
Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya
dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia).
· Bunyi jantung
 Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal
jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel.
· Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
· Friksi ; dicurigai Perikarditis
· Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
· Edema
· Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,
krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.
· Warna
Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir
3. Integritas ego
Gejala :menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati,
perasaan ajalsudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir
tentang keuangan , kerja , keluarga.
Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah,
marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri, koma nyeri.
4. Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun.
5. Makanan atau cairan
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau rasa terbakar
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah,
perubahan berat badan
6. Higiene
Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan
7. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau
istrahat )
Tanda : perubahan mental, kelemahan
8. Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :
· Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan
dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin
(meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral).
 · Lokasi : Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat
menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti
epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
· Kualitas : “Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan.
· Intensitas : Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman
nyeri paling buruk yang pernah dialami.
· Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes
mellitus , hipertensi, lansia
9. Pernafasan:
Gejala :
· dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat
· dispnea nokturnal
· batuk dengan atau tanpa produksi sputum
· riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda :
· peningkatan frekuensi pernafasan
· nafas sesak / kuat
· pucat, sianosis
· bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
10. Interaksi sosial
Gejala :
· Stress
· Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit,
perawatan di RS
Tanda :
· Kesulitan istirahat dengan tenang
· Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )
· Menarik diri
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatanarteri
2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
faktor faktor listrik, penurunan karakteristik miokard.
3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan
otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri
koronaria
4. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan
penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air,
peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.
5. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran
darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran
alveolar kapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema
paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif )
6. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrosis
jaringan miokard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung,
tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum
7. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas
biologis
8. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang
fungsi jantung / implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang
akan datang , kebutuhan perubahan pola hidup ditandai dengan
pernyataan masalah, kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya
kompliksi yang dapat dicegah.
 Diagnosa Keperawatan/ Masalah
Kolaborasi
Nyeri akutberhubungan dengan:
Agen injuri (biologi, kimia, fisik,
psikologis), kerusakan jaringan
DS:
 Laporan secara verbal
DO:
 Posisi untuk menahan nyeri
 Tingkah laku berhati-hati
 Gangguan tidur (mata sayu,
tampak capek, sulit atau gerakan
kacau, menyeringai)
 Terfokus pada diri sendiri
 Fokus menyempit (penurunan
persepsi waktu, kerusakan proses
berpikir, penurunan interaksi
dengan orang dan lingkungan)
 Tingkah laku distraksi, contoh :
jalan-jalan, menemui orang lain
dan/atau aktivitas, aktivitas
berulang-ulang)
 Respon autonom (seperti
diaphoresis, perubahan tekanan
darah, perubahan nafas, nadi dan
dilatasi pupil)
 Perubahan autonomic dalam
tonus otot (mungkin dalam
Rencana keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil
NOC :
 Pain Level,
 pain control,
 comfort level
Setelah dilakukan tinfakan keperawatan
selama …. Pasien tidak mengalami
nyeri, dengan kriteria hasil:
 Mampu mengontrol nyeri (tahu
penyebab nyeri, mampu menggunakan
tehnik nonfarmakologi untuk
mengurangi nyeri, mencari bantuan)
 Melaporkan bahwa nyeri berkurang
dengan menggunakan manajemen nyeri
 Mampu mengenali nyeri (skala,
intensitas, frekuensi dan tanda nyeri)
 Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri
berkurang
 Tanda vital dalam rentang normal
 Tidak mengalami gangguan tidur
Intervensi
NIC :
 Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif
termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi,
kualitas dan faktor presipitasi
 Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan
 Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan
menemukan dukungan
 Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri
seperti suhu ruangan, pencahayaan dan kebisingan
 Kurangi faktor presipitasi nyeri
 Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan
intervensi
 Ajarkan tentang teknik non farmakologi: napas
dalam, relaksasi, distraksi, kompres hangat/ dingin
 Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri: ……...
 Tingkatkan istirahat
 Berikan informasi tentang nyeri seperti penyebab
nyeri, berapa lama nyeri akan berkurang dan
antisipasi ketidaknyamanan dari prosedur
 Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian
analgesik pertama kali
 rentang dari lemah ke kaku)
 Tingkah laku ekspresif (contoh :
gelisah, merintih, menangis,
waspada, iritabel, nafas
panjang/berkeluh kesah)
 Perubahan dalam nafsu makan
dan minum
Penurunan curah jantung b/d
gangguan irama jantung, stroke
volume, pre load dan afterload,
kontraktilitas jantung.
DO/DS:
 Aritmia, takikardia,
bradikardia
 Palpitasi, oedem
 Kelelahan
 Peningkatan/penurunan JVP
 Distensi vena jugularis
 Kulit dingin dan lembab
 Penurunan denyut nadi
perifer
 Oliguria, kaplari refill lambat
 Nafas pendek/ sesak nafas
 Perubahan warna kulit
 Batuk, bunyi jantung S3/S4
 Kecemasan
NOC :
 Cardiac Pump effectiveness
 Circulation Status
 Vital Sign Status
 Tissue perfusion: perifer
Setelah dilakukan asuhan
selama………penurunan kardiak output
klien teratasi dengan kriteria hasil:
 Tanda Vital dalam rentang normal
(Tekanan darah, Nadi, respirasi)
 Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada
kelelahan
 Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak
ada asites
 Tidak ada penurunan kesadaran
 AGD dalam batas normal
 Tidak ada distensi vena leher
 Warna kulit normal
NIC :
 Evaluasi adanya nyeri dada
 Catat adanya disritmia jantung
 Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac
putput
 Monitor status pernafasan yang menandakan gagal
jantung
 Monitor balance cairan
 Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan
antiaritmia
 Atur periode latihan dan istirahat untuk
menghindari kelelahan
 Monitor toleransi aktivitas pasien
 Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan
ortopneu
 Anjurkan untuk menurunkan stress
 Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
 Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau
berdiri
 Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
 Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan
setelah aktivitas
 Monitor jumlah, bunyi dan irama jantung

Kelebihan Volume Cairan
Berhubungan dengan :
 Mekanisme pengaturan
melemah
 Asupan cairan berlebihan
DO/DS :
 Berat badan meningkat pada
waktu yang singkat
 Asupan berlebihan dibanding
output
 Distensi vena jugularis
 Perubahan pada pola nafas,
dyspnoe/sesak nafas,
orthopnoe, suara nafas
NOC :
 Electrolit and acid base balance
 Fluid balance
 Hydration
Setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama …. Kelebihan volume cairan
teratasi dengan kriteria:
 Terbebas dari edema, efusi, anaskara
 Bunyi nafas bersih, tidak ada
dyspneu/ortopneu
 Terbebas dari distensi vena jugularis,
 Memelihara tekanan vena sentral,
tekanan kapiler paru, output jantung dan
vital sign DBN
 Monitor frekuensi dan irama pernapasan
 Monitor pola pernapasan abnormal
 Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
 Monitor sianosis perifer
 Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)
 Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign
 Jelaskan pada pasien tujuan dari pemberian
oksigen
 Sediakan informasi untuk mengurangi stress
 Kelola pemberian obat anti aritmia, inotropik,
nitrogliserin dan vasodilator untuk
mempertahankan kontraktilitas jantung
 Kelola pemberian antikoagulan untuk mencegah
trombus perifer
 Minimalkan stress lingkungan
NIC :
 Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
 Pasang urin kateter jika diperlukan
 Monitor hasil lab yang sesuai dengan retensi cairan
(BUN , Hmt , osmolalitas urin )
 Monitor vital sign
 Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles,
CVP , edema, distensi vena leher, asites)
 Kaji lokasi dan luas edema
 Monitor masukan makanan / cairan
 Monitor status nutrisi
 Berikan diuretik sesuai interuksi
 Kolaborasi pemberian obat:
....................................
 abnormal (Rales atau crakles),  Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau  Monitor berat badan
, pleural effusion bingung  Monitor elektrolit
 Oliguria, azotemia  Monitor tanda dan gejala dari odema
 Perubahan status mental,
kegelisahan, kecemasan
Gangguan Pertukaran gas NOC: NIC :
Berhubungan dengan :  Respiratory Status : Gas exchange  Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
ketidakseimbangan perfusi  Keseimbangan asam Basa, Elektrolit  Pasang mayo bila perlu
ventilasi  Respiratory Status : ventilation  Lakukan fisioterapi dada jika perlu
perubahan membran kapiler-  Vital Sign Status  Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
alveolar Setelah dilakukan tindakan keperawatan  Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
DS: selama …. Gangguan pertukaran pasien  Berikan bronkodilator ;
sakit kepala ketika bangun teratasi dengan kriteria hasi: -………………….
Dyspnoe  Mendemonstrasikan peningkatan -………………….
Gangguan penglihatan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat  Barikan pelembab udara
DO:  Memelihara kebersihan paru paru dan  Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
Penurunan CO2 bebas dari tanda tanda distress keseimbangan.
Takikardi pernafasan  Monitor respirasi dan status O2
Hiperkapnia  Mendemonstrasikan batuk efektif dan  Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan,
Keletihan suara nafas yang bersih, tidak ada penggunaan otot tambahan, retraksi otot
Iritabilitas sianosis dan dyspneu (mampu supraclavicular dan intercostal
Hypoxia mengeluarkan sputum, mampu bernafas  Monitor suara nafas, seperti dengkur
kebingungan dengan mudah, tidak ada pursed lips)  Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul,
sianosis  Tanda tanda vital dalam rentang normal hiperventilasi, cheyne stokes, biot
warna kulit abnormal (pucat,  AGD dalam batas normal  Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak
kehitaman)  Status neurologis dalam batas normal adanya ventilasi dan suara tambahan
Hipoksemia  Monitor TTV, AGD, elektrolit dan ststus mental
hiperkarbia  Observasi sianosis khususnya membran mukosa
AGD abnormal  Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang persiapan
pH arteri abnormal tindakan dan tujuan penggunaan alat tambahan (O2,
 frekuensi dan kedalaman nafas Suction, Inhalasi)
abnormal  Auskultasi bunyi jantung, jumlah, irama dan denyut
jantung
Intoleransi aktivitas NOC : NIC :
Berhubungan dengan :  Self Care : ADLs  Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan
 Tirah Baring atau imobilisasi
 Toleransi aktivitas aktivitas
 Kelemahan menyeluruh  Konservasi eneergi  Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan
 Ketidakseimbangan antara Setelah dilakukan tindakan keperawatan  Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat
suplei oksigen dengan selama …. Pasien bertoleransi terhadap  Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan
kebutuhan aktivitas dengan Kriteria Hasil : emosi secara berlebihan
Gaya hidup yang dipertahankan. Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai  Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas
DS: peningkatan tekanan darah, nadi dan RR (takikardi, disritmia, sesak nafas, diaporesis, pucat,
 Melaporkan secara verbal adanya
 Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) perubahan hemodinamik)
kelelahan atau kelemahan. secara mandiri  Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien
 Adanya dyspneu atau  Keseimbangan aktivitas dan istirahat  Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik
ketidaknyamanan saat dalam merencanakan progran terapi yang tepat.
beraktivitas.  Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang
DO : mampu dilakukan
 Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai
 Respon abnormal dari tekanan dengan kemampuan fisik, psikologi dan sosial
darah atau nadi terhadap aktifitas  Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan
 Perubahan ECG : aritmia, sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang
iskemia diinginkan
 Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas
seperti kursi roda, krek
 Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai
 Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu
luang
 Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi
kekurangan dalam beraktivitas
 Sediakan penguatan positif bagi yang aktif

Kecemasan berhubungan dengan
Faktor keturunan, Krisis situasional,
Stress, perubahan status kesehatan,
ancaman kematian, perubahan
konsep diri, kurang pengetahuan dan
hospitalisasi
DO/DS:
 Insomnia
 Kontak mata kurang
 Kurang istirahat
 Berfokus pada diri sendiri
 Iritabilitas
 Takut
 Nyeri perut
 Penurunan TD dan denyut nadi
 Diare, mual, kelelahan
 Gangguan tidur
 Gemetar
 Anoreksia, mulut kering
 Peningkatan TD, denyut nadi,
RR
 Kesulitan bernafas
 Bingung
 Bloking dalam pembicaraan
 Sulit berkonsentrasi
 Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri
 Monitor respon fisik, emosi, sosial dan spiritual
NOC :
 Kontrol kecemasan
 Koping
Setelah dilakukan asuhan selama
……………klien kecemasan teratasi dgn
kriteria hasil:
 Klien mampu mengidentifikasi dan
mengungkapkan gejala cemas
 Mengidentifikasi, mengungkapkan dan
menunjukkan tehnik untuk mengontol
cemas
 Vital sign dalam batas normal
 Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa
tubuh dan tingkat aktivitas menunjukkan
berkurangnya kecemasan
beraktivitas
dan penguatan
NIC :
Anxiety Reduction (penurunan kecemasan)
 Gunakan pendekatan yang menenangkan
 Nyatakan dengan jelas harapan terhadap pelaku
pasien
 Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan
selama prosedur
 Temani pasien untuk memberikan keamanan dan
mengurangi takut
 Berikan informasi faktual mengenai diagnosis,
tindakan prognosis
 Libatkan keluarga untuk mendampingi klien
 Instruksikan pada pasien untuk menggunakan
tehnik relaksasi
 Dengarkan dengan penuh perhatian
 Identifikasi tingkat kecemasan
 Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan
kecemasan
 Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan,
ketakutan, persepsi
 Kelola pemberian obat anti cemas:........
Kurang Pengetahuan
Berhubungan dengan : keterbatasan
kognitif, interpretasi terhadap
informasi yang salah, kurangnya
keinginan untuk mencari informasi,
tidak mengetahui sumber-sumber
informasi.
DS: Menyatakan secara verbal
adanya masalah
DO: ketidakakuratan mengikuti
instruksi, perilaku tidak sesuai
NOC:
 Kowlwdge : disease process
 Kowledge : health Behavior
Setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama …. pasien menunjukkan
pengetahuan tentang proses penyakit
dengan kriteria hasil:
 Pasien dan keluarga menyatakan
pemahaman tentang penyakit, kondisi,
prognosis dan program pengobatan
 Pasien dan keluarga mampu
melaksanakan prosedur yang dijelaskan
secara benar
 Pasien dan keluarga mampu
menjelaskan kembali apa yang
dijelaskan perawat/tim kesehatan
lainnya
NIC :
 Kaji tingkat pengetahuan pasien dan keluarga
 Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan bagaimana
hal ini berhubungan dengan anatomi dan fisiologi,
dengan cara yang tepat.
 Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul
pada penyakit, dengan cara yang tepat
 Gambarkan proses penyakit, dengan cara yang tepat
 Identifikasi kemungkinan penyebab, dengan cara
yang tepat
 Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi,
dengan cara yang tepat
 Sediakan bagi keluarga informasi tentang kemajuan
pasien dengan cara yang tepat
 Diskusikan pilihan terapi atau penanganan
 Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau
mendapatkan second opinion dengan cara yang
tepat atau diindikasikan
 Eksplorasi kemungkinan sumber atau dukungan,
dengan cara yang tepat
 BAB 4
PENUTUP

4.1 KESIMPULAN
SKA adalah suatu situasi kegawat daruratan yang dikarakteristikkan
dengan onset terjadinya iskemia miokardium dan mengakibatkan kematian
jaringan miokardium, bila tidak ada penanganan segera. SKA meliputi
unstable angina, non elevasi ST segment (NSTEMI), dan elevasi ST segment.
Penegakan diagnosa SKA tidak hanya berdasarkan dengan keluhan pasien
tapi didukung dengan pemeriksaan penunjang, seperti perubahan gelombang
EKG yang mendukung baik perubahan ST segment, gelombang Q patologis,
atau dengan adanya hiper T, atau gelombang LBBB baru, disertai dengan
ada/tidaknya perubahan nilai enzim jantung. Penanganan dengan cepat
dimulai dari pemberian oksigen, nitroglycerin, morphine, aspirin, beta-
bolcker, ACE inhibitors dalam waktu 24 jam, anti koagulasi dengan heparin
dan platelet inhibitor. Dilanjutkan dengan terapi untuk indikasi reperfusi,
seperti PCI dan trombolitik terapi, kemudian dilanjutkan dengan terapi,
seperti intra vena heparin, clopidogrel (plavix), glycoprotein IIb/IIIa inhibitor,
dan bed rest minimum 12-24 jam (Atman, et al., 2007).

4.2 SARAN
Dengan mengetahui tanda dan gejala serta proses penyakit ini
diharapkan tercapai asuhan keperawatan yang komperehensif tanpa
memperberat kondisi klinis pasien. Perawat diharapkan bisa memberikan
informasi kepada pasien, sehingga pasien dapat mengetahui penyebab
terjadinya SKA, sehingga resiko terjadinya SKA semakin kecil , menurunkan
angka morbiditas, dan mortalitas. Perawat juga berperan sebagai jembatan
informasi tentang edukasi pentingnya mengkonsumsi obat secara teratur
untuk memperkecil pengulangan penyakit ini, terutama untuk pasien yang
mengalami tindakan PCI
 DAFTAR PUSTAKA

1. Doenges, M.E., et.all. (2002). Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3.

Jakarta : EGC.
2. Hudak & Gallo. (1997). Keperawatan Kritis. Pendekatan Holistik. Edisi
VI. Jakarta :EGC.
3. Price, S.A. & Wilson, L.M. (1995). Patofisiologi. Jakarta : EGC.
4. Rokhaeni, dkk. (2001). Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler.
Jakarta : Harapan Kita.
5. Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah. Jakarta :EGC.
6. Price, Sylvia and M. Wilson, Lorraine. (1992). Pathophysiology Fourth
Edition.
7. Mosby Year Book. Michigan. Doenges, Marylinn E. et al. (1999).
Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk
8. Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Edisi Alih
bahasa I Made Kariasa. Jakarta. EGC.
9. Long. B. C. (1996). Perawatan Medikal Bedah ( Suatu Pendekatan
Proses Keperawatan ). Yayasan IAPK Universitas Padjadjaran.
Bandung.
10. Soeparman. Et al. (1990). Buku Ajar Penyakit Dalam, Edisi Ketiga.
Jakarta. Balai Penerbit FKUI.