BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Definisi VERTRICULAR SEPTAL DEFECT (VSD)

VSD ( ventrikel septum defek ) adalah gangguan atau lubang pada septum atau sekat
di antara rongga ventrikel akibat kegagalan fusi atau penyambungan sekat interventrikel.
VSD adalah Kelainan jantung berupa tidak sempunanya penutupan dinding pemisah
antara kedua ventrikel sehingga darah dapat masuk dari ventrikel kiri ke kanan, dan
sebaliknya.
Ventricular septal defek adalah Kelainan jantung berupa lubang pada sekat antar bilik
jantung yang menyebabkan kebocoran aliran darah pada bilik kiri dan kanan jantung.

B. Anatomi Fisiologi

Jantung merupakan salah satu organ vital dalam tubuh manusia yang terletak dalam
mediastinum di antara kedua paru-paru. Jantung memiliki fungsi utama sebagai pemompa
darah. Jantung merupakan salah satu organ yang tidak pernah beristirahat Dalam keadaan
fisiologis, pembentukan rangsang irama denyut jantung berawal dari nodus sinoatrial (nodus
SA) dan menyebar ke serat otot lainnya sehingga menimbulkan kontraksi jantung. Jika
rangsang irama ini mengalami gangguan dalam pembentukannya dan penghantarannya, maka
dapat terjadi gangguan pada kinerja jantung. Jantung terdiri dari empat ruangan yaitu atrium
kanan dan atrium kiri yang dipisahkan oleh septum intratrial, serambi kanan dan serambi kiri
yang dipisahkan oleh septum intraventrikuler.
C. Etiologi
Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang
diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian VSD. Faktor-faktor tersebut
diantaranya :
1. Faktor Prenatal
a. Ibu menderita infeksi Rubella.
b. Ibu alkoholisme.
c. Umur ibu lebih dari 40 tahun.
d. Ibu menderita IDDM.
e. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.
2. Faktor genetic
a. Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB.
b. Ayah atau ibu menderita PJB.
c. Kelainan kromosom misalnya Sindroma Down.
d. Lahir dengan kelainan bawaan lain.

D. Klasifikasi
a) Berdasarkan lokasi defek, VSD terbagi atas 4 yaitu :
a. Defek subpulmonal, disebabkan oleh kekurangan septum conal.
b. Defek membranous, terletak dibelakang septum dari katup tricuspid.
c. Defek Atrioventrikular (AV), disebabkan karena kekurangan komponen endokardial
dari septum interventrikuler.
d. Defek muscular, dapat terjadi dibagian manapun dari septum otot.
b) Berdasarkan ukuran defek, VSD terbagi atas 3 yaitu :
a. Defek kecil, tidak didapatkan gejala dan murmur jantung pada pemeriksaan rutin.
b. Defek sedang, menyebabkan timbul gejala pada bayi ( muncul pada bulan pertama
kehidupan).
c. Defek besar, gejala mulai muncul pada minggu pertama kehidupan.
E. Patofisiologi
Ventricular Septal Defect (VSD) terjadi akibat adanya kebocoran di septum
interventrikular. Kebocoran ini terjadi karena kelambatan dari pertumbuhannya. Biasanya
terjadi di pars muskularis atau di pars membranasea dari septum. Defek tersebut dapat terletak
dimanapun pada septum ventrikel, dapat tunggal atau banyak dengan bentuk dan ukuran yang
bervariasi. Kebocoran di pars muskularis biasanya kecil. Kebocoran ditempat lainnya
mempunyai ukuran bermacam-macam.
Pada defek yang berukuran tidak lebih dari 1 cm, terdapat perbedaan tekanan antara
ventrikel kanan dan kiri. Tekanan ventrikel kiri yang lebih besar menyebabkan arus
kebocoran berlangsung dari kiri ke kanan (L to R Shunt). Volume darah dari ventrikel kiri ini
setelah melalui defek lalu masuk ke dalam arteri pulmonalis bersama-sama darah yang berasal
dari ventrikel kanan. Biasanya pada defek yang kecil ini tidak terjadi kebocoran, dengan
demikian ventrikel kanan tidak mengalami beban volume dan tidak menjadi dilatasi.
Jumlah darah yang mengalir melalui arteri pulmonalis akan bertambah, demikian pula
vena-vena pulmonalis isinya akan bertambah dan mengalirkan darah ke atrium kiri. Kelebihan
darah ini menyebabkan dilatasi dari atrium kiri. Ventrikel kiri, disamping volume darahnya
yang bertambah, juga harus bekerja keras sehingga terjadi hipertrofi. Dengan kata lain arteri
pulmonalis, atrium kiri, dan ventrikel kiri yang mengalami kelainan pada saat ini, sehingga
jantung kiri yang membesar. Bila defek itu makin besar, maka volume darah yang mengalir
ke ventrikel kanan juga bertambah. Dengan bertambahnya volume darah ini, maka ventrikel
kanan manjadi dilatasi, dan arteri pulmonalis juga bertambah lebar. Selama sirkulasi ini
berjalan lancar, tidak ada peningkatan tekanan di dalam arteri pulmonalis.
Selanjutnya seperti pada kelainan ASD, lambat laun pada penderita ini pun akan
terjadi perubahan-perubahan pada pembuluh darah paru-paru, yaitu penyempitan dari lumen
arteri-arteri di perifer. Hipertensi pulmonal lebih cepat terjadi pada VSD. Dengan adanya
hipertensi pulmonal ini, ventrikel kanan menjadi besar karena darah yang mengalir ke dalam
arteri paru-paru mengalami kesulitan. Dengan adanya resistensi yang besar pada arteri-arteri
pulmonalis, maka atrium kiri yang semula dilatasi kini berkurang isinya dan kembali normal.
Pada saat ini yang berperan dalam kelainan ini adalah ventrikel kanan, arteri pulmonalis
dengan cabang-cabangnya yang melebar terutama bagian sentral. Jadi sekarang yang
 membesar terutama adalah jantung kanan. Keadaan ini mirip dengan kelainan ASD dengan
Hipertensi pulmonal.
Defek pada septum yang besar menyebabkan keseimbangan antara tekanan pada
kedua ventrikel. Ada kalanya defek itu sangat besar sehingga kedua ventrikel itu menjadi satu
ruangan (Single Ventricle). Arah kebocoran pada keadaan ini tergantung pada keadaan dari
arteri pulmonalis dan aorta. Bila tekanan di dalam arteri pulmonalis tinggi karena adanya
kelainan pada pembuluh darah paru maka darah dari ventrikel kanan akan mengalir ke dalam
ventrikel kiri. Bila di dalam aorta terdapat tekanan yang tinggi, kebocoran berlangsung dari
ventrikel kiri ke ventrikel kanan (L to R Shunt).
Darah arterial dari atrium kiri masuk ke atrium kanan. Aliran tidak deras karena
perbedaan tekanan atrium kiri dan kanan tidak besar (tekanan atrium kiri lebih besar dari
tekanan atrium kanan. Beban pada atrium kanan, atrium pulmonalis kapiler paru, dan atrium
kiri meningkat, sehingga tekanannya meningkat. Tahanan katup pulmonal naik, timbul bising
sistolik karena stenosis relatif katup pulmonal. Juga terjadi stenosis relatif katup trikuspidal,
sehingga terdengar bising diastolik. Penambahan beban atrium pulmonal bertambah, sehingga
tahanan katup pulmonal meningkat dan terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan yang
permanen. Kejadian ini berjalan lambat.

F. Pathway
( Terlampir )

G. Manifestasi Klinis
1. Murmur
2. Dipsnea
3. Anoreksia ( penurunan nafsu makan )
4. Takipnea ( napas cepat )
5. Ujung-ujung jari hiperemik dan diameter dada bertambah
6. Pada anak yang kurus terlihat impuls jantung yang hiperdinamik
7. Pada palpasi dan auskultasi tekanan arteri pulmonalis yang tinggi dan penutupan katup
pulmonalis teraba jelas pada sela iga ketiga kiri dekat sternum, dan mungkin teraba getaran
bising pada dinding dada.
H. Pemeriksaan Penunjang
1. Ekokardiografi dapat menunjukkan beban volume ventrikel kanan yang berlebihan dengan
adanya ventrikel dan atrium kanan yang membesar, dan kadang-kadang tampak defeknya
itu sendiri.
2. Echo transesofageal dapat meningkatkan sensitivitas akan adanya pirau yang kecil dan
foramen ovale paten.
3. Aliran radionuklir menilai besarnya pirau dari kiri ke kanan.
4. MRI untuk menjelaskan anatominya.
5. Kateterisasi jantung, masih merupakan diagnostik pasti, karena dapat menunjukkan dengan
jelas adanya peningkatan saturasi oksigen antara vena cava dan ventrikel kanan akibat
bercampurnya darah mengandung oksigen dari atrium kiri, menilai beratnya pirau dan
mengukur tahanan vascular darah pulmonary.
6. Angiografi kontras ventrikel kanan dan ventrikel kiri dapat menunjukkan kelainan katup
terkait atau anomaly aliran vena pulmonalis.

I. Penatalaksanaan
1. Pada VSD kecil: ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup secara spontan. Diperlukan
operasi untuk mencegah endokarditis infektif.
2. Pada VSD sedang: jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung, dapat ditunggu sampai umur
4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat mengecil. Bila terjadi gagal jantung
diobati dengan digitalis. Bila pertumbuhan normal, operasi dapat dilakukan pada umur 4-6
tahun atau sampai berat badannya 12 kg.
3. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen: biasanya pada
keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya menggunakan digitalis.
Bila ada anemia diberi transfusi eritrosit terpampat selanjutnya diteruskan terapi besi.
Operasi dapat ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat
dilakukan setelah berumur 6 bulan.
4. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen:operasi paliatif atau operasi koreksi
total sudah tidak mungkin karena arteri pulmonalis mengalami arteriosklerosis. Bila defek
ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang berat sekali dan akhirnya akan mengalami
 dekompensasi. Bila defek tidak ditutup, kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat
disalurkan ke ventrikel kiri melalui defek.

J. Komplikasi
1. Endokarditis infektif
Penyakit yang disebabkan infeksi mikroba pada lapisan endotel jantung ditandai oleh
vegetasi yang biasanya terdapat pada katup jantung namun dapat terjadi endokardium di
tempat lain,
2. Gagal jantung kronik
Sindrom klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatique,
baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema, dan tanda objektif adanya disfungsi
jantung dalam keadaan istirahat. Tanda-tanda gagal jantung; nafas cepat, sesak nafas,
retraksi.bunyi jantung tambahan (murmur), edema tungkai, hepatomegali.
3. Obstruksi pembuluh darah pulmonal (Adanya hambatan pada pembuluh darah pulmonal ).
4. Syndrome eisenmenger (Terjadinya perubahan dari pirau kiri ke kanan menjadi kanan ke
kiri yang dapat menyebabkan sianosis ).
5. Terjadinya insulisiensi aorta atau stenosis pulmonary ( penyempitan pulmonal ).
6. Penyakit vascular paru progresif sebagai akibat lanjut dari syndrome eisenmenger.
7. Kerusakan system konduksi ventrikel

K. Konsep Asuhan Keperawatan Ventricular Septal Defect (VSD)

1. Pengkajian
a. Biodata
Nama, Umur, alamat, pekerjaan, pendidikan, agama, tanggal lahir dll.
b. Riwayat kesehatan
1) Keluhan utama
Keluhan orang tua pada waktu membawa anaknya ke dokter tergantung dari jenis
defek yang terjadi baik pada ventrikel maupun atrium, tapi biasanya terjadi sesak,
pembengkakan pada tungkai dan berkeringat banyak.
2) Riwayat penyakit sekarang
Biasanya mengalami sesak nafas berkeringat banyak dan pembengkakan pada
tungkai tapi biasanya tergantung pada derajat dari defek yang terjadi.
3) Riwayat Penyakit Dahulu
a) Prenatal History
Diperkirakan adanya keabnormalan pada kehamilan ibu (infeksi virus
Rubella), mungkin ada riwayat pengguanaan alkohol dan obat-obatan serta
penyakit DM pada ibu.
b) Intra natal
Riwayat kehamilan biasanya normal dan diinduksi.
c) Riwayat Neonatus
1) Gangguan respirasi biasanya sesak, takipnea
2) Anak rewel dan kesakitan
3) Tumbuh kembang anak terhambat
4) Terdapat edema pada tungkai dan hepatomegaly
5) Sosial ekonomi keluarga yang rendah.
4) Riwayat Penyakit Keluarga
a) Adanya keluarga apakah itu satu atau dua orang yang mengalami kelainan
defek jantung
b) Penyakit keturunan atau diwariskan
c) Penyakit congenital atau bawaan
5) Pola Aktivitas dan latihan
a) Keletihan/kelelahan
b) Dispnea
c) Perubahan tanda vital
d) Perubahan status mental
e) Takipnea
f) Kehilangan tonus otot
6) Pola persepsi dan pemeriksaan kesehatan
a) Riwayat hipertensi
b) Endokarditis
 c) Penyakit katup jantung.
7) Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stress
a) Ansietas, khawatir, takut
b) Stress yang b/d penyakit
8) Pola nutrisi dan metabolik
a) Anoreksia
b) Pembengkakan ekstremitas bawah/edema
9) Pola persepsi dan konsep diri
a) Kelemahan
b) pening
10) Pola peran dan hubungan dengan sesama
Penurunan peran dalam aktivitas sosial dan keluarga
2. Pemeriksaan fisik
a) VSD kecil
1) Palpasi : Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya teraba getaran
bising pada SIC III dan IV kiri.
2) Auskultasi : Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyi jantung II
agak keras. Intensitas bising derajat III s/d VI.

b) VSD besar
1) Inspeksi : Pertumbuhan badan jelas terhambat, pucat dan banyak kringat bercucuran.
Ujung-ujung jadi hiperemik. Gejala yang menonjol ialah nafas pendek dan retraksi
pada jugulum, sela intercostal dan regio epigastrium.
2) Palpasi : Impuls jantung hiperdinamik kuat. Teraba getaran bising pada dinding
dada.
3) Auskultasi : Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan sering diikuti
‘click’ sebagai akibat terbukanya katup pulmonal dengan kekuatan pada pangkal
arteria pulmonalis yang melebar. Bunyi jantung kedua mengeras terutama pada sela
iga II kiri.
 3. Diagnosa keperawatan
1. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan malformasi jantung.
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelelahan pada
saat makan dan meningkatnya kebutuhan anak.
3. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan tidak adekuatnya
suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan.
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara pemakaian
oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel

4. Intervensi

Diagnosa Tujuan dan kriteria hasil

No Intervensi
keperawatan (NOC)
1. Penurunan curah Setelah dilakukan tindakan NIC :
jantung yang keperawatan selama 3x24 1. Observasi kualitas dan
berhubungan dengan jam diharapkan tidak terjadi kekuatan denyut jantung,
penurunan curah jantung nadi perifer, warna dan
malformasi jantung.
dengan kriteria hasil : kehangatan kulit.
 Tanda-tanda vital dalam 2. Tegakkan derajat sianosis
batas normal (sirkumoral, membrane
mukosa, clubbing).
3. Monitor tanda-tanda CHF
(gelisah, tachikardia,
tachipnea, sesak, periorbital
edema, oliguria)
4. Berikan pengobatan untuk
menurunkan after load
{Hidralazin (apresoline),
Minoksidil (Loniten)}
5. Berikan diuretika sesuai
indikasi (seperti lasix)
2. Nutrisi kurang dari Setelah dilakukan tindakan NIC :
kebutuhan keperawatan selama 1x24 1. Kaji adanya alergi makanan
berhubungan dengan jam diharapkan nutrisi 2. Kolaborasi dengan ahi gizi
anoreksia terpenuhi dengan kriteria untuk menentukan jumlah
hasil : kalori dan nutrisi
 Tidak ada tanda-tanda 3. Monitor adanya penurunan
malnutrisi berat badan
 Tidak terjadi penurunan 4. Monitor adanya mual
berat badan muntah
 Adanya peningkatan 5. Monitor turgor kulit,kulit
 berat badan kering,rambut patah dll
 Berat badan ideal 6. Monitor kadar albumin,Hb
 Mampu mengidentifikasi dan Ht
kebutuhan nutrisi 7. Monitor makanan kesukaan
8. Monitor intake nutrisi
9. Berikan makan sedikit
dengan frekuensi sering
3. Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan tindakan NIC :
berhubungan dengan keperawatan selama 1x24 1. Periksa tanda vital sebelum
ketidakseimbangan jam diharapkan dapat dan selama aktivitas,
antara pemakaian mempertahankan aktivitas terutama bila pasien
oksigen oleh tubuh yang adekuat dengan menggunakan vasodilator
dan suplai oksigen ke kriteria hasil : atau diuretik.
sel  pasien mampu 2. Ijinkan anak untuk
melakukan aktivitas beristirahat, dan hindarkan
mandiri. gangguan pada saat tidur.
3. Anjurkan untuk melakukan
permainan dan aktivitas
ringan.
4. Berikan periode istirahat
setelah melakukan aktivitas.
5. Hindarkan suhu lingkungan
yang terlalu panas atau
dingin.