Anda di halaman 1dari 28

LAPORAN PENDAHULUAN

DENGAN DIABETES MELITUS TIPE II

Non-insulin Dependent Millitus (NIDDM)

1. DEFINISI

Diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme yang ditandai dengan

hiperglikemia yang berhubungan dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat,

lemak, dan protein yang disebabkan oleh penurunan sekresi insulin atau

mikrovaskular makrovaskular, dan neuropati. (Yuliana elin, 2009)

Diabetes tipe 2 Non-insulin Dependent Millitus (NIDDM) disebabkan oleh

kegagalan relative sel β dan retensi insulin. Retensi insulin adalah turunnya

kemampuan insulin untuk meragsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer

untuk menghambat produksi glukosa oleh hati :

1) Tipe II dengan obesitas

2) Tipe II tanpa obesitas

Diabetes Mellitus Tipe II adalah defek sekresi insulin, dimana pankreas

tidak mampu menghasilkan insulin yang cukup untuk mempertahankan glukosa

plasma yang normal, sehingga terjadi hiperglikemia yang disebabkan

insensitifitas seluler akibat insulin. (Elizabeth J Corwin, 2009)

Diabetes Mellitus (DM) tipe II kadar Gula Darah sangat tinggi: jika kadar

gula darah sewaktu > 200 mg/dl, Diabetes Mellitus (DM) tipe II kadar Gula

Darah tinggi: jika kadar sewaktu 140 – 199 (Foster cit Herenda, 2005.

1
2

Kadar glukosa darah :

Aplikasi NANDA NIC NOC JILID 1 edisi revisi tahun 2015

Tabel : kadar glukosa darah sewaktu dengan puasa dengan metode


enzimatik sebagai patokan penyaring

Kadar Glukosa Darah Sewaktu (mg/dl)

kadar glukosa darah DM Belum Pasti DM


sewaktu
>200 100-200
Plasma vena
>200 80-100
darah kapiler

Kadar Glukosa Darah Puasa (mg/dl)


DM Belum Pasti DM
kadar glukosa darah
puasa
>120 110-120
plasma vena
>110 90-110
darah kapiler

Criteria diagnostic WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali

pemeriksaan :

1. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/ dl (11,1 mmol/l)

2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/l)

3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah

mengkonsumsi 75gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) >200 mg/l)

kriteria kadar gula kadar gula


rentang puasa rentang non puasa
>90mg/dl >160mg
HIPERGLIKEMIA

<60mg/dl <70mg/dl
HIPOGLIKEMIA
3

2. ANATOMI DAN FISIOLOGI

1) Pankreas

Bagian eksokrin pankreas ( bagian terbesar prankeas) mengahasilkan

enzim-enzim pencernaan, bagian endokrinnya , berupa pulau-pulau

langerhans ( sekitar satu juta pulau) , mengahsilkan hormon. Pulau

langerhans terdiri atas sel-sel alfa, yang menghasilkan glukogaon sel-sel

beta yang menghasilkan insulin. Glukoagon dan Insulin mengatur kadar

gula darah : Insulin adalah hormon hipoglikemik ( menurunkan gula darah

) sedangkan glukoagon bersifat hiperglikemik ( meningkatkan gula darah).

Selain ini ada sel delta yang menghasilkan somatostatin, yang menghambat

pelepasan insulin dan glukagon ; sel f mengahasilkan polipeptida

pangkreatik, yang berperan mengatur fungsi eksokrin pakreas. ( Jan

Tambayong, 2001)

2) Glukagon

Sasaran utama Glukoagon adalah hati, dengan (1) merombak glikogen

menjadi glukosa (glikogenolisis) ; (2) sintesis glukosa dari asam laktat dan

dar molekul non karbohidrat seperti asam lemak dan asam amino (

glukoneogenesis) ; dan (3) pembebasan glukosa ke darah oleh sel-sel hati

sehingga gula darah naik. Sekresi glucagon dirangsang turunya kadar gula

darah, jug anaiknya kadar asam aminao darah ( setelah makan banyak).

Sebaliknya dihambat oleh kadar gula darah yang tinggi dan oleh

somatostatin. ( Jan Tambayong, 2001)


4

3) Insulin

Insulin adalah hormone yang dihasilkan dalam sel beta pulau sel intra

alveolar. Hormon ini terdiri dari dari asam amino. Produksinya oleh sel beta

dirangsang oleh peningkatan gula darah, sepeti yang terjadi setelah makan

makanan yang mengandung karbohidrat ; insulin bersirkulasi dalam darah

dan akhirnya dihancurkan oleh ginjal dan hati.fungsinya adalah

merangsang transfer glukoosa melalui dinding sel dan mencegah

peningkatan gula darah diatas batas normal. Glukagon adalah hormon yang

dihasilkan oleh sel alfa pulau sel hepar menjadi glukosa. Kerja ini

menghasilkan efek berlawanan dengan kerja insulin. Produksi hormon ini

dirangsang oleh penurunan gula darah, yang dapat diakibatkan oleh puasa

atau melakukan latihan sedang sampai berat. ( Jhon Gibson, 2009)

3. ETIOLOGI ( Penyebab)

Penyebab dari DM Tipe II antara lain:

1) Penurunan fungsi cell  pankreas : Penurunan fungsi cell  disebabkan oleh

beberapa faktor, antara lain:

(1) Glukotoksisitas

Kadar glukosa darah yang berlangsung lama akan menyebkan

peningkatan stress oksidatif, IL-1 DAN NF-B dengan akibat

peningkatan apoptosis sel beta

(2) Lipotoksisitas
5

Peningkatan asam lemak bebas yang berasal dari jaringan adiposa dalam

proses lipolisis akan mengalami metabolism non oksidatif menjadi

ceramide yang toksik terhadap sel beta sehingga terjadi apoptosis

(3) Penumpukan amiloid

Pada keadaan resistensi insulin, kerja insulin dihambat sehingga kadar

glukosa darah akan meningkat, karena itu sel beta akan berusaha

mengkompensasinya dengan meningkatkan sekresi insulin hingga

terjadi hiperinsulinemia. Peningkatan sekresi insulin juga diikuti dengan

sekresi amylin dari sel beta yang akan ditumpuk disekitar sel beta

hingga menjadi jaringan amiloid dan akan mendesak sel beta itu sendiri

sehingga akirnya jumlah sel beta dalam pulau Langerhans menjadi

berkurang. Pada DM Tipe II jumlah sel beta berkurang sampai 50-60%.

(4) Efek inkretin

Inkretin memiliki efek langsung terhadap sel beta dengan cara

meningkatkan proliferasi sel beta, meningkatkan sekresi insulin dan

mengurangi apoptosis sel beta.

(5) Umur

Diabetes Tipe II biasanya terjadi setelah usia 30 tahun dan semakin

sering terjadi setelah usia 40 tahun, selanjutnya terus meningkat pada

usia lanjut. Usia lanjut yang mengalami gangguan toleransi glukosa

mencapai 50 – 92%. Proses menua yang berlangsung setelah usia 30

tahun mengakibatkan perubahan anatomis, fisiologis, dan biokimia.

Perubahan dimulai dari tingkat sel, berlanjut pada tingkat jaringan dan
6

ahirnya pada tingkat organ yang dapat mempengaruhi fungsi

homeostasis. Komponen tubuh yang mengalami perubahan adalah sel

beta pankreas yang mengahasilkan hormon insulin, sel-sel jaringan

terget yang menghasilkan glukosa, sistem saraf, dan hormon lain yang

mempengaruhi kadar glukosa.

(6) Genetik

2) Retensi insulin

Penyebab retensi insulin pada DM Tipe II sebenarnya tidak begitu jelas, tapi

faktor-faktor berikut ini banyak berperan:

(1) Obesitas terutama yang bersifat sentral

Obesitas menyebabkan respon sel beta pankreas terhadap glukosa darah

berkurang, selain itu reseptor insulin pada sel diseluruh tubuh termasuk

di otot berkurang jumlah dan keaktifannya kurang sensitif.

(2) Diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat

(3) Kurang gerak badan

(4) Faktor keturunan ( herediter )

(5) Stress

Reaksi pertama dari respon stress adalah terjadinya sekresi sistem saraf

simpatis yang diikuti oleh sekresi simpatis adrenal medular dan bila

stress menetap maka sistem hipotalamus pituitari akan diaktifkan.

Hipotalamus mensekresi corticotropin releasing factor yang

menstimulasi pituitari anterior memproduksi kortisol, yang akan

mempengaruhi peningkatan kadar glukosa darah (FKUI, 2011)


7

4. TANDA DAN GEJALA

1) Tanda dan gejala spesifik DM Tipe II, antara lain:

(1) Penurunan penglihatan

(2) Poliuri ( peningkatan pengeluaran urine ) karena air mengikuti glukosa

dan keluar melalui urine.

(3) Polidipsia (peningkatan kadar rasa haus)akibat volume urineyang

sangat besar dan keluarnya air yang menyebabkan dehidrasi ekstrasel.

Dehidrasi intrasel mengikuti ekstrasel karena air intrasel akan berdifusi

keluar sel mengikuti penurunan gradien konsentrasi keplasma yang

hipertonik (konsentrasi tinggi) dehidrasi intrasel menstimulasi

pengeluaran hormon anti duretik (ADH, vasopresin)dan menimbulkan

rasa haus

(4) Rasa lelah dan kelemahan otot akibat kataboisme protein di otot dan

ketidakmampuan sebagian besar sel untuk menggunakan glukosa

sebagai energi. Aliran darah yang buruk pada pasien DM kronis

menyebabkan kelelahan

(5) Polifagia (peningkatan rasa lapar) akibat keadaan pascaabsorptif yang

kronis, katabolisme protein dan lemak dan kelaparan relatif sel. Sering

terjadi penurunan berat badan tanpa terapi

(6) Konfusi atau derajat delirium

(7) Konstipasi atau kembung pada abdomen(akibat hipotonusitas

lambung)

(8) Retinopati atau pembentukan katarak


8

(9) Perubahan kulit, khususnya pada tungkai dan kaki akibat kerusakan

sirkulasi perifer, kemungkinan kondisi kulit kronis seperti selulitis atau

luka yang tidak kunjung sembuh, turgor kulit buruk dan membran

mukosa kering akibat dehidrasi

(10) Penurunan nadi perifer, kulit dingin, penurunan reflek, dan

kemungkinan nyeri perifer atau kebas

(11) Hipotensi ortostatik (Jaime Stockslager L dan Liz Schaeffer,2007)

2) Tanda dan gejala non spesifik DM Tipe II, antara lain:

(1) Peningkatan angka infeksi akibat peningkatan konsentrasi glukosa

diskresi mukus, gangguan fungsi imun dan penurunan aliran darah

(2) Gangguan penglihatan yang berhubungan dengan keseimbangan air

atau pada kasus yang berat terjadi kerusakan retina

(3) Paretesia atau abnormalitas sensasi

(4) Kandidiasis vagina ( infeks ragi ), akibat peningkatan kadar glukosa

disekret vagina dan urine, serta gangguan fungsi imun . kandidiasis

dapat menyebabkan rasa gatal dan kadas di vagina

(5) Pelisutan otot dapat terjadi kerena protein otot digunakan untuk

memenuhi kebutuhan energi tubuh

(6) Efek Somogyi: Efek somogyi merupakan komplikasi akut yang

ditandai penurunan unik kadar glukosa darah di malam hari,

kemudian di pagi hari kadar glukosa kembali meningkat diikuti

peningkatan rebound pada paginya. Penyebab hipoglikemia malam

hari kemungkinan besar berkaitan dengan penyuntikan insulin di sore


9

harinya. Hipoglikemia itu sendiri kemudian menyebabkan

peningkatan glukagon, katekolamin, kortisol, dan hormon

pertumbuhan. Hormon ini menstimulasi glukoneogenesis sehingga

pada pagi harinya terjadi hiperglikemia. Pengobatan untuk efek

somogyi ditujukan untuk memanipulasi penyuntikan insulin sore hari

sedemikian rupa sehingga tidak menyebabkan hipoglikemia.

Intervensi diet juga dapat mengurangi efek somogyi. Efek somogyi

banyak dijumpai pada anak-anak.

(7) Fenomena fajar ( dawn phenomenon) adalah hiperglikemia pada pagi

hari ( antara jam 5 dan 9 pagi) yang tampaknya disebabkan oleh

peningkatan sirkadian kadar glukosa di pada pagi hari. Fenomena ini

dapat dijumpai pada pengidap diabetes Tipe I atau Tipe II. Hormone-

hormon yang memperlihatkan variasi sirkadian pada pagi hari adalah

kortisol dan hormon pertumbuhan, dimana dan keduanya

merangsang glukoneogenesis. Pada pengidap diabetes Tipe II, juga

dapat terjadi di pagi hari, baik sebagai variasi sirkadian normal

maupun atau sebagai respons terhadap hormone pertumbuhan atau

kortisol. (Elizabeth J Corwin, 2009)

5. PATOFISIOLOGI (Perjalanan Penyakit)

Patofisiologi diabetes melitus Tipe II ditandai dengan adanya resistensi

insulin perifer, gangguan “hepatic glucose production (HGP)”, dan penurunan

fungsi cell β, yang akhirnya akan menuju ke kerusakan total sel β. Mula-mula

timbul resistensi insulin yang kemudian disusul oleh peningkatan sekresi insulin
10

untuk mengkompensasi retensi insulin itu agar kadar glukosa darah tetap normal.

Lama kelamaan sel beta tidak akan sanggup lagi mengkompensasi retensi insulin

hingga kadar glukosa darah meningkat dan fungsi sel beta makin menurun saat

itulah diagnosis diabetes ditegakkan. Ternyata penurunan fungsi sel beta itu

berlangsung secara progresif sampai akhirnya sama sekali tidak mampu lagi

mengsekresi insulin.( FKUI,2011 )

Individu yang mengidap DM Tipe II tetap mengahasilkan insulin. Akan

tetapi jarang terjadi keterlambatan awal dalam sekresi dan penurunan jumlah

total insulin yang di lepaskan. Hal ini mendorong semakin parah kondisi seiring

dengan bertambah usia pasien. Selain itu, sel-sel tubuh terutama sel otot dan

adiposa memperlihatkan resitensi terhadap insulin yang bersirkulasi dalam

darah. Akibatnya pembawa glukosa (transporter glukosa glut-4) yang ada disel

tidak adekuat. Karena sel kekurangan glukosa, hati memulai proses

glukoneogenesis, yang selanjutnya makin meningkatkan kadar glukosa darah

serta mestimulasai penguraian simpanan trigliserida, protein, dan glikogen untuk

mengahasilkan sumber bahan bakar alternative, sehingga meningkatkan zat- zat

ini didalam darah. Hanya sel-sel otak dan sel darah merah yang terus

menggunakan glukosa sebagai sumber energy yang efektif . Karena masih

terdapa insulin , individu dengan DM Tipe II jarang mengandalkan asam lemak

untuk menghasilkan energi dan tidak rentang terhadap ketosis. (Elizabeth J

Corwin, 2009)
11

6. PATWAY PENYAKIT

 faktor genetik
 inveksi virus Kerusakan sel β Ketidakseimbangan Gula dalam darah
 pengrusakan produksi insulin tidak dapat di
imunologik bawa kedalam sel

Batas melebihi hiperglikemia Anabolisme


glukosuria
ambang ginjal protein

Kerusakan pada
Poliuri Vikositas darah Syok hiperglikemik
antibodi
RETENSI URINE

RESIKO Kekebalan tubuh


KETIDAKSTABILAN
Kehilangan elektrolit
KADAR GLUKOSA
dalam sel
DARAH

dehidrasi Iskemik jaringan RESIKO Neuropati sensori


INFEKSI perifer

KEKURANGAN KETIDAKEFEKTIFAN
PERFUSI JARINGAN Nekrosis Klien tidak merasa
VOLUME CAIRAN
sakit
PERIFER

gangrene

KERUSAKAN
INTERGRITAS
JARINGAN

SUMBER : APLIKASI NANDA JILID 1 EDISI REVISI TAHUN 2015


12

7. KOMPLIKASI

Beberapa komplikasi yang dapat muncul akibat DM Tipe II, antara lain:

1) Hipoglikemia

Komplikasi yang mungkin terjadi pada penderita diabetes yang di obati

dengan insulin atau obat-obatan antidiabetik oral. Hal ini mungkin di

sebabkan oleh pemberian insulin yang berlebihan, asupan kalori yang tidak

adekuat, konsumsi alkohol, atau olahraga yang berlebihan. Gejala

hipoglikemi pada lansia dapat berkisar dari ringan sampai berat dan tidak

disadari sampai kondisinya mengancam jiwa.

2) Ketoasidosis diabetic

Kondisi yang ditandai dengan hiperglikemia berat, merupakan kondisi

yang mengancam jiwa. Ketoasidosis diabetik biasanya terjadi pada lansia

dengan diabetes Tipe 1, tetapi kadang kala dapat terjadi pada individu yang

menderita diabetes Tipe 2 yang mengalami stress fisik dan emosional yang

ekstrim.

3) Sindrom nonketotik hiperglikemi, hiperosmolar (Hyperosomolar

hyperglycemic syndrome, HHNS) atau koma hiperosmolar Komplikasi

metabolik akut yang paling umum terlihat pada pasien yang menderita

diabetes. Sebagai suatu kedaruratan medis, HHNS di tandai dengan

hiperglikemia berat(kadar glukosa darah di atas 800 mg/dl),

hiperosmolaritas (di atas 280 mOSm/L), dan dehidrasi berat akibat deuresis

osmotic. Tanda gejala mencakup kejang dan hemiparasis (yang sering kali
13

keliru diagnosis menjadi cidera serebrovaskular) dan kerusakan pada

tingkat kesadaran (biasanya koma atau hampir koma).

4) Neuropati perifer

Biasanya terjadi di tangan dan kaki serta dapat menyebabkan kebas atau

nyeri dan kemungkinan lesi kulit. Neuropati otonom juga bermanifestasi

dalam berbagai cara, yang mencakup gastroparesis (keterlambatan

pengosongan lambung yang menyebabkan perasaan mual dan penuh

setelah makan), diare noktural, impotensi, dan hipotensi ortostatik.

5) Penyakit kardiovaskuler

Pasien lansia yang menderita diabetes memiliki insidens hipertensi 10 kali

lipat dari yang di temukan pada lansia yang tidak menderita diabetes. Hasil

ini lebih meningkatkan resiko iskemik sementara dan penyakit

serebrovaskular, penyakit arteri koroner dan infark miokard, aterosklerosis

serebral, terjadinya retinopati dan neuropati progresif, kerusakan kognitif,

serta depresi sistem saraf pusat.

6) Infeksi kulit

Hiperglikemia merusak resistansi lansia terhadap infeksi karena kandungan

glukosa epidermis dan urine mendorong pertumbuhan bakteri. Hal ini

membuat lansia rentan terhadap infeksi kulit dan saluran kemih serta

vaginitis. (Jaime Stockslager L dan Liz Schaeffer, 2007)


14

8. PENATALAKSANAAN MEDIS DAN KEPERAWATAN

Penatalaksanaan Medis : Sarana pengelolaan farmakologis diabetes dapat

berupa:

1) Obat Hipoglikemik Oral

(1) Pemicu sekresi insulin

a. Sulfonilurea

Golongan obat ini bekerja dengan menstimulasi sel beta pankreas

untuk melepaskan insulin yang tersimpan. Efek ekstra pankreas yaitu

memperbaiki sensitivitas insulin ada, tapi tidak penting karena ternyata

obat ini tidak bermanfaat pada pasien insulinopenik. Mekanisme kerja

golongan obat ini antara lain:

a) Menstimulasi pelepasan insulin yang tersimpan ( Stored

insulin)

b) Menurunkan ambang sekresi insulin

c) Meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan

glukosa (FKUI, 2011)

b. Glinid

Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonylurea,

dengan meningkatkan sekresi insulin fase pertama. Golongan ini

terdiri dari 2 macam obat yaitu: Repaglinid (derivate asam benzoat)

dan Nateglinid (derivate fenilalanin). Obat ini diabsorbsi dengan cepat

setelah pemberian secara oral dan diekskresi secara cepat melalui

hati.(FKUI, 2011)
15

(2) Penambah sensitivitas terhadap insulin

a. Biguanid

Saat ini dari golongan ini yang masih dipakai adalah metformin.

Etformin menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap

insulin pada tingkat selular, distal dari reseptor insulin serta juga pada

efeknya menurunkan produksi glukosa hati. Metformin

meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel usus sehingga

menurunkan glukosa darah dan menghambat absorbsi glukosa dari

usus pada keadaan sesudah makan. (FKUI, 2011)

b. Tiazolidindion

Tiazolidindion adalah golongan obat yang mempunyai efek

farmakologis meningkatkan sesitivitas insulin. Golongan obat ini

bekerja meningkatkan glukosa disposal pada sel dan mengurangi

produksi glukosa dihati.( FKUI, 2011)

c. Penghambat glukosidase alfa

Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim

glukosidase alfa dalam saluran cerna sehingga dapat menurunkan

penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemia postprandial.

Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak menyebabakan hipoglikemia

dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin.(FKUI, 2011)

d. Incretin mimetic, penghambat DPP-4


16

e. Obat ini bekerja merangsang sekresi insulin dan penekanan terhadap

sekresi glukagon dapat menjadi lama, dengan hasil kadar glukosa

dapat diturunkan. (FKUI, 2011)

2) Insulin

Insulin adalah suatu hormone yang diproduksi oleh sel beta dari pulau

Langerhanss kelenjar pankreas. Insulin dibentuk dari proinsulin yang bila

kemudian distimulasi, terutama oleh peningkatan kadar glukosa darah akan

terbelah untuk menghasilkan insulin dan peptide penghubung (C-

peptide)yang masuk kedalam aliran darah dalam jumlah ekuimolar.

3) Secara keseluruhan sebanyak 20-25% pasien DM Tipe II akan memerlukan

insulin untuk mengendalikan kadar glukosa darahnya. Pada DM Tipe II

tertentu akan butuh insulin bila:

a. Terapi jenis lain tida dapat mencapai target pengendalian kadar

glukosa darah

b. Keadaan stress berat, seperti pada infeksi berat, tindakan pembedahan,

infark miocard akut atau stroke.

c. Pengaruh insulin tehadap jaringan tubuh antara lain insulin

menstimulasi pemasukan asam amino ke dalam sel dan kemudian

meningkatkan sintesa protein. Insulin meningkatkan penyimpanan

lemak dan mencegah penggunaan lemak sebagai bahan energi. Insulin

menstimulasi pemasukan glukosa ke dalam sel untuk di gunakan

sebagai sumber energi dan membantu penyimpanan glikogen di dalam

sel otot dan hati.(FKUI,2011)


17

Penatalaksanaan Keperawatan

Penatalaksanaan keperawatan pada kasus DM Tipe II antara lain:

1) Memberikan penyuluhan tentang keadaaan penyakit, symptom, hasil yang

ditemukan dan alternative tindakan yang akan diambil pada pasien maupun

keluarga pasien.

2) Memberikan motivasi pada klien dan keluarga agar dapat memanfaatkan

potensi atau sumber yang ada guna menyembuhkan anggota keluarga yang

sakit dan menyelesaikan masalah penyakit diabetes dan resikonya.

3) Konseling untuk hidup sehat yang juga dimengerti keluarga dalam pengobatan

dan pencegahan resiko komplikasi lebih lanjut

4) Memberikan penyuluhan untuk perawatan diri, budaya bersih, menghindari

alkohol, penggunaaan waktu luang yang positif untuk kesehatan,

menghilangkan stress dalam rutinitas kehidupan atau pekerjaan, pola makan

yang baik

5) Memotivasi penanggung jawab keluarga untuk memperhatikan keluhan dan

meluangkan waktu bagi anggota keluarga yang terkena DM atau yang

memiliki resiko

6) Mengawasi diit klien DM Tipe II, bila perlu berikan jadwal latihan jasmani

atau kebugaran yang sesuai.

Penatalaksanaan Diet
18

1) Tujuan umum terapi gizi adalah membantu orang dengan diabetes

memperbaiki kebiasaan gizi dan olahraga untuk mendapatakan control

metabolic yang lebih baik, dan beberapa tambahan tujuan khusus yaitu:

(1) Mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal dengan

keseimbangan asupan makanan dengan insulin(endogen/eksogen) atau

obat hipoglikemik oral dan tingkat aktifitas

(2) Mencapai kadar serum lipid yang optimal.

(3) Memberikan energy yang cukup untuk mencapai atau mempertahankan

berat badan yang memadai pada orang dewasa mencapai pertumbuhan

dan perkembangan yang normal pada anak dan remaja, untuk

peningkatan kebutuhan metabolic selama kehamilan dan laktasi atau

penyambuhan dari penyakit metabolic

(4) Dapat mempertahankan berat badan yang memadai

(5) Menghindari dan menangani komplikasi akut orang dengan diabetes

yang menggunakan insulin seperti hipoglikemia, penyakit jangka

pendek, komplikasi kronik diabetes seperti penyakit ginjal, hipertensi,

neuropati autonomic dan penyakit jantung

(6) Meningkatkan kesehatan secara keseluruhan melalui gizi yang optimal.

Kebutuhan zat gizi penderita DM Tipe II


19

1) Protein
Menurut consensus pengelolaan diabetes di Indonesia tahun 2006,
Kebutuhan protein untuk penyandang diabetes sebesar 10-20% energi dari
protein total.
2) Total lemak
Asupan lemak di anjurkan <7% energy dari lemak jenuh dan tidak lebih
10% energy dari lemak titk jenuh ganda, sedangkan selebihnya dari lemak
tidak jenuh tunggal. Anjuran asupan lemak di Indonesia adalah 20-25%
energi.
3) Lemak jenuh dan kolesterol
Tujuan utama pengurangan konsumsi lemak jenuh dan kolesterol adalah
untuk menurunkan resiko penyakit kardiovaskuler. Oleh karena itu <7%
asupan energy sehari seharusnya dari lemak jenuh dan asupan kolesterol
makanan tidak lebih dari 300mg per hari.
4) Karbohidrat dan pemanis
Anjuran konsumsi karbohidrat untuk penderita diabetes di Indonesia adalah
45-65% energy :
a) Sukrosa
Bukti ilmiah menunjukkan bahwa penggunaan sukrosa bagian dari
perencanaan makan tidak memperburuk control glukosa darah pada
individu dengan diabetes.
b) Pemanis
Fruktosa menaikkan glikosa plasma lebih kecil daripada sukrosa dan
kebanyakan karbohidrat jenis tepung-tepungan. Sakarin, aspartame,
acesulfame K adalah pemanis tak bergizi yang dapat di terima sebagai
pemanis pada semua penderita DM.
c) Serat
Rekomendasi asupan serat untuk orang dengan diabetessama dengan
untuk orang yang tidak diabetes yaitu dianjurkan mengkonnsumsi 20-
35 gr serat makanan dari berbagai sumber makanan. Di Indonesia
20

anjurannya adalah kira-kira 25gr /1000 kalori perhari dengan


mengutamakan serat larut
d) Natrium
Asupan untuk orang diabetes sama dengan orang biasa yaitu tidak
lebih dari 3000 mg, sedangkan bagi penderita hipertensi ringan sampai
sedang di anjurkan 2400 mg natrium perhari.
e) Mikronutrien: vitamin dan mineral
Apabila asupan gizi cukup, biasanya tidak perlu menambah suplemen
vitamin dan mineral. Walaupun ada alasan teoritis untuk memberikan
suplemen antioksidan pada saat ini hanya sedikit bukti yang
menunjang bahwa terapi tersebut menguntungkan.( FKUI, 2011 )

9. DATA FOKUS PENGKAJIAN

1) Wawancara

Adalah teknik pengumpulan data dengan cara menggali informasi dari

pasien secara langsung ataupun dari keluarga pasien untuk mendapatkan data

keperawatan yang diperlukan, data dari pasien atau dari keluarga disebut

dengan Data Subyektif. Sedangkan data yang didapatkan dari observasi atau

data yang kita dapat dengan cara melihat langsung keadaan pasien disebut

dengan data Obyektif.

2) Pemeriksaan Diagnostik/ pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang DM Tipe II antara lain:

(1) Pemeriksaan Kadar Glukosa Darah

Kadar glukosa dapat diukur dari sample berupa darah biasa atau plasma.

Pemeriksaan kadar glukosa darah lebih akurat karena bersifat langsung

dan dapat mendeteksi kondisi hiperglikemia dan hipoglikemia.


21

Pemeriksaan kadar glukosa darah menggunakan glukometer lebih baik

daripada kasat mata karena informasi yang diberikan lebih objektif

kuantitatif. (FKUI,2011)

(2) Pemeriksaan Kadar Glukosa Urine

Pemeriksaan kadar glukosa urin menggambarkan kadar glukosa darah

secara tidak langsung dan tergantung pada ambang batas rangsang ginjal

yang bagi kebanyakan orang sekitar 180 mg/dl. Pemeriksaan ini tidak

memberikan informasi tentang kadar glukosa darah tersebut, sehingga

tak dapat membedakan normoglikemia atau hipoglikemia. (FKUI, 2011)

(3) Kadar Glukosa Serum Puasa dan Pemeriksaan Toleransi Glukosa

Memberikan diagnosis definitif diabetes. Akan tetapi, pada lansia,

pemeriksaan glukosa serum postprandial 2 jam dan pemeriksaan

toleransi glukosa oral lebih membantu menegakan diagnosis karena

lansia mungkin memiliki kadar glukosa puasa hampir normal tetapi

mengalami hiperglikemia berkepanjangan setelah makan. Diagnosis

biasanya dibuat setelah satu dari tiga kriteria berikut ini terpenuhi:

a. Konsentrasi glukosa plasma acak 200 mg/dl atau lebih tinggi.

b. Konsentrasi glukosa darah puasa 126 mg/dl atau lebih tinggi.

c. Kadar glukosa darah puasa setelah asupan glukosa per oral 200

mg/dl atau lebih. (Jaime Stockslager L dan Liz Schaeffer, 2007)

(4) Pemeriksaan Hemoglobin Terglikosilasi (hemoglobin A atau HbA1c)


22

Menggambarkan kadar rata-rata glukosa serum dalam 3 bulan

sebelumnya, biasanya dilakukan untuk memantau keefektifan terapi

antidiabetik. Pemeriksaan ini sangat berguna, tetapi peningkatan hasil

telah ditemukan pada lansia dengan toleransi glukosa normal. (Jaime

Stockslager L dan Liz Schaeffer, 2007)

(5) Fruktosamina serum

Menggambarkan kadar glukosa serum rata-rata selama 2 sampai 3

minggu sebelumnya, merupakan indicator yang lebih baik pada lansia

karena kurang menimbulkan kesalahan. Sayangnya pemeriksaan ini

tidak stabil sehingga jarang dilakukan. Namun pemeriksaan ini dapat

bermanfaat pada keadaan dimana pengukuran AIC tidak dapat

dipercaya, misalnya pada keadaan anemia hemolitik. (Jaime Stockslager

L dan Liz Schaeffer, 2007)

(6) Pemeriksaan keton urine

Kadar glukosa darah yang terlalu tinggi dan kurang hormone insulin

menyebabkan tubuh menggunakan lemak sebagai sumber energy. Keton

urin dapat diperiksa dengan menggunkan reaksi kolorimetrik antara

benda keton dan nitroprusid yang menghasilkan warna ungu.

(FKUI,2011)

(7) Pemeriksaan Hiperglikemia Kronik (Test AIC)

Pada penyandang DM, glikosilasi hemoglobin meningkat secara

proporsional dengan kadar rata-rata glukosa darah selama 8-10 minggu

terakhir. Bila kadar glukosa darah dalam keadaan normal antara 70-140
23

mg/dl selama 8-10 minggu terakhir, maka test AIC akan menunjukkan

nilai normal. Pemeriksaan AIC dipengaruhi oleh anemia berat,

kehamilan, gagal ginjal dan hemoglobinnopati. Pengukuran AIC

dilakukan minimal 4bulan sekali dalam setahun. (FKUI, 2011)

(8) Pemantauan Kadar Glukosa Sendiri (PKGS)

PKGS memberikan informasi kepada penyandang DM mengenai

kendali glikemik dari hai kehari sehingga memungkinkan klien

melakukan penyesuaian diet dan pengobatan terutama saat sakit, latihan

jasmani dan aktivitas lain. PKGS memberikan feedback cepat kepada

pasien terhadap kadar glukosa setiap hari. (FKUI,2011)

(9) Pemantauan Glukosa Berkesinambungan (PGB)

Merupakan metode sample glukosa cairan intestinal ( yang berhubungan

dengan glukosa darah) telah banyak digunakan untuk mengetahui

kendali glikemik. Caranya adalah menggunakan sistem mikrodialisis

yang dinsersi secara subkutan, konsentrasi glukosa kemudian diukur

dengan detector elektroda oksidasi glukosa. Sensor glukosa pada PGB

memiliki alaram untuk mendeteksi kondisi hipoglikemi dan

hiperglikemi. (FKUI)

10. ANALISA DATA

NO DATA ETIOLOGI MASALAH


24

1 DS : poliuri poliuri : retensi


klien mengatakan sering kencing, tetapi urin
sedikit

DO :
distensi kandung kemih, residu urine
melebihi 200ml
2 DS : - resiko
ketidakstabilan
DO : kadar glukosa
Faktor resiko darah

dengan factor
resiko : kurang
kepatuhan pada
rencana
manajemen
diabtes
3 DS : klien mengatakan kakinya bengkak, ada penurunan ketidakefektifan
luka dan sudah lama tidak bisa smbuh sirkulasi perfusi jaringan
darah perifer
DO : Diabetes
(1) Edema Melitus
(2) Kelambatan penyembuhan luka
perifer
(3) Perubahan karakter kulit (warna)
4 DS : klien mengatakan ada luka pada bagian nikrosis kerusakan
kakinya (jempol kaki) (luka intergritas
gangrene) jaringan
DO : luka gangrene

5 DS :- proses resiko infeksi


penyakit
DO : (DM)
luka gangrene

11. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1) Poliuri : retensi urin berhubungan dengan poliuri


25

2) resiko ketidakstabilan kadar glukosa darah dengan factor resiko :

kurang kepatuhan pada rencana manajemen diabtes

3) Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan

penurunan sirkulasi darah Diabetes Melitus

4) Kerusakan intergritas jaringan berhubungan dengan nikrosis (luka

gangrene)

5) Resiko infeksi dengan factor resiko proses penyakit (DM)

12. PERENCANAAN

NO DX TUJUAN INTERVENSI
KEPERAWATAN
26

1 Poliuri : retensi Urinary elimination Urinary Retention Care


urin berhubungan dengan criteria hasil : 1. Monitor intake dan output
dengan poliuri Indikator Ir Er 2. Stimulasi reflex bladder
1. Kandung 3 4 dengan kompres dingin
kemih pada abdomen
kosong 3. Katetrisasi jika perlu
secara penuh 3 4 4. Monitor tanda dan gejala
2. Tidak ada ISK
residu urine 3 4
3. Bebas dari 3 4
ISK
4. Tidak ada 3 4
spasme
bladder
5. Blance cairan
seimbang
keterangan :
1. Keluhan ekstrim
2. Keluhan berat
3. Keluhan sedang
4. Keluhan ringan
5. Tidak ada keluhan
2 resiko Hiperglikemi Manajemen Hiperglikemi
ketidakstabilan manajemen,dengan criteria 1. Memonitor kadar glukosa
kadar glukosa hasil: darah, sesuai dengan
darah Pengetahuan : Diet yang indikasi
disarankan 2. Memonitor tanda dan
Indikator Ir Er gejala hiperglikemi,
1. Diet yang poliuria, polidipsi,
dianjurkan polifagi, kelemahan,
2. Manfaat diet letargi, malaise, pandagan
yang kabur, atau sakit kepala
dianjurkan 3. Memonitor AGD
3. Makanan yan 4. Memberikan insulin
g sesuai dnegan resep
diperbolehkan 5. Mengintruksikan pasien
dalam diet dan keluarga mengnai
4. Makanan pencegahan, pengenalan
yang tidak tanda-tanda hiperglikemi
diperboehkan dan manajemen
dalam diet hiperglikemi
5. Makanan Manajemen Hipoglikemia
yang 1. Mengidentifikasi pasien
dihindari yang beresiko mengalami
dalam diet hipoglikemi
keterangan :
27

1. Keluhan ekstrim 2. Mengenali tanda-tanda


2. Keluhan berat hipoglikemia
3. Keluhan sedang 3. Memberikan sumber
4. Keluhan ringan karbhidrat sesuai dengan
5. Tidak ada keluhan indikasi
4. Mengintruksikan pasien
untuk selalu patuh kepada
diitnya
5. Mendorong pasien untuk
selalu memonitor kadar
glukosa darahnya
3 Ketidakefektifan Tissue perfusion : cerebral manajemen sensasi perifer
perfusi jaringan Ketidskefektifan perfusi 1. Monitor adanya daerah
perifer jaringan perifer dapat tertasi, tertentu yang peka
berhubungan dengan criteria hasil : terhadap
dengan penurunan panas/dingin/tajam/tumpul
sirkulasi darah Indikator Ir Er 2. Monitor adanya paretese
Diabetes Melitus 1. Tidak 3 4 3. Intruksikan keluarga
terdapat mengobeservasi kulit jika
nekrosis pada ada leserasi
jaringan 3 4 4. Gunakan sarung tangan
2. Tidak ada untuk proteksi
terdapat luka
pada bagian
jaringan 3 4
perifer
3. Proses
penyembuhan
luka cepat
keterangan :
1. Keluhan ekstrim
2. Keluhan berat
3. Keluhan sedang
4. Keluhan ringan
5. Tidak ada keluhan
4 Kerusakan Wound healing pressure ulcer prevention
intergritas jaringan criteria hasil : wound care
berhubungan Indikator Ir Er 1. Anjurkan pasien untuk
dengan nikrosis 1. Perfusi 3 4 menggunakan pakaian
(luka gangrene) jaringan longgar
normal 3 4 2. Jaga kulit agar tetap bersih
2. Tidak ada dan kering
tanda-tanda 3 4 3. Monitor kulit yang ada
infeksi tanda kemerahan
3. Ketebalan
dan tekstur 3 4
28

jaringan 4. Observasi luka : lokasi,


normal kedalaman luka, tanda
4. Menunjukkan infeksi
penyembuhan 5. Berikan posisi yang
luka mengurangi tekanan pada
keterangan : luka
1. Keluhan ekstrim
2. Keluhan berat
3. Keluhan sedang
4. Keluhan ringan
5. Tidak ada keluhan
5 Resiko infeksi Risk control control infeksi
dengan factor criteria hasil : 1. Bersihkan lingkunagn
resiko proses Indikator Ir Er setalah dipakai oleh
penyakit (DM) 1. Bebas dari pasien lain
tanda dan 2. Batasi pengunjung jika
gejala infeksi perlu
2. Menunjukkan 3. Intruksikan kepada
kemampuan pengunjung untuk selalu
untuk cuci tangan saat
mencegah berkunjung
timbulnya 4. Cuci tangan sebelum dan
infeksi sedusah melakukan
3. Jumlah tindakan keperawatan
leukosit 5. Aajarkan cara untuk
dalam batas menghindari resiko infeksi
normal
4. Menunjukkan
hidup sehat
keterangan :
1. Keluhan ekstrim
2. Keluhan berat
3. Keluhan sedang
4. Keluhan ringan
5. Tidak ada keluhan