Dengue Fever PDF
Dengue Fever PDF
110
Demam Berdarah ......(Aryu Candra)
111
Aspirator Vol. 2 No. 2 Tahun 2010 : 110 –119
Gambar 2.
Respon Primer dan Sekunder Infeksi Virus Dengue (7)
infeksi sekunder dapat ditegakkan lebih peran sebagai super antigen setelah difag-
dini dengan adanya peningkatan antibodi osit oleh monosit atau makrofag. Makrofag
IgG dan IgM yang cepat.8 ini menampilkan antigen presenting cell
(APC) yang membawa muatan polipeptida
Patofisiologi DBD dan DSS sampai spesifik yang berasal dari mayor histocom-
sekarang belum jelas, oleh karena itu mun- patibility complex (MHC).7
cul banyak teori tentang respon imun. Pada
infeksi pertama terjadi antibodi yang mem-
iliki aktivitas netralisasi yang mengenali Epidemiologi DBD
protein E dan monoklonal antibodi ter-
Demam berdarah dengue (DBD) ada-
hadap NS1, Pre M dan NS3 dari virus
lah penyakit infeksi yang disebabkan oleh
penyebab infeksi akibatnya terjadi lisis sel
virus dengue dan mengakibatkan spektrum
yang telah terinfeksi virus tersebut melalui
manifestasi klinis yang bervariasi antara
aktivitas netralisasi atau aktifasi komple-
yang paling ringan, demam dengue (DD),
men. Akhirnya banyak virus dilenyapkan
DBD dan demam dengue yang disertai ren-
dan penderita mengalami penyembuhan,
jatan atau dengue shock syndrome (DSS)9;
selanjutnya terjadilah kekebalan seumur
ditularkan nyamuk Aedes aegypti dan Ae.
hidup terhadap serotipe virus yang sama,
albopictus yang terinfeksi.10 Host alami
tetapi apabila terjadi antibodi non-
DBD adalah manusia, agentnya adalah vi-
netralisasi yang memiliki sifat memacu
rus dengue yang termasuk ke dalam famili
replikasi virus, keadaan penderita akan
Flaviridae dan genus Flavivirus, terdiri dari
menjadi parah apabila epitop virus yang
4 serotipe yaitu Den-1, Den-2, Den3 dan
masuk tidak sesuai dengan antibodi yang
Den-4.1 Dalam 50 tahun terakhir, kasus
tersedia di hospest. Pada infeksi kedua
DBD meningkat 30 kali lipat dengan pen-
yang dipicu oleh virus dengue dengan
ingkatan ekspansi geografis ke negara-
serotipe yang berbeda, virus dengue ber-
112
Demam Berdarah ......(Aryu Candra)
negara baru dan, dalam dekade ini, dari transovarial dari induk nyamuk ke ke-
kota ke lokasi pedesaan.9 Penderitanya turunannya.16-17 Ada juga penularan virus
banyak ditemukan di sebagian besar wila- dengue melalui transfusi darah seperti ter-
yah tropis dan subtropis, terutama Asia jadi di Singapura pada tahun 2007 yang
Tenggara, Amerika Tengah, Amerika dan berasal dari penderita asimptomatik(18).
Karibia.1 Dari beberapa cara penularan virus dengue,
yang paling tinggi adalah penularan me-
Virus dengue dilaporkan telah men- lalui gigitan nyamuk Ae. aegypti.19 Masa
jangkiti lebih dari 100 negara, terutama di inkubasi ekstrinsik (di dalam tubuh nya-
daerah perkotaan yang berpenduduk padat muk) berlangsung sekitar 8-10 hari, se-
dan pemukiman di Brazil dan bagian lain dangkan inkubasi intrinsik (dalam tubuh
Amerika Selatan, Karibia, Asia Tenggara, manusia) berkisar antara 4-6 hari dan dii-
dan India. Jumlah orang yang terinfeksi kuti dengan respon imun.20
diperkirakan sekitar 50 sampai 100 juta
orang, setengahnya dirawat di rumah sakit Penelitian di Jepara dan Ujungpandang
dan mengakibatkan 22.000 kematian setiap menunjukkan bahwa nyamuk Aedes spp.
tahun; diperkirakan 2,5 miliar orang atau berhubungan dengan tinggi rendahnya in-
hampir 40 persen populasi dunia, tinggal di feksi virus dengue di masyarakat; tetapi
daerah endemis DBD yang memungkinkan infeksi tersebut tidak selalu menyebabkan
terinfeksi virus dengue melalui gigitan nya- DBD pada manusia karena masih tergan-
muk setempat.11 tung pada faktor lain seperti vector capaci-
ty, virulensi virus dengue, status kekebalan
Jumlah kasus DBD tidak pernah host dan lain-lain.21 Vector capacity di-
menurun di beberapa daerah tropik dan pengaruhi oleh kepadatan nyamuk yang
subtropik bahkan cenderung terus mening- terpengaruh iklim mikro dan makro, frek-
kat12 dan banyak menimbulkan kematian uensi gigitan per nyamuk per hari, lamanya
pada anak8 90% di antaranya menyerang siklus gonotropik, umur nyamuk dan
anak di bawah 15 tahun.13 Di Indonesia, lamanya inkubasi ekstrinsik virus dengue
setiap tahunnya selalu terjadi KLB di be- serta pemilihan Hospes.22 Frekuensi nya-
berapa provinsi, yang terbesar terjadi tahun muk menggigit manusia, di antaranya di-
1998 dan 2004 dengan jumlah penderita pengaruhi oleh aktivitas manusia; orang
79.480 orang dengan kematian sebanyak yang diam (tidak bergerak), 3,3 kali akan
800 orang lebih.14 Pada tahun-tahun beri- lebih banyak digigit nyamuk Ae. aegypti
kutnya jumlah kasus terus naik tapi jumlah dibandingkan dengan orang yang lebih ak-
kematian turun secara bermakna tif, dengan demikian orang yang kurang
dibandingkan tahun 2004. Misalnya jumlah aktif akan lebih besar risikonya untuk tertu-
kasus tahun 2008 sebanyak 137.469 orang lar virus dengue. Selain itu, frekuensi nya-
dengan kematian 1.187 orang atau case muk menggigit manusia juga dipengaruhi
fatality rate (CFR) 0,86% serta kasus tahun keberadaan atau kepadatan manusia; se-
2009 sebanyak 154.855 orang dengan ke- hingga diperkirakan nyamuk Ae. aegypti di
matian 1.384 orang atau CFR 0,89%.15 rumah yang padat penghuninya, akan lebih
Penularan virus dengue terjadi melalui tinggi frekuensi menggigitnya terhadap
gigitan nyamuk yang termasuk subgenus manusia dibanding yang kurang padat.22
Stegomya yaitu nyamuk Aedes aegypti dan Kekebalan host terhadap infeksi di-
Ae. albopictus sebagai vektor primer dan pengaruhi oleh beberapa faktor, salah
Ae. polynesiensis, Ae.scutellaris serta Ae satunya adalah usia dan status gizi, usia
(Finlaya) niveus sebagai vektor sekunder,9 lanjut akan menurunkan respon imun dan
selain itu juga terjadi penularan transexsual penyerapan gizi.23 Status status gizi yang
dari nyamuk jantan ke nyamuk betina me- salah satunya dipengaruhi oleh keseim-
lalui perkawinan9 serta penularan bangan asupan dan penyerapan gizi, khu-
113
Aspirator Vol. 2 No. 2 Tahun 2010 : 110 –119
susnya zat gizi makro yang berpengaruh Munculnya kejadian DBD, dikare-
pada sistem kekebalan tubuh.24 Selain zat nakan penyebab majemuk, artinya muncul-
gizi makro, disebutkan pula bahwa zat gizi nya kesakitan karena berbagai faktor yang
mikro seperti besi dan seng mempengaruhi saling berinteraksi, diantaranya agent (virus
respon kekebalan tubuh, apabila terjadi dengue), host yang rentan serta lingkungan
defisiensi salah satu zat gizi mikro, maka yang memungkinan tumbuh dan berkem-
akan merusak sistem imun.25 bang biaknya nyamuk Aedes spp.30 Selain
itu, juga dipengaruhi faktor predisposisi
Status gizi adalah keadaan kesehatan diantaranya kepadatan dan mobilitas
akibat interaksi makanan, tubuh manusia penduduk, kualitas perumahan, jarak antar
dan lingkungan yang merupakan hasil rumah, pendidikan, pekerjaan, sikap hidup,
interaksi antara zat-zat gizi yang masuk da- golongan umur, suku bangsa, kerentanan
lam tubuh manusia dan penggunaannya. terhadap penyakit, dan lainnya.31
Tanda-tanda atau penampilan status gizi
dapat dilihat melalui variabel tertentu Patogenesis DBD
[indikator status gizi] seperti berat badan,
tinggi badan, dan lain lain.26 Sumber lain Nyamuk Aedes spp yang sudah terin-
mengatakan bahwa status gizi adalah fesi virus dengue, akan tetap infektif sepan-
keadaan yang diakibatkan oleh status jang hidupnya dan terus menularkan kepa-
keseimbangan antara jumlah asupan zat da individu yang rentan pada saat meng-
gizi dan jumlah yang dibutuhkan gigit dan menghisap darah.9 Setelah masuk
[requirement] oleh tubuh untuk berbagai ke dalam tubuh manusia, virus de-ngue
fungsi biologis: [pertumbuhan fisik, akan menuju organ sasaran yaitu sel kuffer
perkembangan, aktivitas, pemeliharaan hepar, endotel pembuluh darah, nodus lim-
kesehatan, dan lain lain].27 paticus, sumsum tulang serta paru-paru.
Beberapa penelitian menunjukkan, sel
Status gizi sangat berpengaruh monosit dan makrofag mempunyai peran
terhadap status kesehatan manusia karena pada infeksi ini, dimulai dengan menempel
zat gizi mempengaruhi fungsi kinerja dan masuknya genom virus ke dalam sel
berbagai sistem dalam tubuh. Secara umum dengan bantuan organel sel dan membentuk
berpengaruh pada fungsi vital yaitu kerja komponen perantara dan komponen
otak, jantung, paru, ginjal, usus; fungsi struktur virus. Setelah komponen struktur
aktivitas yaitu kerja otot bergaris; fungsi dirakit, virus dilepaskan dari dalam sel.7
pertumbuhan yaitu membentuk tulang, otot Infeksi ini menimbulkan reaksi immunitas
& organ lain, pada tahap tumbuh kembang; protektif terhadap serotipe virus tersebut
fungsi immunitas yaitu melindungi tubuh tetapi tidak ada cross protective terhadap
agar tak mudah sakit; fungsi perawatan serotipe virus lainnya.32
jaringan yaitu mengganti sel yang rusak;
serta fungsi cadangan gizi yaitu persediaan Secara invitro, antobodi terhadap virus
zat gizi menghadapi keadaan darurat.28 dengue mempunyai 4 fungsi biologis yaitu
netralisasi virus, sitolisis komplemen, anti-
Penderita DBD yang tercatat selama body dependent cell-mediated cytotoxity
ini, tertinggi adalah pada kelompok umur (ADCC) dan ADE.33 Berdasarkan
<15 tahun (95%) dan mengalami perannya, terdiri dari antobodi netralisasi
pergerseran dengan adanya peningkatan atau neutralizing antibody yang memiliki
proporsi penderita pada kelompok umur 15 serotipe spesifik yang dapat mencegah in-
-44 tahun, sedangkan proporsi penderita feksi virus, dan antibody non netralising
DBD pada kelompok umur >45 tahun san- serotype yang mempunyai peran reaktif
gat rendah seperti yang terjadi di Jawa Ti- silang dan dapat meningkatkan infeksi yang
mur berkisar 3,64%.29 berperan dalam pathogenesis DBD dan
DSS(7).
114
Demam Berdarah ......(Aryu Candra)
Gambar 3.
Bagan Kejadian Infeksi Virus Dengue
Terdapat dua teori atau hipotesis im- dan platelet activating factor (PAF); aki-
munopatogenesis DBD dan DSS yang batnya akan terjadi peningkatan
masih kontroversial yaitu infeksi sekunder (enhancement) infeksi virus dengue.7 TNF
(secondary heterologus infection) dan anti- alpha akan menyebabkan kebocoran dind-
body dependent enhancement (ADE).7 Da- ing pembuluh darah, merembesnya cairan
lam teori atau hipotesis infeksi sekunder plasma ke jaringan tubuh yang disebabkan
disebutkan, bila seseorang mendapatkan kerusakan endothel pembuluh darah yang
infeksi sekunder oleh satu serotipe virus mekanismenya sampai saat ini belum
dengue, akan terjadi proses kekebalan ter- diketahui dengan jelas.34 Pendapat lain
hadap infeksi serotipe virus dengue tersebut menjelaskan, kompleks imun yang ter-
untuk jangka waktu yang lama. Tetapi jika bentuk akan merangsang komplemen yang
orang tersebut mendapatkan infeksi farmakologisnya cepat dan pendek dan ber-
sekunder oleh serotipe virus dengue sifat vasoaktif dan prokoagulan sehingga
lainnya, maka akan terjadi infeksi yang be- menimbulkan kebocoran plasma (syock
rat. Ini terjadi karena antibody heterologus hipolemik) dan perdarahan.35 Anak di
yang terbentuk pada infeksi primer, akan bawah usia 2 tahun yang lahir dari ibu yang
membentuk kompleks dengan infeksi virus terinfeksi virus dengue dan terjadi infeksi
dengue serotipe baru yang berbeda yang dari ibu ke anak, dalam tubuh anak tersebut
tidak dapat dinetralisasi bahkan cenderung terjadi non neutralizing antibodies akaibat
membentuk kompleks yang infeksius dan adanya infeksi yang persisten. Akibatnya,
bersifat oponisasi internalisasi, selanjutnya bila terjadi infeksi virus dengue pada anak
akan teraktifasi dan memproduksi IL-1, IL- tersebut, maka akan langsung terjadi proses
6, tumor necrosis factor-alpha (TNF-A) enhancing yang akan memacu makrofag
115
Aspirator Vol. 2 No. 2 Tahun 2010 : 110 –119
116
Demam Berdarah ......(Aryu Candra)
117
Aspirator Vol. 2 No. 2 Tahun 2010 : 110 –119
118
Demam Berdarah ......(Aryu Candra)
35. Gibson RV. Dengue Conundrums. Interna- 45. WHO. Insect and Rodent Control Through
tional Journal of Antimicrobial Agents. Environmental Management. Geneva:
2010;Vol 36(26-39). World Health Organization; 1992.
36. Sowandoyo E, editor. Demam Berdarah 46. Depkes RI. Pencegahan dan Pemberanta-
Dengue pada Orang Dewasa, Gejala Klinik san Demam Berdarah dengue di Indonesia.
dan Penatalaksanaannya. Seminar Demam Jakarta: Depkes RI; 2005.
Berdarah Dengue di Indonesia 1998; RS
Sumberwaras. Jakarta.
37. Wang S, Patarapotikul HR. Antibody-
Enhanced Binding of Dengue Vitus to Hu-
man Platelets. J Virology. 1995;Vol.
213:1254-7.
38. Soegijanto S. Prospek Pemanfaatan Vaksin
Dengue Untuk Menurunkan Prevalensi di
Masyarakat. Dipresentasikan di Peringatan
90 Tahun Pendidikan Dokter di FK Unair;
Surabaya; 2003.
39. Avirutnan P, Malasit P, Seliger B, Bhakti
S, Husmann M. Dengue Virus Infection of
Human Endothelial Cells Leads to Chem-
okin Production, Complement Activation,
and Apoptosis. J Immunol. 1998;Vol
161:6338-46.
40. Wilder-Smith A, Gubler D. Geographic
Expansion of Dengue: the Impact of Inter-
national Travel. Med Clin NAm. 2008;
Vol. 92: p. 1377-90.
41. U.S.D.T. International Travel and Trans-
portation Trends. Washington D. C.: Bu-
reau of Transportation Statistics of U.S.
Department of Transportation; 2006.
42. Roose A. Hubungan Sosiodemografi dan
Lingkungan dengan Kejadian Penyakit
Demam Berdarah Dengue (DBD) di Keca-
matan Bukit Raya Kota Pekanbaru. Medan:
Universitas Sumatera Utara; 2008.
43. Silva-Nunes MD, Souza V, Pannuti CS,
Sperança MA, Terzian ACB, Nogueira
ML. Risk Factors for Dengue Virus Infec-
tion in Rural Amazonia: Population-based
Cross-sectional Surveys. Am J Trop Med
Hyg. 2008; Vol 79 (4): p. 485–94.
44. Noor R. Nyamuk Aedes aegypti. 2009
[cited 24 Desember 2010]; Available from:
http://id.shvoong.com/medicine-and-
health/epidemiology-public-
health/2066459-nyamuk-aedes-aegypti.
119