MAKALAH HEMATOLOGI II

HEMOSTASIS
Disusun untuk memenuhi tugas “Hematologi II”

Disusun Oleh :

1. Ameilia Kusnadi P27903118004

2. Dea Selvia P27903118011
3. Ikrima Amalia Salsabila P27903118023
4. Siti Nur Azizah P27903118043

TLM 2A

TEKNOLOGI LABORATORIUM MEDIS

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENTRIAN
KESEHATAN BANTEN
2019/2020
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kita panjatkan kehadirat Allah SWT. yang telah melimpahkan
rahmat dan hidayah-Nya serta karunia-Nya kami dapat menyelesaikan makalah
pada mata kuliah Hematologi II yang berjudul “Hemostasis”, ini dengan baik tanpa
halangan.
Selain itu, kami mengucapkan terima kasih kepada seluruh pihak yang telah
terlibat dalam membantu penyusunan makalah kami.
Oleh karena itu, kami mengharap segala kritik dan saran yang membangun
dan dapat menjadikan makalah ini jauh lebih baik lagi. Kami mohon maaf setulus-
tulusnya atas kesalahan maupun kekurangan dalam penyusunan makalah yang kami
susun ini. Kami berharap makalah ini dapat bermanfaat bagi para pembaca.

Tangerang, 15 Januari 2020

Penyusun
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ........................................................................................... ii

DAFTAR ISI .......................................................................................................... ii
BAB I PENDAHULUAN ..................................... Error! Bookmark not defined.
1.1 Latar Belakang ............................................. Error! Bookmark not defined.
1.2 Rumusan Masalah ...........................................................................................
1.3 Tujuan ..............................................................................................................
BAB II PEMBAHASAN .........................................................................................
2.1 Pengertian Hemostasis ....................................................................................
2.2 Peran Hemostasis ............................................................................................
2.3 Komponen-komponen Hemostasis..................................................................
2.4 Mekanisme Hemostasis Primer dan Sekunder ................................................
BAB III KESIMPULAN .........................................................................................
3.1 Kesimpulan ......................................................................................................
3.2 Saran ................................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA ..............................................................................................
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Hemostasis adalah kemampuan alami untuk menghentikan perdarahan
pada lokasi luka oleh spasme pembuluh darah, adhesi trombosit dan
keterlibatan aktif faktor koagulasi, adanya koordinasi dari endotel pembuluh
darah, agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi. Fungsi utama
mekanisme koagulasi adalah menjaga fluiditas darah, sehingga darah dapat
mengalir dalam sirkulasi dengan baik serta membentuk thrombus sementara
pada dinding pembuluh darah yang mengalami kerusakan.
Hemostasis bukanlah suatu proses yang pasif melainkan suatu proses aktif
dari sistem vaskuler. Kematian dapat terjadi akibat ketidakmampuan untuk
menghentikan perdarahan atau mengkonversi darah ke bentuk padat. Jika
sistem ini terganggu karena kelainan bawaan (inherited) atau dapat (acquired),
maka fungsi fisiologis dari sistem koagulasi akan terganggu.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa yang dimaksud dengan hemostasis ?
2. Apa peran hemostasis ?
3. Apa saja komponen-komponen hemostasis ?
4. Bagaimana mekanisme hemostasis primer dan hemostasis sekunder ?

1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui pengertian dari hemostasis.
2. Untuk mengetahui peran hemostasis.
3. Untuk mengetahui komponen-komponen hemostasis.
4. Untuk mengetahui mekanisme hemostasis primer dan hemostasis
sekunder.
 BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Pengertian Hemostasis
Hemostasis adalah mekanisme alamiah tubuh untuk menghentikan
perdarahan akibat trauma atau mencegah perdarahan spontan. Menurut Howell,
proses pembekuan darah di bagi menjadi 3 stadium (tahap), yaitu:
Tahap I : pembentukan tromboplastin
Tahap II : perubahan dari protombin menjadi thrombin
Tahap III : perubahan dari fibrinogen menjadi fibrin
Faal hemostasis ialah suatu fungsi tubuh yang bertujuan untuk
mempertahankan keenceran darah sehingga darah tetap mengalir dalam
pembuluh darah dan menutup kerusakan dinding pembuluh darah sehingga
mengurangi kehilangan darah pada saat terjadinya kerusakan pembuluh darah.

2.2 Peran Hemostasis

Peran sistem vaskuler dalam mencegah perdarahan meliputi proses kontraksi
pembuluh darah (vasokontraksi) serta aktivasi trombosit dan pembekuan darah.
Peran trombosit untuk membentuk sumbat/Platelet plug (belum stabil) dan
menstabilkan sumbat dengan bantuan PF3 (Platelet fosfolipid 3). Peran sistem
koagulasi untuk mengaktivasi faktor pembekuan sehingga membentuk fibrin
(sumbat trombosit sudah stabil).

2.3 Komponen-komponen Hemostasis

 Sistem vaskuler
Apabila pembuluh darah mengalami luka, maka akan terjadi vasokonstriksi
yang mula-mula secara reflektoris dan kemudian akan dipertahankan oleh faktor
lokal seperti 5-hidroksitriptamin (5-HT,serotonin), dan epinefrin. Vasokonstriksi
ini akan menyebabkan pengurangan aliran darah pada daerah yang luka. Pada
pembuluh darah kecil hal ini mungkin dapat menghentikan perdarahan,
sedangkan pada pembuluh darah besar masih diperlukan sistem lain seperti
trombosit dan pembekuan darah.
Seperti kita ketahui, pembuluh darah dilapisi oleh sel endotel. Apabila lapisan
endotel rusak maka jaringan ikat dibawah endotel seperti serat kolagen, serat
elastin dan membran basalis terbuka sehingga terjadi aktivasi trombosit yang
menyebabkan adesi trombosit dan pembentukan sumbat trombosit. Di samping
itu terjadi aktivasi faktor pembekuan darah baik jalur intrinsik maupun jalur
ekstrinsik yang menyebabkan pembentukan fibrin.

 Sistem trombosit
Apabila pembuluh darah luka, maka sel endotel akan rusak sehingga
jaringan ikat di bawah endotel akan terbuka. Hal ini akan mencetuskan adhesi
trombosit yaitu suatu proses dimana trombosit melekat pada permukaan asing
terutama serat kolagen. Adhesi trombosit sangat tergantung pada protein plasma
yang disebut faktor von Willebrand’s (vWF) yang disintesis oleh sel endotel dan
megakariosit. Faktor ini berfungsi sebagai jembatan antara trombosit dan
jaringan subendotel. Di samping melekat pada permukaan asing, trombosit akan
melekat pada trombosit lain dan proses ini disebut sebagai agregasi trombosit.
Agregasi trombosit mula-mula dicetuskan oleh ADP yang dikeluarkan oleh
trombosit yang melekat pada serat subendotel. Agregasi yang terbentuk disebut
agregasi trombosit primer dan bersifat reversibel. Trombosit pada agregasi
primer akan mengeluarkan ADP sehingga akan terjadi agregasi trombosit
sekunder yang bersifat irreversible. Di samping ADP, untuk agregasi diperlukan
ion kalsium dan fibrinogen. Agregasi trombosit terjadi karena adanya
pembentukan ikatan diantara fibrinogen yang melekat pada dinding trombosit
dengan perantara ion kalsium. Mula-mula ADP akan terikat pada reseptornya di
permukaan trombosit dan interaksi ini menyebabkan reseptor untuk fibrinogen
terbuka sehingga memungkinkan ikatan antara fibrinogen dengan reseptor
tersebut. Kemudian ion kalsium akan menghubungkan fibrinogen tersebut
sehingga terjadi agregasi trombosit. Selain itu akan terjadi aktifasi enzim
fosfolipase A2 sehingga fosfolipid yang terdapat pada dinding trombosit akan
dipecah dan melepaskan asam arakhidonat. Asam arakhidonat akan diubah oleh
enzim siklo-oksigenase menjadi prostaglandin G2 (PGG2) yang kemudian akan
diubah menjadi prostaglandin H2 (PGH2) oleh enzim peroksidase. PGH2 akan
diubah oleh enzim tromboksan sintetase menjadi tromboksan A2 (TxA2) yang
akan merangsang agregasi trombosit. TxA2 akan segera doubah mejadi bentuk
tidak aktif TxB2. Di dalam sel endotel akan terjadi proses yang sama, akan tetapi
PGH2 akan diubah oleh enzim prostasiklin sintetase menjadi prostasiklin (PGI2)
yang mempunyai efek berlawanan dengan TxA2.
Selama proses agregasi, terjadi perubahan bentuk trombosit dari bentuk
cakram menjadi bulat disertai dengan pembentukan pseudopodi. Akibat
perubahan bentuk ini maka granula trombosit akan terkumpul di tengah dan
akhirnya akan melepaskan isinya. Proses ini disebut sebagai reaksi pelepasan dan
memerlukan adanya enersi. Zat agregator lain seperti trombin, kolagen, epinefrin
dan TxA2 dapat menyebabkan reaksi pelepasan. Tergantung zat yang
merangsang, akan dilepaskan bermacam-macam substansi biologik yang
terdapat di dalam granula padat dan granula alfa. Trombin dan kolagen
menyebabkan pelepasan isi granula padat, alfa, dan lisosom. Dari granula padat
dilepaskan ADP, ATP, ion kalsium, serotonin, epinefrin dan nor-epinefrin. Dari
granula alfa dilepaskan fibrinogen, vWF, F, V, platetet faktor 4 (PF,4), beta
tromboglobulin (BTG), sedangkan dari lisosom dilepaskan bermacam-macam
enzim hidrolase asam.
Masa agregasi trombosit akan melekat pada endotel, sehingga akan
terbentuk sumbat trombosit yang dapat menutup luka pada pembuluh darah.
Walaupun mash permeabel terhadap cairan, sumbat trombosit mungkin dapat
menghentikan perdarahan pada pembuluh darah kecil. Tahap terakhir akan
menghentikan perdarahan adalah pembentukkan sumbat trombosit yang stabil
melalui pembentukan fibrin.
 Sistem koagulasi
Proses pembekuan darah terdiri dari rangkaian reaksi enzimatik yang
melibatkan protein plasma yang disebut sebagai faktor pembekuan darah,
fosfolipid dan ion kalsium. Faktor pembekuan darah dinyatakan dalam angka
romawi yang sesuai dengan urutan ditemukannya.

Teori yang banyak dianur untuk menerangkan proses pembekuan darah

adalah teori cascade dan waterfall yang dikemukakan oleh Mac Farlane, Davie,
dan Ratnoff. Menurut teori ini tiap faktor pembekuan darah diubah menjadi
bentuk aktif oleh faktor sebelumnya dalam rangkaian reaksi enzimatik. Faktor
pembekuan beredar dalam darah sebagai prekursor yang akan diubah menjadi
enzim bila diaktifkan. Enzim ini akan mengubah prekursor selanjutnya menjadi
enzim. Jadi mula-mula faktor pembekuan darah bertindak sebagai substrat dan
kemudian sebagai enzim.

1. Faktor koagulasi
Faktor koagulasi atau faktor pembekuan darah adalah protein yang
terdapat dalam darah (plasma) yang berfungsi dalam proses koagulasi.
Protein ini dalam keadaan tidak aktif (proensim atau zymogen) jika
terjadi aktivasi, protein aktif ini (enzim) akan mengaktifkan rangkaian
aktivasi berikutnya secara berurutan, seperti sebuah tangga (kaskade)
atau, seperti air terjun (waterfall). Beberapa faktor yang terlibat dalam
proses pembekuan darah adalah sebagai berikut :
Faktor Kontak Aktivasi :

XII : Hagemen (Mengaktifkan FXII dan PK)

HMWK, PK : High Molcular Weight Kininogen, prekalikrein
fungsinya membawa FXII & PK pada suatu
permukaan)
XI : Plasma Tromboplastin Anticedent (Mengaktifkan F XII
& mengaktifkan FIX)

Vitamin K-dependent proenzymes :

II : Protombin (Prekursor thrombin)
X : Stuart (Mengaktifkan rothrombin)
IX : Christmas (Mengaktifkan FX )
VII : Proconvertine (Mengaktifkan FIX & FX )
Protein C : (Menonaktifkan FVa & VIIa)

Kofaktor :
III : Jaringan tromboplastin (Kofaktor untuk FVII & VIIa)
Platelet procoagulant : (Kofaktor untuk FIXa dan FXa)
Phospholipid (PF 3)
VIII : AHG (Anti-hemophilic Globulin) fungsinya kofaktor
untuk FIXa
V : Proaccelerin
Protein S : (Kofaktor untuk protein C)

Faktor untuk Deposisi Fibrin :

I : Fibrinogen ( prekursor fibrin )
XIII : Fibrin Stabilizing Factor (Fibrinase) fungsinya
Crosslinking fibrin

IV : Ion kalsium
VI :-
2. Kaskade koagulasi

Proses pembentukan fibrin jika digambarkan secara skematik mirip seperti

fenomena air terjun (waterfall) atau seperti tangga (cascade). Artinya
aktivasi faktor awal akan mengaktifkan faktor berikutnya. disertai dengan
proses amplifikasi sehingga molekul yang dihasilkan akan bertambah
banyak.
Proses pembekuan darah bertujuan untuk mengatasi vascular injury
sehingga tidak terjadi perdarahan berlebihan, tetapi proses pembekuan
darah ini harus dilokalisir hanya pada daerah injury, tidak boleh menyebar
ke tempat lain karena akan membahayakan peredaran darah. Untuk itu,
tubuh membuat mekanisme kontrol di mana endotil yang intact memegang
peranan penting.
 Adanya AT III (anti-thrombin III) yang terikat pada permukaan
endotil dengan perantaraan haparan sulfat. AT III akan
menginaktifkan thrombin dan faktor Xa.
 Molekul thrombomodulin pada permukaan endotil akan mengikat
thrombin. Kompleks thrombin-thrombomodulin akan
mengaktifkan protein-C (dengan bantuan protein-S sebagai
kofaktor) akan menginaktifkan faktor Va dan faktor VIIIa, dengan
demikian pembentukan thrombin akan berkurang.
Adanya proses pengendali (natural anticoagulant) di atas serta
pengenceran faktor aktif di luar tempat injury dapat mengendalikan proses
koagulasi sehingga tidak menyebar ke tempat lain.
Proses pembekuan darah dimulai melalui dua jalur yaitu jalur
intrinsik yang dicetuskan oleh aktivasi kontak dan melibatkan FXII, FXI,
FIX, FVIII, HMWK, PK, platelet factor 3 (PF 3) dan ion kalsium, serta
jalur ekstrinsik yang dicetuskan oleh tromboplastin jaringan dan
melibatkan FVII, ion kalsium. Kedea jalur ini kemudian akan bergabung
menjadi jalur bersama yang melibatkan FX, FV, PF 3, protrombin dan
fibrinogen.
Jalur intrinsik meliputi fase kontak dan pembentukan kompleks
aktivator FX. Adanya kontak antara FXII dengan permukaan asing seperti
serat kolagen akan menyebabkan aktivasi FXII menjadi FXIIa dengan
adanya kofaktor HMWK, FXIIa akan mengubah prekalikrein menjadi
kalikrein yang akan meningkatkan aktivasi FXII. Disamping itu kalikrein
akan mengaktifkan FVII menjadi FVIIa pada jalur ekstrinsik,
mengaktifkan plasminogen menjadi plasmin pada sistem fibrinolitik, serta
mengubah kininogen menjadi kinin yang berperan dalam reaksi inflamasi.
Jadi aktivasi FXII disamping mencetuskan pembekuan darah baik jalur
intrinsik maupun jalur ekstrinsik, juga mencetuskan sistem fibrinolitik dan
kinin. Reaksi selanjutnya pada jalur intrinsik adalah menjadi FXI menjadi
FXIa oleh FXIIa dengan HMWK sebagai kofaktor. FXIa dengan adanya
ion kalsium akan mengubah FIX menjadi IXa. Reaksi terkahir pada jalur
intrinsik adalah reaksi nonenzimatik antara FIXa, PF3, FVIII, dan ion
kalsium membentuk kompleks yang mengaktifkan FX. Walaupun FIXa
dapat mengaktifkan FX, tetapi dengan adanya PF3, FVIII, dan ion kalsium
maka reaksi ini akan dipercepat.
Pada jalur ekstrinsik, koagulasi dimulai dengan faktor jaringan yang
berinteraksi dengan faktor VII sehingga menghasilkan faktor VIIa.
Kompleks FVIIa, tromboplastin jaringan, dan ion kalsium (disebut sebagai
extrinsic tenase complex) mengaktifkan faktor X menjadi FXa. Jalur
ekstrinsik berlangsung pendek karena dihambat oleh tissue factor pathway
inhibitor (TFPI).
Langkah selanjutnya dalam proses koagulasi adalah jalur bersama
meliputi pembentukan prothombin converting complex (protrombinase),
aktivasi protrombin dan pembentukan fibrin. Reaksi pertama pada jalur
bersama adalah perubahan FX menjadi FXa oleh adanya kompleks yang
 terbentuk pada jalur intrinsik dan atau FVIIa dari jalur ekstrinsik. FXa
bersama FV, PF 3, dan ion kalsium membentuk prothrombin converting
complex yang akan mengubah protrombin menjadi trombin. Pada reaksi
selanjutnya trombin akan mengubah fibrinogen menjadi fibrin monomer.
Fibrin monomer akan segera mengalami polimerisasi untuk membentuk
fibrin polimer. Mula-mula fibrin polimer yang terbentuk bersifat tidak
stabil karena mudah larut oleh adanya zat tertentu seperti urea, sehingga
disebut fibrin polimer soluble. Dengan adanya FXIIIa dan ion kalsium,
maka fibrin polimer soluble akan diubah menjadi fibrin polimer insoluble
karena terbentuk ikatan silang antara 2 rantai gama dari fibrin monomer
yang bersebelahan. Aktivasi FXIII menjadi FXIIIa terjadi dengan adanya
trombin.

 Fibrinolisis
Bertujuan untuk membentuk plasmin yang berguna untuk menghancurkan
bekuan fibrin yang berlebihan atau menghancurkan fibrin setelah proses reparasi
dinding pembuluh darah selesai sehingga pembuluh darah tersebut kembali
paten.
Adanya injury (melalui kalikrein) mengaktifkan t-PA yang selanjutnya
mengaktifkan plasminogen menjadi plasmin. Plasmin akan memecah fibrin
menjadi FDP. Untuk mengendalikan proses fibrinolisis terdapat faktor
pengendali: plasminogen aktivator inhibitor yang menghambat kerja t-PA dan
alpha-2 antiplasmin yang menghambat kerja plasmin.

2.4 Mekanisme Hemostasis Primer dan Hemostasis Sekunder

Ada dua komponen utama hemostasis yaitu :
1. Hemostasis primer
Mengacu pada agregasi trombosit dan pembentukan sumbat trombosit.
Hemostasis primer dimulai segera setelah gangguan pembuluh darah.
 Pembuluh darah didekat tempat kecelakaan berkontraksi secara
temporal untuk mempersempit dan mengurangi aliran darah. Ini adalah
langkah pertama hemostasis dan dikenal sebagai vasokontriksi. Ini
mengurangi jumlah kehilangan darah dan meningkatkan kepatuhan dan
aktivasi platelet di lokasi luka. Ketika platelet diaktifkan, mereka
menarik trombosit lain untuk membentuk steker untuk menghalangi
bukaan. Vasokontriksi dapat dicapai dengan 2 cara: melalui sistem saraf
atau melalui molekul yang disebut endothelin yang disekresikan oleh
sel endotel. Adhesi platelet didukung oleh berbagai jenis molekul
seperti glikoprotein yang terletak pada trombisit, kolagen, dan faktor
von Willbrand (vWf). Glikoprotein platelet menempel pada vWf, yang
merupakan molekul lengket. Kemudian platelet ini dikumpulkan di
lokasi luka dan diaktifkan saat kontraksi dengan kolagen. Colagen
activated platelets membentuk pseudopod yang menyebar untuk
menutupi permukaan luka. Kemudian fibrinogen mengikat reseptor
pada trombosit yang diaktifkan kolagen. Fibrinogen menyediakan lebih
banyak tempat bagi trombosit untuk mengikat satu sama lain. Oleh
karena itu, platelet lain juga digabungkan pada permukaan luka dan
membuat sumbat platelet lembut di atas lubang cedera.

2. Hemostasis sekunder
Selama hemostasis sekunder, sumbat platelet lunak terbentuk selama
hemostasis primer dibuat lebih kuat dengan pembentukan mesh fibrin
di atasnya. Fibrin adalah protein plasma yang tidak larut yang berfungsi
sebagai polimer kain dasar dari bekuan darah. Fibrin mesh memperkuat
dan menstabilkan steker platelet lunak yang terbentuk di lokasi cidera.
Pembentukan fibrin terjadi melalui faktor koagulasi melalui koagulasi
kaskade. Berbagai jenis faktor koagulasi disintesis oleh hati dan
dilepaskan ke dalam darah. Awalnya mereka tidak aktif dan kemudian
di aktifkan oleh kolagen subendotel atau oleh tromboplastin. Kolagen
subendotel dan tromboplastin dilepaskan karena adanya luka yang
terjadi di endotel pembuluh darah. Ketika dilepaskan kedalam darah,
mereka mengaktifkan faktor koagulasi dalam darah. Faktor koagulasi
ini di aktifkan satu demi satu, dan akhirnya, mengubah fibrinogen
menjadi fibrin. Kemudian link fibrin di bagian atas sumbat trombosit
dan membuat jala dengan membuat sumbat trombosit lebih kuat. Fibrin,
bersama dengan sumbat trombosit, membentuk bekuan darah pada
akhir proses hemostasis.
 BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Hemostasis adalah mekanisme alamiah tubuh untuk menghentikan
perdarahan akibat trauma atau mencegah perdarahan spontan. Komponen-
komponen hemostasis berhubungan satu sama lain tidak dapat bekerja sendiri.
Tubuh manusia memiliki mekanisme hemostasis primer dan hemostasis
sekunder dimana semuanya saling melengkapi satu sama lain.

3.2 Saran
Kami berharap dengan ini pembaca dapat memahami mengenai
hemostasis dengan baik.
 DAFTAR PUSTAKA
 Kurniawan, Fajar. 2016. Hematologi Praktikum Analis
Kesehatan.Jakarta: EGC
 Prof. Dr. I Made Bakta. 2006. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta: EGC
 Setiabudy, Rahajuningsih. 2012. Hemostasis dan Trombosis. Jakarta: UI
Press
 https://id.betweenmates.com
 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/CurrentUnderstandingofHemostasis