BAB I

LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien
Nama : Ny. SP

Umur : 37 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Alamat : Gajah Putih

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Agama : Kristen Protestan

Tanggal MRS : 12 November 2017

Tanggal Pemeriksaan : 12 – 17 November 2017

B. Anamnesis
Autoanamnesis dilakukan kepada pasien pada tanggal 13 November 2017 di
Ruang Kelas III Penyakit Dalam Wanita.

1. Keluhan Utama :
Lemah pada anggota gerak tubuh

2. Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang dibawa keluarga dengan keluhan lemah pada ke-4
anggota gerak tubuh yang dirasakan sejak 3 hari SMRS.
Pasien mengaku secara tiba-tiba kaki terasa lemas, hingga membuat
pasien tidak kuat untuk berdiri. Mual (+), muntah (-), rasa kepala berputar.
Pasien mengaku pernah dirawat inap ± 6 bulan lalu di ruang saraf.

3. Riwayat Penyakit Dahulu

1
 - Riwayat Hipertensi (+) tidak terkontrol
- Riwayat DM (+)
- Riwayat Asam Urat (-)
- Riwayat Alergi (-)
- Riwayat Jantung (-)

4. Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga pasien yang pernah menderita penyakit seperti pasien.

5. Riwayat Kebiasaan, Sosial dan Ekonomi

Pasien sebelum sakit bekerja di kebun yang digarap bersama keluarga,
namun 3 hari ini pasien sudah tidak bekerja lagi karena penyakitnya yang
bertambah berat. Sebelumnya pasien berkerja di kebun dan sering
mengangkut hasil kebun untuk kemudian di jual ke pasar pada siang hari,
pasien juga jarang mengkonsumsi air mineral saat bekerja, dan buah-
buahan.

C. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Umum
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos Mentis
Vital Sign : - Tekanan Darah : 130/80 mmHg
- Nadi : 80 x/menit
- Respirasi : 24 x/menit
- Suhu : 36.5 0C
- SpO2 : 86% tanpa O2

GCS : E4V5M6

Pemeriksaan Khusus

a. Kepala
- Bentuk : bulat, simetris
- Rambut : hitam, keriting, tebal, tidak mudah dicabut

2
 - Mata : konjungtiva anemis : (+/+)
sklera ikterik : (-/-)
eksoftalmus : (-/-)
refleks cahaya : (+/+)
- Hidung : sekret (-), pernapasan cuping hidung (+)
- Telinga : sekret (-), perdarahan (-)
- Mulut : oral candidiasis (-)

b. Leher
- KGB : tidak ada pembesaran
- Tiroid : tidak ada pembesaran

c. Thorax
1) Cor :
- Inspeksi : Iktus cordis tak tampak
- Palpasi : Iktus cordis tak teraba, thrill (-)
- Perkusi : Batas jantung dalam batas normal
- Auskultasi : Bunyi Jantung I – II murni reguler, suara
jantung tambahan (-), mur-mur (-), gallop
(-).
2) Pulmo
- Inspeksi : Simetris, ikut gerak napas, retraksi (-)
- Palpasi : Vocal premitus kanan kiri normal
- Perkusi : Sonor
- Auskultasi : Suara napas vesikuler (+/+), rhonki (-/-),
wheezing (-/-)

d. Abdomen
- Inspeksi : Datar, caput medusa (-),
- Auskultasi : bising usus (+), 2-3 kali/menit
- Perkusi : tympani

3
 - Palpasi : supel, nyeri tekan abdomen (-)
H/L tidak teraba.
e. Ekstremitas
- Superior : akral hangat +/+, edema -/-, CRT<2”
- Inferior : akral hangat +/+, edema -/
- Refleks Patologis : babinsky ( - )
- Motorik kekuatan otot

f. Vegetatif
- Makan : Baik
- Minum : Kurang minum
- BAK / BAB : Baik
D. Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium

Pemeriksaan 7/11/2017 Nilai Normal

Hematologi
Hb (mg/dl) 9,5 14.0 – 17.4 gr/dL
Leukosit (/mm3) 12.1 3.37 – 8.38 x103/mm3
HCT (%) 31.5 41.3 – 52.1 %
Trombosit (/mm3) 336 172 – 378 x 103/mm3
MCV 54.0 86.7 – 102.3 fL
MCH 16.3 27.1 – 32.4 pg
MCHC 30.2 29.7 – 33.1 gr/dL

Faal Ginjal
Kreatinin Serum 1.15 0.5 – 1.2 mg/dL
Urea 11.0 17 - 43 mg/dL

Elektrolit
Kalium 1.6 3.5-5.3 mEq/L

4
Natrium 159 135-148 mEq/L
Clorida 132 98-106 mEq/L
Glukosa Darah
GDS 215 70-140 mg/dL

EKG

E. Resume
Pasien datang dibawa keluarga dengan keluhan lemah pada ke-4 anggota gerak
tubuh yang dirasakan sejak 3 hari SMRS.
Pasien mengaku secara tiba-tiba kaki terasa lemas, hingga membuat pasien
tidak kuat untuk berdiri. Mual (-), muntah (-), rasa kepala berputar. Pasien mengaku
pernah dirawat inap ± 6 bulan lalu di ruang saraf.
Pasien juga memiliki riwayat hipertensi yang tidak terkontrol. Riwayat
diabetes, jantung, alergi disangkal.
Sebelum sakit, pasien bekerja di kebun yang digarap bersama keluarga,
namun 3 hari ini pasien sudah tidak bekerja lagi karena penyakitnya yang

5
 bertambah berat. Sebelumnya pasien sering mengangkut hasil kebun untuk
kemudian di jual ke pasar pada siang hari, pasien juga jarang mengkonsumsi air
mineral saat bekerja, dan buah-buahan.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak sakit sedang,
kesadaran compos mentis, tekanan darah: 130/80 mmHg, nadi: 80 kali/menit,
pernapasan: 24 kali/menit, suhu badan: 36,5ºC, SpO2 : 86% tanpa O2.
Pada pemeriksaan mata tidak ditemukan conjunctiva anemis, pada mulut juga tidak
ditemukan oral candidiasis (-). Pada pemeriksaan thorax: didapatkan vocal fremitus
dekstra = sinistra pada palpasi, dan pada auskultasi tidak didapatkan kelainan.
Pada pemeriksaan penunjang, didapatkan Hb: 9,5 mg/dL, Leukosit 12,31 mm 3,
HCT 31.5%, Trombosit 336.000/mm3, MCV 54,0 fL, MCH 16.3 pg, MCHC 30.2 g/dL.
Pada pemeriksaan faal ginjal, didapatkan kreatinin serum 1,15 mg/dL, Urea 11,0
mg/dL. Pada pemeriksaan elektrolit, didapatkan kadar Kalium 1,6 mEq/L,
Natrium 159 mEq/L, Clorida 132 mEq/L dan pada pemeriksaan gula darah, Glukosa
darah sewaktu 215 gr/dL.

F. Daftar Masalah
- Mual (+)
- Nyeri dada (+)
- Hipokalemia (K: 1.6 mEq/L)

G. Diagnosis Kerja
- Hipokalemia berat

H. Planning
- IVFD Nacl 0,9% 3000 cc/ 24 jam + KCL 15 meq (target 60 meq/hari)
- Inj Omeprazole 1 vial
- Inj Ondancentron 1 amp
- Cek DL, DDR, GDS, Elektrolit, Ureum, creatinin

6
I. Follow Up Ruangan
Tanggal Catatan
13 November 2017 S: Badan terasa lemas

O: KU: Tampak sakit sedang, Kesadaran: Compos Mentis

TD: 130/80mmHg, N:80x/m, R:24x/m, S:36,50C SpO2: 86% (O2 Mask 110 lpm)
K/L: CA (+/+), SI (-/-), OC (+), P > KGB (-)
Paru I : Simetris, Ikut gerak napas P
: Vokal Fremitus D = S
P : Sonor
A : Suara Napas vesikuler (+/+), Rhonki ( -), Wheezing (-)
Jantung I : Ictus cordis tidak tampak
P : Ictus cordis tidak teraba
P : Batas jantung kanan ICS IV parasternal dextra
Batas jantung kiri ICS V midclavicula sinistra
A : Bunyi Jantung I-II reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen I : Cembung
A : Bising Usus (+) 2-3 kali/menit
P : Supel, NT: (+), H/L: tidak teraba P :
Timpani
Ekstremitas akral hangat, udem (-), CRT <2”
Vegetatif Ma/Mi (+/+), BAB/BAK (+/+), BAB cair (+).

A. Hipokalemia berat

P. - IVFD Nacl 0,9% 3000 cc + KCL 60 meq

- Cefotaxime 1x1
- Omeprazole 1 x 1

14 November 2017 S: Badan masih lemas, sesak (+), berkeringat banyak

O: KU: Tampak sakit sedang, Kesadaran: Compos Mentis

TD: 120/60 mmHg, N:120x/m (irreguler), R:32x/m, S:36,5 0C SpO2 : 99% (O2
nasal 4,5 lpm)

7
 K/L: CA (-/-), SI (-/-), OC (-), P > KGB (-),
Paru I : Simetris, Ikut gerak napas P
: Vokal Fremitus D = S
P : Sonor
A : Suara Napas vesikuler (+/+), Rhonki ( -), Wheezing (-)
Jantung I : Ictus cordis tidak tampak
P : Ictus cordis tidak teraba
P : Batas jantung kanan ICS IV parasternal dextra
Batas jantung kiri ICS V midclavicula sinistra
A : Bunyi Jantung I-II reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen I : Cembung
A : Bising Usus (+) 2-3 kali/menit
P : Supel, NT: (+), H/L: tidak teraba P :
Timpani
Ekstremitas akral hangat, udem (-), CRT <2”
Vegetatif Ma/Mi (+/+), BAB/BAK (+/+), BAB cair (+)

A. Hipokalemia berat

P. - IVFD Amiodaron + D5% 100 cc (20tpm)

- IVFD Nacl 0,9 % 500 cc + KCL 20 meq/ 8 jam
- Cefotaxime 2 x 1
- Omeprazole 1 x 1
- Amiodaron 1 x 1 Tab
- Neurobion 2 x 1 amp
- Ketorolac 1 x 1 amp
15 November 2017 S: Lemas berkurang, sesak berkurang

O: KU: Tampak sakit sedang, Kesadaran: Compos Mentis

TD: 100/70mmHg, N:82x/m, R:22x/m, S:36,5 0C SpO2 : 99% spontan
Paru I : Simetris, Ikut gerak napas
P : Vokal Fremitus D = S P
: Sonor
A : Suara Napas vesikuler (+/+), Rhonki ( -), Wheezing (-)
Jantung I : Ictus cordis tidak tampak

8
 P : Ictus cordis tidak teraba
P : Batas jantung kanan ICS IV parasternal dextra
Batas jantung kiri ICS V midclavicula sinistra
A : Bunyi Jantung I-II reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen I : Cembung
A : Bising Usus (+) 2-3 kali/menit
P : Supel, NT: (+), H/L: tidak teraba P :
Timpani
Ekstremitas akral hangat, udem (-), CRT <2”
Vegetatif Ma/Mi (+/+), BAB/BAK (+/+), BAB cair (+).

A. Hipokalemia berat

P. - IVFD Nacl 0,9 % 500 cc + KCL 20 meq/ 8 jam

- Cefotaxime 2 x 1
- Omeprazole 1 x 1
- Amiodaron 1 x 1 Tab
- Neurobion 2 x 1 amp
- ATP 3 x1 tab
- Ketorolac 1 x 1 amp
16 November 2017 S: Tidak ada keluhan

O: KU: Tampak sakit berat, Kesadaran: Compos Mentis

TD: 110/70mmHg, N:85x/m, R:22x/m, S:35,9 0C SpO 2 : 98%
K/L: CA (+/+), SI (-/-), OC (+), P > KGB (-),
Paru I : Simetris, Ikut gerak napas P
: Vokal Fremitus D = S
P : Sonor
A : Suara Napas vesikuler (+/+), Rhonki ( -), Wheezing (-)
Jantung I : Ictus cordis tidak tampak
P : Ictus cordis tidak teraba
P : Batas jantung kanan ICS IV parasternal dextra
Batas jantung kiri ICS V midclavicula sinistra
A : Bunyi Jantung I-II reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen I : Cembung

9
 A : Bising Usus (+) 2-3 kali/menit
P : Supel, NT: (+), H/L: tidak teraba P :
Timpani
Ekstremitas akral hangat, udem (-), CRT <2”
Vegetatif Ma/Mi (+/+), BAB/BAK (+/+), BAB cair (+).

A. Hipokalemia berat

P. - IVFD Nacl 0,9 % 500 cc + KCL 60 meq/ hari

- Cefotaxime 2 x 1
- Omeprazole 1 x 1
- Amiodaron 1 x 1 Tab
- Neurobion 2 x 1 amp
-- Ketorolac 1 x 1 amp
17 November 2017 S: Tidak ada keluhan

O: KU: Tampak sakit berat, Kesadaran: Compos Mentis

TD: 110/70mmHg, N:85x/m, R:22x/m, S:35,9 0C SpO 2 : 98%
K/L: CA (+/+), SI (-/-), OC (+), P > KGB (-),
Paru I : Simetris, Ikut gerak napas P
: Vokal Fremitus D = S
P : Sonor
A : Suara Napas vesikuler (+/+), Rhonki ( -), Wheezing (-)
Jantung I : Ictus cordis tidak tampak
P : Ictus cordis tidak teraba
P : Batas jantung kanan ICS IV parasternal dextra
Batas jantung kiri ICS V midclavicula sinistra
A : Bunyi Jantung I-II reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen I : Cembung
A : Bising Usus (+) 2-3 kali/ menit
P : Supel, NT: (+), H/L: tidak teraba
P : Timpani
Ekstremitas akral hangat, udem (-), CRT <2”
Vegetatif Ma/Mi (+/+), BAB/BAK (+/+), BAB cair (+).

10
11
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1. HIPOKALEMIA

2.1.1. Pendahuluan

Kalium (potassium) adalah kation utama intrasel. Konsentrasi kalium

plasma normal adalah 3,5 – 5,5 mmol/L, sedangkan konsentrasi di dalam sel
sekitar 150 mmol/L. Perbandingan kadar kalium intrasel terhadap ekstrasel
(normalnya 38 : 1) adalah penentu utama potensial membran sel pada
jaringan yang dapat tereksitasi seperti otot jantung dan otot rangka. Pompa
Na-K-ATPase secara aktif memompa natrium keluar sel dan kalium ke dalam
sel dengan perbandingan 2 : 3. Aktivitas pompa elektrik ini distimulasi oleh
naiknya kadar Na intrasel dan dihambat oleh keadaan intoksikasi digoksin, atau
pada keadaan sakit kronis,seperti gagal liver atau ginjal.1

Keseimbangan Kalium

Sembilan puluh persen dari absorpsi kalium ke dalam tubuh berasal dari
traktus gastrointestinal. Pada orang dewasa sehat, asupan kalium harian adalah
sekitar 50 – 100 mEq.1,2 Untuk mencegah terjadinya peningkatan ganda pada
plasma, absorpsi dari kalium harus diikuti oleh ekskresi lewat ginjal beberapa
jam kemudian. Kalium yang dimakan akan diabsorpsi ke dalam sel terlebih
dahulu, dan kurang dari 20% akan diekskresikan lewat feses dan keringat. Jadi,
fase dari kalium diabsorpsi masuk ke dalam sel dan diekskresikan lewat ginjal
adalah mekanisme agar kalium tidak meningkat konsentrasinya di dalam darah.
Hal ini difasilitasi oleh hormon insulin dan kadar basal katekolamin. Kadar
kalium yang hilang di feses dapat meningkat hingga 50 – 60% (dari intake
makanan) pada insufisiensi renal kronis. 1,3 Di samping itu, sekresi kalium dari
usus terangsang pada pasien yang menderita diare dengan volume besar, yang
berpotensial menyebabkan deplesi kalium.1,2,3

12
Ekskresi Kalium

Ekskresi ginjal adalah jalur eliminasi utama akan kalium yang didapat
dari makanan dan sumber kalium yang berlebihan di tempat lain. Banyaknya
kalium yang difilterisasi (GFR x konsentrasi Kalium plasma = 180 L/d x 4
mmol/L = 720 mmol/d) adalah sepuluh kali lipat lebih besar daripada jumlah
kalium ekstrasel. Ekskresi kalium lewat ginjal dipengaruhi oleh hormon
aldosteron, natrium tubulus distal, dan laju pengeluaran urin. Aldosteron adalah
hormon yang disekresikan di sel-sel zona glomerulosa pada korteks adrenal
sebagai respon terhadap peningkatan rennin dan angiotensin II atau
hiperkalemia. Sekresi aldosteron terangsang oleh jumlah natrium yang mencapai
tubulus distal dan peningkatan kalium serum diatas normal (hiperkalemia), dan
tertekan bila kadarnya menurun. Sebagian besar kalium difiltrasi lewat
glomerulus dan akan direabsorpsi pada tubulus proksimal. Aldosteron yang
meningkat menyebabkan lebih banyak kalium yang tersekresi ke dalam tubulus
distal sebagai penukar bagi reabsorpsi natrium atau ion hydrogen (H+). Kalium
yang tersekresi akan diekskresikan sebagai urin. Sekresi kalium pada tubulus
distal juga tergantung dari pada arus
pengaliran, sehingga peningkatan jumlah cairan pada tubulus distal juga akan
meningkatkan ekskresi kalium. Sehingga, pada keadaan kekurangan kalium
yang berat, terdapat sekresi yang menurun pada kalium dan reabsorpsinya
ditingkatkan pada duktus kolektivus bagian medulla dan korteks. 1

2.1.2. Definisi

Hipokalemia adalah keadaan konsentrasi kalium plasma kurang dari 3,5

mmol/L. Hanya 2% dari kalium tubuh yang berada di cairan ekstrasel sehingga
kadar kalium serum tidak mencerminkan kalium tubuh total. Lagipula, pH darah
mempengaruhi kadar kalium serum. Untuk setiap
penurunan pH sebanyak 0,1 unit, kalium serum meningkat sebanyak 0,5 mEq/L,
begitu juga sebaliknya.1,2,3

13
2.1.3. Etiologi

Prinsipnya, hipokalemia disebabkan oleh satu dari yang berikut ini: 1).
Intake yang berkurang, 2). Pengeluaran yang banyak, 3). Perpindahan kalium ke
sel akibat alkalosis. Hipokalemia sedang dapat disebabkan oleh kurangnya
asupan kalium dalam makanan sehari-hari. Semua pasien sakit berat yang tidak
mendapatkan makanan melalui mulut perlu mendapatkan kalium tambahan
dalam cairan infusnya, karena ekskresi kalium melalui ginjal terus
berlangsung, meskipun tidak ada asupan.Tabel berikut ini menyajikan
berbagai etiologi hipokalemia.1,4

14
Redistribusi ke Sel

Alkalosis metabolik banyak berhubungan dengan hipokalemia dimana

kalium mengalami redistribusi kembali ke dalam sel atau pengeluaran banyak
kalium lewat ginjal.2,3

Ekskresi kalium meningkat pada keadaan diuresis osmotik, sehingga

pada pasien ketoasidosis diabetik dapat terjadi kekurangan kalium. Zat terlarut
yang dapat menyebabkan poliuria ialah glukosa dan anion asam-asam keton.
Asidosis dan kekurangan insulin menyebabkan kalium berpindah ke ekstrasel
sebagai pertukaran ion H+ ke intrasel dalam rangka kompensasi asidosis. Maka
yang terlihat adalah kalim serum tetap berada dalam batas normal, meskipun
kalium tubuh total menurun oleh karena secara kalium akan tetap dieliminasi
oleh ginjal secara kontinyu. Koreksi ketoasidosis diabetikum juga dapat
mengakibatkan hipokalemia karena induksi insulin. Insulin menyebabkan
peningkatan perangsangan pada pompa Na-K-ATP-ase. Pada keadaan yang lain
seperti hiperglikemia yang tak terkontrol, dapat menyebabkan hipokalemia
karena osmosis diuresis (yang selanjutnya menyebabkan poliuria – peningkatan
laju aliran urin).2

Katekolamin yang menginduksi stress, atau penggunaan agonis B2

adrenergik akan meningkatkan kemampuan ambilan sel terhadap kalium dan
menstimulasi sekresi insulin dari sel-sel beta pankreas. Paralisis periodik karena
hipokalemia merupakan suatu kondisi ditandai oleh kelemahan atau
paralisis berulang yang episodik.3,5

15
Eliminasi Kalium Non-renal

Gangguan saluran cerna yang dicirikan dengan muntah, penyedotan

nasogastrik (NGT), diare atau kehilangan melalui sekresi lainnya mungkin
merupakan penyebab hipokalemia tersering. Penurunan kalium pada keadaan
muntah atau penyedotan lewat NGT tidaklah disebabkan oleh kehilangan kalium
melalui sekresi lambung. Kadar kalium dalam sekresi lambung hanya 5 – 10
mEq sehingga hipokalemia pada keadaan muntah terjadi akibat meningkatnya
ekskresi kalium oleh ginjal yang melibatkan tiga mekanisme: 1). Kehilangan
asam lambung menyebabkan alkalosis metabolik yang selanjutnya merangsang
perpindahan kalium ke sel-sel tubulus ginjal, 2) Alkalosis metabolik
menyebabkan lebih banyak NaHCO3 dan cairan menuju tubulus distal, dan
bikarbonat meningkatkan ekskresi kalium, 3) Kehilangan cairan lambung
menyebabkan berkurangnya volume ekstrasel sehingga merangsang
peningkatan sekresi aldosteron melalui mekanisme renin- angiotensin-
aldosteron (RAA). Aldosteron kemudian merangsang ekskresi kalium dan
membantu mempertahankan hipokalemia.2,5

Kadar kalium dalam feses biasanya berkisar antara 40 – 70 mEq/L.

Keluarnya feses dalam jumlah banyak menyebabkan terjadinya kekurangan
volume ekstrasel, asidosis metabolik, dan deplesi kalium. Hal ini biasanya
terjadi pada diare sekretorik yang profus. Adenoma vilosa, suatu keganasan
pada kolon, juga mengakibatkan kehilangan cairan melalui diare yang
mengandung kalium dalam kadar tinggi. 2

Kehilangan Kalium melalui Ginjal

Pada penderita hiperaldosteronisme primer, sekresi aldosteron yang tak

terkontrol oleh karena adanya adenoma adrenal (sindroma Conn), sehingga
menyebabkan hipokalemia akibat terbuangnya kalium melalui ginjal. Sindroma
Liddle adalah penyakit keturunan yang jarang (autosomal dominan) yang
ditandai oleh hipertensi, alkalosis metabolik, eliminasi kalium yang meningkat
pada ginjal. Ion natrium yang mencapai tubulus distal dalam
jumlah banyak akan meningkatkan ekskresi dari kalium. Secara klasik, dapat

16
ditemukan pada renal tubular acidosis tipe 2 (proksimal) dan pada muntah.
RTA (renal tubular acidosis) tipe-1 berhubungan dengan hipokalemia karena
peningkatan ekskresi kalium lewat ginjal.

Tingginya kadar hormon glukokortikoid dapat memengaruhi efek

mineralokortikoid (aldosteron) sehingga terjadi hipokalemia. Dengan demikian
hipokalemia dapat terjadi pada sindroma Cushing atau pada
pemberian pengobatan kortikosteroid eksogen. Beberapa antibiotik, seperti
karbenisilin dapat menyebabkan terjadinya hipokalemia dengan bekerja sebagai
anion dan meningkatkan ekskresi kalium. Deplesi magnesium juga dapat
mengakibatkan deplesi kalium melalui urin dan feses meskipun mekanismenya
belum sepenuhnya diketahui. Hipomagnesemia dan hipokalemia sering terjadi
bersamaan pada peminum alkohol.5

2.1.4. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis hipokalemia sangat bervariasi di tiap-tiap individu, dan

keparahannya tergantung dari derajat hipokalemia yang terjadi. Gejala
biasanya jarang terlihat jelas kecuali pada konsentrasi kalium <3 mmol/L.
Fatigue, mialgia, dan kelemahan otot pada ekstrimitas inferior merupakan
keluhan yang lazim dan disebabkan oleh potensial membran istirahat yang dalam
(hampir negative). Parastesia dan menurunnya refleks tendon dalam adalah
tanda-tanda lainnya. Keparahan lebih lanjut dari hipokalemia dapat
menyebabkan kelemahan progresif, hipoventilasi oleh karena keterlibatan otot
pernapasan, dan akhirnya terjadi paralisis komplit. Fungsi otot polos juga akan
terganggu dan dimanifestasikan sebagai ileus paralitik dan distensi abdomen
(kembung). Perubahan gambaran EKG terhadap hipokalemia disebabkan karena
repolarisasi ventrikel yang berkepanjangan (delayed ) dan tidak terlalu
berhubungan dengan konsentrasi kalium plasma. Perubahan dini yang terjadi
ialah berupa gelombang T mendatar atau inverse, gelombang U yang nyata, dan
depresi segmen ST, serta interval QU memanjang. Deplesi kalium yang berat
menyebabkan interval PR memanjang dan kompleks QRS yang melebar, dan
adanya resiko terjadi perubahan kepada aritmia ventrikel, terutama pada pasien
dengan riwayat infark miokard atau hipertrofi ventrikel

17
kiri. Hipokalemia juga dapat meningkatkan toksisitas obat digitalis akibat
peningkatan kepekaan oleh deplesi kalium. Penyebab hipokalemia biasanya
jelas diketahui melalui anamnesis. Perlu dilakukan pemantauan dengan
pemeriksaan EKG, gejala dan tanda hipokalemia, serta kadar kalium serum. 1,2
Berikut adalah gambaran EKG yang menunjukkan hipokalemia pada berbagai
tingkatan keparahannya:

18
2.1.5. Diagnosis Hipokalemia

Anamnesis mengenai riwayat muntah berulang dan pemakaian obat-

obatan diuretik terkadang menyulitkan namun harus disingkirkan. Pertama-
tama pastikan bahwa pseudohipokalemia disingkirkan. Pseudohipokalemia
terjadi karena ambilan kalium oleh leukosit-leukosit abnormal, biasanya
ditemukan pada penderita leukemia. Kedua, pertimbangkan mengenai apakah
kemungkinan terjadi redistribusi kalium dari ekstra ke intrasel atau tidak yang
bertanggungjawab atas kejadian hipokalemia. Jika kedua hal diatas tidak
mungkin, maka pertimbangkan apakah pasien memiliki riwayat diet rendah

19
 kalium atau tidak. Jika tidak ada masalah, maka kemungkinan terjadi eliminasi
kalium dari kulit, traktus intestinal atau dari ekskresi ginjal. Pengeluaran kalium
lewat keringat dapat ditegakkan melalui anamnesis, apakah pasien sudah lama
terpajan dan beraktivitas dibawah lingkungan yang
panas dan kering sehingga mudah berkeringat banyak. Riwayat diare, muntah
berulang, riwayat penggunaan suction nasogastrik juga harus digali untuk
mengkonfirmasi adakah kemungkinan deplesi kalium lewat traktus
gastrointestinal atau tidak, namun, bagaimana pun pemeriksaan feses lengkap
perlu dilakukan untuk menyokong diagnosis. Jika tidak mungkin, maka perlu
adanya dugaan pengeluaran kalium lewat ginjal. Deplesi kalium lewat ginjal
yang paling lazim terjadi adalah penggunaan lama obat-obatan diuretik, juga
adanya riwayat sakit liver, jantung, atau sindroma nefrotik yang menyebabkan
terjadinya hiperaldosteronisme sekunder perlu ditanyakan. Penyebab-penyebab
yang jarang lainnya mengenai kehilangan kalium lewat ginjal adalah RTA,
ketoasidosis diabetikum. Yang terakhir adalah penyebab hipokalemia karena
hiperaldosteronisme primer. Skema berikut memperlihatkan evaluasi diagnostik
pasien dengan hipokalemia.1

2.1.6. Koreksi Hipokalemia

Hipokalemia secara umum dapat ditatalaksana dengan cara mengoreksi

sesuai proses penyakit yang diduga, misalnya diare, atau dengan usaha
memutuskan konsumsi obat-obatan yang berhubungan dengan hipokalemia,
misalnya thiazid diuretik atau loop diuretik, dikombinasikan dengan
suplementasi KCl oral. Bagaimanapun koreksi hipokalemia tidak dapat
berhasil pada keadaan hipomagnesemia dimana kedua keadaan tersebut juga
harus dikoreksi. Hipomagnesemia yang dapat menyebabkan deplesi kalium
juga, sebaiknya dilakukan koreksi terhadap kadar magnesium terlebih dahulu
serta evaluasi rutin kadar magnesium darah. Resiko hipokalemia harus seimbang
dengan resiko terapi yang akan diberikan. Resiko yang paling diperhatikan
sebaiknya pada resiko yang berhubungan dengan kardiovaskuler, terutama
koreksi yang agresif, yang menyebabkan fibrilasi ventrikel oleh karena
hiperkalemia. Terkadang, koreksi yang tidak tepat untuk

20
hipokalemia dapat menyebabkan efek kardiovaskuler yang lebih parah. Kondisi
yang membutuhkan keadaan-keadaan emergensi jarang didapatkan. Biasanya
pada pasien yang akan menjalani pembedahan, dan diketahui memiliki riwayat
infark miokard, penyakit arteri koroner, atau sedang dalam terapi digitalis. Pada
keadaan-keadaan seperti itu masih mungkin diberikan 5
– 10 mEq dalam 15 – 20 menit, agar dapat meningkatkan kadar kalium sampai
diatas 3,0 mEq/liter. Setelah itu pasien perlu diawasi lengkap dengan EKG untuk
menurunkan resiko hiperkalemia.

Pada beberapa kondisi, pilihan untuk diberikannya pengobatan secara

parenteral atau oral tergantung dari kemampuan pasien untuk dapat makan obat
oral atau tidak, dan tidak ada gangguan fungsi pencernaan. Pada banyak kasus,
seperti pasien dengan infark miokard, paralisis, dan ensefalopati hepatikum
dengan aman dapat mengkonsumsi secara oral. KCl (Kalium klorida) yang
diberikan melalui injeksi intravena, koreksi dapat terjadi jika diberikan pada
dosis KCl 10 mEq/jam. Bagaimanapun, terapi koreksi hipokalemia sebaiknya
diberikan secara oral jika mungkin. Pada pasien non- diabetes, infus atau cairan
parenteral dengan dekstrosa akan menstimulasi sekresi insulin dalam tubuh,
yang kemudian menyebabkan redistribusi kalium dari ekstrasel ke intra sel,
sehingga justru secara paradoks menyebabkan hipokalemia. Pada banyak kasus,
KCl secara parenteral dapat dicampur dengan cairan parenteral normal saline.
Jika KCl yang dibutuhkan banyak (konsentrasinya besar), maka KCl diberikan
dengan dosis normal saline sebagian untuk mencegah terjadinya hipertonisitas.

Biasanya koreksi hipokalemia secara oral mendatangkan hasil yang

baik pada pasien. Pasien hipokalemik karena pemakaian diuretik, sebaiknya
dipertimbangkan kebutuhan diuretik untuk pasien tersebut. Jika penggunaan
diuretik masih harus dilanjutkan, maka perlu adanya pertimbangan untuk
menggunakan diuretik dengan potassium-sparing , seperti amiloride,
triamterene, atau spironolakton. Jika perlu, penambahan agen beta bloker atau
Angiotensin converting enzyme inhibitors (ACEI) dapat menjadi tambahan
dalam rangka mempertahankan kadar kalium yang ada di dalam plasma. 1

21
2.2. PARALISIS PERIODIK HIPOKALEMIA (PPH)

2.2.1. Pendahuluan

Paralisis periodik hipokalemik (PPH) merupakan salah satu spektrum

klinis akibat hipokalemia yang disebabkan oleh redistribusi kalium secara akut
ke dalam cairan intraselular. Paralisis periodik hipokalemik dapat terjadi secara
familial atau didapat. PPH didapat bisa ditemui pada keadaan tirotoksikosis,
disebut thyrotoxic periodic paralysis, sedangkan bentuk PPH familial
disebut familial hypokalemic periodic paralysis. Periodik paralisis merupakan
kelainan pada membran yang sekarang ini dikenal sebagai salah satu kelompok
kelainan penyakit chanellopathies pada otot skeletal. Kelainan ini ditandai
dengan terjadinya suatu kelemahan episodik tiba-tiba yang disertai gangguan
pada kadar kalium serum. Periodik paralisis ini dapat terjadi pada suatu keadaan
hiperkalemia atau hipokalemia.6

2.2.2. Epidemiologi

Familial hypokalemic periodic paralysis (paralisis periodik hipokalemik

familial, PPHF) merupakan kelainan yang diturunkan secara autosomal
dominan, ditandai dengan kelemahan otot atau paralisis flaksid akibat
hipokalemia karena proses perpindahan kalium ke ruang intraselular otot
rangka. Periodik paralisis hipokalemi ( HypoPP/ PPH) jarang terjadi tetapi
berpotensial mengancam jiwa. Insidensinya yaitu 1 dari 100.000.1,2
HypoPP banyak terjadi pada pria daripada wanita dengan rasio 3 - 4 : 1.2. Usia
terjadinya serangan pertama bervariasi dari 1 – 20 tahun, frekuensi serangan
terbanyak di usia 15 – 35 tahun dan kemudian menurun dengan
peningkatan usia.2
Sindroma paralisis hipokalemi disebabkan oleh penyebab yang heterogen
dimana karakteristik dari sindroma ini ditandai dengan hipokalemi dan
kelemahan sistemik yang akut. Kebanyakan kasus terjadi secara familial atau
disebut juga hipokalemi periodik paralisis primer. Bila gejala-gejala dari
sindroma tersebut dapat dikenali dan diterapi secara benar maka pasien dapat
sembuh dengan sempurna.2,3,6

22
2.2.3. Definisi

Periodik paralisis hipokalemia adalah kelainan yang ditandai dengan

kadar kalium (kalium) yang rendah (kurang dari 3.5 mmol/L) pada saat
serangan, disertai riwayat episode kelemahan sampai kelumpuhan otot skeletal.
Pada hipokalemia sedang kadar kalium serum 2,5 – 3 mEq/L, dan hipokalemia
berat kadar kalium serumnya kurang dari 2,5 mEq/L.6

2.2.4. Etiologi dan Patofisiologi

Kalium memiliki fungsi mempertahankan membran potensial elektrik

dalam tubuh dan menghantarkan aliran saraf di otot. Kalium mempunyai
peranan yang dominan dalam hal eksitabilitas sel, terutama sel otot jantung,
saraf, dan otot lurik.2,3
Kalium mempunyai peran vital di tingkat sel dan merupakan ion utama
intrasel. Ion ini akan masuk ke dalam sel dengan cara transport aktif, yang
memerlukan energi. Fungsi kalium akan nampak jelas bila fungsi tersebut
terutama berhubungan dengan aktivitas otot jantung, otot lurik, dan ginjal.
Eksitabilitas sel sebanding dengan rasio kadar kalium di dalam dan di luar sel.
Berarti bahwa setiap perubahan dari rasio ini akan mempengaruhi fungsi dari
sel – sel yaitu tidak berfungsinya membran sel yang tidak eksitabel, yang akan
menyebabkan timbulnya keluhan – keluhan dan gejala – gejala sehubungan
dengan tidak seimbangnya kadar kalium. 3,4
Kadar kalium normal intrasel adalah 135 – 150 mEq/L dan ekstrasel
adalah 3,5 – 5,5 mEq/L. Perbedaan kadar yang sangat besar ini dapat
bertahan, tergantung pada metabolisme sel. Dengan demikian situasi di dalam
sel adalah elektronegatif dan terdapat membran potensial istirahat kurang lebih
sebesar -90 mvolt.

23
Hipokalemia dapat terjadi pada keadaan sebagai berikut:

Setelah olah raga

Pada saat olah raga jaringan melepaskan kalium yang meningkatkan
konsentrasi lokal kalium. Hal ini menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah,
dimana hal tersebut akan menghalangi treshold sistemik dari kalium itu sendiri
akibat vasodilatasi pembuluh darah. Hal ini dapat menyebabkan kerusakan sel
dan rhabdomiolisis.

Hiperinsulinemia
Insulin juga dapat mempengaruhi kelainan ini pada banyak penderita,
karena insulin akan meningkatkan aliran kalium ke dalam sel. Pada saat
serangan akan terjadi pergerakan kalium dari cairan ekstra selular masuk ke
dalam sel, sehingga pada pemeriksaan kalium darah terjadi hipokalemia.5

Obat-obatan tertentu
Kalium bisa hilang lewat urin karena beberapa alasan. Yang paling sering
adalah akibat penggunaan obat diuretik tertentu yang menyebabkan ginjal
membuang natrium, air dan kalium dalam jumlah yang berlebihan. Obat-obatan
asma (albuterol, terbutalin dan teofilin), meningkatkan
perpindahan kalium ke dalam sel dan mengakibatkan hipokalemia. Tetapi
pemakaian obat - obatan ini jarang menjadi penyebab tunggal terjadinya
hipokalemia. Tabel berikut menyajikan beberapa obat yang sementara
ditemukan dapat menginduksi kejadian hipokalemia. 7

24
Sindroma Cushing
Pada sindroma Cushing , kelenjar adrenal menghasilkan sejumlah besar
hormon kostikosteroid termasuk aldosteron. Aldosteron adalah hormon yang
menyebabkan ginjal mengeluarkan kalium dalam jumlah besar. 4

Asupan yang kurang

Hipokalemia jarang disebabkan oleh asupan yang kurang karena kalium
banyak ditemukan dalam makanan sehari-hari.4 Asupan K+ normal adalah 40
— 120 mmol/hari. Umumnya ini berkurang pada pasien bedah yang sudah
anoreksia dan tidak sehat.6

Kehilangan kalium
Ginjal yang normal dapat menahan kalium dengan baik. Jika konsentrasi
kalium darah terlalu rendah, biasanya disebabkan oleh ginjal yang tidak
berfungsi secara normal atau terlalu banyak kalium yang hilang melalui saluran
pencernaan (karena diare, muntah, menstruasi).1,2,6,7

25
Kelainan genetik otosomal dominan
Hipokalemia periodik paralisis (HypoPP) merupakan bentuk umum dari
kejadian periodik paralisis yang diturunkan. Dimana kelainan ini diturunkan
secara autosomal dominan.3,4 Dari kebanyakan kasus pada periodik paralisis
hipokalemi terjadi karena mutasi dari gen reseptor dihidropiridin pada
kromosom 1q. Reseptor ini merupakan calcium channel yang bersama dengan
reseptor ryanodin berperan dalam proses coupling pada eksitasi- kontraksi
otot.4,5 Fontaine et.al telah berhasil memetakan mengenai lokus gen dari
kelainan HypoPP ini terletak tepatnya di kromosom 1q2131. Dimana gen ini
mengkode subunit alfa dari L-type calcium channel dari otot skeletal secara
singkat di kode sebagai CACNL1A3. Mutasi dari CACNL1A3 ini dapat
disubsitusi oleh 3 jenis protein arginin (Arg) yang berbeda, diantaranya Arg-
528-His, Arg-1239-His, dan Arg-1239-Gly. Pada Arg-528-His terjadi sekitar 50
% kasus pada periodik paralisis hipokalemi familial dan kelainan ini
1,3
kejadiannya lebih rendah pada wanita dibanding pria. Pada wanita yang
memiliki kelainan pada Arg-528-His dan Arg-1239-His sekitar setengah dan
sepertiganya tidak menimbulkan gejala klinis.8

Sinyal listrik pada otot skeletal, jantung, dan saraf merupakan suatu alat
untuk mentransmisikan suatu informasi secara cepat dan jarak yang jauh.
Kontraksi otot skeletal diinisiasi dengan pelepasan ion kalsium oleh retikulum
sarkoplasma, yang kemudian terjadi aksi potensial pada motor end-
plate yang dicetuskan oleh depolarisasi dari transverse tubule (T tubule).
Ketepatan dan kecepatan dari jalur sinyal ini tergantung aksi koordinasi
beberapa kelas voltage-sensitive kanal ion. Mutasi dari gen dari kanal ion
tersebut akan menyebabkan kelainan yang diturunkan pada manusia. Dan
kelainannya disebut chanelopathies yang cenderung menimbulkan gejala yang
paroksismal : miotonia atau periodik paralisis dari otot-oto skeletal. Defek pada
kanal ion tersebut dapat menyebabkan hipokalemia namun mekanismenya
belum diketahui, defek ini dapat meningkatkan eksitasi elektrik suatu sel,
menurunkan kemampuan eksitasi, bahkan dapat

26
 menyebabkan kehilangan kemampuan eksitasi. Dan kehilangan dari eksitasi
listrik pada otot skeletal merupakan kelainan dasar dari periodik paralisis.3

2.2.5. Gejala Klinis

Gejala biasanya muncul pada kadar kalium serum <2,5 mEq/L. Sebagai
3,5
gejala klinis dari periodik paralisis hipokalemi ini ditandai dengan:
- Mual dan muntah
- Diare
- Poliuria
- Fatigue dapat menjadi gejala awal yang timbul sebelum serangan namun
hal ini tidak selalu diikuti dengan terjadinya serangan kelemahan.
- Nyeri otot/kram
- Kelemahan otot-otot skeletal
- Distribusi kelemahan otot dapat bervariasi. Kelemahan pada tungkai
biasanya terjadi lebih dulu daripada lengan, dapat juga terjadi sebaliknya
dimana kelemahan lebih dulu terjadi pada lengan yang kemudian diikuti
kelemahan pada kedua tungkai. Otot-otot lain yang
jarang sekali lumpuh diantaranya otot-otot dari mata, wajah, lidah,
pharing, laring, diafragma, namun pada kasus tertentu kelemahan ini
dapat saja terjadi.
- Tidak ada gangguan dari sensoris ataupun kognitif yang berhubungan
dengan kadar kalium yang rendah di dalam darah
- Jantung berdebar-debar

2.2.6. Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik ditemukan: 1,2,3,4,5,7

o Refleks tendon menurun
o Kelemahan anggota gerak
o Kekuatan otot menurun
o Rasa sensoris masih baik
o Aritmia jantung

27
2.2.7. Pemeriksaan Penunjang

1. Laboratorium

a. Kadar elektrolit serum dan urin

i. Konsentrasi kalium serum pada 3,0-3,5 mEq/L

berhubungan dengan suatu keadaan klinis seperti
kelemahan otot ringan, fatigue, dan mialgia.6

ii. Pada konsentrasi serum kalium 2,5-3,0 mEq/L kelemahan

otot menjadi lebih berat terutama pada bagian proximal dari
tungkai.

2. Ketika serum kalium turun hingga dibawah dari 2,5 mEq/L maka dapat
terjadi kerusakan struktural dari otot, termasuk rhabdomiolisis dan
miogobinuria.

3. Fungsi ginjal

4. Kadar glukosa darah pengambilan glukosa darah ke dalam sel menyebabkan

kalium berpindah dari luar sel (darah) ke dalam sel-sel tubuh.
5. pH darah dibutuhkan untuk menginterpretasikan K+ yang rendah.
a. Alkalosis biasa menyertai hipokalemia dan menyebabkan
pergeseran K+ ke dalam sel.

6. Hormon tiroid : T3,T4 dan TSH untuk menyingkirkan penyebab sekunder

hipokalemia.
7. EKG dan EMG1

2.2.8. Penatalaksanaan

Koreksi hipokalemia
Koreksi hipokalemia pertama-tama dihitung berdasarkan rumus berikut:

28
29
Rute pemberian kalium yaitu dapat peroral atau injeksi intravena.

Oral. KCl merupakan suplemen oral yang efektif. Dapat diberikan sebagai liquid (
rasanya tidak enak) atau pil. Kalium yang terdapat pada makanan kurang begitu
efektif dibanding suplemen KCl oral.

IV. Dapat secara cepat meningkatkan kadar kalium. Mudah diberikan. Dapat
mengiritasi vena. Perlu hati-hati dalam memberikannya.

Dosis
Oral. Perlu dibatasi hingga 40 mEq dalam 4-6 jam.

IV10 mEq per jam dengan peripheral lines and 20 mEq perjam dengan central
lines.

Koreksi Magnesium

Hipokalemia tidak dapat dikoreksi apabila konsentrasi magnesium rendah, sehingga

perlu juga diperiksa kadar magnesium. Peran magnesium dalam fungsi seluler
adalah berperan dalam pertukaran ion kalsium, natrium dan kalium transmembran
pada fase depolarisasi dan repolarisasi, melalui aktivasi enzim Ca-
ATPase dan Na-ATPase. Defisiensi Mg akan menurunkan konsentrasi kalium dalam
sel dan meningkatkan konsentrasi Na dan Ca dalam sel yang pada akhirnya
mengurangi ATP intraseluler, sehingga Mg dianggap sebagai stabilisator membrane
sel. Magnesium juga merupakan regulator dari berbagai kanal ion. Konsentrasi Mg
yang rendah intraseluler membuat kalium keluar sel sehingga mengganggu konduksi
dan metabolisme sel. Pada pasien dengan hipomagnesium, monitoring untuk serum
magnesium yang ingin dicapai adalah antara 2 – 4 mmol/liter.2,3,4

30
 BAB III

DISKUSI KASUS

HIPOKALEMIA

LITERATUR LAPORAN KASUS

Definisi
Hipokalemia adalah keadaan konsentrasi
kalium plasma kurang dari 3,5 mmol/L.
Hanya 2% dari kalium tubuh yang berada
di cairan ekstrasel sehingga kadar kalium
Pada kasus didapatkan hasil
serum tidak mencerminkan kalium tubuh
pemeriksaan Kalium 1,6 mmol/L
total. Lagipula, pH darah mempengaruhi
kadar kalium serum. Untuk setiap
penurunan pH sebanyak 0,1 unit, kalium
serum meningkat sebanyak 0,5 mEq/L,
begitu juga sebaliknya.1,2,3
Etiologi
Hipokalemia disebabkan oleh satu dari
yang berikut ini:
1). Intake yang berkurang,

- Kelaparan/puasa
- Geofagia
2). Pengeluaran yang banyak

- Non-renal
- Diare
- Berkeringat

-Renal
- Aliran ke tubulus distal Penyebab hipokalemia pada pasien
meningkat : diuretik, diuresis tidak diketahui, namun berdasarkan
osmotik.
anamnesis terhadap kebiasaan sehari-
- Sekresi kalium meningkat
kelebihan mineralkortikoid hari pasien adalah pasien biasa
(hiperaldosteronisme primer bekerja di kebun dan pasien sering
dan sekunder, hyperplasia mengangkut hasil kebun untuk
adrenal kongenital, sindroma

31
 Cushing, sindroma Bartter, kemudian di jual ke pasar pada siang
konsumsi tembakau, hari, pasien juga jarang
karbenoksolon.
mengkonsumsi air mineral saat
Lain-lain : amfoterisin B,
bekerja, dan buah-buahan. Sehingga
sindroma Liddle,
penyebab diduga dari berkeringat
hipomagnesemia
yang banyak namun intakenya kurang
3). Perpindahan kalium ke sel akibat
alkalosis.

Hipokalemia sedang dapat disebabkan oleh

kurangnya asupan kalium dalam makanan
sehari-hari.
Gejala Klinis
Manifestasi klinis hipokalemia sangat
bervariasi di tiap-tiap individu, dan
keparahannya tergantung dari derajat
hipokalemia yang terjadi. Gejala biasanya
jarang terlihat jelas kecuali pada
konsentrasi kalium <3 mmol/L. Fatigue,
mialgia, dan kelemahan otot pada
ekstrimitas inferior merupakan keluhan
yang lazim dan disebabkan oleh potensial
membran istirahat yang dalam (hampir
negative). Parastesia dan menurunnya
refleks tendon dalam adalah tanda-tanda
lainnya. Keparahan lebih lanjut dari
hipokalemia dapat menyebabkan
kelemahan progresif, hipoventilasi oleh
Pasien mengalami fatigue, kelemahan
karena keterlibatan otot pernapasan, dan
otot ekstremitas dan perubahan
akhirnya terjadi paralisis komplit. Fungsi
gambaran EKG.
otot polos juga akan terganggu dan
dimanifestasikan sebagai ileus paralitik dan
distensi abdomen (kembung).

32
Perubahan gambaran EKG terhadap
hipokalemia disebabkan karena
repolarisasi ventrikel yang
berkepanjangan (delayed ) dan tidak
terlalu berhubungan dengan konsentrasi
kalium plasma. Perubahan dini yang terjadi
ialah berupa gelombang T mendatar atau
inverse, gelombang U yang nyata, dan
depresi segmen ST, serta interval QU
memanjang. Deplesi kalium yang berat
menyebabkan interval PR memanjang dan
kompleks QRS yang melebar, dan
adanya resiko terjadi
perubahan kepada aritmia ventrikel,
terutama pada pasien dengan riwayat infark
miokard atau hipertrofi ventrikel kiri.
Hipokalemia juga dapat meningkatkan
toksisitas obat digitalis akibat peningkatan
kepekaan oleh deplesi kalium. Penyebab
hipokalemia biasanya
jelas diketahui melalui anamnesis. Perlu
dilakukan pemantauan dengan
pemeriksaan EKG, gejala dan tanda
hipokalemia, serta kadar kalium serum.1,2
Penatalaksanaan

Hipokalemia secara umum dapat

ditatalaksana dengan cara mengoreksi
sesuai proses penyakit yang diduga,
misalnya diare, atau dengan usaha
memutuskan konsumsi obat-obatan yang
berhubungan dengan hipokalemia,

33
misalnya thiazid diuretik atau loop
diuretik, dikombinasikan dengan
suplementasi KCl oral. Pada beberapa
kondisi, pilihan untuk diberikannya
pengobatan secara parenteral atau oral
tergantung dari kemampuan pasien untuk
dapat makan obat oral atau tidak, dan tidak
ada gangguan fungsi pencernaan. Pada
banyak kasus, seperti pasien dengan infark
miokard, paralisis, dan ensefalopati
hepatikum dengan aman dapat Pasien mendapatkan IVFD Nacl 0,9%
mengkonsumsi secara oral. KCl (Kalium + KCL 60 meq

klorida) yang diberikan melalui injeksi

intravena, koreksi dapat terjadi jika
diberikan pada dosis KCl 10 mEq/jam.
Bagaimanapun, terapi koreksi
hipokalemia sebaiknya diberikan secara
oral jika mungkin. Pada pasien non-
diabetes, infus atau cairan parenteral
dengan dekstrosa akan menstimulasi
sekresi insulin dalam tubuh, yang
kemudian menyebabkan redistribusi
kalium dari ekstrasel ke intra sel, sehingga
justru secara paradoks menyebabkan
hipokalemia. Pada banyak kasus, KCl
secara parenteral dapat dicampur dengan
cairan parenteral normal saline. Jika KCl
yang dibutuhkan
banyak (konsentrasinya besar), maka KCl
diberikan dengan dosis normal saline
sebagian untuk mencegah terjadinya
hipertonisitas.

34
35
36
 DAFTAR PUSTAKA

1. Longo, DL, Fauci AS, Kasper DL, et al. Harrison’s manual of medicine.
18th ed. United States; McGraw-Hill Companies; 2013.p.10-20
2. Wilson LM. Gangguan volume, osmolalitas, dan elektrolit cairan. Dalam:
Price SA, Wilson LM, ed. Pendit BU, Hartanto H, Wulansari P, et al, terj.
Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. 64th ed. Jakarta: EGC;
2005.p.342-4
3. Huether SE. Fluids and electrolytes, acids and bases. In: Huether SE,
th
McCance LA. Understanding pathophysiology. 5 ed. United States:
Elsevier; 2008.p.106-8
4. Palmer BF, Dubose TD. Disorders of potassium metabolism. In: Schrier RW,
editor. Renal and electrolyte disorders. 7th ed. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins; 2010. p. 137-64.
5. Lang F. Ginjal, keseimbangan air dan garam. Dalam: Sibernagl L, Lang F,
ed. Setiawan I, Muchtar I, terj. Teks dan atlas berwarna patofisiologi. Jakarta:
EGC;2006.p.94-9
6. Venace SL, Cannon SC, Fialho D, Fontain B, Hanna MG, Ptacek LJ. The
primary periodic paralysis: diagnosis, pathogenesis, and treatment. Brain.
2006;129:8-17
7. Hypokalemia periodic paralysis [Internet]. 2011 [cited 2011 Apr 20].
Available from: http://www.hkpp.org.
8. Stemberg D, Maisonobe T, Jurkat RK, Nicole S, Launay E, Chauveau D, et
al. hypokalaemic periodic paralysis type 2 caused by mutations at codon 672
in the muscle sodium channel gene SCN4A. Brain. 2011;124:1091-9.

37
38