Anda di halaman 1dari 7

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. ANATOMI DAN FISIOLOGI HUMOR AQUEOUS


AQUEOUS HUMOR
Aqueous humor diproduksi oleh corpus ciliare. Setelah memasuki bilik
mata belakang, aqueous humor meialui pupil dan masuk ke bilik mata depan,
kemudian ke perifer menuju sudut bilik mata depan. Tekanan intraokular
ditentukan oleh kecepatan pembentukan aqueous humor dan tahanan terhadap
aliran keluarnya dari mata.
Komposisi Aqueous Humor
Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan
belakang. Volumenya adalah sekitar 250 µL, dan kecepatan pembentukannya,
yang memiliki variasi diurnal, adalah 2,5 µL/mnt. Tekanan osmotiknya
sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma. Komposisi aqueous humor serupa
dengan plasma, kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat
piruvat, dan laktat yang lebih tinggi; protein, urea, dan glukosa yang lebih
rendah.
Pembentukan & Aliran Aqueous Humor
Aqueous humor diproduksi oleh corpus ciliare. Ultrafiltrat plasma yang
dihasilkan di stroma processus ciliares dimodifikasi oleh fungsi sawar dan
prosesus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke bilik mata depan,
aqueous humor mengalir melalui pupil ke bilik mata depan lalu ke anyaman
trabekular di sudut bilik mata depan. Selama itu, terjadi pertukaran diferensial
komponen-komponen aqueous dengan darah di iris. Peradangan atau trauma
intraokular menyebabkan peningkatan kadar protein. Hal ini disebut plasmoid
aqueous dan sangat mirip dengan serum darah.
Aliran Keluar Aqueous Humor
Anyaman trabekular terdiri atas berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik
yang dibungkus oleh sel-sel trabekular, membentuk suatu saringan dengan
ukuran pori-pori yang semakin mengecil sewaktu mendekati kanal Schlemm.
Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam anyaman trabekular
memperbesar ukuran pori-pori di anyaman tersebut sehingga kecepatan
drainase aqueous humor juga meningkat. Aliran aqueous humor ke dalam
kanal Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transelular
siklik di lapisan endotel. Saluran eferen dari kanal Schlemm (sekitar 30
saluran pengumpul dan 12 vena aqueous) menyalurkan cairan ke dalam
sistem vena. Sejumlah kecil aqueous humor keluar dari mata antara berkas
otot siliaris ke ruang suprakoroid dan ke dalam sistem vena corpus ciliare,
koroid, dan sklera (aliran uveoskleral). Tahanan utama aliran keluar aqueous
humor dari bilik mata depan adalah jaringan jukstakanalikular yang
berbatasan dengan lapisan endotel kanal Schlemm, dan bukan sistem vena.
Namun, tekanan di jaringan vena episklera menentukan niiai minimum
tekanan intraokular yang dapat dicapai oleh terapi medis (Riordan-Eva &
Whitcher, 2010).

Gambar 2.1 Aliran keluar humor aqueous


SUDUT BILIK MATA DEPAN
Sudut bilik mata depan terletak pada pertautan antara kornea perifer dan
pangkal iris. Ciri-ciri anatomis utama sudut ini adalah garis Schwalbe,
anyaman trabekula (yang terletak di atas kanal Schlemm), dan taji sklera
(scleral spur). Garis Schwalbe menandai berakhirnya endotel kornea.
Anyaman trabekula berbentuk segitiga pada potongan melintang, dengan
dasar yang mengarah ke corpus ciliare. Anyaman ini tersusun atas
lembarlembar berlubang jaringan kolagen dan elastik, yang membentuk suatu
filter dengan pori yang semakin mengecil ketika mendekati kanal Schlemm.
Bagian-dalam anyaman ini, yang menghadap ke bilik mata depan, dikenal
sebagai anyaman uvea; bagian luar, yang berada di dekat kanal Schlemm,
disebut anyaman korneoskleral. Serat-serat longitudinal otot siliaris menyisip
ke dalam anyaman frabekula tersebut. Taji sklera merupakan penonjolan
sklera ke arah dalam di antara corpus ciliare dan kanal Schlemm, tempat iris
dan corpus ciliare menempel. Saluran-saluran eferen dari kanal Schlemm
(sekitar 300 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous) berhubungan dengan
sistem vena episklera (Riordan-Eva & Whitcher, 2010).

B. DEFINISI
Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh
pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang;
biasanya disertai peningkatan tekanan intraokular. Pada sebagian besar kasus,
glaukoma tidak disertai dengan penyakit mata lainnya (glaukoma primer)
(Riordan-Eva & Whitcher, 2010). Peningkatan tekanan intraokular dapat
merusak nervus optikus, yang mengirimkan sinyal ke otak. Jika kerusakan
memburuk, glaukoma dapat menyebabkan kehilangan penglihatan permanen
atau bahkan kebutaan total dalam beberapa tahun (Kozarsky, 2019).

C. ETIOLOGI
Glaukoma adalah akibat dari kerusakan saraf optik. Ketika saraf ini
berangsur-angsur memburuk, bintik-bintik buta berkembang pada
penglihatan. Kerusakan saraf ini biasanya terkait dengan peningkatan tekanan
intraokular (TIO). TIO yang meningkat disebabkan oleh penumpukan cairan
(aqueous humor) yang mengalir ke seluruh bagian dalam mata. Cairan
internal ini biasanya mengalir keluar melalui jaringan yang disebut
trabecular meshwork pada sudut di mana iris dan kornea bertemu. Ketika
cairan diproduksi berlebihan atau sistem drainase tidak berfungsi dengan
baik, cairan tidak dapat mengalir keluar pada tingkat normal dan tekanan
intraokular akan meningkat (AAO, 2018).
Penyebab glaukoma yang kurang umum termasuk trauma tumpul atau
kimiawi pada mata, infeksi mata yang parah, penyumbatan pembuluh darah
di dalam mata, dan kondisi peradangan. Tindakan pembedahan pada mata
untuk memperbaiki kondisi lain terkadang dapat menyebabkannya. Hal ini
biasanya mempengaruhi kedua mata, tetapi mungkin lebih buruk di satu mata
daripada yang lain (Kozarsky, 2019). Glaukoma cenderung familial. Pada
beberapa orang, para ilmuwan telah mengidentifikasi gen yang berkaitan
dengan tekanan intraokular tinggi dan kerusakan saraf optik (AAO, 2018).

D. KLASIFIKASI
Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi
A. Glaukoma Primer
1. Glaukoma sudut terbuka
a. Glaukoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka kronik,
glaukoma simpleks kronik)
b. Glaukoma tekanan normal (glaukoma tekanan rendah)
2. Glaukoma sudut tertutup
a. Akut
b. Subakut
c. Kronik
d. Iris plateau
B. Glaukoma Kongenital
1. Glaukoma kongenital primer
2. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain
a. Sindrom-sindrom pembelahan bilik mata depan
Sindrom Axenfeld
Sindrom Reiger
Sindrom Peter
b. Aniridia
3. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular
a. Sindrom Sturge-weber
b. SIndrom Marfan
c. Neurofibromatosis 1
d. Sindrome Lowe
e. Rubela Kongenital
C. Glaukoma Sekunder
1. Glaukoma Pigmentasi
2. Sindrom Eksfoliasi
3. Akibat kelainan lensa (fakogenik)
a. Dislokasi
b. Intumesensi
c. Fakolitik
4. Akibat kelainan traktus uvea
a. Uveitis
b. Sinekia posterior (seklusio pupilae)
c. Tumor
d. Edema corpus ciliare
5. Sindom iridokorneoendotelial (ICE)
6. Trauma
a. Hifema
b. Kontusia/ resesi sudut
c. Sinekia anterior perifer
7. Pasca operasi
a. Glaukoma sumbatan siliarin (glaucoma maligna)
b. Sinekia anterior perifer
c. Pertumbuhan epitel ke bawah
d. Pascabedah tandur kornea
e. Pascabedah ablation retinae
8. Glaukoma Neovaskular
a. Diabetes mellitus
b. Oklusi vena centralis retinae
c. Tumor intraocular
9. Peningkatan tekanan vena episklera
a. Fistula karotis-kavernosa
b. Sindom Sturge-Weber
10 Akibat steroid
.
D. Glaukoma Absolut: hasil akhir semua glaukoma yang tidak terkontrol adalah
mata yang keras, tidak dapat melihat, dan sering nyeri.

Klasifikasi berdasarkan peningkatan tekanan intraokular


No Glaukoma sudut terbuka Glaukoma sudut tertutup
1 Membran pretrabekular : semua Sumbatan pupil (iris bombe)
kelainan ini dapat berkembang a. Glaukoma sudut tertutup
menjadi glaukoma sudut tertutup primer
karena kontraksi membran b. Seklusio pupilae (sinekia
pretrabekular posterior)
a. Glaukoma neurovaskular c. Intumesensi lensa
b. Pertumbuhan epitel ke bawah d. Dislokasi lensa anterior
c. Sindrom ICE e. Hifema
2 Kelainan trabekular Pergeseran lensa ke anterior
a. Glaukoma sudut tertutup a. Glaukoma sumbatan siliaris
primer b. Oklusi vena sentralis retina
b. Glaukoma kongenital c. Skleritis posterior
c. Glaukoma pigmentasi d. Pasca bedah retina
d. Sindrom eksfoliasi
e. Glaukoma akibat steroid
f. Hifema
g. Kontusio atau reseksi sudut
h. Iridosiklitis (uveitis)
i. Glaukoma fakolitik
3 Kelainan pasca trabekular Pendesakan sudut
a. Peningkatan tekanan vena a. Iris plateau
episklera b. Intumesensi lensa
c. Midriasis untuk pemeriksaan
fundus
4 Sinekia anterior perifer
a. Penyempitan sudut kronik
b. Akibat bilik mata depan yang
datar
c. Akibat iris bombe
d. Kontraksi membran
pratrabekular

Glaukoma Sudut Terbuka


Glaukoma sudut terbuka, bentuk paling umum dari glaukoma, merupakan
90% dari semua kasus glaukoma. Glaukoma jenis ini disebabkan oleh lambatnya
penutupan saluran drainase, menghasilkan peningkatan tekanan intraokular. Ciri-
cirinya adalah :
- Memiliki sudut lebar dan terbuka antara iris dan kornea
- Berkembang lambat dan merupakan kondisi seumur hidup
- Memiliki gejala dan kerusakan yang tidak diperhatikan.
"Sudut terbuka" berarti bahwa sudut tempat iris bertemu kornea selebar dan
terbuka sebagaimana mestinya. Glaukoma sudut terbuka juga disebut glaukoma
primer atau kronis (Glaucoma Organization, 2019).
Gambar 2.2 Glaukoma Sudut Terbuka
Glaukoma Sudut Tertutup
Glaukoma sudut-tertutup, bentuk glaukoma yang kurang umum. Glaukoma ini
disebabkan oleh saluran drainase yang tersumbat, mengakibatkan peningkatan
tekanan intraokular secara tiba-tiba. Ciri-cirinya adalah :
- Memiliki sudut tertutup atau sempit antara iris dan kornea
- Berkembang sangat cepat
- Memiliki gejala dan kerusakan yang biasanya sangat terlihat
- Menuntut penanganan segera.
Glaukoma ini juga disebut glaukoma akut atau glaukoma sudut sempit. Tidak
seperti glaukoma sudut terbuka, glaukoma sudut-tertutup adalah hasil dari
penutupan sudut antara iris dan kornea (Glaucoma Organization, 2019).

Gambar 2.3 Glaukoma Sudut Tertutup

Anda mungkin juga menyukai