PRESENTASI KASUS

PERICARDITIS

Dokter Pembimbing:
dr. Ismugi, Sp.JP

Dibuat Oleh:

Vemindra Dinda Laksana 1102013296

Nurul Dahniar Latupono 1102013220
Ayu Retno Bashirah 1102014053
Niken Larasati 1102014193
Rista Triana Kusumaningtyas 1102014228

Ilmu Penyakit Jantung

Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi
Rumah Sakit Bhayangkara Tk. I R. Said Sukamto
2 Juli 2018 – 8 September 2018

1
 KATA PENGANTAR

Assalamualaikum wr.wb.
 Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT karena
atas berkat rahmat-Nya, penulis berhasil menyelesaikan penulisan presentasi kasus yang
berjudul “Perikarditis”.

Presentasi Kasus ini dibuat sebagai salah satu syarat untuk menyelesaikan kepaniteraan
klinik di bagian Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Bhayangkara Tk. I R. Said Sukamto.
Penulisan presentasi kasus ini tidak lepas dari bantuan dan bimbingan dari berbagai pihak, oleh
karena itu dalam kesempatan ini penulisan menyampaikan ucapan terima kasih kepada dr.
Ismugi, Sp.JP selaku konsulen bagian jantung pada stase Ilmu Penyakit Dalam di Rumah Sakit
Bhayangkara Tk. I R. Said Sukamto, yang selalu membimbing dan memberi saran selama
kepaniteraan klinik di bagian neurologi.

Dalam penulisan presentasi kasus ini penulis menyadari bahwa masih jauh dari
kesempurnaan dan masih banyak kekurangan baik dari segi penulisan maupun dari segi isi
materi. Oleh karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran dari semua pihak yang bersifat
membangun untuk perbaikan pada penulisan dan penyusunan presentsi kasus ini. Penulis
berharap presentasi kasus ini dapat membawa manfaat bagi semua pihak. Semoga Allah SWT
senantiasa membalas segala kebaikan semua pihak yang telah membantu. Aamiin ya
rabbal’alamin.

Wassalamualaikum wr.wb

Jakarta, 27 juli 2018

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ................................................................................................................. 2

DAFTAR ISI .............................................................................................................................. 3
BAB I.......................................................................................................................................... 4
STATUS PASIEN ....................................................................................................................... 4
I. IDENTITAS PASIEN .................................................................................................................... 4
II. ANAMNESIS ............................................................................................................................... 4
III. PEMERIKSAAN FISIK ................................................................................................................. 5
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG ..................................................................................................... 6
V. DIAGNOSIS............................................................................................................................... 10
VI. FOLLOW UP ............................................................................................................................. 10
BAB II ...................................................................................................................................... 18
TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................................................ 18
I. DEFENISI............................................................................................................................... 18
II. ETIOLOGI ............................................................................................................................. 18
III. PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI ...................................................................... 19
IV. KLASIFIKASI ................................................................................................................... 19
A. Pericarditis Akut ................................................................................................................. 20
B. Pericarditis konstruktif ....................................................................................................... 24
C. Pericarditis Kontriktif Kronik ............................................................................................ 25
BAB III ..................................................................................................................................... 27
KESIMPULAN ......................................................................................................................... 27
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................................ 28

3
 BAB I

STATUS PASIEN

I. Identitas Pasien
Nama : Tn. P
Usia : 45 Tahun
Jenis kelamin : Laki – laki
Tanggal lahir : 31 Maret 1973
Alamat : Wates
Satus pernikahan : Menikah
Pekerjaan : Brimop
II. Anamnesis (telah dilakukan autoanamnesis pada tanggal 24 - 07-2018)
Keluhan Utama:
Nyeri dada sebelah kiri
Keluhan Tambahan:
Sesak dan Keringat dingin
Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang ke IGD RS POLRI rujukan dari RSUD Kab. Mimika dengan keluhan nyeri
dada sebelah kiri sejak 11 hari SMRS. Nyeri dada menjalar kebahu, lengan kiri dan leher.
Nyeri dada yang dirasakan seperti tertekan dan kadang kadang seperti ditusuk-tusuk. Nyeri
dirasakan berulang, bertambah berat dan semakin sakit. Nyeri memberat saat pasien
melakukan aktivitas dan duduk. Nyeri berkurang sedikit saat pasien berbaring. Pasien juga
mengeluh sesak nafas saat nyeri dada. Pasien juga mengeluh berkeringat dingin. Mual,
muntah, batuk dan demam disangkal
Riwayat Penyakit Dahulu:
Pasien tidak pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya. Pasien memiliki riwayat
hipertensi namun tidak minum obat tensi secara rutin. Pasien memiliki riwayat batu ginjal
namun sudah dioperasi 3 kali, operasi terakhir pada tahun 2017. Pasien tidak memiliki
riwayat asma, Diabetes mellitus, dan tidak ada alergi obat.
Riwayat Penyakit Keluarga:
Di keluarga pasien, yaitu ayah pasien sudah meninggal karena riwayat penyakit jantung
dan hipertensi.

4
 Riwayat Sosial dan Ekonomi:
Menurut pengakuan pasien, Ia seringkali merokok 1 bungkus per hari lebih dari 10 tahun.
Pasien juga sering meminum alcohol namun sekarang sudah berhenti dan sering minum
kopi.

III. Pemeriksaan fisik

• KU: Tampak sakit sedang
• Kesadaran: Composmentis
• TTV:
TD: 110/70 mmHg RR: 21x/menit
HR: 60 x/menit Suhu: 36,50C
• Kepala: Normocephal
• Mata: CA-/-, SI-/-, pupil bulat isokor diameter 3mm/3mm, RCL +/+, RCTL +/+
• Leher: Tidak ada pembesaran KGB –
• Thorax paru:
• Inspeksi: Pergerakan dada simetris saat statis dan dinamis
• Palpasi: Fremitus taktil dan vokal simetris bilateral
• Perkusi: Sonor pada kedua lapang paru
• Auskultasi: Vesikular +/+, wh -, rh-
• Thorax cor :
• Inspeksi: pulsasi iktus cordis tidak terlihat
• Palpasi: teraba pulsasi iktus cordis tanpa ada vibrasi
• Perkusi:
- Batas jantung kanan : linea para sternalis dextra ICS V
- Batas jantung kiri : linea axilaris anterior sinistra ICS V
- Pinggang jantung : linea para sternalis sinistra ICS II
• Auskultasi: S1,S2 reguler, murmur (-), gallop (-), bunyi jantung
kurang terdengar pada bagian apeks
• Abdomen:
• Inspeksi: Jejas -, sikatrik –
• Palpasi : Nyeri tekan –
• Perkusi: Timpani di seluruh kuadran abdomen
• Auskultas: BU + di seluruh kuadran abdomen
• Ekstremitas: akral hangat, edema (-), CRT < 2”

5
IV. Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium: 21-07-2018 pukul 20.57
• Hb : 15,4 g/dl
• Leu : 27.200 u/l
• Ht : 44%
• Trombosit : 505.000 /ul
• Ur/Cr : 107/1,2 mg/dl
• GDS : 141 mg/dl
• CK/MB : 62 u/l
• Elektrokardiografi:

6
 • Radiologi

Laboratorium: 23-07-2018 pukul 20.57

• Hb : 14,3 g/dl
• Leu : 15,400 u/l
• Ht : 43%
• Trombosit: 426.000 /ul

7
• Elektrokardiografi:

8
• Radiologi

9
 • Echocardiography

V. Diagnosis
CAD STEMI anterior, pericardial efusi
VI. Follow up
• Tanggal 24-07-2018, pasien di ruang ICCU
• Keluhan yang dirasakan: Nyeri dada (-), nyeri kepala (-), mual (-)
• TTV:
TD : 110/80 mmHg HR: 60 x/ menit
Suhu : 36,50C RR: 21x/menit
Intake : 1452 cc
Output : 3578 cc
Balance : -2826

10
• Elektrokardiografi:

• Diagnosis: CAD STEMI anterior, pericardial efusi

• Obat yang diberikan:
• Drip lasix 5 µ/jam
• Aspilet 1x80 mg
• Clopidogrel 1 x 75mg
• Bisoprolol 1 x 2,5 mg
• Alprazolam 1 x 0,5 mg
• Simvastatin 1x 20 mg
• Spironolakton 1 x 25 mg

11
 • Laxadin syrup 3 x 1 cth
• Injeksi ceftriaxone 1 x 2 gr
• Rencana tindakan : pericardiosintesis
• Pada saat pericardiosintesis didapatkan cairan hemoragik sebanyak 350 cc.
• Instruksi post perocardiosintesis :
- Aspirasi drain / shift (3x)
- Ketika pada aspirasi sudah tidak keluar cairan/keras tapping di hentikan
- Pada saat aspirasi lading Nacl 0,9%
- Setelah aspirasi selesai, masukkan Nacl 0,9% 25 cc + 50 unit heparin. 5
cc/ 10 unit
• Tanggal 25-07-2018, pindah keruang intermediate care
• Keluhan yang dirasakan: Nyeri dada (-), nyeri pada luka drain (+), nyeri kepala (-
), mual (-)
• TTV:
TD : 100/70 mmHg HR: 70 x/ menit
Suhu: : 360C RR: 21x/menit
Intake : 1624
Output : 1822
IWL : 583
Balance : -781
Aspirasi cairan perikard :
- Tapping 1 : 350 cc
- Tapping 2 : 210 cc
- Tapping 3 : 108 cc
- Tapping 4 : 110 cc
Total : 778 cc

12
• Elektrokardiografi:

13
• Radiografi:

• Diagnosis: CAD STEMI anterior, pericardial efusi

• Obat yang diberikan:
• Aspilet 1x80 mg
• O2 3 L/menit
• Clopidogrel 1 x 75mg
• Bisoprolol 1 x 2,5 mg
• Simvastatin 1x 20 mg

14
 • Spironolakton 1 x 25 mg
• Laxadin syrup 3 x 1 cth
• Injeksi ceftriaxone 1 x 2 gr
• Furosemide 1 x 40 mg
• Nitrokaf 1 x 1

• Tanggal 26-07-2018, pindah keruang intermediate care

• Keluhan yang dirasakan: Nyeri dada (-), nyeri pada luka drain (+), nyeri kepala (-
), mual (-)
• TTV:
TD : 100/80 mmHg HR: 60 x/ menit
Suhu: : 36,20C RR: 20x/menit
Total balance jam 07.00-14.00
Intake : 587 cc
Output : 1.190 cc
Balance : -603 cc
Aspirasi cairan perikard :
- Tapping 5 : 70 cc
- Tapping 6 : 153 cc
- Tapping 7 : 69 cc
Total : 292 cc
• Laboratorium
Hb : 13.1 g/dl
• Leu : 18.600 u/l
• Ht : 38%
• Trombosit: 395.000 /ul

15
• Elektrokardiografi:

• Diagnosis: CAD STEMI anterior, pericardial efusi

• Obat yang diberikan:
• Aspilet 1x80 mg
• O2 3 L/menit
• Clopidogrel 1 x 75mg
• Bisoprolol 1 x 2,5 mg
• Simvastatin 1x 20 mg
• Spironolakton 1 x 25 mg
• Laxadin syrup 3 x 1 cth

16
• Injeksi ceftriaxone 1 x 2 gr
• Furosemide 1 x 40 mg
• Nitrokaf 1 x 1

17
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFENISI
Pericarditis adalah peradangan perikard parietalis, viseralis atau keduanya.
respon perikard terhadap peradangan bervariasi dari akumulasi cairan atau darah (efusi
perikard), deposisi fibrin, proliferasi jaringan fibrosa, pembentukan granuloma atau
klasifikasi. Itulah sebabnya manifestasi klinis pericarditis sangat bervariasi dari yang
tidak khas sampai yang khas.
Perikardium merupakan selaput pembungkus jantung yang berfungsi untuk
proteksi mekanis, untuk proteksi mekanis, proteksi terhadap infeksi, mengurangi friksi
antara jantung dan struktur sekitarnya mempertahankan posisi jantung dan membatasi
distensi jantung pada saat diastolik. Pericardium terdiri atas dua lapis, yaitu lapisan
visceral berupa membran serosa yang menempel langsung pada jantung, dan lapisan
parietal yaitu membran fibrosa aseluler yang terutama terdiri dari dari serat kolagen dan
elastin. Diantara kedua lapisan tersebut terdapat ruang pericardium. Rongga perikard
normal berisi 15-50 ml cairan perikard yang mengandung elektrolit protein dan cairan
limfe dan berfungsi sebagai lubrikan.

II. ETIOLOGI
1. Idiopatik
2. Infeksi
 Virus, merupakan penyebab tersering (30-50% kasus)
o Echovirus, coxsackievirus, adenovirus, cytomegalovirus, hepatitis B,
HIV/AIDS
 Jamur (histoplasmosis, coccidiomycosis)
 Protozoa
3. Imun-inflamasi penyakit jaringan ikat (30%), rheumatoid arthritis (30%),
sleroderma (>50%), arteritis (polyarteritis nodosa tempora arteritis)
 Demam reumatik (30%)
 Inflammatory bowel disease
 Pasca Infark miokard
 Obat – obatan procainamide, hydralazine, isoniazid, siklosporin).
4. Penyakit neoplastic (35% kasus)
 Primer (mesothelioma, fibrosarcoma, lipoma)
 Sekunder (Karsinoma payudara dan paru limfoma, sarcoma Kaposi)
5. Pasca Radiasi
6. Pasca Bedah Jantung atau transplantasi jantung
7. Hemopericardium
 Akibat trauma
 Rupture dinding jantung pasca infark miokard, defribilator implant, alat pacu
jantung, ablasi aritmia, penutupan defek atrium, penggantian katup)
 Diseksi aneurisma aorta
8. Trauma
9. Kongenital

18
  Kista atau tidak adanya pericardium sejak lahir
10. Lain – lain
 Kolestrol, gagal ginjal kronik, kiloperikardium, hipotiroid dan hipertiroid, dan
amilodosis.

III. PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI

 Patogenesis
Salah satu reaksi radang dari pericarditis akut adalah penumpukan cairan
(eksudasi) didalam rongga perikard yang disebut efusi perikard. Efek hemodinamik
efusi perikard ditentukan oleh jumlah dan kecepatan pembentukan cairan perikard.
Efusi yang banyak atau timbul cepat akan menghambat pengisian ventrikel,
penurunan volume akhir diastolik, sehingga curah jantung sekuncup dan semenit
berkurang. Kompensasinya adalah takikardi, tetapi pada tahap berat akan
menyebabkan gangguan sirkulasi dengan penurunan tekanan darah serta gangguan
perfusi organ dengan segala akibatnya yang disebut sebagai tamponade jantung.
Bila reaksi radang ini berlanjut terus, perikard mengalami fibrosis, jaringan paru
luas, penebalan, kalsifikasi dan juga terisi eksudat, yang akan menghambat proses
diastolic, mengurangi isi sekuncup dan semenit serta mengakibatkan kongesti
sistemik (pericarditis konstriktifa)

 Patofisiologi
Reaksi radang pada pericarditis dapat berupa penumpukan cairan (efusi)
atau darah, akumulasi fibrin, proliferasi jaringan fibrosa, pembentukan granuloma
dan klasifikasi. Efusi cairan akut diruang pericardium dalam jumlah banyak akan
mengganggu fase pengisian ventrikel sehingga volume akhir diastolic, stroke
volume, sehingga cardiac output berkurang, kemudian dikompensasi dengan
takikardi, dan pada keadaan yang lebih berat (misalnya pada tamponade jantung),
pasien dapat mengalami penurunan tekanan darah hingga terjadi syok. Bila
inflamasi berlangsung kronis, dapat terbentuk eksudat, fibrosis dan pembentukan
jaringan parut, hingga klasifikasi yang menyebabkan restriksi relaksasi dan
pengisian ventrikel, berkurangnya cardiac output dan menyebabkan gejala kongesti.
Keadaan ini disebut pericarditis konstriktif.

IV. KLASIFIKASI
Variasi klinis pericarditis sangat luas mulai dari efusi perikard tanpa tanda
tamponade, tamponade jantung, pericarditis akut dan pericarditis konstriktif.
Perikarditis adalah inflamasi pada pericardium, baik lapisan parietal, visceral maupun
keduanya. Perikaditis dapat diklasifikasikan berdasarkan durasi klinisnya, yaitu :

1. Perikarditis Akut (bila terjadi < 6 minggu)

- Pericarditis fibrinosa
- Pericarditis efusi (serosa atau sanguinosa)
2. Pericarditis Subakut (6 minggu – 6 bulan)
- Pericarditis efusi -konstriktif
- Pericarditis konstriktif
3. Pericarditis Kronik ( >6 bulan)
- Pericarditis efusi
- Pericarditis konstriktif
- Pericarditis adhesive (nonkontriktif)

19
A. Pericarditis Akut
Pericarditis akut adalah peradangan pada pericardium yang terjadi <6
minggu, dicirikan dengan adanya nyeri dada, pericardial friction rub, perubahan
EKG serial yang sesuai, dan efusi pericardial. Sebagian besar pericarditis akut (80-
90%) merupakan pericarditis idiopatik yang tidak dapat diidentifikasi penyebab
pastinya, bahkan setelah pemeriksaan mikrobiologis, virologis, dan imunologis
cairan pericardium. Pada umumnya, pericarditis idiopatik diasumsikan sebagai
infeksi virus dan diterapi secara suportif.
Pericarditis akut adalah peradangan primer maupun sekunder pericardium
parietalis/viseralis atau keduanya. Etiologi bervariasi luas dari virus, bakteri,
tuberculosis, jamur, uremia, autoimun, trauma, infark jantung sampai ke idopatik.
Keluhan paling sering adalah sakit nyeri dada yang tajam, retrosternal atau
sebelah kiri. Bertambah sakit bila bernafas, batuk atau menelan. Keluhan lainnya
adalah rasa sulit bernafas karena nyeri pleuritic diatas atau karena efusi perikard.
Pemeriksaan jasmani didapatkan friction rub presistolik, sistolik atau
diastolic. Bila efusi banyak atau cepat terjadi akan didapatkan tanda tamponad.
Elektrocardiografi menunjukan elevasi segmen ST. gelombang T umumnya ke atas,
tetapi bila ada miokarditis akan kebawah (inversi).
Foto jantung normal atau membesar (bila ada efusi perikard). Foto paru
dapat normal atau menunjukan patologi (misalnya bila penyebabnya tumor paru,
TBC, dan lain-lain).
Pemeriksaan laboratorium yang dianjurkan: leukosit, ureum, creatinin,
enzim jantung, mikrobiologis, parasitologis, serologi, virologi, patologis,
imunologis untuk mencari penyebab peradangan dari sediaan darah, cairan perikard
atau jaringan biopsi perikard.

Elektrocardiografi diharapkan untuk:

1. Menunjukan efusi perikard, perkiraan jumlah dan lokasinya.
2. Menilai kontraktiltas ventrikel kiri (akan terganggu bila ada miokarditis)
3. Membedakan pericarditis dengan infark jantung

 Manifesitasi Klinis
Gejala utama pericarditis akut adalah nyeri dada pleuritic yang muncul
secara tiba – tiba, paling sering di area precordial atau retrosternal, namun dapat
juga ditemukan di dada kiri dan epigastrium, menjalar ke trapezius ridge, leher,
lengan kiri, atau bahu kiri. Nyeri dada membaik ketika duduk kedepan, dan
memburuk bila berbaring. Nyeri bertambah bila inspirasi, batuk atau menelan.
Tidak jarang nyeri dada menyerupai pada infark miokard akut. Nyeri dada
pleuritic ditemukan pada 85% kasus pericarditis akut.
Anamnesis sering menemukan riwayat infeksi virus misalnya pada
tractus respiratorius, atau dapat ditemukan riwayat etiologi lain seperti
keganasan atau penyakit autoimun. Gejala lain yang dapat ditemui adalah
demam, sesak napas, batuk dan disfagia. Pericarditis tuberculosis menyebabkan
gejala tipikal berupa demam, keringat malam dan berat badan turun.
Pemeriksaan fisis menunjukan pasien demam rendah, takikardia tampak
gelisah. Tanda khas adalah ditemukannya pericardial friction rub yang terdiri
atas tiga komponen, yaitu pada presistolik, sistolik dan diastolik, terdengar
sebagai suara “menggaruk” atau “memarut” atau suara orang berjalan diatas
salju. pericardial friction rub terdengar paling jelas dibatas sternum kiri bawah,

20
 lebih jelas bila pasien duduk dan mencondongkan dan kedepan. pericardial
friction rub seringkali tidak konsisten ditemukan dan kadang dapat menghilang
selama beberapa waktu sehingga pemeriksaan secara berulang perlu dilakukan.
Bila efusi terjadi dalam jumlah banyak akna terdapat gejala tamponade jantung.

 Pemeriksaan Penunjang
1. Elektrokardiografi (EKG)
Perubahan EKG pada pericarditis terjadi dalam 4 tahap pada umumnya
berlangsung dengan sangat lambat:
o Tahap 1: elevasi luas segmen S, terutama diperoleh di minimal tiga
sadapan ekstrimitas tiga sadapan ekstrimitas dan V2-V6, dengan
morfologi upward dan konkaf. Depresi resiprokal hanya ditemukan di
aVR dan V1.
o Tahap 2: Setelah beberapa hari, segmen ST akan kembali normal.
o Tahap 3: Segera atau beberapa saat setelah itu gelombang T mengalami
inversi
o Tahap 4: Setelah beberapa minggu-bulan, EKG kembali normal.
2. Foto Thorax
Foto thorax dapat menunjukan bayangan jantung membesar karena efusi
pericardium atau normal bila efusi hanya dalam jumlah sedikit. Paru dapat
menunjukan adanya massa, pneumonia atau tuberculosis sebagai etiologi
yang mendasari
3. Pemeriksaan Darah Tepi
Dapat menunjukan leukositosis sedang (11.000-13.000/mL). Limfositosis
ringan, dan LED sedikit meningkat pada pericarditis idiopatik. LED yang
meningkat lebih tinggi biasa ditemukan pada tuberculosis atau penyakit
autoimun.
4. Enzim Jantung
Pemeriksaan enzim jantung dapat menunjukan CKMB dan troponin I
meningkat karena terjadi miokarditis.
5. Perikardiosentesis
Sebagai tindakan diagnostic (kecuali pada tamponade jantung sebagai
tindakan terapeutik juga) dan hasil cairan yang diperoleh dapat dilakukan
pemeriksaan mikrobiologi, patologi, virologis dan imunologi. Meskipun
demikian, seringkali pemeriksaan virologis dan imunologis tidak berhasil
mengidentifikasi penyebab apapun sehingga pemeriksaan ini tidak rutin
dilakukan.
6. Ekokardiografi.
Merupakan Teknik pencitraan utama dan yang paling sering digunakan
untuk mendeteksi adanya efusi pericardium. Pemeriksaan ini sensitive,
spesifik, dan noninvasive serta bermanfaat untuk melokalisasi dan
memperkirakan jumlah efusi. Ekokardiografi juga bermanfaat untuk
mendeteksi adanya miokarditis dan dapat membantu membedakan
pericarditis dan infark miokard akut. Pericarditis idiopatik seringkali
memiliki gambaran ekokardiografi yang normal, mungkin ditemukan
sedikit cairan efusi pericardium.
7. CT-Scan atau MRI
Dapat digunakan untuk mengkonfirmasi efusi, masa atau penebalan
pericardium, terutama bila efusi berada dalam lokus-lokus yang mungkin
tidak terdeteksi pada ekokardiografi.

21
 Tatalaksana
Prinsip tatalaksana adalah sebagai berikut:
1. Bila diagnosis pericarditis belum ditegakkan, perhatikan tanda pericardial
friction rub dengan teliti dan diulang beberapa kali dalam waktu berbeda,
serta lakukan pemeriksaan EKG serial.
2. Bila diagnosis pericarditis dicurigai atau sudah ditegakkan, lakukan
pemeriksaan berikut untuk mencari adanya etiologi spesifik atau kondisi
yang menyertai:
 Foto toraks
 Pemeriksaan darah tepi
 Ekokardiografi
 CKMB dan troponin I
 Pertimbangkan pemeriksaan ANA serum bila pasien adalah perempuan
muda.
3. Bila diagnosis pericarditis sudah ditegakkan, berikan terapi sebagai berikut:
 Pasien yang berespon baik dengan OAINS dan efusi minimal dapat
rawat jalan,
 Pericarditis akut idiopatik bersifat swasirna dan sembuh tanpa
komplikasi, berikan pengobatan simtomatik dengan obat antiinflamasi
non steroid (OAINS), pilihan utama adalah ibuprofen 3x600-800
mg/hari. Dosis dapat diturunkan perlahan-lahan bila dalam satu minggu
pasien menjadi asimptomatik dan afebris, dan dihentikan sepenuhnya
setelah dua minggu bila nyeri dada telah resa. Pilihan lain adalah
indometasin3x25-50 mg atau kolkisin 2x0,6 mg. bila pericarditis
berulang dan menyebabkan gejala yang lebih berat, berikan kolkisin
hingga 2 tahun.
 Bila gejala tidak membaik, berikan prednisone 40-80 mg/hari, terutama
pada pasien dengan penyakit jaringan ikat dan gagal ginjal. Namun
kortikosteroid kontraindikasi pada pericarditis bacterial purulent.
 Bila pasien tidak membaik dengan kortikosteroid, perikardiektomi
mungkin diperlukan.

Semua pasien pericarditis akut harus dirawat untuk menilai atau

observasi timbulnya tamponad (1 dalam 10 perikarditis akut) dan
membedakan nya dengan infark jantung akut. Ekokardiografi diperlukan
untuk mengira banyaknya efusi perikard.
OAINS (obat anti inflamasi nonsteroid) dipakai sebagai dasar
pengobatan medikamentosa (mengurangi rasa sakit dan anti inflamasi).
Kortikosteroid (prednisolone oral 60mg/hari) diperlukan bila sakitnya tidak
teratasi dengan OAINS. Pungsi perikard dilakukan untuk tindakan
diagnostic bila timbul tamponad, maka pungsi perikard dilakukan sebagai
tindakan terapi. Pericarditis rekurens (non backerial/virus yang dibuktikan
dengan PCR) dapat diobati dengan kolkisin 1mg – 2mg/hari.

 Dignosis Banding
Diagnosis banding berupa infark miokard akut, pneumonia dan
pneumonitis, emboli pulmonal, kostokondritis dan penyakit reflux gastro-
esophageal. Membedakan pericarditis dari infark miokard cukup sulit karena
pasien dapat muncul dengan gejala nyeri dada seperti diremas dan ditimpah

22
 beban berat, sesak dan menjalar ke lengan kiri. Selain itu, pericarditis juga
sering menyebabkan peningkatan enzim jantung, akibat keterlibatan epicardium
atau miocarditis. Kunci untuk membedakannya adalah bahwa pada pericarditis
nyeri dada bersifat tajam sementara IMA bersifat tumpul, serta respon yang
tidak bermakna pada pemberian mitrogliserin. Selain itu, peningkatan enzim
kardiac tidak terlalu tinggi dan biasanya tidak sesuai dengan elevasi segmen ST
yang sangat luas disemua sadapan. Perubahan EKG pada pemeriksaan serial
pericarditis menunjukkan elevasi segmen ST berbentuk konkaf dan up ward,
segmen ST membutuhkan waktu lebih lama kembali ke garis isoelektrik, dan
depresi resiprokal hanya ditemukan di aVR dan V1. Disisi lain pada infark
miokard, elevasi segmen ST berbentuk konveks, dapat segera kembali ke garis
isoelektrik (dalam beberapa jam) yang sebelumnya didahului oleh T inversi dan
kemudian terbentuk gelombang Q, serta depresi resiprokal ditemui pada lebih
banyak sadapan, sementara pada emboli paru, elevasi segmen ST hanya terbatas
pada lead III, aVF dan V1.

 Komplikasi
Tamponad terjadi bila jumlah efusi perikard menyebabkan hambatan
serius aliran darah ke jantung (gangguan diastolic ventrikel). Penyebab tersering
adalah neoplasma, idiopatik dan uremia. Perdarahan intraperikard juga dapat
terjadi akibat dari kateterisasi jantung intervensi koronor, pemasangan pacu
jantung, tuberculosis, dan penggunaan antikoagulan.
Keadaan umum pasien tampak buruk/berat. Tekanan darah turun,
peninggian tekanan vena jugularis menandakan tanda kusmaule (penurunan
tekanan V jugularis pada saat inspirasi), takikardia, nadi lemah dengan tekanan
nadi kecil, bunyi jantung yang lemah, serta napas yang cepat. Pelebaran area
pekak precordial, pulsus paradoksus (penurunan tekanan sistolik > 10mg pada
inspirasi). Pulsus paradoksus terjadi karena pembesaran ventrikel kanan akibat
inspirasi, menekan septum dan rongga ventrikel kiri, hingga mengurangi
volume ventrikel kiri dan menurunkan curah jantung sekuncup.
Foto toraks menunjukkan paru yang relative bersih kecuali bila
penyebabnya tumor paru/radang paru, bayangan jantung yang besar bentuk
kendi (bila cairan >250ml) dengan pulsasi yang sangat minimal pada
flouroskopi.
EKG menunjukan pengurangan voltase QRS (low voltage) dan
electrical alternans. Ekokardiografi menunjukan efusi perikard moderat atau
berat (echo free spase di ruang depan jantung dibawah sternum dan dinding
belakang jantung). Swinging heart dengan kompresi diastolic vena cava, atrium
kanan atau ventrikel kanan.
Kateterisasi menunjukkan peninggian tekanan atrium kanan dengan
gelombang X yang prominem serta gelombang Y yang berkurang atau
menghilang. Tampak pula kesamaan tekanan diastolic keempat ruang jantung
(atrium kanan, ventrikel kanan, atrium kiri dan ventrikel kiri). Pulsus alternans
tampak pula lebih jelas.
Tamponad jantung merupakan keadaan darurat dan harus diatasi dengan
pungsi perikard. Etiologi harus dicari seperti pada pericarditis lainnya dan
diobati sesuai penyebabnya.

23
B. Pericarditis konstruktif
Kondisi ini merupakan tahap akhir dari inflamasi pada pericardium yaitu
akibat efusi pericardium yang berlangsung kronik di resorpsi sehingga
menyebabkan obliterasi cavitas pericardium dan pembentukan jaringan granulasi
serta jaringan parut, atau penyembuhan dari pericarditis fibrinosa atau serofibrinosa
menyebabkan kterjadinya akumulasi fibrin, fibrosis, atau fusi lapisan parietal dan
visceral.

 Etiologi
Penyebab utama di negara berkembang adalah tuberculosis, pericarditis
konstriktif dapat juga terjadi akibat pericarditis akut idiopatik yang berulang,
trauma dengan pembentukkan bekuan darah, pasca operasi jantung, radiasi di
daerah mediastinum, infeksi purulent, histoplasmosis, neoplasma, atritis
rheumatoid, LES atau gagal ginjal kronik pada dialysis urin rutin

 Patofisiologi
Jaringan parut dan kalsifikasi menyebabkan proses pengembangan dan
pengisian ventrikel terganggu sehingga volume sekuncup berkurang sehingga
terjadi gejala yang mirip dengan gagal jantung. Akibat lain adalah tekanan akhir
diastolic pada kedua ventrikel, dan tekanan rata-rata pada atrium, vena
pulmonalis dan vena sistemik, semuanya menjadi sama. Kongesti vena
menyebabkan kongesti hepatic, edema perifer, asites, anasarca dan sirosis
kardiak. Fibrosis dapat juga menyebar hingga miokardium menyebabkan
jaringan parut dan atropi sehingga kontraktilitas miokardium berkurang dan
memperberat keadaan.

 Manifestasi klinis
Pada tahap awal pasien mengalami manifestasi gagal jantung kanan
yaitu edema perifer, perut membesar, dan rasa tidak nyaman di perut. Bila terus
berlanjut pasien dapat mengalami, asites, edema anasarca dan ikterik akibat
sirosis cardiac. Akibat tekanan vena pulmonalis meningakat akan terjadi
orthopneu, batuk dan sesak nafas. Pengisian ventrikel kiri yang menurun akan
menyebabkan munculnya gejala akibat menurunnya volume sekuncup, yaitu
takikardia, cepat lelah, muscle wasting dan kakeksia.
Pemeriksaan fisik menunjukkan distensi vena jugularis dengan
gelombang Y yang dengan cepat menghilang. Tanda kussmaul (tekanan vena
jugularis tidak menurun pada inspirasi) serta pulsus paradoksus (tekanan darah
berkurang 10 mmHg pada saat sistolik). Pulsus paradoksus disebabkan oleh
pengisian ventrikel kanan yang pada saat inspirasi dengan cepat menekan
ventrikel kiri sehingga volume sekuncup berkurang pulse preassure normal atau
berkurang. Suara jantung terdengar lebih lemah dan jauh, dan terdapat
pericardial knock pada diastolic awal. Murmur sistolik juga dapat ditemui
akibat regurgitasi trkuspid.

 Diagnosis Banding
Diagnosis banding antara lain adalah kardiomiopati restriktif, amyloidosis,
penyakit hati kronis, korpulmonal, stenosis tricuspid, dan infark ventrikel
kanan.

24
  Pemeriksaan Penunjang
 EKG
Tidak ada gambaran EKG yang khas namun akan ditemu voltase yang
rendah (low voltage) dan gelombang T yang mendatar. Vibrilasi atrial sering
ditemukan.
 Foto thorax
Dapat menunjukan siluet jantung yang membesar karena efusi pericardium,
atau menunjukan kalsifikasi pericardium yang sering dijumpai pada kasus
tuberculosis. Kadang dapat ditemukan efusi pleura. Kongesti dan
peningkatan corak vascular paru juga dapat ditemukan bila tekanan ventrikel
kiri telah sangat meningkat.
 Ecocardiografi
Dapat menilai penebalan pericardium, cairan pericardium, gerak septum
interventricular yang abnormal dan tanda-tanda kongesti vena seperti
dilatasi vena hepatica dan vena cava inferior.
 MRI dan CT-Scan
Menghasilkan gambaran penebalan pericardium dan kalsifikasi yang lebih
baik.
 Kateterisasi dan angiografi
Akan menunjukan tekanan pada keempat ruangan jantung yang sama.

 Tatalaksana
Terapi utama adalah perikardiotomi yang dapat memperbaiki keluhan dan
prognosis. Pada masa persiapan preoperatif, pasien perlu diberikan diuretic dan
membatasi konsumsi pericardium. Pasien yang sudah mengalami fibross atau
atrofi miokard memiliki prognosis yang buruk.

C. Pericarditis Kontriktif Kronik

Peradangan kronik perikard menyebabkan penebalan, fibrosis, fusi visceral
dan parietal perikard yang mengurangi rongga perikard.
Etiologi mulai dari idiopatik, pasca perikardiotomi, tiberkulosis, radiasi,
keganasan, bekas pericarditis purulent, lain-lain seperti uremia, rheumatoid artritis,
lupus eritematosus sitemik dan obat.
Pasien tampak seperti mengalami gagal jantung kronik. Keluhan disebabkan
oleh penurunan curah jantung seperti Lelah, takikardia dan bengkak. Pemeriksaan
jasmani menunjukkan tanda gagal jantung kanan seperti tekanan vena jugularis
meninggi dengan tanda kusmule (peninggian tekanan V. Jugularis saat inspirasi),
pembesaran hati, asites, dan edema tungkai.
Foto toraks menujukan perkapuran pada setengah pasien (terutama pada
etiologi TBC). Elektrocardiografi menunjukan voltase rendah (low voltage) atau
gelombang T yang datar (generalized T wave flatteing). Elektrocardiografi
menunjukan penebalan perikard, ada tidaknya cairan perikard dan gerak septum
intaventrikel yang abnormal.
Ekocardiogafi dropler menunjukan variasi aliran darah yang besar saat
diatolik melalui katub mitral dengan gambaran konstriktif.
Bila tersedia CT-scan atau MRI akan tampak penebalan dan kalsifikasi
pericardium. Bila dilakukan kateterisasi jantung maka akan ditemukan kesamaan
tekanan akhir diastolic dari keempat ruang jantung dengan gelombang Y yang
dominan.

25
 Penatalaksanaan dapat dimulai dengan diuretic untuk mengurangi gejala
sesak dan retensi cairan. Reseksi perikard (perikardiektomi) merupaka terapi causal
dan umumnya akan memperbaiki keluhan dan memperbaiki prognosis. Bila
penyebabnya radiasi atau miokard yang telah mengalami fibrosis atau atrofi, maka
prognosisnya sangat buruk.

26
 BAB III

KESIMPULAN

Perikarditis adalah peradangan perikard parietalis, viseralis atau keduanya. respon

perikard terhadap peradangan bervariasi dari akumulasi cairan atau darah (efusi perikard),
deposisi fibrin, proliferasi jaringan fibrosa, pembentukan granuloma atau klasifikasi. Itulah
sebabnya manifestasi klinis pericarditis sangat bervariasi dari yang tidak khas sampai yang
khas.
Pada perikarditis, ditemukan reaksi radang yang mengenai lapisan perikardium
viseralis dan atau parietalis. Ditemukan banyak penyebab tetapi yang paling sering pericarditis
akut (80-90%) merupakan pericarditis idiopatik yang tidak dapat diidentifikasi penyebab
pastinya, bahkan setelah pemeriksaan mikrobiologis, virologis, dan imunologis cairan
pericardium.

27
 DAFTAR PUSTAKA

Chris tanto, et al., (2014), Kapita Selekta Kedokteran. Ed IV. Jakarta : Media Aeskulapius.

Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid II edisi V. Jakarta: Interna Publishing; 2009.

28